Latar belakang

Since World War I, it has been recognized that some patients with nonthoracic injuries, severe pancreatitis, massive transfusion, sepsis, and other conditions develop respiratory distress, diffuse lung infiltrates, and respiratory failure, sometimes after a delay of hours to days. Sejak Perang Dunia I, telah diakui bahwa beberapa pasien dengan cedera nonthoracic, pankreatitis parah, transfusi masif, sepsis, dan kondisi lain mengembangkan gangguan pernapasan, menyebar infiltrat paru-paru, dan gagal pernafasan, kadang-kadang setelah penundaan jam untuk hari. Ashbaugh et al described 12 such patients in 1967, using the term adult respiratory distress syndrome to describe this condition. kondisi ini. [1] Before research into the pathogenesis and treatment of this syndrome could proceed, it was necessary to formulate a clear definition of the syndrome. Sebelum penelitian patogenesis dan pengobatan sindrom ini bisa dilanjutkan, maka perlu merumuskan definisi yang jelas dari sindrom. Such a definition was developed in 1994 by the American-European Consensus Conference (AECC) on acute respiratory distress syndrome (ARDS).
[2] [1]

Ashbaugh dkk dijelaskan 12 pasien tersebut pada tahun

1967, menggunakan "sindrom gangguan pernapasan dewasa" istilah untuk menggambarkan

The term acute

respiratory distress syndrome was used instead of adult respiratory distress syndrome because the syndrome occurs in both adults and children. Seperti definisi dikembangkan pada tahun 1994 oleh Konferensi Konsensus Amerika-Eropa (AECC) pada sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). [2] Istilah "sindrom gangguan pernapasan akut" yang digunakan, bukan "sindrom distres pernapasan dewasa" karena sindrom terjadi pada orang dewasa dan anak-anak. ARDS was recognized as the most severe form of acute lung injury (ALI), a form of diffuse alveolar injury. ARDS diakui sebagai bentuk yang paling parah cedera paru akut (ALI), suatu bentuk cedera alveolar difus. The AECC defined ARDS as an acute condition characterized by bilateral pulmonary infiltrates and severe hypoxemia in the absence of evidence for cardiogenic pulmonary edema. Para AECC ARDS didefinisikan sebagai kondisi akut ditandai dengan infiltrat paru bilateral dan hipoksemia berat dalam ketiadaan bukti untuk edema paru kardiogenik.

According to the AECC criteria, the severity of hypoxemia necessary to make the diagnosis of ARDS is defined by the ratio of the partial pressure of oxygen in the patient's arterial blood (PaO
2

) to the fraction of oxygen in the inspired air (FIO

). Menurut kriteria AECC, tingkat

keparahan dari hipoksemia yang diperlukan untuk membuat diagnosis ARDS didefinisikan oleh rasio dari tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien (Pao 2) untuk fraksi oksigen di udara terinspirasi (FIO 2) . In ARDS, the PaO 2 /FIO 2 ratio is less than 200, and in ALI, it is less than 300. Pada ARDS, Pao 2 / FIO 2 rasio kurang dari 200, dan di ALI, kurang dari 300. In addition, cardiogenic pulmonary edema must be excluded either by clinical criteria or by a pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) lower than 18 mm Hg in patients with a pulmonary artery (Swan-Ganz) catheter in place. Selain itu, edema paru kardiogenik harus dikeluarkan baik oleh kriteria klinis atau dengan tekanan baji kapiler paru (PCWP) lebih rendah dari 18 mm Hg pada pasien dengan arteri pulmonalis (Swan-Ganz) kateter di tempat.

Patofisiologi
ARDS is associated with diffuse alveolar damage (DAD) and lung capillary endothelial injury. ARDS dikaitkan dengan kerusakan alveolar yang difus (DAD) dan cedera endotel kapiler paru. The early phase is described as being exudative, whereas the later phase is fibroproliferative in character. Tahap awal digambarkan sebagai eksudatif, sedangkan tahap selanjutnya adalah fibroproliferative dalam karakter. Early ARDS is characterized by an increase in the permeability of the alveolar-capillary barrier, leading to an influx of fluid into the alveoli. ARDS awal ditandai oleh peningkatan permeabilitas penghalang alveolar-kapiler, menyebabkan masuknya cairan ke dalam alveoli. The alveolarcapillary barrier is formed by the microvascular endothelium and the epithelial lining of the alveoli. Hambatan alveolar-kapiler dibentuk oleh endotelium mikrovaskuler dan lapisan epitel alveoli. Hence, a variety of insults resulting in damage either to the vascular endothelium or to the alveolar epithelium could result in ARDS. Oleh karena itu, berbagai penghinaan mengakibatkan kerusakan baik pada endotelium vaskular atau ke epitel alveolar dapat mengakibatkan ARDS.

The main site of injury may be focused on either the vascular endothelium (eg, sepsis ) or the alveolar epithelium (eg, aspiration of gastric contents). Situs utama dari cedera dapat difokuskan baik pada endotelium vaskular (misalnya, sepsis ) atau epitel alveolar (misalnya, aspirasi isi lambung). Injury to the endothelium results in increased capillary permeability and the influx of protein-rich fluid into the alveolar space. Cedera pada hasil endotelium permeabilitas kapiler meningkat dan masuknya kaya protein cairan ke ruang alveolar. Injury to the alveolar lining cells also promotes pulmonary edema formation. Cedera pada sel-sel lapisan alveolar juga mempromosikan pembentukan edema paru. Two types of alveolar epithelial cells exist. Dua jenis sel epitel alveolar ada. Type I cells, which make up 90% of the alveolar epithelium, are injured easily. Tipe I sel, yang membentuk 90% dari epitel alveolar, mudah terluka. Damage to type I cells allows both increased entry of fluid into the alveoli and decreased clearance of fluid from the alveolar space. Kerusakan tipe I sel memungkinkan baik masuknya peningkatan cairan ke alveoli dan penurunan clearance cairan dari ruang alveolar. Type II alveolar epithelial cells are relatively more resistant to injury. Alveolar tipe II sel-sel epitel relatif lebih tahan terhadap cedera. However, type II cells have several important functions, including the production of surfactant, ion transport, and proliferation and differentiation into type l cells after cellular injury. Namun, sel-sel tipe II memiliki beberapa fungsi penting, termasuk produksi surfaktan, transportasi ion, dan proliferasi dan diferensiasi menjadi sel-sel ketik l setelah cedera seluler. Damage to type II cells results in decreased production of surfactant with resultant decreased compliance and alveolar collapse. Kerusakan sel tipe II menyebabkan penurunan produksi surfaktan yang dihasilkan menurun dengan kepatuhan dan kolaps alveolar. Interference with the normal repair processes in the lung may lead to the development of fibrosis. Interferensi dengan proses perbaikan normal di paru-paru dapat mengarah pada pengembangan fibrosis. Neutrophils are thought to play a key role in the pathogenesis of ARDS, as suggested by studies of bronchoalveolar lavage (BAL) and lung biopsy specimens in early ARDS. Neutrofil adalah berpikir untuk memainkan peran kunci dalam patogenesis ARDS, seperti yang disarankan oleh studi bronchoalveolar lavage (BAL) dan biopsi paru-paru spesimen di awal ARDS. Despite the apparent importance of neutrophils in this syndrome, ARDS may develop in profoundly

neutropenic patients, and infusion of granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) in patients with ventilator-associated pneumonia ( VAP ) does not promote its development. Meskipun jelas pentingnya neutrofil pada sindrom ini, ARDS dapat berkembang pada pasien neutropenia sangat, dan infus dari granulosit colony-stimulating factor (G-CSF) pada pasien dengan ventilator berhubungan pneumonia ( VAP ) tidak mempromosikan pembangunan. This and other evidence suggests that the neutrophils observed in ARDS may be reactive rather than causative. Bukti ini dan lainnya menunjukkan bahwa neutrofil diamati pada ARDS mungkin reaktif ketimbang penyebab. Cytokines (tumor necrosis factor [TNF], leukotrienes, macrophage inhibitory factor, and numerous others), along with platelet sequestration and activation, are also important in the development of ARDS. Sitokin (tumor necrosis factor [TNF], leukotrien, faktor inhibisi makrofag, dan banyak lainnya), bersama dengan penyerapan trombosit dan aktivasi, juga penting dalam pengembangan ARDS. An imbalance of proinflammatory and anti-inflammatory cytokines is thought to occur after an inciting event, such as sepsis. Ketidakseimbangan sitokin proinflamasi dan anti-inflamasi diperkirakan terjadi setelah peristiwa menghasut, seperti sepsis. Evidence from animal studies suggests that the development of ARDS may be promoted by the positive airway pressure delivered to the lung by mechanical ventilation. Bukti dari studi hewan menunjukkan bahwa perkembangan ARDS dapat dipromosikan oleh tekanan udara positif dikirimkan ke paru-paru dengan ventilasi mekanis. This is termed ventilator-associated lung injury (VALI). Ini disebut ventilator terkait cedera paru-paru (Vali). ARDS expresses itself as an inhomogeneous process. ARDS mengekspresikan dirinya sebagai suatu proses homogen. Relatively normal alveoli, which are more compliant than affected alveoli, may become overdistended by the delivered tidal volume, resulting in barotrauma (pneumothorax and interstitial air). Alveoli relatif normal, yang sesuai lebih dari alveoli yang terkena, mungkin menjadi terlalu besar dengan volume tidal disampaikan, sehingga barotrauma (pneumotoraks dan udara interstisial). Alveoli already damaged by ARDS may experience further injury from the shear forces exerted by the cycle of collapse at end-expiration and reexpansion by positive pressure at the next inspiration (so-called volutrauma). Alveoli yang sudah rusak oleh ARDS mungkin mengalami cedera lebih jauh dari gaya geser yang diberikan

oleh siklus kehancuran pada akhir kadaluarsa dan reexpansion oleh tekanan positif pada inspirasi berikutnya (disebut volutrauma). In addition to the mechanical effects on alveoli, these forces promote the secretion of proinflammatory cytokines with resultant worsening inflammation and pulmonary edema. Selain efek mekanis pada alveoli, kekuatan-kekuatan mempromosikan sekresi sitokin proinflamasi dengan peradangan memburuk resultan dan edema paru. The use of positive end-expiratory pressure (PEEP) to diminish alveolar collapse and the use of low tidal volumes and limited levels of inspiratory filling pressures appear to be beneficial in diminishing the observed VALI. Penggunaan positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP) untuk mengurangi kolaps alveolar dan penggunaan volume pasang surut rendah dan tingkat terbatas mengisi tekanan inspirasi tampaknya bermanfaat dalam mengurangi Vali diamati. ARDS causes a marked increase in intrapulmonary shunting, leading to severe hypoxemia. ARDS menyebabkan peningkatan yang ditandai dalam shunting intrapulmonal, menyebabkan hipoksemia berat. Although a high FIO 2 is required to maintain adequate tissue oxygenation and life, additional measures, like lung recruitment with PEEP, are often required. Meskipun FIO tinggi
2

diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai dan kehidupan,

langkah-langkah tambahan, seperti perekrutan paru-paru dengan PEEP, sering diperlukan. Theoretically, high FIO
2

levels may cause DAD via oxygen free radical and related oxidative
2

stresses, collectively called oxygen toxicity. Secara teoritis, tinggi FIO

level dapat

menyebabkan AYAH melalui oksigen bebas stres oksidatif radikal dan terkait, secara kolektif disebut toksisitas oksigen. Generally, oxygen concentrations higher than 65% for prolonged periods (days) can result in DAD, hyaline membrane formation, and, eventually, fibrosis. Umumnya, oksigen konsentrasi yang lebih tinggi dari 65% untuk waktu yang lama (hari) dapat mengakibatkan AYAH, pembentukan membran hialin, dan, akhirnya, fibrosis. ARDS is uniformly associated with pulmonary hypertension. ARDS adalah seragam dikaitkan dengan hipertensi paru. Pulmonary artery vasoconstriction likely contributes to ventilationperfusion mismatch and is one of the mechanisms of hypoxemia in ARDS. Vasokonstriksi arteri paru-paru mungkin memberikan kontribusi untuk ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan merupakan salah satu mekanisme hipoksemia pada ARDS. Normalization of pulmonary artery

pressures occurs as the syndrome resolves. Normalisasi tekanan arteri paru-paru terjadi sebagai sindrom terpecahkan. The development of progressive pulmonary hypertension is associated with a poor prognosis. Pengembangan hipertensi pulmonal progresif dikaitkan dengan prognosis yang buruk. The acute phase of ARDS usually resolves completely. Fase akut biasanya sembuh sepenuhnya ARDS. Less commonly, residual pulmonary fibrosis occurs, in which the alveolar spaces are filled with mesenchymal cells and new blood vessels. Kurang umum, fibrosis paru residu terjadi, di mana ruang alveolar diisi dengan sel mesenchymal dan pembuluh darah baru. This process seems to be facilitated by interleukin (IL)-1. Proses ini tampaknya akan difasilitasi oleh interleukin (IL) -1. Progression to fibrosis may be predicted early in the course by the finding of increased levels of procollagen peptide III (PCP-III) in the fluid obtained by BAL. Kemajuan fibrosis dapat diprediksi di awal kursus dengan ditemukannya peningkatan level prokolagen peptida III (PCP-III) dalam cairan yang diperoleh dengan UUPA. This and the finding of fibrosis on biopsy correlate with an increased mortality rate. Ini dan menemukan fibrosis pada biopsi berkorelasi dengan tingkat kematian meningkat.

Etiologi
Multiple risk factors exist for ARDS. Beberapa faktor risiko ada untuk ARDS. Approximately 20% of patients with ARDS have no identified risk factor. Sekitar 20% pasien dengan ARDS tidak memiliki faktor risiko diidentifikasi. ARDS risk factors include direct lung injury (most commonly, aspiration of gastric contents), systemic illnesses, and injuries. ARDS faktor risiko termasuk cedera paru-paru langsung (paling sering, aspirasi isi lambung), penyakit sistemik, dan luka-luka. The most common risk factor for ARDS is sepsis. Faktor risiko yang paling umum untuk ARDS adalah sepsis. Given the number of adult studies, major risk factors associated with the development of ARDS include the following: Mengingat jumlah penelitian orang dewasa, faktor risiko utama yang terkait dengan pengembangan ARDS meliputi:

Bacteremia Bakteremia

Sepsis Sepsis Trauma , with or without pulmonary contusion Trauma , dengan atau tanpa memar paru Fractures , particularly multiple fractures and long bone fractures Patah tulang , patah tulang dan patah tulang terutama beberapa tulang panjang

Burns Luka bakar Massive transfusion Transfusi masif Pneumonia Pneumonia Aspiration Aspirasi Drug overdose Obat overdosis Near drowning Hampir tenggelam Postperfusion injury after cardiopulmonary bypass Postperfusion cedera setelah bypass kardiopulmoner

Pancreatitis Pankreatitis Fat embolism Lemak emboli

General risk factors for ARDS have not been prospectively studied using the 1994 EACC criteria. Faktor risiko umum untuk ARDS belum prospektif dipelajari dengan menggunakan kriteria EACC 1994. However, several factors appear to increase the risk of ARDS after an inciting event, including advanced age, female sex (noted only in trauma cases), cigarette smoking,
[3]

and alcohol use. Namun, beberapa faktor tampaknya meningkatkan risiko ARDS
[3]

setelah peristiwa menghasut, termasuk usia lanjut, jenis kelamin perempuan (dicatat hanya dalam kasus trauma), merokok, dan penggunaan alkohol. For any underlying cause, increasingly

severe illness as predicted by a severity scoring system such as the Acute Physiology And Chronic Health Evaluation (APACHE) increases the risk of development of ARDS. Untuk setiap penyebab yang mendasari, penyakit semakin parah seperti yang diperkirakan oleh sistem penilaian keparahan seperti Fisiologi Akut Dan Kronis Evaluasi Kesehatan (APACHE) meningkatkan risiko perkembangan ARDS.
Genetic factors Faktor genetik

A study by Glavan et al examined the association between genetic variations in the FAS gene and ALI susceptibility. Sebuah studi oleh Glavan dkk meneliti hubungan antara variasi genetik pada gen FAS dan kerentanan ALI. The study identified associations between four single nucleotide

polymorphisms and increased ALI susceptibility.

[4]

[4]

Further studies are needed to examine the

role of FAS in ALI. Studi ini mengidentifikasi hubungan antara empat polimorfisme nukleotida tunggal dan peningkatan kerentanan ALI. peran FAS di ALI. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menguji

Epidemiologi
The incidence of ARDS varies widely, partly because studies have used different definitions of the disease. Insiden ARDS sangat bervariasi, sebagian karena penelitian telah menggunakan definisi yang berbeda dari penyakit. Moreover, to determine an accurate estimate of its incidence, all cases of ARDS in a given population must be found and included. Selain itu, untuk menentukan perkiraan yang akurat mengenai insiden, semua kasus ARDS dalam populasi tertentu harus ditemukan dan dimasukkan. Although this may be problematic, recent data are available from the United States and international studies that may clarify the true incidence of this condition. Meskipun hal ini mungkin menjadi masalah, data terakhir yang tersedia dari Amerika Serikat dan studi internasional yang dapat memperjelas kejadian yang sebenarnya dari kondisi ini.
United States statistics Amerika Serikat Statistik

In the 1970s, when a National Institutes of Health (NIH) study of ARDS was being planned, the estimated annual frequency was 75 cases per 100,000 population. Pada 1970-an, ketika National Institutes of Health (NIH) studi ARDS sedang direncanakan, frekuensi tahunan diperkirakan adalah 75 kasus per 100.000 penduduk. Subsequent studies, before the development of the AECC definitions, reported much lower figures. Penelitian selanjutnya, sebelum pengembangan definisi AECC, melaporkan angka jauh lebih rendah. For example, a study from Utah showed an estimated incidence of 4.8-8.3 cases per 100,000 population. Sebagai contoh, sebuah penelitian dari Utah menunjukkan kejadian diperkirakan 4,8-8,3 kasus per 100.000 penduduk. Data obtained more recently by the NIH-sponsored ARDS Study Network suggest that the incidence of ARDS may actually be higher than the original estimate of 75 cases per 100,000 population. Data yang diperoleh baru-baru ini oleh Jaringan Studi NIH disponsori ARDS

menunjukkan bahwa kejadian ARDS sebenarnya bisa lebih tinggi dari perkiraan semula 75 kasus per 100.000 penduduk. A prospective study using the 1994 AECC definition was performed in King County, Washington, from April 1999 through July 2000 and found that the age-adjusted incidence of ALI was 86.2 per 100,000 person-years.
[5]

Incidence increased with age, reaching

306 per 100,000 person-years for people in aged 75-84 years. Sebuah penelitian prospektif dengan menggunakan definisi 1994 AECC dilakukan di King County, Washington, dari April 1999 sampai Juli 2000 dan menemukan bahwa kejadian yang disesuaikan menurut umur dari ALI adalah 86,2 per 100.000 orang-tahun.
[5]

Insiden meningkat dengan usia, mencapai 306 per

100.000 orang-tahun untuk orang-orang di usia 75-84 tahun. On the basis of these statistics, it is estimated that 190,600 cases exist in the United States annually and that these cases are associated with 74,500 deaths. Berdasarkan statistik ini, diperkirakan bahwa 190.600 kasus ada di Amerika Serikat setiap tahun dan bahwa kasus-kasus yang berhubungan dengan 74.500 kematian.
International statistics Statistik Internasional

The first study to use the 1994 AECC definitions was performed in Scandinavia, which reported annual rates of 17.9 cases per 100,000 population for ALI and 13.5 cases per 100,000 population for ARDS. [6] Studi pertama untuk menggunakan definisi AECC 1994 dilakukan di Skandinavia, yang melaporkan tingkat tahunan 17,9 kasus per 100.000 penduduk untuk ALI dan 13,5 kasus per 100.000 penduduk untuk ARDS. [6]
Age-related differences in incidence Umur-terkait perbedaan dalam insiden

ARDS may occur in people of any age. ARDS dapat terjadi pada orang-orang dari segala usia. Its incidence increases with advancing age, ranging from 16 cases per 100,000 person-years in those aged 15-19 years to 306 cases per 100,000 person-years in those between the ages of 75 and 84 years. Its insiden meningkat dengan usia lanjut, mulai dari 16 kasus per 100.000 orangtahun pada mereka yang berusia 15-19 tahun untuk 306 kasus per 100.000 orang-tahun pada orang antara usia 75 dan 84 tahun. The age distribution reflects the incidence of the underlying causes. Distribusi usia mencerminkan kejadian penyebab yang mendasari.

Sex-related differences in incidence Yang berhubungan dengan seks perbedaan dalam insiden

For ARDS associated with sepsis and most other causes, no differences in the incidence between males and females appear to exist. Untuk ARDS berhubungan dengan sepsis dan menyebabkan paling lain, tidak ada perbedaan dalam kejadian antara pria dan wanita tampaknya ada. However, in trauma patients only, the incidence of the disease may be slightly higher among females. Namun, pada pasien trauma saja, insiden penyakit mungkin akan sedikit lebih tinggi di antara perempuan.

Prognosa
Until the 1990s, most studies reported a 40-70% mortality rate for ARDS. Sampai tahun 1990an, kebanyakan studi melaporkan tingkat kematian 40-70% untuk ARDS. However, 2 reports in the 1990s, one from a large county hospital in Seattle and one from the United Kingdom, suggested much lower mortality rates, in the range of 30-40%. [7, 8] Possible explanations for the improved survival rates may be better understanding and treatment of sepsis, recent changes in the application of mechanical ventilation, and better overall supportive care of critically ill patients. Namun, 2 laporan pada 1990-an, satu dari rumah sakit daerah yang besar di Seattle dan satu dari Inggris, menyarankan tingkat kematian jauh lebih rendah, di kisaran 30-40%.
[7, 8]

Penjelasan yang mungkin untuk tingkat kelangsungan hidup lebih baik mungkin pemahaman yang lebih baik dan pengobatan sepsis, perubahan terbaru dalam penerapan ventilasi mekanik, dan perawatan suportif yang lebih baik secara keseluruhan pasien sakit kritis. Note that most deaths in ARDS patients are attributable to sepsis (a poor prognostic factor) or multiorgan failure rather than to a primary pulmonary cause, although the recent success of mechanical ventilation using smaller tidal volumes may suggest a role of lung injury as a direct cause of death. Perhatikan bahwa kebanyakan kematian pada pasien ARDS yang disebabkan sepsis (faktor prognosis yang buruk) atau kegagalan multiorgan daripada penyebab paru primer, meskipun keberhasilan baru-baru ventilasi mekanik dengan menggunakan volume yang lebih kecil pasang surut mungkin menyarankan peran cedera paru-paru sebagai penyebab langsung kematian.

Mortality in ARDS increases with advancing age. Mortalitas pada ARDS meningkat dengan usia lanjut. The study performed in King County, Washington, found mortality rates of 24% in patients between ages 15 and 19 years and 60% in patients aged 85 years and older. Penelitian dilakukan di King County, Washington, menemukan tingkat kematian 24% pada pasien antara usia 15 dan 19 tahun dan 60% pada pasien berusia 85 tahun dan lebih tua. The adverse effect of age may be related to underlying health status. Efek merugikan dari usia mungkin terkait dengan status kesehatan yang mendasarinya. Indices of oxygenation and ventilation, including the PaO
2

/FIO

ratio, do not predict the

2

outcome or risk of death. Indeks oksigenasi dan ventilasi, termasuk rasio

/ FIO Pao

2,

jangan

memprediksi hasil atau risiko kematian. The severity of hypoxemia at the time of diagnosis does not correlate well with survival rates. Tingkat keparahan hipoksemia pada saat diagnosis tidak berkorelasi dengan baik dengan tingkat kelangsungan hidup. However, the failure of pulmonary function to improve in the first week of treatment is a poor prognostic factor. Namun, kegagalan fungsi paru untuk meningkatkan pada minggu pertama pengobatan adalah faktor prognosis yang buruk. Peripheral blood levels of decoy receptor 3 (DcR3), a soluble protein with immunomodulatory effects, independently predict 28-day mortality in ARDS patients. Tingkat darah perifer dari reseptor decoy 3 (DcR3), sebuah protein yang dapat larut dengan efek imunomodulator, secara independen memprediksi 28-hari kematian pada pasien ARDS. In a study comparing DcR3, soluble triggering receptor expressed on myeloid cells (sTREM)-1, TNF-alpha, and IL-6 in ARDS patients, plasma DcR3 levels were the only biomarker to distinguish survivors from nonsurvivors at all time points in week 1 of ARDS. [9] Nonsurvivors had higher DcR3 levels than survivors, regardless of APACHE II scores, and mortality was higher in patients with higher DcR3 levels. Dalam sebuah studi yang membandingkan DcR3, memicu reseptor larut diekspresikan pada sel-sel myeloid (sTREM) -1, TNF-alfa, dan IL-6 pada pasien ARDS, plasma DcR3 kadar biomarker hanya untuk membedakan yang selamat dari nonsurvivors pada semua titik waktu di minggu 1 ARDS.
[9]

nonsurvivors memiliki tingkat DcR3 lebih tinggi dari korban,

terlepas dari skor APACHE II, dan kematian lebih tinggi pada pasien dengan tingkat yang lebih tinggi DcR3.

Morbidity is considerable. Morbiditas cukup besar. Patients with ARDS are likely to have prolonged hospital courses, and they frequently develop nosocomial infections, especially ventilator-associated pneumonia (VAP). Pasien dengan ARDS cenderung memiliki program rumah sakit yang berkepanjangan, dan mereka sering mengalami infeksi nosokomial, khususnya ventilator berhubungan pneumonia (VAP). In addition, patients often have significant weight loss and muscle weakness, and functional impairment may persist for months after hospital discharge.
[10]

Selain itu, pasien sering mengalami kehilangan berat badan yang signifikan dan

kelemahan otot, dan gangguan fungsional dapat bertahan selama berbulan-bulan setelah keluar rumah sakit. [10] Severe disease and prolonged duration of mechanical ventilation are predictors of persistent abnormalities in pulmonary function. Penyakit parah dan durasi berkepanjangan ventilasi mekanis adalah prediktor kelainan gigih dalam fungsi paru. Survivors of ARDS have significant functional impairment for years following recovery. Korban ARDS mengalami kerusakan fungsional yang signifikan untuk tahun-tahun berikutnya pemulihan. In a study of 109 survivors of ARDS, 12 patients died in the first year. Dalam sebuah penelitian dari 109 korban yang selamat dari ARDS, 12 pasien meninggal pada tahun pertama. In 83 evaluable survivors, spirometry and lung volumes were normal at 6 months, but diffusing capacity remained mildly diminished (72%) at 1 year.
[10]

ARDS survivors had abnormal 6-

minute walking distances at 1 year, and only 49% had returned to work. Dalam 83 selamat dievaluasi, spirometri dan paru-paru volume normal pada 6 bulan, tetapi kapasitas menyebarkan tetap sedikit berkurang (72%) pada 1 tahun.
[10]

ARDS selamat harus normal 6-menit jarak

berjalan pada 1 tahun, dan hanya 49% memiliki kembali bekerja. Their health-related quality of life was significantly below normal. Berhubungan dengan kesehatan kualitas hidup mereka secara signifikan di bawah normal. However, no patient remained oxygen dependent at 12 months. Namun, tidak ada pasien tetap oksigen tergantung pada 12 bulan. Radiographic abnormalities had also completely resolved. Kelainan radiografi juga tuntas. A study of this same group of patients 5 years after recovery from ARDS (9 additional patients had died and 64 were evaluated) was recently published and demonstrated continued exercise impairment and decreased quality of life related to both physical and neuropsychological factors.

[11]

Sebuah studi dari kelompok pasien yang sama 5 tahun setelah sembuh dari ARDS (9 pasien

tambahan telah meninggal dan 64 dievaluasi) baru-baru ini diterbitkan dan menunjukkan gangguan latihan lanjutan dan penurunan kualitas hidup yang berhubungan dengan faktor fisik dan neuropsikologis. [11] A study examining health-related quality of life (HRQL) after ARDS determined that ARDS survivors had poorer overall HRQL than the general population at 6 months after recovery.
[12]

This included lower scores in mobility, energy, and social isolation. Sebuah studi meneliti kesehatan yang berhubungan dengan kualitas hidup (HRQL) setelah ARDS ARDS menentukan bahwa korban telah HRQL keseluruhan lebih miskin daripada populasi umum pada 6 bulan setelah pemulihan. [12] Ini termasuk nilai lebih rendah dalam mobilitas, energi, dan isolasi sosial.

Sejarah
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is characterized by the development of acute dyspnea and hypoxemia within hours to days of an inciting event, such as trauma, sepsis, drug overdose, massive transfusion, acute pancreatitis, or aspiration. Distres sindrom pernafasan akut (ARDS) ditandai oleh perkembangan dyspnea akut dan hipoksemia dalam waktu jam untuk hari acara menghasut, seperti trauma, overdosis obat sepsis, transfusi masif, pankreatitis akut, atau aspirasi. In many cases, the inciting event is obvious, but, in others (eg, drug overdose), it may be harder to identify. Dalam banyak kasus, acara menghasut jelas, namun, di lain (misalnya, obat overdosis), mungkin lebih sulit untuk mengidentifikasi. Patients developing ARDS are critically ill, often with multisystem organ failure, and they may not be capable of providing historical information. Pasien ARDS berkembang sakit kritis, sering dengan kegagalan multisistem organ, dan mereka mungkin tidak mampu memberikan informasi historis. Typically, the illness develops within 12-48 hours after the inciting event, although, in rare instances, it may take up to a few days. Biasanya, penyakit berkembang dalam 12-48 jam setelah peristiwa menghasut, meskipun, dalam kasus yang jarang terjadi, bisa memakan waktu hingga beberapa hari.

With the onset of lung injury, patients initially note dyspnea with exertion. Dengan terjadinya cedera paru-paru, pasien awalnya dicatat dispnea dengan tenaga. This rapidly progresses to severe dyspnea at rest, tachypnea, anxiety, agitation, and the need for increasingly high concentrations of inspired oxygen. Hal ini dengan cepat berkembang menjadi berat dispnea saat istirahat, takipnea, kecemasan, agitasi, dan kebutuhan untuk konsentrasi semakin tinggi oksigen inspirasi.

Pemeriksaan fisik
Physical findings often are nonspecific and include tachypnea, tachycardia, and the need for a high fraction of inspired oxygen (FIO
2

) to maintain oxygen saturation. Temuan fisik sering

tidak spesifik dan mencakup takipnea, takikardia, dan kebutuhan untuk sebagian kecil tinggi oksigen inspirasi (FIO
2)

untuk mempertahankan saturasi oksigen. The patient may be febrile or

hypothermic. Pasien mungkin demam atau hipotermia. Because ARDS often occurs in the context of sepsis, associated hypotension and peripheral vasoconstriction with cold extremities may be present. Karena ARDS sering terjadi dalam konteks sepsis, hipotensi terkait dan vasokonstriksi perifer dengan ekstremitas dingin dapat hadir. Cyanosis of the lips and nail beds may occur. Sianosis pada bibir dan bantalan kuku mungkin terjadi. Examination of the lungs may reveal bilateral rales. Pemeriksaan paru-paru dapat mengungkapkan aturan yang bilateral. Rales may not be present despite widespread involvement. Rales mungkin tidak hadir meskipun keterlibatan luas. Because the patient is often intubated and mechanically ventilated, decreased breath sounds over 1 lung may indicate a pneumothorax or endotracheal tube down the right main bronchus. Karena pasien sering diintubasi dan berventilasi mekanis, suara napas menurun lebih dari 1 paru-paru dapat menunjukkan pneumotoraks atau tabung endotrakeal bawah bronkus utama kanan. Manifestations of the underlying cause (eg, acute abdominal findings in the case of ARDS caused by pancreatitis) are present. Manifestasi dari penyebab yang mendasari (misalnya, temuan perut akut dalam kasus ARDS yang disebabkan oleh pankreatitis) yang hadir.

In a septic patient without an obvious source, pay careful attention during the physical examination to identify potential causes of sepsis, including signs of lung consolidation or findings consistent with an acute abdomen. Pada pasien septik tanpa sumber yang jelas, membayar perhatian selama pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi penyebab potensial dari sepsis, termasuk tanda-tanda konsolidasi paru-paru atau temuan yang konsisten dengan abdomen akut. Carefully examine sites of intravascular lines, surgical wounds, drain sites, and decubitus ulcers for evidence of infection. Hati-hati memeriksa situs baris intravaskular, luka bedah, situs tiriskan, dan ulkus dekubitus untuk bukti infeksi. Check for subcutaneous air, a manifestation of infection or barotrauma. Periksa subkutan udara, manifestasi infeksi atau barotrauma. Because cardiogenic pulmonary edema must be distinguished from ARDS, carefully look for signs of congestive heart failure or intravascular volume overload, including jugular venous distention, cardiac murmurs and gallops, hepatomegaly, and edema. Karena edema paru kardiogenik harus dibedakan dari ARDS, hati-hati mencari tanda-tanda gagal jantung kongestif atau kelebihan volume intravaskular, termasuk distensi vena jugularis, murmur jantung dan gallop, hepatomegali, dan edema.

Komplikasi
Patients with ARDS often require high-intensity mechanical ventilation, including high levels of positive end-expiratory pressure (PEEP) or continuous positive airway pressure (CPAP) and, possibly, high mean airway pressures; thus, barotrauma may occur. Pasien dengan ARDS sering membutuhkan intensitas tinggi ventilasi mekanis, termasuk tingginya tingkat akhir ekspirasi positif tekanan (PEEP) atau terus-menerus tekanan udara positif (CPAP) dan, mungkin, tinggi berarti tekanan jalan napas, dengan demikian, barotrauma dapat terjadi. Patients present with pneumomediastinum, pneumothorax, or both. Pasien hadir dengan pneumomediastinum, pneumotoraks, atau keduanya. Other potential complications that may occur in these mechanically ventilated patients include accidental extubation and right mainstem intubation. Komplikasi potensial lainnya yang mungkin terjadi pada pasien ini ventilasi mekanik termasuk ekstubasi disengaja dan intubasi mainstem benar.

If prolonged mechanical ventilation is needed, patients may eventually require tracheostomy. Jika berkepanjangan ventilasi mekanis diperlukan, pasien mungkin memerlukan trakeostomi pada akhirnya. With prolonged intubation and tracheostomy, upper airway complications may occur, most notably postextubation laryngeal edema and subglottic stenosis. Dengan intubasi dan trakeostomi berkepanjangan, komplikasi saluran napas atas dapat terjadi, terutama edema laring dan stenosis postextubation subglottic. Because patients with ARDS often require prolonged mechanical ventilation and invasive hemodynamic monitoring, they are at risk for serious nosocomial infections, including ventilator-associated pneumonia (VAP) and line sepsis. Karena pasien dengan ARDS seringkali memerlukan ventilasi mekanis yang lama dan pemantauan hemodinamik invasif, mereka berada pada risiko infeksi nosokomial yang serius, termasuk ventilator terkait pneumonia (VAP) dan sepsis baris. The incidence of VAP in ARDS patients may be as high as 55% and appears to be higher than that in other populations requiring mechanical ventilation. Insiden pada pasien ARDS VAP dapat setinggi 55% dan tampaknya lebih tinggi dibandingkan pada populasi lain yang membutuhkan ventilasi mekanis. Preventive strategies including elevation of head of the bed, use of subglottic suction endotracheal tubes, and oral decontamination. Strategi pencegahan termasuk elevasi kepala tempat tidur, penggunaan tabung hisap subglottic endotrakeal, dan dekontaminasi lisan. Other potential infections include urinary tract infection (UTI) related to the use of urinary catheters and sinusitis related to the use of nasal feeding and drainage tubes. Infeksi potensial lainnya termasuk infeksi saluran kemih (ISK) terkait dengan penggunaan kateter urin dan sinusitis yang terkait dengan penggunaan tabung makan hidung dan drainase. Patients may also develop Clostridium difficile colitis as a complication of broad-spectrum antibiotic therapy. Pasien juga dapat mengembangkan kolitis Clostridium difficile sebagai komplikasi spektrum luas terapi antibiotik. Patients with ARDS, because of the extended intensive care unit (ICU) stay and treatment with multiple antibiotics, may also develop infections with drug-resistant organisms such as methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and vancomycin-resistant Enterococcus (VRE). Pasien dengan ARDS, karena unit perawatan diperpanjang intensif (ICU) tinggal dan pengobatan dengan antibiotik ganda, juga dapat mengembangkan infeksi dengan

obat-tahan organisme seperti methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) dan tahan Enterococcus vankomisin (VRE). In a study of survivors of ARDS, significant functional impairment was noted at 1 year, primarily related to muscle wasting and weakness.
[10]

Corticosteroid treatment and use of

neuromuscular blockade are risk factors for muscle weakness and poor functional recovery. Dalam sebuah studi yang selamat dari ARDS, gangguan fungsional yang signifikan tercatat pada 1 tahun, terutama yang berkaitan dengan membuang-buang otot dan kelemahan.
[10]

pengobatan

kortikosteroid dan penggunaan blokade neuromuskuler merupakan faktor risiko untuk kelemahan otot dan pemulihan fungsional miskin. Patients may have difficulty weaning from mechanical ventilation. Pasien mungkin mengalami kesulitan menyapih dari ventilasi mekanik. Strategies to facilitate weaning, such as daily interruption of sedation,
[13]

early institution of physical therapy, attention to maintaining

[13]

nutrition, and use of weaning protocols, may decrease the duration of mechanical ventilation and facilitate recovery. Strategi untuk memfasilitasi penyapihan, seperti gangguan harian sedasi,

institusi awal terapi fisik, perhatian terhadap gizi mempertahankan, dan penggunaan protokol menyapih, dapat menurunkan durasi ventilasi mekanis dan memfasilitasi pemulihan. Renal failure is a frequent complication of ARDS, particularly in the context of sepsis. Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering ARDS, khususnya dalam konteks sepsis. Renal failure may be related to hypotension, nephrotoxic drugs, or underlying illness. Gagal ginjal mungkin berhubungan dengan hipotensi, obat nefrotoksik, atau penyakit yang mendasarinya. Fluid management is complicated in this context, especially if the patient is oliguric. Manajemen fluida yang rumit dalam konteks ini, terutama jika pasien oliguria. Multisystem organ failure, rather than respiratory failure alone, is usually the cause of death in ARDS. Multisistem gagal organ, daripada kegagalan pernapasan saja, biasanya merupakan penyebab kematian pada ARDS. Other potential complications include ileus, stress gastritis, and anemia. Komplikasi potensial lainnya termasuk ileus, gastritis stres, dan anemia. Stress ulcer prophylaxis is indicated for these patients. Stres ulkus profilaksis diindikasikan untuk pasien ini. Anemia may be prevented by the

use of growth factors (epopoietin). Anemia dapat dicegah dengan menggunakan faktor pertumbuhan (epopoietin).
http://emedicine.medscape.com/article/165139-overview