Rangsangan (zat kimia, termis, dan mekanis yang terus menerus ) jaringan gigi melalui dentin menimbulkan perubahan-perubahan pada jaringan pulpa Rangsangan ringan reaksi sel-sel odontoblast yang paling tepi, dengan mengendapkan mineral di dalam tubulus dentin tubulus dentin menjadi lebih sempit atau buntu sama sekali. keadaan ini secara klinis terlihat bening kecoklatan.
Rangsang yang lebih besar atau lebih lama sel-sel odontoblast yang rusak di ganti oleh sel-sel sejenis yang berada di lapisan bawahnya. Kerusakan tersebut dapat dihentikan atau di batasi oleh sel-sel serta system sirkulasi yang ada di lapisan WEIL.
bila cedera mencapai lapisan WEIL, maka berarti cedera sudah mengenai daerah mengumpulnya system mikrosirkulasi. aliran darah menjadi lambat sel-sel darah putih dalam pembuluh darah menepi dan menempel pada dinding pembuluh darah dan akhirnya keluar dari pembuluh darah melalui sela-sela sel endotel dan menuju ke tempat agen cedera.
Sel darah putih , yaitu sel Polimorfonuklear tersebut memfagositosit agen
cedera,toxin , kuman , jamur, yang ada di jaringan sekitar pembuluh darah Di lain pihak sel-sel mesenchym di sekitar radang berproliferasi dan membentuk jaringan granulasi. Jadi setiap kerusakan sel jaringan selalu di ikuti dengan proses pemulihan jarinagan
mati, sel Polimorfonuklear. 2. Daerah kontaminasi : terdiri dari eksudat, polimorfonuklear, sel marofag, dan sel limfosit. 3. Daerah iritasi : terdiri dari jaringan granulasi, sel limfosit, sel plasma, sel makrofag, dan osteoclast. 4. Daerah stimulsi: terdiri dari sel-sel fibroblast di sekitar daerah iritasi.
beriringan. Bila daerah infeksi tidak luas maka daerah stimulasi terletak tidak jauh kedalam. Akan tetapi sebaliknya, bila daerah infeksi luas, maka daerah stimulasi semakin dalam.
Pulpitis (secara klinis,berdasarkan tingkat pemulihan jaringan pulpa)
jaringan pulpa. Ketika laju penghancuran dentin primer sebagai akibat dari karies lebih besar dari laju dentin reparative dibentuk paparan bakteri dari jaringan pulpa. Dengan eksposur yang meningkat oleh mikroorganisme,daerah terlokalisasi oleh meningkatnya pula jumlah PMN cells
pembesaran pembuluh darah dan adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol dapat dilihat juga sel inflamasi akut. Pada kelompok pulpitis reversibel lebih dari 90 % populasi limfosit T di dalam jaringan pulpanya adalah limfosit T.
menunjukan bahwa
terjadi 2 kemungkinan :
proses radang sudah masuk dalam stadium kronik yang menuju ke arah kesembuhan
kelompok pulpitis reversibel hampir sama dengan kelompok gigi sehat, maka pada gigi dengan diagnosis pulpitis reversible jaringan pulpa yang sudah mengalami proses radang, masih mungkin untuk disembuhkan
dan akut. Terjadi perubahan berupa sel-sel nekrotik yang dapat menarik sel-sel radang terutama leukosit polimorfonuklear dengan adanya kemotaksis dan terjadi radang akut. Terjadi fagositosis oleh leukosit polimorfonuklear pada daerah nekrosis dan leukosit mati serta membentuk eksudat atau nanah. Tampak pula sel-sel radang kronis seperti sel plasma, limfosit dan makrofag.
ketahanan jaringan pulpa yang tinggi terhadap mikroorganisme
terlihat IgG dan IgM meningkat tinggi, namun IgA menurun sekali
menunjukan bahwa
seharusnya diikuti dengan terjadinya kesembuhan, namun kenyataan pulpitis ireversibel tidak dapat sembuh kembali, bahkan dikatakan bahwa pulpitis ireversibel sering kali mudah berkembang menjadi nekrosis Pada pulpitis yang ireversibel, jumlah limfosit T4, T8 dan limfosit B lebih banyak daripada pulpitis yang reversible atau pada pulpa normal.