0

LAPORAN DISKUSI
PEMICU 4
MODUL METABOLIK ENDOKRIN













Disusun OIeh :

Kelompok Diskusi 8

Alex (11109003)
Erlin rawati (11109059)
Henny Sri Agustina (11109074)
ka Krastanaya (11109002)
John Esmar Jikow Gultom (11109034)
Kevin (11107056)
Lisqorina (11109077)
Muhammad Syafril (11109081)
Novi Ervina (11109009)
Raisha Janet Ariesta (11109041)
Vivin Yulindar (11109059)
Wan Hesti (11109088)





PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2011



!EMCU 4
14 tahun kemudian Ny. A(pasien pemicu 1). Dating lagi ke dokter dengan
keluhan belakangan ini sering haus, mudah lelah, dan batuk yang sukar
seembuh. a ingin mengurangi berat badan sesuai saran dokter sebelumnya
tetapi sulit mengurangi porsi makanannya karena sering lapar dan lemas. !asien
sulit meninggalkan kebiasaan 'ngemil' (mengudap). Diketahui bahwa ibu Ny. A
dan menantu laki laki Ny. A yang tinggal serumah memiliki keluhan yang sama.
!asien tidak pernah berolah raga. Ny. A merupakan anak ke 3 dari 5 bersaudara.
Diketahui kakaknya mengalami gangren di kaki sedangkan saudara yang lain
mengalami kehilangan pengelihatan mendadak pada salah satu matanya. Cucu
perempuan, M yang berusia 5 tahun sering terlihat lesu dan berkeringat dingin
jika bangun pagi hari sehingga perlu diberi minum teh manis dulu baru dapat
beraktivitas. M pernah dinyatakan mengalami pembesaran hati dan limpa.
!ada pemeriksaan fisik didapatkan: pasien tampak sehat, TB 155 cm, BB 70 kg,
tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 74x/menit regular, frekuensi napas 20x/menit,
suhu 36,5C. Jantung dan paru dalam batas normal. Abdomen dan anggota
gerak normal. Lingkar pinggang 85 cm.
A. Klarifikasi dan definisi
Gangren : Kematian jaringan biasanya dalam jumlah besar biasanya
berhubungan dengan kehilangan preparat vaskular dan diikuti
invasi bakteri dan pembusukan
B. Rumusan masalah
Apa diagnosis kerja yang dapat ditegakan berdasarkan gejala klinis dan hasil
pemeriksaan fisik dalam kasus tersebut?









C. Analisis masalah












D. Hipotesis
Ny. A mengalami Diabetes Melitus Tipe 2
E. Learning ssues
1. Fisiologi nsulin
2. !atogenesis Diabetes Melitus
3. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Diabetes Melitus
4. Komplikasi Akut
5. Komlikasi Kronik
6. !enatalaksanaan

F. !embahasan Learning ssues
1. Fisiologi nsulin
a. Anatomi !ankreas
!ankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster
didalam ruang retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus
Ketidakseimbangan suplai
Pengeluaran energi
Polifagia, Poliuria, Polidipsia
Asam lemak darah naik
Pengurangan glukosa turun
Resistansi Insulin
Glukosa darah naik
Ny A 52 tahun
Keluhan
Sering haus
Mudah lelah
Batuk sukar sembuh
Sering lapar
Lemas
Pemfis
BB: 70 kg, TB 155 cm
TD: 130/80 mmHg, Suhu 38.6 C
, nadi 74x/menit regular
frekuensi napas 20x/menit
suhu 36,5C
1antung paru batas normal
Abdomen dan anggota gerak normal
. Lingkar pinggang 85 cm

Riwayat Pengobatan
14 tahun lalu obesitas class I.
Diabetes
Melitus
Tata Laksana


limpa diarah kronio dorsal dan bagian atas kiri kaput pankreas
dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher pankreas yaitu bagian
pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena
mesentrika superior berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput
pankreas ini disebut processus unsinatis pankreas. !ankreas terdiri dari
dua jaringan utama yaitu :
Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum.
!ulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk
mengeluarkan getahnya namun sebaliknya mensekresi insulin dan
glukagon langsung kedalam darah.
!ankreas manusia mempunyai 1 2 juta pulau langerhans, setiap
pulau langerhans hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi
pembuluh darah kapiler.
!ulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta
dan delta. Sel beta yang mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak
terutama ditengah setiap pulau dan mensekresikan insulin. Granula sel B
merupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan
bervariasi antara spesies satu dengan yang lain. Dalam sel B , molekul
insulin membentuk polimer yang juga kompleks dengan seng. !erbedaan
dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena perbedaan dalam ukuran
polimer atau agregat seng dari insulin. nsulin disintesis di dalam retikulum
endoplasma sel B, kemudian diangkut ke aparatus golgi, tempat ia
dibungkus didalam granula yang diikat membran. Granula ini bergerak ke
dinding sel oleh suatu proses yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan
insulin ke daerah luar dengan eksositosis. Kemudian insulin melintasi


membran basalis sel B serta kapiler berdekatan dan endotel fenestrata
kapiler untuk mencapai aliran darah. Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 %
dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel delta yang merupakan 10 %
dari seluruh sel mensekresikan somatostatin
Gambar anatomi pankreas dapat dilihat berikut ini :
Corpus pankreaLlkus
Canalls ylorlca
uucLus pankreaLlcus
uucLus Coledukus

Cauda
ankreaLls


uuodenum ars
asendens
CapuL pankreaLls
uuodenum pars horlsonLal
rocessus urlclnaLus

Cambar Cambar anaLoml pankreas duodenum
b. Fisiologi !ankreas
Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh
berupa hormon-hormon yang disekresikan oleh sel sel dipulau
langerhans. Hormon-hormon ini dapat diklasifikasikan sebagai hormon


yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan hormon yang
dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon.
Fisiologi Insulin :
Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans
menyebabkan timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa
jenis hormone lainnya, contohnya insulin menghambat sekresi glukagon,
somatostatin menghambat sekresi glukagon dan insulin.
nsulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau
langerhans. Rangsangan utama pelepasan insulin diatas kadar basal
adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah puasa
dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. nsulin bekerja dengan cara
berkaitan dengan reseptor insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja
melalui perantara kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi
glukosa kedalam sel dan dapat segera digunakan untuk menghasilkan
energi atau dapat disimpan didalam hati.

2. !atologi Diabetes Melitus
a. Diabetes Melitus Tipe 1
Diabetes Melitus tipe 1 adalah penyakit autoimun yang ditentukan
secara genetic dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses
bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin.
ndividu yang peka secara genetik tampaknya memberikan respon
terhadap kejadian-kejadian pemicu yang diduga berupa infeksi virus,


dengan memproduksi autoantibodi terhadap sel-sel beta, yang akan
mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh
glukosa. Manifestasi klinik diabetes mellitus terjadi jika 90% sel-swel
beta menjadi rusak. !ada diabetes mellitus dalam bentuk yang lebih
berat terjadi insulinopenia.Kejadian pemicu yang menentukan proses
autoimun pada individu yang peka secara genetic dapat berupa virus
coxsackie B4 atau gondongan atau virus lain.
b. Diabetes Melitus Tipe 2
Tipe 2 (diabetes melitus yang tidak tergantung insulin, sebelumnya
disebut diabetes dengan onset dewasa) hingga saat ini merupakan
diabetes yang paling sering terjadi. !ada tipe ini, disposisi genetik juga
berperan penting. Namun, terdapat defisiensi insulin relatif; pasien tidak
mutlak bergantung padasuplai insulin dari luar. !elepasan insulin dapat
normal atau bahkan meningkat, tetapi organ target memiliki sensitivitas
yang berkurang terhadap insulin.
Sebagian besar pasien diabetes tipe 2 memiliki berat badan berlebih.
Obesitas terjadi karena disposisi genetik, asupan makanan yang terlalu
banyak, dan aktivitas fisik yang terlalu sedikit. Ketidakseimbangan
antara suplai dan pengeluaran energi meningkatkan konsentrasi asam
lemak di dalam darah. Hal ini selanjutnya akan menurunkan
penggunaan glukosa di otot dan jaringan lemak. Akibatnya, terjadi
resistensi insulin yang memaksa untuk meningkatkan pelepasan insulin.
Akibat regulasi menurun pada reseptor, resistansi insulin semakin
meningkat. Obesitas merupakan pemicu yangg penting, namun bukan
merupakan penyebab tunggal diabetes tipe 2. !enyebab yang lebih


penting adalah adanya disposisi genetik yang menurunkan sensitivitas
insulin. Sering kali, pelepasan insulin selalu tidak pernah normal.
Beberapa gen telah diidentifikasi sebagai gen yang meningkatkan
terjadinya obesitas dan diabetes melitus tipe 2. Di antara beberapa
faktor, kelainan genetik pada protein yang memisahkan rangkaian di
mitokondria membatasi penggunaan substrat. Jika terdapat disposisi
genetik yang kuat, diabetes tipe 2 dapat terjadi pada usia muda (onset
maturitas diabetes pada usia muda [MODY]).
!enurunan sensitivitas insulin terutama memmengaruhi efek insulin
pada metabolisme glukosa, sedangkan pengaruhnya pada metabolisme
lemak dan protein tetap dipertahankan dengan baik. Jadi, diabetes tipe
2 cenderung menyebabkan hiperglikemia berat tanpa disertai gangguan
metabolisme lemak.


c. Diabetes Melitus Kehamilan


Diabetes Melitus Kehamilan atau Gestasional mempengaruhi 4% dari
semua kehamilan. Faktor risiko terjadinya adalah usia tua, etnik,
obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes
gestasional terdahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai
hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa
atau manifestasi klinis diabetes pada kehamilan. GDM terjadi apabila
dua atau lebihdari nilai berikut ini ditemukan atau dilampaui sesudah
pemberian 75g glukosa oral: puasa, 105 mg/dl: 1 jam,190 mg/dl; 2 jam,
165 mg/dl; 3 jam, 145 mg/dl.
d. Diabetes Tipe Lain
Defisiensi insulin relatif dapat juga disebabkan oleh autoantibodi
terhadap reseptor atau insulin, serta kelainan yang sangat jarang pada
biosintesis insulin, reseptor insulin, serta oleh kelainan yang sangat
jarang pada biosintesis insulin, reseptor insulin, atau transmisi intrasel.
Bahkan tanpa disposisi genetik, diabetes dapat terjadi dalam perjalanan
penyakit lain, seperti pankreatitis dengan kerusakan sel beta (diabetes
karena kerusakan pankreas) atau karena kerusakan toksik di sel beta.
Diebetes melitus ditingkatkan oleh peningkatan pelepasan hormon
antagonis. Di antaranya, somatotropin (pada akromegali), glukokortikoid
(pada penyakit Cushing atau stres [disebut diabetes steroid]), epinefrin
(pada stres), progesteron dan koriomamotropin (pada kehamilan),
ACTH, hormon tiroid, dan glukagon. nfeksi yang berat meningkatkan
pelepasan beberapa hormon yang telah disebutkan di atas sehingga
meningkatkan manifestasi diabetes melitus. Somatostatinoma dapat


menyebabkan diabetes karena somatostatin yang disekresikan akan
menghambat pelepasan insulin.


3. Manifestasi Klinis dan Diagnosis
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah,
tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam
menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang
diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM,
pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara
enzimatik dengan bahan glukosa darah plasma vena. Untuk memastikan
diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di
laboratorium klinik yang terpercaya . Untuk memantau kadar glukosa
darah dapat dipakai bahan darah kapiler. Saat ini banyak dipasarkan alat
pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya
sederhana dan mudah dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah
memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan
0

dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang
dianjurkan. Secara berkala , hasil pemantauan dengan cara reagen kering
perlu dibandingkan dengan cara konvensional.
, !emeriksaan !enyaring
!emeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada
penduduk umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak
dianjurkan karena disamping biaya yang mahal, rencana tindak lanjut
bagi mereka yang positif belum ada. Bagi mereka yang mendapat
kesempatan untuk pemeriksaan penyaring bersama penyakit lain
(general check up) , adanya pemeriksaan penyaring untuk DM dalam
rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan.
!emeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah
satu faktor risiko untuk DM, yaitu :
-kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )
-kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau MT > 27 (kg/m
2
)}
-tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)
-riwayat keluarga DM
-riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
-riwayat DM pada kehamilan
-dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl
-pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GD!T (Glukosa
Darah !uasa Terganggu)





Tabel. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring
dan diagnosis DM (mg/dL)













- Menifestasi Klinik
Manifestasi klinis Diabetes Melitus dikaitkan dengan konsekuensi
metabolik defisiensi insulin. Jika hiperglikemianya berat dan melebihi
ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan
mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urine
(poliuria) jika melewati ambang ginjal untuk ekskresi glukosa yaitu 180
mg/dl serta timbulnya rasa haus (polidipsia). Rasa lapar yang semakin
besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori.
Selain itu, menurut Hans Tandra (2008), manifestasi klinis Diabetes
Melitus yaitu:
1. Berat Badan Turun


Bukan
DM
BeIum
pasti DM
DM
Kadar gIukosa
darah sewaktu
( mg / dI )
PIasma Vena
Darah
kapiIer
< 100
< 90
110 - 199
90 - 199
2 200
2 200
Kadar gIukosa
darah puasa
(mg / dI )
PIasma Vena
Darah
KapiIer
< 100
< 90
100 - 125
90 - 99
2 126
2 100


Sebagai kompensasi dari dehidrasi dan banyak minum, seseorang akan
mulai banyak makan. Memang pada mulanya berat badan makin
meningkat, tetapi lama kelamaan otot tidak mendapat cukup glukosa
untuk tumbuh dan mendapatkan energi. Maka jaringan otot dan lemak
harus dipecah untuk memenuhi kebutuhan energi. Berat badan menjadi
turun, meskipun banyak makan. Keadaan ini makin diperburuk oleh
adanya komplikasi yang timbul kemudian.
2. Lemah
Keluhan diabetes dapat berupa rasa capek, lemah, dan nafsu makan
menurun. !ada diabetes, gula bukan lagi sumber energi karena glukosa
tidak dapat diangkut kedalam sel untuk menjadi energi.
3. Mata kabur
Glukosa darah yang tinggi akan menarik pula cairan dari dalam lensa
mata sehingga lensa menjadi tipis. Mata seseorang pun mengalami
kesulitan untuk fokus dan penglihatan jadi kabur. Apabila seseorang
bisa mengontrol glukosa darah dengan baik, penglihatan bisa membaik
karena lensa kembali normal.

4. Luka yang sukar sembuh
!enyebab luka yang sukar sembuh adalah: (1) infeksi yang hebat,
kuman, atau jamur yang mudah tumbuh pada kondisi gula darah yang
tinggi; (2) kerusakan dinding pembuluh darah, aliran darah yang tidak
lancar pada kapiler (pembuluh darah kecil) yang menghambat


penyembuhan luka; dan (3) kerusakan saraf dan luka yang tidak terasa
menyebabkan penderita diabetes tidak menaruh perhatian pada luka
dan membiarkannya makin membusuk.
5. Rasa kesemutan
Kerusakan saraf yang disebabkan oleh glukosa yang tinggi merusak
dinding pembuluh darah dan akan mengganggu nutrisi pada saraf.
Karena yang rusak adalah saraf sensoris, keluhan yang paling sering
muncul adalah rasa semutan atau tidak berasa, terutama pada tangan
dan kaki. Selanjutnya bisa timbul rasa nyeri pada anggota tubuh, betis,
kaki, tangan, dan lengan.
6. Gusi merah dan bengkak
Kemampuan rongga mulut seseorang menjadi lemah untuk melawan
infeksi. Maka gusi membengkak dan menjadi merah, muncul infeksi,
dan gigi tampak tidak rata dan mudah tanggal.
7. Kulit terasa kering dan gatal
Kulit terasa kering, sering gatal, infeksi. Keluhan ini biasanya menjadi
penyebab seseorang datang memeriksakan diri ke dokter kulit, lalu baru
ditemukan adanya diabetes.
8. Mudah kena infeksi
Leukosit (sel darah putih) yang biasa dipakai untuk melawan infeksi
tidak dapat berfungsi dengan baik jika glukosa darah tinggi.
9. Gatal pada kemaluan


nfeksi jamur juga "menyukai suasana glukosa tinggi. Vagina mudah
terkena infeksi jamur, mengeluarkan cairan kental putih kekuningan,
serta timbul rasa gatal
4. Komplikasi Akut
Komplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan yang
relative akut dari konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi metabolik yang
paling serius pada diabetes tipe 1 adalah (a) ketoasidosis diabetic (DKA).
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemia
dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolysis, dan
peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda
keton (asetoasetat, hidroksibutirat, dan aseton). !eningkatan produksi
keton meningkatkan beban ion hydrogen dan asidosis metabolik.
Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis
osmotic dengan hasil akhir (b) dehidrasi dan kehilangan elektrolit. !asien
dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok. Akhirnya, akibat penurunan
penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan meninggal.
DKA dapat ditangani dengan (1) perbaikan kekacauan metabolik akibat
kekurangan insulin, (2) pemulihan keseimbangan air dan elektrolit, dan (3)
pengobatan keadaan yang mungkin mempercepat ketoasidosis.
(1) hiperglikemia, (2) hyperosmolar, (3) koma non ketotik adalah
komplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada
penderita diabetes tipe 2 yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin
absolut tetapi relative, biperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia
berat dengan kadar glukosa serum lebih besar dari 600mg/dl.
Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas, diuresis osmotic, dan


dehidrasi berat.pasien dapat menjadi tidak sadardan meninggal bila
keadaan ini tidak segera ditangani. Untuk pengobatan dapat dilakukan
rehidrasi, penggantian elektrolit, dan insulin regular.
Komplikasi metabolik lain yang sering dari diabetes adalah hipoglikemia
(syok insulin), terutama komplikasi terapi insulin. !asien diabetes
dependen insulin mungkin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya
lebih banyak dari yang dibutukannya untuk mempertahankan kadar
glukosa normal yang mengakibatkan terjadi hipolikemia. Gejala-gejala
hipoglikemia disebabkan oleh pelepasan epinephrine (berkeringat,
gemetar, sakit kepala dan palpitasi), juga akibat kekurangan glukosa otak
(tingkah laku yang aneh, sensorium yang tumpul, dan koma).
!enatalaksanaan untuk hipoglikemia adalah perlu segera diberikan
kabohidrat, baik oral maupun intravena. Kadang diberika glucagon secara
intramuscular. Mencegah hipoglikemia adalah dengan menurunkan dosis
insulin, dan dengan demikian menurunkan hipoglikemia.

5. Komplikasi Kronik
Komplikasi vaskular jangka panjang dari diabetes melibatkan
pembuluh-pembuluh kecil mikroangiopati dan pembuluh-pembuluh
sedang dan besar makroangiopati. Mikroangiopati merupakan lesi
spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati
diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik), dan saraf-saraf perifer
(neuropati diabetik), otot-otot serta kulit. Dipandang dari sudut histokimia,
lesi-lesi ini ditandai dengan peningkatan penimbunan glikoprotein. Selain
itu, karena senyawa kimia dari membran dasar dapat berasal dari glukosa,


maka hiperglikemia menyebabkan bertambahnya kecepatan pembentukan
sel-sel membran dasar. !enggunaan glukosa dari sel-sel ini tidak
membutuhkan insulin. Bukti histologik mikroangiopati sudah tampak nyata
pada penderita GT. Namun, manifestasi klinis penyakit vaskular, retinopati
atau nefropati biasanya baru timbul 15 sampai 20 tahun sesudah awitan
diabetes.
1

Ada kaitan yang kuat antara hiperglikemia dengan insidens dan
berkembangnya retinopati, manifestasi dini retinopati berupa
mikroaneurisma (pelebaran sakuloar yang kecil) dari arteriola retina.
Akibatnya, perdarahan, neovaskularisasi dan jaringan parut retina dapat
mengakibatkan kebutaan.
Manifestasi dini nefropati berupa proteinuria dan hipertensi. Jika
hilangnya fungsi nefron terus berlanjut, pasien akan menderita insufisiensi
ginjal dan uremia. !ada tahap ini, pasien mungkin memerlukan dialisis
atau transplantasi ginjal.
Neuropati dan katarak disebabkan oleh gangguan jalur poliol
(glukosasorbitolfruktosa) akibat kekurangan insulin. Terdapat
penimbunan sorbitol dalam lensa sehingga mengakibatkan pembentukan
katarak dan kebutaan. !ada jaringan saraf, terjadi penimbunan sorbitol
dan fruktosa serta penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan
neuropati. !erubahan biokimia dalam jaringan saraf akan mengganggu
kegiatan metabolik sel-sel schwann dan menyebabkan hilangnya akson.
Kecepatan konduksi motorik akan berkurang pada tahap dini perjalanan
neuropati. Selanjutnya timbul nyeri, parestesia, berkurangnya sensasi
getar dan proprioseptik, dan gangguan motorik yang disertai hilangnya


refleks-refleks tendon dalam, kelemahan otot, dan atrofi. Neuropati dapat
menyerang saraf-saraf perifer, saraf-saraf kranial, atau sistem saraf
otonom. Terserangnya sistem saraf otonom dapat disertai diare nokturnal,
keterlambatan pengosongan lambung dengan gastroparesis, hipotensi
postural dna impotensi. !asien dengan neuropati otonom diabetik dapat
menderita infark miokardial akut tanpa nyeri. !asien ini juga dapat
kehilangan respons katekolamin terhadap hipoglikemia dan tidak
menyadari reaksi-reaksi hipoglikemia.
Kecurigaan akan diagnosis DM terkadang berawal dan gejala
berkurangnya ketajaman penglihatan atau gangguan lain pada mata yang
dapat mengarah pada kebutaan.
Retinopati diabetes dibagi dalam 2 kelompok, yaitu Retinopati non
proliferatif dan !roliferatif. Retinopati non proliferatif merupkan stadium
awal dengan ditandai adanya mikroaneurisma, sedangkan
retinoproliferatif, ditandai dengan adanya pertumbuhan pembuluh darah
kapiler, jaringan ikat dan adanya hipoksia retina.
!ada stadium awal retinopati dapat diperbaiki dengan kontrol gula
darah yang baik, sedangkan pada kelainan sudah lanjut hampir tidak
dapat diperbaiki hanya dengan kontrol gula darah, malahan akan menjadi
lebih buruk apabila dilakukan penurunan kadar gula darah yang terlalu
singkat.
Makroangipopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa
aterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh
insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vaskular ini.


Gangguan-gangguan ini berupa: penimbunan sorbitol dalam intima
vaskular, hiperlipoproteinemia, kelainan pembekuan darah. !ada akhirnya,
makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatan vaskular.
Jika mengenai arteri-arteri perifer, maka dapat mengakibatkan insufisiensi
vaskular perifer yang disertai klaudikasio intermiten dan gangren pada
ekstremitas serta insufisiensi serebral dan stroke. Jika yang terkena
adalah arteri koronaria dan aorta, maka dapat mengakibatkan angina dan
infark miokardium.
Aterosklerosis serebri merupakan penyebab mortalitas kedua tersering
pada penderita diabetes. Kira-kira sepertiga penderita stroke juga
menderita diabetes.Stroke lebih sering timbul dan dengan prognosis yang
lebih serius untuk penderita diabetes. Akibat berkurangnya aliran atrteri
karotis interna dan arteri vertebralis timbul gangguan neurologis akibat
iskemia, berupa:
4 !using, sinkop
4 Hemiplegia: parsial atau total
4 Afasia sensorik dan motorik
4 Keadaan pseudo-dementia

Bukti klinis dan percobaan sekarang ini menunjukkan bahwa timbulnya
komplikasi diabetik jangka panjang karena kelaianan kronik metabolisme
disebabkan oleh insufisiensi sekresi insulin. Komplikasi diabetik dapat
dikurangi atua dicegah jika pengobatan diabetes cukup efektif untuk
membawa kadar glukosa ke dalam kisaran normal seperti yang
diindikasikan oleh hemoglobin glikat.


Objektif akhir dari pengobatan diabetes adalah pencegahan.
!engenalan individu beresiko terhadap diabetes tipe 1 dapat
mengarahkan pada deteksi dini dari proses autoimun yang mengakibatkan
kerusakan sel-sel beta, serta pengobatannya dengan agen imunosupresif
yang spesifik. Jika penyakit telah terjadi, transplantasi pankreas mungkin
akan memulihkan kapasitas sekresi insulin. !ada pasien dengan diabetes
tipe 2, pengertian yang lebih baik mengenai mekanisme molekular
resistensi insulin dapat mengarahkan untuk dilembangkannya agen
farmakologik yang secara spesifik dapat memperbaiki kerja insulin.
6. !enaatalaksanaan
a. Farmakologik
4 Macam-macam obat hipoglikemik oral
1. Golongan insulin sensitizing
a. Biguanid (metformin)
Menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja
insulin pada tingkat seluler, distal reseptor insulin dan menurunkan
produksi glukosa hati. Juga meningkatkan pemakaian glukosa
oleh sel usus dan menghambat absorpsi glukosa di usus.
Metformin juga dapat menstimulasi produksi Glukagon like peptide
(GL!-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa
pancreas sehingga menurunkan glucagon serum.
Tidak memiliki efek pada stimulasi sel beta pancreas sehingga
tidak mengakibatkan hipoglikemi dan penambahan berat badan.
0

Metformin mengurangi resistensi insulin, mencegah penambahan
berat badan, memperbaiki profil lipid.
Dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati, infeksi berat,
pengguna alcohol berlebihan serta penyandang gagal jantung
yang memerlukan terapi. !erlu pemantauan ketat pada usia >80
tahun.
b. Glitazone
Merupakan agonis proliferator active receptor gamma yang sangat
selektif dan poten. Yang merupakan reseptor yang target kerja
insulin yang terdapat di hati, otot, dan jaringan adipose.
Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan menyebabkan
edema. !emakaian bersamaan dengan insulin tidak disarangkan
karena dapat mengakibatkan peningkatan berat badan dan
resistensi cairan.
2. Golongan secratagok insulin
a. Sulfonylurea (SU)
Merangsal sel beta pancreas untuk melepaskan insulin yang
tersimpan, sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang masih
mampu mensekresi insulin. Tidak dapat dipakai pada DM tipe 1.
Dalam terapi selalu dimulai dalam dosis rendah. Sebaiknya
diberikan jam sebelum makan karena diserap dengan baik.


Dapat menimbulkan hipoglikemik, terutama pada pasien dengan
asupan makanan yang tidak adekuat. Dapat menyebabkan
kenaikan berat badan, gangguan pencernaan, fotosensitifitas,
gangguan enzim hati dan flushing.
Kontraindikasi pada pasien DM tipe 1, hipersensitifitas terhadap
sulfa, ibu hamil dan menyusui.
b. Glinid
Mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonylurea, masa
kerjanya lebih pendek. Khusus menurunkan kadar glukosa
prosprandial dengan efek hipoglekemik yang minimal.
3. !enghambat alfa glukosidase
Menghambat kerja enzim alfa glukosidase, jadi menurunkan
penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia postprandial.
Bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemik dan
juga tidak berpengaruh pada kadar insulin. Diberikan segera pada
saat makan utama.
Efek samping; meteorismus, flatulence, dan diare. Obat ini juga
dapat menghambat bioavaibilitas metformin.
Kontraindikasi pada kondisi BS, obstruksi saluran cerna, sirosis
hati, dan gangguan fungsi ginjal.




b. Non Farmakologik
4 Diet !ada Diabetes Melitus
Terapi nutrisi medis (TNM) merupakan bagian dari penatalaksanaan
diabetes secara total. Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara
menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang
lain serta pasien dan keluarganya). Setiap penyandang diabetes
sebaiknya memiliki TNM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai
sasaran terapi.
!rinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama
dengan anjuran makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang
seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing
individu. !ada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya
keteraturan makanan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan,
terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah
atau insulin.
Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:
- Karbohidrat
1. Sebesar 45-65% total asupan energi
2. !embatasan karbohidrat total < 130 g/hari tidak dianjurkan
3. Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat
tinggi
4. Gula di dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes
dapat makan sama dengan makanan keluarga yang lain.
5. Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.


6. !emanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, atas
tidak melebihi batas aman konsumsi harian
Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat
dalam sehari. Kalau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah
atau makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
- Lemak
1. Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak
diperkenankan melebihi 30% total asupan energi.
2. Lemak jenuh < 7% kebutuhan kalori
3. Lemak tidak jenuh ganda < 10%, selebihnya dari lemak tidak jenuh
tunggal.
4. Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak
mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain: daging
berlemak dan susu penuh.
5. Anjuran konsumsi kolesterol < 200 mg/hari
- !rotein
1. Dibutuhkan sebesar 10-20% total asupan energi
2. Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi, dll),
daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit produk susu rendah lemak,
kacang-kacangan, tahu dan tempe.
3. !ada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein
menjadi 0,8 g/KgBB perhari atau 10% dari kebutuhan energi dan
65% hendaknya bernilai biologik tinggi
- Natrium


1. Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan
anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau
sama dengan 6-7 gram (1 sendok teh) garam dapur.
2. Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg
garam dapur.
3. Sumber natrium antara lain garam dapur, vetsin, soda dan bahan
pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.

- Serat
1. Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan
mengkonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah dan
sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena
mengandung vitamin, mineral, serat, dan bahan lain yang baik bagi
kesehatan.
2. Anjuran konsumsi serat adalah sekitar 25 g/hari

- !emanis alternatif
1. !emanis dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis tak
berkalori. Termasuk pemanis tak berkalori adalah gula alkohol dan
fruktosa.
2. Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol
dan xylitol.
3. Dalam penggunaannya, pemanis berkalori perlu diperhitungkan
kandungan kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.


4. Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes
karena efek samping pada lemak darah.
5. !emanis tak berkalori yang masih dapat digunakan antara lain
aspartam, sakarin, acesulfame pottasium, sukralose, dan neotame.
6. !emanis aman digunakan asal tidak melebihi batas aman.
4 Kebutuhan Kalori
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan
penyandang diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan
kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori/kgBB ideal, ditambah
atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor seperti: jenis kelamin,
umur, aktivitas, berat badan dll.
!erhitungan berat badan ideal (BB) dengan rumus Brocca yang
dimodifikasi adalah sebagai berikut:
BB = 90% x (TB dalam cm 100) x 1 kg
Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah
150 cm rumus dimodifikasi menjadi:
BB = (TB dalam cm 100) x 1 kg
Faktor-faktor yang mempengaruhi kebutuhan kalori:
Jenis kelamin
Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan
kalori wanita sebesar 25 kal/kgBB dan untuk pria sebesar 30 kal/kgBB.
Umur
Untuk pasien usia diatas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk
dekade antara 40 dan 59 tahun, dikurangi 10% untuk dekade antara 60
dan 69 tahun dan dikurangi 20% di atas 70 tahun.



Aktivitas Fisik atau !ekerjaan
Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas
fisik.
!enambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada
keadaan istirahat, 20% pada pasien dengan aktivitas ringan, 30%
dengan aktivitas sedang dan 50% dengan aktivitas sangat berat.
Berat Badan
1. Bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% tergantung pada tingkat
kegemukan
2. Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk
meningkatkan BB.
3. Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan
paling sedikit 1000-1200 kkal perhari untuk wanita dan 1200-1600 kkal
perhari untuk pria.
4. Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut diatas
dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%) dan
sore (25%), serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya.
Untuk penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola
pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya.

4 Latihan Jasmani
Latihan Kontinyu


Latihan yang diberikan harus berkesinambungan, dilakukan terus
menerus tanpa berhenti. Contoh bila dipilih jogging 30 menit, maka
selama 30 menit pengidap melakukan jogging tanpa berhenti.
Latihan Ritmis
Yang berirama, yaitu otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur.
Contoh jalan kaki, lari renang, bersepeda.
Latihan interval
Dilakukan selang seling antara gerak cepat dan lambat.
Latihan progresif
Berangsur-angsur dari sedikit ke latihan yang lebih berat secara
bertahap.
Latihan Daya Tahan
Untuk memperbaiki sistem kardiovaskular.
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali
seminggu selama kurang lebih 30 menit).
4 Edukasi
Edukasi diabetes adalah suatu proses yang berkesinambungan dan
perlu dilakukan beberapa pertemuan untuk menyegarkan dan
mengingatkan kembali prinsip-prinsip penatalaksanaan diabetes.
Beberapa prinsip yang perlu diperhatikan adalah:
1. Berikanlah dukungan dan nasihat yang positif dan hindarilah
kecemasan. Berikanlah informasi secara bertahap, jangan beberapa
hal sekaligus.
2. Mulailah dengan hal sederhana baru kemudian yang kompleks


3. !ergunakan alat bantu dengar-pandang (audio visual) seperti set
bahan informasi, slide, tape, video atau komputer.
4. Lakukanlah pendekatan dengan mengatasi permasalahan dan
lakukanlah stimulasi.
5. !erbaikilah ketaatan pasien dengan memberikan pengobatan
sesederhana mungkin.
6. Lakukanlah kompromi dan negoisasi untuk mencapai tujuan yang
dapat diterima pasien, dan janganlah memaksakan tujuan kita kepada
pasien.
7. Lakukanlah motivasi dengan cara memberikan penghargaan dan
mendiskusikan hasil tes laboratorium.
4 !encegahan
!encegahan !rimer
!encegahan primer yaitu semua aktivitas yang ditujukan untuk
mencegah timbulnya hiperglikemi pada individu yang beresiko untuk
jadi diabetes atau pada populasi umum. Contohnya dengan kampanye
hidup sehat dengan pola tradisional yang mengandung lemak rendah
atau pola makanan seimbang. Jaga berat badan agar tidak gemuk
dengan olah raga teratur.
!encegahan Sekunder
Adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada
pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian
pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal
pengelolaan penyakit DM. Selain pengobatan terhadap tingginya kadar
glukosa darah , pengendalian berat badan, tekanan darah, profil lipid


dalam darah serta pemberian antiplatelet dapat menurunkan risiko
timbulnya kelainan kardiovaskular pada penyandang diabetes.
!encegahan Tersier
!encegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes
yang telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya
kecacatan lebih lanjut. Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini
mungkin, sebelum kecacatan menetap. Sebagai contoh aspirin dosis
rendah dapat diberikan secara rutin bagi penyandang diabetes yang
sudah mempunyai penyulit makroangiopati. !ada upaya pencegahan
tersier tetap dilakukan penyuluhan pada pasien dan keluarga. Materi
penyuluhan termasuk rehabilitasi yang dapat dilakukan untuk mencapai
kualitas hidup yang optimal.
!encegahan tersier memerlukan pelayanan kesehatan holistik dan
terintegrasi antar disiplin yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan.
Kolaborasi yang baik antar ahli di berbagai disiplin (jantung, ginjal,
mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi,
podiatris dll) sangat diperlukan dalam menunjang keberhasilan
pencegahan tersier.


G. Kesimpulan
!ada kasus tersebut Ny. A mengalami Diabetes Melitus tipe 2.



0

DAFTAR !USTAKA

Guyton, Arthur C dan Jhon E Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 12.
Jakarta : EGC
Tandra Hans, 2008, Segala Sesuatu Yang Harus Anda Ketahui Tentang
Diabetes Melitus, Jakarta, !T gramedia pustaka utama
!rice Sylvia Anderson, 2005, !atofisiologi: Konsep Klinis !roses-!roses
!enyakit, Jakarta, EGC
!erkumpulan Endokrinologi ndonesia.2011.onsensus Pengelolaan dan
Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2.Jakarta: !B.!ERKEN
Noer, Sjaifoellah. 2004. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Jakarta: FKU
Silbernagl, Stefan & Florian Lang. 2000. Color Atlas of !athophysiology.
Germany: Thieme.
ADA, Standards of Medical Care in Diabetes2007. Diabetes Care 30:S4-S41,
2007.
Ostenson CG. The pathophysiology of type 2 diabetes mellitus: an overview.
Acta !hysiol Scand 171:241-7, 2001