RENIN

Renin adalah suatu hormon yang dikeluarkan oleh ginjal sebagai respons terhadap penurunan
tekanan darah atau penurunan konsentrasi natrium plasma. Sel-sel yang membentuk dan
mengeluarkan rennin, dan mengontrol pelepasannya, adalah sekelompok sel neIron yang
disebut apparatus jukstaglomerulus (JG). Kelompok sel ini mencakup sel-sel otot polos
arteriol aIeren dan sel-sel macula densa. Sel-sel otot polos mensintesis rennin dan berIungsi
sebagai baroreseptor untuk memantau tekanan darah. Sel-sel macula densa adalah bagian dari
pars asendens neIron. Sel-sel ini memantau konsentrasi natrium plasma. Sel-sel macula densa
dan sel-sel arteri aIeren terletak berdekatan satu sama lain di titik di mana pars asendens
tubulus distalis hamper menyentuh glomerulus.
Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan pelepasan reninnya.
Apabila tekanan darah naik, maka sel-sel mengurangi pelepasan reninnya. Apabila kadar
kadar natrium plasma berkurang, maka sel-sel macula densa memberi sinyal kepada sel-sel
otot polos untuk menurunkan pelepasan renin.
SaraI simpatis juga merangsan apparatus JG untuk mengeluarkan renin. Dengan demikian,
penurunan tekanan darah menyebabkan peningkatan renin baik secara langsung melalui
baroreseptor JG, dan tidak langsung, melalui saraI simpatis.
Setelah dikeluarkan, renin beredar dalam darah dan bekerja dengan mengkatalisis penguraian
suatu protein kecil yaitu, angiotensinogen, menjadi angiotensin I suatu protein yang terdiri
dari 10 asam amino. Angiotensinogen dihasilkan oleh hati dan konsentrasinya di dalam darah
tinggi. Dengan demikian, pelepasan renin adalah langkah penentu kecepatan reaksi.
Perubahan angiotensinogen menjadi angiotensin I berlangsung di seluruh plasma, tetapi
terutama dikapiler-kapiler paru. Angiotensin I secara cepat bereaksi dengan enzim lain yang
sudah ada di dalam darah, enzim pengubah-angiotensin (angiotensin-converting enzyme,
ACE). ACE menguraikan angiotensin I menjadi angiotensin II sebuah peptida 8 asam amino.



ANGIOTENSIN II

Angiotensi II adalah vasokonstriktor yang bekerja pada seluruh system vaskular untuk
meningkatkan kontraksi otot polos sehingga terjadi penurunan garis tengah pembuluh dan
peningkatan resistensi periIer total (TPR). Peningkatan TPR secara langsung meningkatkan
tekanan darah sistemik. Angiotensin II juga merupakan suatu hormone kkuat yang beredar
dalam darah ke kelenjar adrenal, menyebabkan sintesin hormone mineralokortikoid,
aldosteron.



ALDOSTERON

Aldosteron beredar dalam darah dan berikatan dengan sel-sel duktus pengumpul di korteks
ginjal. Pengikatan dengan aldosteron menyebabkan peningkatan reabsorbsi natrium dari
Iiltrate urin dan menyebabkan natrium masuk kembali ke kapiler peritubulus. Peningkatan
reabsorbsi natrium menyebabkan peningkatan reabsorbsi air sehingga volume plasma
meningkat. Peningkatan volume plasma akan meningkatkan aliran balikvena ke jantung
sehingga volume sekuncup dan curah jantung meningkat,. Peningkatan curah jantung, seperti
peningkatan TPR, secara langsung meningkatkan tekanan darah sistemik.
Rangsangan lain untuk pelepasan aldosteron, selain angiotensin II, adalah kadar kalium
plasma yang tinggi dan suatu hormone hipoIisis anterior, hormon adrenokortikotropik
(ACTH). Selain mempengaruhi reabsorpsi natrium, aldosteron juga merangsang sekresi (dan
dengan demikian ekskresi) kalium dari duktus pengumpul di korteks ginjal ke dalam Iiltrat
urin.


RESPONS RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON TERHADAP PERUBAHAN
TEKANAN DARAH

Apabila terjadi penurunan tekanan darah, maka sel-sel JG melepaskan renin, yang pada
gilirannya menyebabkan peningkatan angiotensin II. Angiotensin II menyebabkan konstriksi
arteriol-arteriol di seluruh tubuh, termasuk arteriol aIeren dan eIeren. Hal ini menyebabkan
peningkatan resistensi periIer total dan pemulihan tekanan darah ke tingkat normal. Aliran
darah ginjal berkurang, yang menyebabkan produksi urin menurun. Hal ii ikut membantu
meningkatkan volume plasma dan tekanan darah.
Hal yang sebaliknya akan terjadi apabila tekanan darah meningkat. Apabila tekanan darah
meningkat, maka pengeluaran renin berkurang dan kadar angiotensin II turun. Hal ini
menyebabkan dilatasi arteriol-arteriol sestemik, penurunan resistensi total, dan penurunan
tekanan darah kembali ke tingkat normal. Penurunan angiotensin II menyebabkan arteriol
aIeren dan eIeren melemas sehingga terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan pengeluaran
urin, yang berIungsi untuk menurunkan tekanan darah.


RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON TERHADAP PENURUNAN NATRIUM

Rangsangan kedua yang menyebabkan pelepasan renin adalah konsentrasi natrium plasma.
Penurunan natrium di dalam cairan tubulus yang melewati sel-sel makula densa akan
menyebabkan peningkatan pengeluaran renin. Peningkatan renin menyebabkan peningkatan
angiotensin II, yang merangsang sintesis aldosteron yang dengan demikian meningkatkan
reabsorbsi natrium. Hal ini menurunkan rangsangan untuk pelepasan renin lebih lanjut. Hal
yang sebaliknya terjadi apabila terjadi peningkatan natrium plasma yang melewati sel-sel
makula densa.