PRE EKLAMPSIA

PENDAHULUAN Preeklampsia berat sebagai penyulit kehamilan masih sering ditemukan dan merupakan salah satu dari tiga besar yang menjadi penyebab utama kematian ibu di dunia, selain perdarahan dan infeksi. Preeklampsia berat menyebabkan 16% kematian maternal dan 45% kematian perinatal baik secara langsung maupun tidak langsung, insidensi preeklampsia berat pada umumnya sebesar 5-7% dari seluruh kehamilan, meskipun terdapat variasi yang sangat besar, yang dipengaruhi oleh paritas, lingkungan dan predisposisi ras / genetik.1,2 Preeklampsia sendiri dikenal sebagai disease of theories karena banyak teori yang mencoba menjelaskan etiologi preeklampsia. Beberapa teori tersebut antara lain: iskemia plasenta, mal adaptasi imun, perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity Preventing Activity (TxPA), Genetic Imprenting; terjadinya preeklampsia dan eklampsia didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Saat ini teori yang banyak diterima terjadinya preeklampsia yaitu adanya endothelial disfunction / kerusakan endotel mikrovaskular.3

PENGERTIAN 1. DEFINISI PREEKLAMPSIA BERAT Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.4-9 Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan salah satu atau lebih gejala dan tanda dibawah ini: a.Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik160mmHg dan desakan distolik90mmHg.

b. Proteinuria:5g/jumlah urin selama 24 jam, atau dipstik:+4. c.Oligouria:produksi urin< 400-500 ml/24 jam. d. Kenaikan kreatinin serum. e.Edema paru dan sianosis. f. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen disebabkan teregangnya kapsula glisone. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptura hepar. g. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala, skotomata dan pandangan kabur. h. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartase amino transferase i. Hemolisis mikroangiopatik. j. Trombositopenia < 100.000/ml k. Sindroma HELLP 2. PEMBAGIAN PREEKLAMPSIA Preeklampsia berat dapat dibagi dalam beberapa kategori: a. b. Preeklampsia berat tanpa impending eklampsia Preeklampsia berat dengan impending eklampsia, dengan gejala-gejala

impending: nyeri kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri epigastrium nyeri kuadran kanan atas abdomen. 3. ETIOLOGI / PATOGENENSIS Etiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini belum dapat diketahui dengan pasti, penyakit ini disebut Disease of Theory (Chesley, 1978) . Preeklampsia merupakan salah satu penyulit kehamilan yang belum diketahui dengan pasti penyebabnya. Sampai saat ini ada beberapa teori yang mendukung terjadinya preeklampsia antara lain: 1. Faktor Iskemia Plasenta Menurut Smasaron dan Sargent pada preeklampsia terjadi perubahan pada plasenta. Tahap pertama adalah proses yang mempengaruhi arteri spiralis, yang menyebabkan kurangnya suplai darah ke plasenta. Tahap kedua terjadi efek iskemia plasenta pada bagian ibu dan janin.3,4, 7,8

2. Faktor Imunologi Ketidak sesuaian sistem imun yang disebabkan oleh sel-sel sitotrofoblast menimbulkan kerusakan pada arteri spiralis, yaitu pada endovaskular dan kerusalakn sel endotel serta terjadi peningkatan pelepasan sitokin desidual, enzim-enzim proteolitik dan radikal bebas. Viniatier dkk (1995) menduga salah satu penyebab preeklampsia adalah gangguan sistem imunitas ibu pada kehamilan. Adanya antigen fetotrofoblastik yang tidak dikenali menyebabkan invasi trofoblas yang abnormal. Pada proses ini pembentukan antibodi pada plasenta terganggu, misalnya pada wanita hamil yang mendapat terapi imunosupresif atau pada kehamilan kembar. 3,4,5,7 3. Faktor Genetika Adanya gen resesif tunggal, dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna, menyebabkan preeklampsia. 4 4. Hubungan Lipoprotein Densitas sangat rendah (Very Low Density Lipoprotein = VLDL ) dengan Aktivitas Pencegah Toksisitas (Toxicity Preventing Activity = TxPA). Asam lemak bebas merupakan sumber energi yang penting untuk jaringan yang berasal dari metabolisme trigliserida dan lipoprotein. Lipoprotein adalah senyawa dengan berat molekul tinggi yang terdiri dari lemak (kolestrol, trigliserida dan fosfolid) serta satu atau lebih protein spesifik disebut apolipoprotein, dan berfungsi mengangkut lemak dalam darah. Lipoprotein yang disentesis di hepar yaitu, VLDL, LDL(Low Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein). Pada preeklampsia, asam lemak bebas (Free Fatty Acid=FFA) meningkat sebelum timbul gejala klinis, sehigga rasio FFA/albumin menjadi lebih tinggi dengan peningkatan aktivitas lipolitik yang mengakibatkan percepatan pengambilan FFA pada sel endotel, yang selanjutnya diesterifikasi menjadi trigliserida. TxPA merupakan bentuk isoelektrik dari plasma albumin dengan rentang titik isoelektrik (Isoelektrik Point=pl) berkisar 4,8-5,6. Banyaknya FFA yang terikat dengan albumin menyebabkan makin rendahnya pl 5,6. Rasio FFA/albumin yang tinggi menyebabkan pergeseran dari pl 5,6 menjadi 4,8.

Penderita preeklampsia memiliki TxPA lebih rendah. Rasio TxPA/ VLDL rendah mengakibatkan sitotoksitas dan penumpukan trigliserida pada sel endotel.5-7 Menurut Arbogast dkk, pada kehamilan terjadi peningkatan VLDL. Pada wanita dengan kosentrasi albumin yang rendah, menyebabkan pemindahan FFA dari jaringan lemak ke hati cenderung menurunkan kosentrasi TxPA, yang akhirnya meningkatkan kosentrasi VLDL dan menyebabkan kerusakan sel endotel. Proses kerusakan endotel menyebabkan vasokonstrisi dan kehilangan cairan serta protein intravaskular. Pada ginjal proses ini menyebabkan peningkatan plasma protein melalui membran basalis glomerulus yang akan menyebabkan proteinuria.5-7 Saat ini teori yang dapat diterima terjadinya preekalmpsia berat merupakan manifestasi akhir kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi platelet intravaskuler, juga ditemukan kelainan tonus vaskuler, vasospasme,dan kelainan koagulasi. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya.5-7 4. PENATALAKSANAAN Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut: a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi medikamentosa pemberian obat-obatan untuk penyulitnya. b. Kedua menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya : yang tergantung pada umur kehamilan. Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2 yaitu: 1. Ekspektatif; konservatif: bila umur kehamilan<37minggu , artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa. 2. Aktif, agresif; bila umur kehamilan37minggu, artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.5 5. TERAPI MEDIKA MENTOSA a. Segera masuk rumah sakit. b. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten. c. Infus ringer laktat atau ringer dekstrose 5%. d. Pemberian antikejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang. dengan

e. Pemberian MgSO4 dibagi: 1). Loading dose (inisial dose): dosis awal 2). Maintainance dose: dosis lanjutan f. Anti hipertensi, diberikan: bila tensi 180/110mmHg atau MAP126, jenis obat: nifedipine 10-20mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120mg dalam 24 jam. Nifedipin tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub lingual) karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makan. Desakan darah diturunkan secara bertahap: penurunan awal 25% dari desakan sistolik. Desakan darah diturunkan mencapai<160/105, MAP<125. g. Diuretikum, tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena: memperberat penurunan perfusi plasenta, memperberat hipovolemia, meningkatkan hemokosentrasi. Diuretikum yang diberikan atas indikasi: edema paru, payah jantung kongestif, edema anasarka. h. Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebihan.4 6. PERAWATAN AKTIF Tujuan: terminasi kehamilan a. Indikasi Ibu. 1. Kegagalan terapi medikamentosa: setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medika mentosa terjadi kenaikan darah yang persisten. Setelah 24jam sejak dimulai pengobatan medika mentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang persisten. 2. Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia. 3. Gangguan fungsi hepar. 4. Gangguan fungsi ginjal. 5. Dicurigai terjadi solusio plasenta. 6. Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan. b. Janin. 1. 2. 3. 4. Umur kehamilan> 37minggu. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG. NST non reaktif dan profil biofisik abnormal. Timbulnya oligo hidramnion.

c. Laboratorium.

Trombositopenia progresif yang menjurus adanya Sindroma HELLP.5,7,9 7. PERAWATAN KONSERVATIF 1. Tujuan: a. Mempertahankan kehamilan, sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan. b. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu. 2. Indikasi: kehamilan< 37minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala-gejala impending eklampsia. 3. Terapi medikamentosa a. Seperti terapi medika mentosa tersebut diatas. b. Bila penderita sudah kembali menjadi preeklampsia ringan, maka masih dirawat 2-3 hari lagi, baru diizinkan pulang. pemberian MgSO4 sama seperti tersebut diatas c. Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34minggu selama 48 jam. 4. Perawatan di rumah sakit: a. Pemeriksaan dan monitoring setiap hari terhadap gejala klinis sebagai berikut: nyeri kepala, penglihatan kabur, nyeri perut kuadran kanan atas, nyeri epigastrium, kenaikan berat badan dengan cepat. b. Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan diikuti tiap hari. c. Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan diulang tiap 2hari. d. Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah ditentukan 5. Penderita boleh dipulangkan: bila penderita telah bebas dari gejala-gejala preeklampsia berat, masih dirawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.5 PENATALAKSANAAN OBSTETRIK Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam: 1. Penderita belum inpartu: a. Dilakukan indikasi untuk persalinan pervaginam bila skor bishop8 bila perlu dilakukan pematangan servik dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah

mencapai kala II dalam waktu 24jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar. b. Indikasi pembedahan sesar: 1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam. 2. Induksi persalinan gagal. 3. Terjadi maternal distress. 4. Terjadi fetal distress. 5. Bila umur kehamilan< 33minggu. 2. Bila penderita sudah inpartu. a. Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman, partograf WHO. b. Memperpendek kala II. c. Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan fetal distress. d. Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar. e. Anestesi: regional ansetesi, epidural anestesi, tidak dianjurkan anestesia umum.4

DAFTAR PUSTAKA 1. Kusuma BJ. Risiko terjadinya preeklampsia pada kehamilan dengan kadar -hCG serum yang tinggi. Maj Obstet Ginekol Indones 2007: 196-200 2. Wiknjosastro H. Plasenta dan liquor amnii dalam Wiknjosastro H ed. Ilmu kebidanan. Edisi Ketiga. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 1999: 58-67 3. Roeshadi RH. Upaya menurunkan angka kesakitan dan angka kematian ibu pada penderita preeklampsia dan eklampsia. Maj Obstet Ginekol Indones. 2007: 123-133 4. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan Di Indonesia. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. Edisi kedua. Batam, 2005: 21-23 5. Lintang LS. Gambaran fraksi protein darah pada preeklampsia dan hamil normotensif. USU digital Library 2003: 1-30 6. Rambulangi J, Tjandar O. Preeklampsia & eklampsia AvailableDesember 2007 from:
http./obgin-obstetri.

7. Roeshadi RH. Hipertensi dalam kehamilan. ilmu kedokteran fetomaternal. Edisi Perdana. Jilid 2. himpunan kedokteran fetomaternal POGI: Surabaya, 2004: 500-5 8. Pangemanan WT. Diagnosis dan klasifikasi preeklampsia dan kelainan-kelainan hipertensi yang lain dalam kehamilan. hipertensi dalam kehamilan. Palembang, 2004: 1-14 9. Rambulangi J. Sindrom HELLP. Maj Cermin Dunia Kedok. No151, Jakarta, 2006: 24-8 Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. 2002. Obstetri Patologi. Bandung. Elstar Offset. Mansjoer, Arif. Dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Jakarta. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. Wibowo, Budiono. Triatmo Rachimbadi. 2002. Preeklsmpsia dan Eklsmpsia dalam Ilmu Kebidanan. Jakarta. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardo. Anonymus. 2004. About Pre-Eclampsia. Dalam http://www.pre-eclampsia.co.uk/eclamp.html