LAPORAN TUTORIAL

BLOK 10

Pembimbing : dr. Swanny M.Sc

GROUP :
Fatin Faiza A. Ashita Hulwah Adwirianny Atifatur Rachmania Fulvian Budi Azhar Djodie Depati Singalaga Siti Nabila Maharani Dwi Utami Perwitasari Sarah Nabella P. Yola Febriyanti Hasan Tindar Abdullah Sariyani Herly Zulkarnain 04091401074 04101401073 04101401078 04101401081 04101401082 04101401087 0410140108 04101401090 04101401092 04101401093 04101401094 04101401095

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan ridho-Nya laporan tutorial skenario ini dapat diselesaikan dengan baik. Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari system pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Kami menyadari bahwa laporan ini masih sangat banyak kekurangan dan kelemahannya untuk itu sumbangan pemikiran dan masukan dari semua pihak sangat kami harapkan agar di masa yang akan datang laporan tutorial ini menjadi lebih baik. Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang membantu tersusunnya laporan tutorial ini. Semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi civitas akademika.

Palembang, 27 Desember 2011

Tim Penyusun

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang Blok Kardioserebrovaskular adalah blok 10 pada semester 3 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang

Maksud dan Tujuan Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu : y Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. y Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok. y Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

BAB II PEMBUKA

Data Tutorial Tutorial Skenario A Tutor Moderator Sekretaris Notulis Waktu : dr. Swanny M.Sc : Djodie Depati Singalaga : Dwi Utami Perwitasari : Atifatur Rachmania : Selasa, 27 Desember 2011 Kamis, 29 Desember 2011 Peraturan tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan. 2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat dengan cara mengacungkan tangan terlebih dahulu dan apabila telah dipersilahkan oleh moderator. 3. Tidak diperkenankan meninggalkan ruangan selama proses tutorial berlangsung.

BAB III PEMBAHASAN

SKENARIO A A 53 year old man, a banker, comes to MH hospital because of shortness of breath since 2 hours ago. In the last 2 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough, nausea, lost of appetite. Six month ago he was hospitalized due to chest discomfort. Past medical history : treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised. Family history: no history of premature coronary disease. Physical Exam Orthopneu, height 170 cm, body weight 92 kg, BP 170/110 mmHg, HR 125 bpm irregular, PR 98x/min irregular unequal, RR 32x/min. Pallor, JVP (5+0) cm H2O, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema. Laboratory result Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 7000/mm3, Diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm, Platelet 250000/mm3. Total cholesterol: 300 mg/dl, LDL: 165mg/dl, HDL: 35 mg/dl, triglyceride 160 mg/dl, blood glucose: 110 mg/dl. Urinanalysis: normal findings SGOT: 50 U/l, SGPT: 43 U/l, CK NAC: 150 U/l, CK MB: 25 U/l, Troponin I 0,2ng/ml.

Additional examination ECG: arterial fibrillation, LAD, HR 130 bpm, QS pattern V1-V4, LV strain Chest x-ray: CTR > 50%, shoe shaped cardiac, Kerley s sign (+) signs of cephalization.

I.

Klarifikasi Istilah 1. Shortness of breath 2. Premature coronary disease

3. Hypertension 4. Orthopneu 5. Pallor 6. JVP (5+0) cm H2O 7. Minimal ankle edema

: sesak nafas : sebagai perkembangan penyakit arteri koroner pada usia 45 dan Dibawah umur 45 tahun, menurut international journal of cardiology : tekanan darah diatas 120/80 mmHg : pernapasan yang sulit terutama pada keadaan duduk dan akan Merasa lebih baik bila berdiri : pucat : jugularis vein pressure : pengumpulan cairan abnormal yang minim pada daerah lutut

8. Rales 9. ESR 10. Platelet 11. CK NAC 12. CK MB 13. SGOT 14. SGPT 15. Troponin 16. Atrial fibrillation 17. LAD

: suara pernapasan yang abnormal yang terdengar saat auskultasi yang menunjukkan keadaan patologi : laju pengendapan eritrosit : struktur mirip cakram yang ditemukan dalam darah semua mamalia dan berperan dalam pembekuan darah : creatine kinase NAC; enzim berkonsentrasi tinggi pada jantung Dan otot rangka : creatine kinase myocardial band ( isoenzim CK yang lebih Spesifik mewakili enzim miokard ) : Serum glutamic oxaloacetic transaminase : Serum glutamic piruvic transaminase (alanin transaminase) : kompleks protein otot yang mempengaruhi tropomiosin untuk Mengawali kontraksi : atrium yang bergetar dan tidak berkontraksi secara maksimal : Left axis deviation ; perubahan arah nilai rata-rata vektor

kompleks QRS yang ditetapka dari elektrokardiogram mungkin karena kelainan posisi anatomi jantung atau berbagai macam gangguan seperti hipertrofi ventricular atau blok cabang bundle
18. 19. 20. 21. Kerley s sign CTR Cephalization Shoe-shaped cardiac : kondisi yang menunjukkan adanya edema paru : perbandingan antara besar jantung dan lebar dinding thoraks : hipertensi pada vena pulmonalis : bentuk jantung yang menyerupai sepatu

II. Identifikasi Masalah 1. Seorang laki-laki, 53 tahun, mengeluh sesak napas sejam 2 jam yang lalu. 2. Pada 2 minggu yang lalu, dia mudah lelah, batuk pada malam hari, mual, dan tidak nafsu makan. 3. Enam bulan lalu, dia dirawat karena menderita nyeri dada dan memiliki riwayat hipertensi yang terkontrol, perokok berat dan jarang olahraga 4. Pemeriksaan fisik menunjukkan orthopneu, BMI: obese, BP tinggi, HR tinggi dan irregular, PR irregular dan unequal, RR tinggi, pallor, JVP (5+0) cm H2O, rales (+), wheezing (+), liver teraba 2 jari dibawah arkus costa dan ada edema pada ankle. 5. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 7000/mm3, Diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm, Platelet 250000/mm3. Total cholesterol: 300 mg/dl, LDL: 165mg/dl, HDL: 35 mg/dl, triglyceride 160 mg/dl, blood glucose: 110 mg/dl.SGOT: 50 U/l, SGPT: 43 U/l, CK NAC: 150 U/l, CK MB: 25 U/l, Troponin I 0,2ng/ml. 6. Hasil pemeriksaan tambahan menunjukkan arterial fibrillation, LAD, HR 130 bpm, QS pattern V1-V4, LV strain Chest x-ray: CTR > 50%, shoe shaped cardiac, Kerley s sign (+) signs of cephalization.

III. Analisis Masalah 1. Bagaimana anatomi system kardiovaskular? Sintesis 2. Bagaimana fisiologi system kardiovaskular? Sintesis

3. Bagaimana mekanisme: a. Sesak nafas Gagal jantung gagal diastolik dan sistolik peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan vena pulmonalis tekanan kapiler meningkat; hidrostatik meningkat air akan keluar dari kapiler dan akan terakumulasi di interstisial paru dan alveoli. b. Keluhan 2 minggu yang lalu i. Mudah lelah Gagal jantung CO menurun ATP<< mudah lelah ii. Batuk sesak nafas dan akhirnya batuk perfusi jaringan akan menurun nutrisi dan O2 menurun

Aliran balik vena meningkat edema paru semakin parah sebagai kompensasi iii. Mual dan tidak nafsu makan

Retensi cairan pada gagal jantung tekanan vena dan atrium meningkat meningkatkan tekanan kapiler akumulasi cairan di hepar mual dan juga tidak nafsu makan c. 6 bulan yang lalu ; Chest pain perfusi jantung << iskemik yang berujung menjadi infark

Arterosklerosis

Infark akan menyebabkan rasa nyeri yang lebih lama dibandingkan iskemi yang dapat menyebabkan seseorang membutuhkan perawatan 4. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin terhadap keluhan yang dialami? Semakin bertambahnya usia, Otot jantung menjadi kurang efektif dalam memompa, bekerja dengan lebih keras untuk memompa darah dalam jumlah yang sama ke tubuh. Pembuluh darah menjadi kurang elastis. Timbunan lemak yang mengeras mungkin terbentuk di dinding arteri (atherosclerosis), sehingga jalur untuk mengantarkan darah menjadi lebih sempit. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum

menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki. Dimana dipercaya bahwa kadar estrogen yang tidak dimiliki oleh laki laki berfungsi memproteksi kadar lipid dalam darah sehingga kebanyakan wanita yang menderita penyakit jantung terjadi setelah menopause dimana akan terjadi defiseinsi estrogen. Hilangnya elastisitas secara alami, kombinasi dengan atherosclerosis, membuat arteri menjadi lebih kaku, sehingga menyebabkan jantung bekerja lebih keras untuk memompa darah melaluinya. Hal ini dapat menyebabkan tekanan darah tinggi (hipertensi).

5. Bagaimana hubungan riwayat hipertensi terkontrol, perokok berat, dan jarang berolahraga dengan keluhan yang dialami? Hipertensi memacu terjadinya aterogenesis, dengan merusak dinding pembuluh darah dan menyebabkan efek berbahaya lain pada dinding arteri besar lainnya. Ketika peningkatan tekanan darah terjadi maka resistensi perifer akan meningkat sehingga akan memperberat kerja jantung dan ketika terjadi kegagalan kompensasi dengan RAAS maka akan terjadi hipertrofi ventrikel terutama ventrikel kiri yang dapat menyebabkan ventrikel membutuhkan darah lebih banyak yang dapat mengalami defect apabila perfusinya menurun. Merokok dapat menyebabkan menurunkan kadar HDL, merusak endotel dan meningkatkan koagulabilitas darah, meningkatkan sekresi katekolamin yang dapat membuat penyempitan pembuluh darah dengan efek vasokontriksinya sehingga dapat memacu terjadinya atherosklerosis. Inaktivitas fisik menaikkan risiko terjadi CVD dengan menyebabkan penurunan HDL , resistensi insulin, obesitas dan peningkatan tekanan darah.

6. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan fisik? Pemeriksaan Fisik Pernafasan BMI BP HR Hasil Pemeriksaan Orthopneu 31,83 kg/m2 170/110 125 bpm Nilai Normal 18,5-22,9 120/80 60-100 bpm Interpretasi Gangguan jantung dan paru /obesitas Obesitas Tingkaat II Hipertensi stadium 2 Tachycardia kompenasai kekurangan O2 jaringan

PR

RR

98 bpm, irregulear, unequal 32x/menit

60-100 reguler

bpm, Abnormal

12-20 x/menit

Dsypnea

Warna kulit JVP Rales Wheezing Liver Ankle

Pallor <5+0> (+) (+) Palpable 2 finger below costal arch Minimal ankle edema

Tidak pucat <5-2> (-) (-)

q perfusi perifer >> tekanan vena jugularis Edema paru Edema paru Edema liver Edema menunjukkan jantung kanan perifer, gagal

(-)

7. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan laboratorium? Pemeriksaan Laboratory Hemoglobin WBC Diff.count Hasil pemeriksaan 12,8g/dl 7.000/mm3 0/2/10/60/22/6 Nilai Normal 14-18 g% 4000-10000/mm3 (0-1/0-5/0-3/4060/20- 45/2-6) 0-15 mm/jam Interpretasi Anemia Normal, tidak ada infeksi Peningkatan neutrofil batang Tinggi, kemungkinan karena Hipekolestrolemia, merokok dan peratmbahan usia viskositas darah o Normal Obesitas, hiperlipoproteinemi dan aterosklerosis. Dislipidemia Risiko Aterosklerosis dan PJK Hipertrigleserida Normal Aritmia jantung, gagal jantung kongesti, tumor hati, kerusakan

ESR

20/mm3

Platelet Total cholesterol

250.000 300 mg/dl

150.000-400.000 200 mg/dl

LDL HDL Triglyceride Blood Glukose Urinalysis SGOT

165mg/dl 35mg/dl 160mg/dl 110mg/dl Normal findings 50U/L

<130 mg/dl 35-80 mg/dl <150mg/dl < 200mg/dl Normal 0-35 U/L

SGPT

43U/L

0-40 U/L

hepatoseluler, infark jantung, kolapas sirkulasi, pankreatitis jantung Meningkat kemungkinan : Kolaps sirkulasi Kelainan pada hepar (hepatitis) Gagal jantung kongestif Infark miokard Heart attack, skeletal muscle injury, multiple trauma, muscle cramps, arterial embolism, muscular dystrophy, inflammatory muscle diseases, hypothyroidism Pada Ami, angina pectoris, operasi jantung, miokarditis, hipokalemia Cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina

CK NAC

150U/L

38 -174 IU/L

CK MB

25U/L

<15 U/L

Troponin I

0,2 ng/ml

<0,16 ug/L

8. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan tambahan? a. Chest x ray Perbandingan lebar torak dengan lebar jantung, jika rationya lebih dari 50% artinya telah terjadi kardiomegali yang bisa dikarenakan oleh dilatasi ventrikel kiri dan kanan, LVH, dan efusi perikard.Ukuran jantung pada kardiomegali diukur dengan membandingkan diameter jantung (A +B) dengan diameter internal maksimal dada (C).

y y

b. ECG Atrial fibrilation adalah irama jantung yang abnormal Left axis deviation adalah penyimpangan sumbu listrik ke arah kiri. Penyimpangan sumbu ventrikel ke arah kiri karena adanya hipertropi ventrikel kiri. Hipertropi ventrikel kiri ini

y y y

dapat disebabkan karena stenosis katup aorta, regurgitasi katup aorta, dan sejumlah kelainan jantung kongenital. HR 130 kali per menit adalah takikardi QS pattern in V1-V4 menunjukkan adanya infark miokard. LV strain menandakan hipertropi ventrikel kiri karena kelemahan otot jantung untuk memompa darah.

9. Bagaimana cara penegakkan diagnosis pada kasus ini? Dalam menegakkan diagnosis memiliki beberapa tahapan seperti : 1. Anamnesis Gejala penyakit kardiovaskular: a. Dispnea, batuk, hemoptisis b. Nyeri dada c. Sinkop d. Palpitasi e. Pembengkakan pergelangan kaki f. Letih g. Sianosis h. Klaudikasio Informasi yang harus diperoleh untuk setiap gejala adalah a. Sifat dan derajat keparahan b. Kronologi c. Onset dan durasi d. Faktor pemicu yang memperberat dan meringankan e. Gejala yang berhubungan f. Lokasi dan penyebaran setiap nyeri Riwayat Medis a. Telaah sistem : gejala urinari, menstruasi, dan gastrointestinal b. Riwayat penggunaan obat-obatan : Obat kardiovaskular, pil KB, obat lain (antara lain terapi gangguan pernapasan) c. Riwayat penyakit sebelumnya : TBC, demam reumatik, Diabetes Melitus, hipertensi, stroke, penyakit venereal/tropikal, penyakit tiroid, asma, operasi yang pernah dialami. d. Riwayat sosial : aktivitas fisik, pekerjaan, merokok, alkohol e. Riwayat keluarga : penyakit kardiovaskular, atau kemungkinan penyakit yang diturunkan secara genetik

2. Pemeriksaan Fisik a. Status kesadaran

b. c. d. e.

Tekanan darah Pemeriksaan nadi (frekuensi, irama nadi, isi nadi, dan kualitas nadi) Pernapasan Tekanan vena jugularis (JVP-Jugular Vena Pressure) : peningkatan tekanan di atrium kanan mengakibatkan peningkatan tekanan vena jugularis f. Pemeriksaan Jantung 1) Inspeksi : hipertrofi ventrikel kiri (iktus terlihat di sela iga VI lateral dari linea midklavikularis kiri) 2) Palpasi : impuls jantung, getaran, dan denyut apeks 3) Perkusi : untuk menentukan batas atas kiri, kanan, dan pinggang jantung. 4) Auskultasi : bunyi jantung (S1, S2, bunyi tambahan), sistol (murmur), dan diastol (murmur) g. Pemeriksaan abdomen h. Pemeriksaan neurologi 3. Pemeriksaan Lab a. Hemoglobin b. Gula darah c. Kolesterol total, Trigliserida d. WBC e. Trombosit f. Hitung jenis darah g. SGOT, SGPT, total bilirubin h. Ureum kreatinin i. CK NAC, CK MB, troponin

4. Pemeriksaan penunjang a. Bayangan Jantung Interpretasi radiografi toraks harus meliputi penilaian ukuran janrung secara keseluruhan, bukti adanya pemebesaran ruang jantung spesifik, dan perubahan pada lapangan paru. Ukuran jantung harus lebih kecil dari 50% diameter kardiotoraksikdan harus diukur pada titik terlebar pada bayangan jantung. Pembesaran ventrikrl kiri (left ventricle hypertrophy) menyebabkan gambaran yang lebih besar dan bundar pada batas bawah kiri jantung. b. Lapangan Paru Peningkatan tekanan atrium kiri akan menyebabkan distensi vena pulmonalis dan peningkatan tekanan kapiler paru. Hal ini akan menyebabkan dsitensi vena pada lobus atas paru dan selanjutnya menjadi edema paru. c. ECG

d.

Echocardiogram

10. Apa DD pada kasus ini? Diagnosis Banding (berdasarkan etiologi Congestive Heart Failure)
1. Ischemic Heart Disease 2. 3. 4. 5.

: riwayat infark miokard, presence infarction pattern on

ECG, factor resiko CAD Hipertensi : riwayat pengontrolan hipertensi yang buruk, adanya S4 pada pemeriksaan fisik, hipertropi ventrikel kiri pada ECG atau Echo Valvular Heart Disease : regurgitasi katup mitral, Dyspnoe on exertion, atrial fibrillation, syncope, angina Bacterial Myocarditis : demam, terpajan agen yang diketahui, kultur darah posi Pulmonary embolism : pleuritic chest pain, takikardia, right heart strain pattern on ECG dan terlihat pada echocardiogram

11. Apa WD pada kasus ini? Congestive heart failure 12. Apa etiologi pada kasus ini? Etiologi CHF pada kasus ini adalah CAD dan hipertensi. 13. Bagaimana epidemiologi kelainan pada kasus ini? Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF. 14. Bagaimana pathogenesis kelainan pada kasus ini? a. Gagal Jantung akibat Hipertensi Hipertensi yang dialami Tuan A ini merupakan hipertensi kronik yang telah dideritanya sejak lama dan tidak diketahui penyebabnya yang pasti. Hipertensi dipengaruhi oleh dua factor, yaitu diameter pembuluh darah dan viskositas darah. Hiperkolestrolemia akan menyebabkan viskositas darah meningkat. Meningkatnya viskositas darah akan

meningkatkan tekanan darah. Terjadinya hipertensi akan menyebabkan disfunngsi diastolic. Akibatnya, tidak semua darah diisikan ke jantung. Darah darah yang ada di perifer yang seharusnya mengisi jantung pun akan menimbulkan tekanan perifer meningkat. Tekanan perifer yang meningkat akan menyebabkan kerja ventrikel untuk memompa darah ke perifer pun meningkat. Akibatnya, darah tidak diejeksikan semua oleh ventrikel. Hal ini dapat mengakibatkan tiga hal: y Hipertrofi ventrikel y Perfusi oksigen ke perifer berkurang sehingga dispnea, dan y Tekanan atrium meningkat. Tekanan atrium yang meningkat akan menyebabkan dilatasi atrium sehingga darah kembali ke paru-paru dan menimbulkan edema paru. b. Gagal Jantung akibat CAD Hiperkolestrolemia (tingginya kolestrol total dan LDL-C) akan memicu penimbunan lipid di makrofag dan sel-sel otot polos (yang nantinya menjadi sel busa) dan meningkatkan radikal bebas oksigen. Meningkatnya radikal bebas oksigen akan memicu penimbunan lipoprotein di lapisan intima pembuluh darah. Penimbunan ini dapat menyebabkann teroksidasinya LDL-C. Oksidasi LDL-C ini juga dipengaruhi oleh rendahnya HDL-C, defisiensi estrogen, hipertensi dan merokok. Oksidasi LDL-C akan menyebabkan permeabilitas pembuluh menurun. Permeabilitas pembuluh darah yang menurun ini menyebabkan LDL masuk ke jalur yang tidak semestinya, LDL-C masuk ke intima dan bersama sel busa menimbulkan bercak lemak. Bercak lemak ini cenderung akan membentuk lapisan fibrosa. Lapisan ini merupakan campuran leukosit, debris, sel busa dan lipid bebas. Lapisan ini akan membentuk inti nekrotik yang akan mengalami kalsifikasi. Pada tahap selanjutnya, akan berkembang menjadi ateroma fibrosa matur. Plak ateromatosa ini membentuk thrombus yang menyebabkan penyempitan lumen dan arthetosclerosis. Artherosclerosis ini akan menyebabkan suplai oksigen ke jantung berkurang sehingga menyebabkan iskemia jantung. Iskemia jantung lebih dari 30-45 menit menyebabkan infark miokardium. Kurangnya asupan oksigen ke jantung menyebabkan sel-sel otot jantung melakukan metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob ini menghasilkan sisa metabolit yang menumpuk dan menimbulkan nyeri dada. Selain itu, infark miokardium juga menyebabkan disregulasi Ca2+ intraseluler, sehingga kontraksi otot jantung pun melemah. Akibatnya, jantung tidak dapat memompa darah ke sistemik maupun paru-paru dalam jumlah yang dibutuhkan. Kondisi seperti inilah yang disebut gagal jantung.

15. Bagaimana manifestasi klinik pada kasus ini? Gambaran Klinis

Gagal Jantung Kiri Gejala  Penurunan kapasitas aktivitas  Dispneu (mengi, orthopneu)  Hemoptisis  Lethargy dan kelelahan  Penurunan nafsu makan Tanda

Gagal jantung Kanan Gejala     Pembengkakan pergelangan kaki Dispneu (bukan orthopneu atau PND) Penurunan kapasitas aktivitas Nyeri dada

Tanda

 Kulit lembab  Denyut nadi (aritmia takikardia)  Perubahan tekanan darah (tinggi,  Peningkatan JVP rendah, atau normal)  Edema  Denyut nadi (volume normal /rendah)  Hepatomegali dan asites (alternans/ takikardia/aritmia)  Gerakan bergelombang parastemal  Pergeseran apex  S3 atau S4 RV  Regurgitasi mitral fungsional  (Efusi Pleura)  Krepitasi paru  ( efusi pleura) 16. Apa tatalaksana kelainan pada kasus ini? 1. Pasien tirah baring, pasang oksigen 2. Berikan diuretic 3. Berikan digitalis untuk meningkatkan kerja jantung 4. Berikan antihipertensi untuk mengontrol tekanan darahnya 5. Monitoring EKG , keseimbangan elektrolit dan urin outputnya. Obat obat yang bisa digunakan 1. Diuretik mengeluarkan kelebihan cairan, sehingga pembebanan jantung berkurang. Untuk ini banyak digunakan diuretikum kuat furosemida (oral 3-4 dd 80-500 mg) atau untuk efek cepat intravena 500 mg i.v. Bila furosemida tidak menghasilkan efek secukupnya karena terdapat resistensi diuretika maka ditambahkan thiazida. Karena dapat menyebabkan hipokalemi sehingga harus diberi suplemen Kalium atau diberi spironolactone 2. Glikosida jantung (digoksin) memperkuat daya kontraksi otot jantung yang lemah sehingga memeperkuat fungsi pompa, berdasarkan peningkatan kadar kalsium. Sering kali diuretika dikombinasi dengan zat inotropik positif digoksin, yang juga berdaya mengatasi resistensi diuretika dengan cara memperbaiki volume menit jantung. Zat-zat inotropik positif lainnya seperti dopaminergika tidak dianjurkan karena kerjanya terlalu kuat tanpa memiliki efek kronotropik negatif, lagipula cenderung mngekibatkan aritmia, oleh karena itu obat-obat ini hanya digunakan i.v. pada keadaan akut (shock jantung dsb.). Penghambat fosfodiesterase pun tidak dianjurkan berhubung efek buruknya terhadap sel jantung.

Dosis : Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 hari. Digoksin i.v. 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.(tidak dianjurkan untuk IM). Cedilanid i.v. 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.(tidak dianjurkan untuk IM) 3. Angiotensin converting enzyme inhibitors y Dianjurkan sebagai obat lini pertama y Harus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat sesuai dengan bukti klinis, bukan berdasarkan perbaikan simptom y Menghambat ACE yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II sehingga menyebabkan dilatasi arteri, menurunkan retensi cairan, dan menurunkan volume darah dan edema Drug Benazepril Captopril Enalapril Lisinopril Quinapril Perindopril Ramipril Cilazapril Fosinopril Trandolapril Initiating dose 2.5 mg 6.25 mg t.i.d 2.5 mg daily 2.5 mg daily 2.5-5 mg daily 2 mg daily 1.25 2.5 mg daily 0.5 mg daily 10 mg daily 1 mg daily Maintenance Dose 5 10 mg b.i.d 25 50 mg t.i.d. 10 mg b.i.d. 5 20 mg daily 5 10 mg daily 4 mg daily 2.5 5 mg b.i.d 1 2.5 mg daily 20 mg daily 4 mg daily

17. Apa saja komplikasi? Komplikasi pada gagal jantung kongestif: y Komplikasi terbanyak dari CHF adalah sudden cardiac death yang diakibatkan ventricular tachyarrhythmias atau bradyarrhythmias dan kegagalan pompa dengan

y y y

cardiovascular collapse. Kira-kira setengah dari pasien gagal jantung akan meninggal akibat ventricular arrhythmias yang fatal. Syok kardiogenik Episode tromboemboli Efusi dan temponade pericardium

18. Bagaimana prognosis kasus ini? At Bonam 19. Apa KDU? 3b. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat) IV. Hipotesis Seorang pria, 53 tahun, mengeluh sesak napas sejak 2 jam yang lalu karena menderita congestive heart failure.

Kerangka Konsep

Hiperkolestrolemia

Penimbunan lipid di makrofag dan sel otot polos

Produksi radikal bebas oksigen meningkat

Viskositas darah meningkat

Sel busa merokok

Penimbunan lipoprotein di lapisan intima

Hipertensi

HDL-C Disfungsi diastolik hipertensi Oksidasi LDL-C

Tidak semua darah diisikan ke jantung

LDL masuk ke intima Tekanan perifer

Bercak lemak

Kerja ventrikel

Inti nekrotik

Darah tidak diejeksikan semua oleh ventrikel

kalsifikasi

Hipertrofi ventrikel

Tekanan atrium kiri

Perfusi O2 ke jaringan

Ateroma fibrosa matur

Dilatasi atrium kiri

dispnea

trombosis

Darah balik ke paru-paru

Penyempitan lumen

artherosklerosis

Asupan O2 ke jantung

Hipertensi

Iskemia jantung

Angina pectoris

Infark miokardium

Metabolism anaerob sel jantung

Infark miokardium

Disregulasi Ca2+ intraseluler

Disfungsi sistolik
Penumpukan metabolit

Darah tidak dipompa seluruhnya Nyeri dada O2 Atrial fibrillation

Kontraksi otot jantung

Defek ke atrium

dispnea
Electrophysiologic remodelling Darah yang dipompa Bendungan vena sistemik Bendungan vena pulmonalis

Gagal jantung

hepatomegali

JVP

Edema paru

Takikardi EKG

Cephalization

SINTESIS
1. Anatomi sistem kardiovaskular
Jantung terletak di rongga dada tepatnya di mediastinum medialis sebelah kiri Berat 250 360 gr Ditutup oleh lapisan pericardium yang mengikat jantung ke rongga thoraks. Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada, dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ruang jantung terdiri atas dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel(bilik). Jantung terdapat di dalam sebuah kantung longgar berisi cairan yang disebut perikardium. Keempat ruang jantung tersebut adalah atrum kiri dan kanan serta ventrikel kiri dan kanan. Atrium terletak diatas ventrikel dan saling berdampingan. Atrium dan ventrikel dipisahkan satu dari yang lain oleh katup satu arah. Sisi kiri dan kanan jantung dipisahkan oleh sebuah dinding jaringan yang disebut septum. Dalam keadaan normal tidak terjadi percampuran darah antara kedua atrium, kecuali pada masa janin, dan tidak pernah terjadi percampuran darah antara kedua ventrikel pada jantung yang sehat. Semua ruang tersebut dikelilingi oleh jaringan ikat. Jantung juga mendapat suplai persarafan yang luas. Anatomi luar Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut pericardium, terdiri dari 2 lapisan, yaitu pericardium visceral dan pericardium parietal. Permukaan jantung dibungkus oleh pericardium visceral yang lebih dikenal dengan epikardium yang meluas ampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonalis. Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks stelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus inter-ventrikular anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri descendens anterior kiri, dan sulkus interventrikuler posterior di sebelah belakang, yang dilewati oleharteri descendent posterior. Garis anatomis pada permukaan badan yang penting pada permukaan dada: Garis tengah sterna (midsternal line/MSL) Garis tengah klavikular (mid clavicular line/MCL) Garis anterior (Anterior Axillary Line/AAL) Garis pada sterna kiri dan kanan (parasternal line/PSL)

Batas anatomi jantung:

Daerah aorta Daerah pulmoner

: sela iga kanan ke dua : sela iga kiri ke dua

Proyeksi katup tricuspid : sela iga kiri ke lima, di garis parasternal Proyeksi katup mitral : sela iga kiri ke lima, kira-kira di garis midclavicula

Anatomi Dalam Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri. Belahan kanan dan kiri dipisah kan oleh septum. Tebal rata-rata dinding atrium kanan 3 mm. Selama fase diastole, darah dalam atrium kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kanan melalui katup tricuspid. Setelah itu darah dialirkan melalui katup pulmonal menuju ke paru-paru. Darah bersih yang kaya akan O2 kembali ke jantung masuk ke atrim kiri melaui vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero superior, masing-masing sepasang vena kanan dan kiri. Setelah itu darah dialirkan ke ventrikel kanan melaui katup bicuspidalis sebelum akhirnya menuju ke aorta untuk dialirkan ke seluruh tubuh.

Katup Katup Jantung 1. Katup atrioventrikuler

Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Sedangkan katup yang terletak

diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral). Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik. 2. Katup Semilunar

a. Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. b. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole.

Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri.

Fungsi aktivitas jantung Jantung memiliki aktivitas secara fisiologis, setiap aktivitas tersebut terjadi pada tempat yang berbeda di jantung yang meliputi bagian- bagian berikut ini. 1. Secara ritmisitas Bagian awal yang memberikan aktivitas jantung secra ritmis yang menjadi pacemaker (pacu jantung) dan memberikan respons terhadap konduksi impuls jantung. 2. Secara konduktivitas Konduktivitas listrik jantung menjalar pada area jantung dan memberikan pacemaker pada sel-sel ventrikel. 3. Secara kontraktilitas Fungsi kontraktilitas otot jantung sebagai pompa merupakan bagian terpenting dari fungsi jantung.

Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh system saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal 3 sampai dengan 6. Sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior, medial atau inferior. Serabut post ganglionik akan masuk ke jantung . Persarafan para

simpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata. Rangsang simpatis akan dihantar oleh norepineprin , sedang saraf parasimpatis akan dihantar oleh asetilkolin. Sistem Konduksi Jantung Sistem Penghantar Khusus: SA node (pace maker), terletak di dinding posterior atrium kanan dkt muara vena cava superior; 60 -100x/mnt AV node, di dasar atrium kanan dkt muara sinus koronarius dan sekat atrium-ventrikel; 4060x/mnt Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel, 20 40x/mnt Vaskularisasi Jantung A. Koronaria kanan menyuplai darah ke: Atrium kanan Ventrikel kanan Dinding inferior ventrikel kiri A. Sirkumfleksa kiri menyuplai darah ke: Atrium kiri Dinding posterior lateral ventrikel kiri A. Descenden anter kiri menyuplai darah ke: Dinding depan ventrikel kiri Pembuluh limfe Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus, yaitu subendokardial, miokardial, dan subepikardial. Penampungan cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial, diamana pembuluh-pembuluh llimfeakan membentuksati trunkus berjalan sejajar arteri yang akan meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena cava supe4rior dan arteri inominata.

Sirkulasi darah pada Jantung Sirkulasi Pulmonal Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira kira 15 20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi Sistemis Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan. Terdapat 5 jenis pembuluh darah yang berperan pada sirkulasi sistemik: 1. Arteria 2. Arteriol 3. Kapiler 4. Venula 5. Vena

2. Fisiologi sistem Kardiovaskular

Jantung Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama yakni: otot atrium, otot ventrikel, dam serabut otot eksisatorik dan konduksi khusus. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksiurasidengan cara yang sama seperti otot rangka, hanya saja durasi kontraksi otot-otot tersebut lebih lama. Membran sel antar sel otot jantung disebut diskus interkalatus yang berfungsi sebagai gap junction untuk konduksi sinyal dari satu sel ke sel lain. Potensial aksi otot jantung dipengaruhi oleh kanal cepat natrium, kanal kalsium-natrium, dan permeabilitas otot jantung terhadap kalium. Siklus jantung meliputi fase diastolic (fase pengisian jantung) dan fase sistolik (kontraksi ventrikel). Darah dari vena akan diterima oleh atrium, sehingga atrium menjadi penuh dan tekanan atrium meningkat. Meningkatnya tekanan atrium ini akan menyebabkan membukanya katup A-V sehingga darah masuk ke ventrikel sebagian besar. Sisa darah yang ada di atrium akan dikeluarkan ke ventrikel dengan kontraksi dinding otot atrium. Semua darah yang masuk ke ventrikel akan mengisi ventrikel sepenuhnya dan volume darah ini dinamakan volume diastolic akhir. Penuhnya darah di ventrikel akan mengakibatkan tekanan ventrikel naik sehingga membuka katup semilunaris. Terbukanya katup-katup semilunaris menyebabkan darah mengisi aorta dan arteri pulmonalis. 70 ml darah yang dipompakan ke sistemik dan paru-paru disebut dengan curah isi sekuncup. Sedangkan sisanya yang tetap berada di ventrikel disebut dengan volume sistolik akhir. Kontraksi ventrikel akan mengejekasikan darah-darah ke arteri-arteri besar. Aliran darah balik yang ada di arteri akibat akhir dari fase kontraksi tersebut akan

menyebabkan menutupnya katup-katup semilunaris. Setelah itu darah akan diedarkan ke seluruh bagian tubuh dan akan kembali lagi ke vena. Dan siklus jantung pun akan dimulai kembali. Kontraksi otot jantung pun dipengaruhi oleh ion kalsium dan ion kalium. Kelebihan ion kalsium akan menyebabkan jantung mengembang dan lemas sehinggafrekuensi denyut jantung pun melambat. Sedangkan kelebihan ion kalium dapat menyebabkan kontraksi spastic. Proses Mekanisme siklus jantung Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung. Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka. Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta.

Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap. Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel.

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dallam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini. Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan vvolume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi. Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel. Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis

ke dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengn demikian, mulamula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.

a. Pembuluh darah Pembuluh darah baik vena maupun arteri memiliki secara fisiologis memiliki struktur yang sama, yaitu tunica intima, tunica media dan tunica adventitia. Baik vena maupun arteri, keduanya memiliki kemampuan yang sama yaitu kemampuan distensibilitas (meregang) i. Vena Tekanan artrium dapat mempengaruhi tekanan vena. Tekanan atrium kanan tidak boleh lebih dari 0mmHg. Kenaikan tekanan atrium kanan dapat mempengaruhi atau membuka gerbang kolaps di vena-vena sistemik. Tekanan vena jugularis merefleksikan tekanan atrium kanan. Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan vena antara lain: y Peningkatan volume darah y Peningkatan tonus pembuluh darah y Dilatasi arteriole ii. Arteri Tekanan nadi adalah perbedaan antara tekanan sitolik dan disatolik. Tekanan nadi dipengaruhi oleh: y y Curah isi sekuncup Komplians (distensibilitas total) percabangan arteri

Arteri yang kaku atau mengalami sklerosis akan meningkatkan tekanan nadi. Faktor penentu kerja jantung Faktor jantung dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling berkaitan dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dsan curah jantung(cardiac output) Beban Awal (Preload) 1. Derajat dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikelkiri berkontraksi (ventrikel end diastolic volume) 2. Berhubungan dengan panajng otot jantung, regangan dan volume.

3. Semakin regang serabut otot jantung pada batas tertentu semakin kuat kontraksi. Faktor penentu beban awal: 1. Insufisiensi mitral beban awal 2. Stenosis mitral beban awal 3. volume sirkulasi 4. Obat-obatan : vasokontriktor , vasodilator Beban Akhir (Afterload) 1. Tahanan yang harus dihadapi saat darah keluar dari ventrikelkiri 2. Beban untuk membuka katup aorta dan mendorong darah selama fase sistolik. 3. Systemic vascular resistance (SVR) Faktor penentu beban akhirr: 1. Stenosis aorta meningkatkan beban akhir 2. Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir 3. Hipertensi meningkatkan beban akhir 4. obat-obatan. Kontraktilitas Hukum Frank Straling y Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumlah darah yang dipompaakan ke aorta y Dalam batas-batas fisiologis jantung memompakan keseluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabklan penumpukan di vena y Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena Curah Jantung  Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dlm waktu 1 menit  Pd org dewasa (istirahat) s 5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhan  Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit  Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel tiap denyut.  Setiap berdenyut, ventrikel memompa s 2/3 volume ventrikel; - jumlah darah yang dipompa: fraksi ejeksi - sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir: volume akhir sistol (ESV = end systolic volume) - jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume

Pengontrolan curah jantung 1. Sistem Saraf Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh darah perifer. Dua mekanisme yang dilakukan adalah mempengaruhi distribusi darah dan mempengaruhi diameter pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah melibatkan: baroreseptor dan serabut2 aferennya, pusat vasomotor dimedula oblongata serta serabut2 vasomotor dan otot polos pembuluh darah. Kemoreseptor dan pusat kontrol tertinggi diotak juga mempengaruhi mekanisme kontrol saraf. Pusat Vasomotor mempengaruhi diameter pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin sebagai vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator. Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta. Baroresptor dipengaruhi oleh perubahan tekanan darah pembuluh arteri. Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta. Kemoreseptor dipengaruhi oleh kandungan O2, CO2, atau PH darah. 2. Kontrol Kimia Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu regulasi tekanan darah melalui refleks kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat vasomotor. Hormon yang mempengaruhi: epinefrin dan norepinefrin, Natriuretik Atrial, ADH, angiotensin II, NO, dan alkohol. 3. RAAS Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain, yaitu suatu globulin yang disebut bahan renin (atau angiotensinogen), untuk melepaskan peptida asam amino-10, yaitu angiotensin I. Angiotensin I memiliki sifat vasokonstriktor yang ringan tetapi tidak cukup untuk menyebabkan perubahan fungsional yang bermakna dalam fungsi sirkulasi. Renin menetap dalam darah selama 30 menit sampai 1 jam dan terus menyebabkan pembentukan angiotensin I selama sepanjang waktu tersebut (Guyton dan Hall, 1997). Dalam beberapa detik setelah pembentukan angiotensin I, terdapat dua asam amino tambahan yang memecah dari angiotensin untuk membentuk angiotensin II peptida asam amino-8. Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi selama beberapa detik sementara darah mengalir melalui pembuluh kecil pada paru-paru, yang dikatalisis oleh suatu enzim, yaitu enzim pengubah, yang terdapat di endotelium pembuluh paru yang disebut Angiotensin Converting Enzyme(ACE). Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat, dan memiliki efek-efek lain yang juga mempengaruhi sirkulasi. Angiotensin II menetap dalam 11 darah hanya selama 1 atau 2 menit karena angiotensin II secara cepat akan diinaktivasi oleh

berbagai enzim darah dan jaringan yang secara bersama-sama disebut angiotensinase (Guyton dan Hall, 1997). Selama angiotensin II ada dalam darah, maka angiotensin II mempunyai dua pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri. Pengaruh yang pertama, yaitu vasokontriksi, timbul dengan cepat. Vasokonstriksi terjadi terutama pada arteriol dan sedikit lebih lemah pada vena. Konstriksi pada arteriol akan meningkatkan tahanan perifer, akibatnya akan meningkatkan tekanan arteri. Konstriksi ringan pada vena-vena juga akan meningkatkan aliran balik darah vena ke jantung, sehingga membantu pompa jantung untuk melawan kenaikan tekanan (Guyton dan Hall, 1997). Cara utama kedua dimana angiotensin meningkatkan tekanan arteri adalah dengan bekerja pada ginjal untuk menurunkan eksresi garam dan air. Ketika tekanan darah atau volume darah dalam arteriola eferen turun ( kadang-kadang sebagai akibat dari penurunan asupan garam), enzim renin mengawali reaksi kimia yang mengubah protein plasma yang disebut angiotensinogen menjadi peptida yang disebut angiotensin II. Angiotensin II berfungsi sebagai hormon yang meningkatkan tekanan darah dan volume darah dalam beberapa cara. Sebagai contoh, angiotensin II menaikan tekanan dengan cara menyempitkan arteriola, menurunkan aliran darah ke banyak kapiler, termasuk kapiler ginjal. Angiotensin II merangsang tubula proksimal nefron untuk menyerap kembali NaCl dan air. Hal tersebut akan jumlah mengurangi garam dan air yang diekskresikan dalam urin dan akibatnya adalah peningkatan volume darah dan tekanan darah (Campbell, et al. 2004).Pengaruh lain angiotensin II adalah perangsangan kelenjar adrenal, yaitu organ yang terletak diatas ginjal, yang membebaskan hormon aldosteron. Hormon aldosteron bekerja pada tubula distal nefron, yang membuat tubula tersebut menyerap kembali lebih banyak ion natrium (Na+) dan air, serta meningkatkan volume dan tekanan darah (Campbell, et al. 2004). Hal tersebut akan memperlambat kenaikan voume cairan ekstraseluler yang kemudian meningkatkan tekanan arteri selama berjam-jam dan berhari-hari. Efek jangka 12panjang ini bekerja melalui mekanisme volume cairan ekstraseluler, bahkan lebih kuat daripada mekanisme vasokonstriksi akut yang akhirnya mengembalikan tekanan arteri ke nilai normal. 3. HISTOLOGI JANTUNG Dinding jantung terdiri atas tiga tunika: bagian dalam atau endokardium, bagian tengah atau miokardium, dan bagian luar atau perikardium. Endokardium bersifat homolog dengan intima pembuluh darah. Endokardium terdiri atas selapis sel endotel gepeng, yang berada di atas selapis tipis subendotel jaringan ikat longgar yang mengandung serat elastin dan kolagen, selain sel otot polos. Yang menghubungkan miokardium dengan subendotel adalah jaringan ikat (yang sering disebut lapisan subendokardium) yang mengandung vena, saraf, dan cabang-cabang dari sistem penghantar impuls jantung (sel-sel Purkinje).

Miokardium adalah tunika yang paling tebal dari jantung dan terdiri atas sel-sel otot jantung yang tersusun dalam lapisan yang mengelilingi bilik-bilik jantung dalam bentuk pilinan yang rumit. Sejumlah besar lapisan-lapisan ini berinsersi ke dalam skeleton fibrosa jantung. Bagian luar jantung dilapisi oleh epitel selapis gepeng yang ditopang oleh selapis tipis jarigan ikat yang membentuk epikardium. Lapisan jaringan ikat longgar subepikardium mengandung vena, saraf, dan ganglia saraf. Jaringan adiposa yang umumnya mengelilingi jantung, memenuhi lapisan ini. Epikardium dapat disetarakan dengan lapisan viseral perikardium, yaitu membran serosa tempat jantung berada. Di antara lapisan viseral (epikardium) dan lapisan parietal, terdapat sejumlah kecil cairan yang memudahkan pergerakan jantung. Skeleton fibrosa jantung terdiri atas jaringan ikat padat. Unsur utamanya adalah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan annulus fibrosus. Struktur-struktur ini terdiri atas jaringan ikat padat, dengan serat kolagen tebal yang tersusun dalam berbagai arah. Bagian-bagian tertentu mengandung nodul tulang rawan fibrosa. Katup jantung terdiri atas jaringan ikat fibrosa padat di pusat (yang mengandung serat kolagen maupun elastin), yang dilapisi kedua sisinya oleh lapisan endotel. Dasar katup melekat pada annulus fibrosus di skeleton fibrosa. Jantung memiliki sistem khusus untuk membangkitkan stimulus ritmik yang tersebar di seluruh miokardium. Sistem ini terdiri atas dua nodus yang terletak di atrium, yaitu nodus sinoatrial (SA) dan nodus atrioventrikular (AV), serta berkas atrioventrikular. Berkas atrioventrikular berasal dari nodus atrioventrikular dan bercabang ke kedua ventrikel. Nodus SA merupakan massa sel otot jantung yang termodifikasi, dan berbentuk fusiform, serta lebih kecil dari sel otot atrium. Nodus ini memiliki lebih sedikit miofibril. Sel-sel nodus atriventrikular serupa dengan sel nodus SA, namun juluran sitoplasmanya bercabang ke berbagai arah, dan membentuk jalinan. Berkas atrioventrikular dibentuk oleh sel-sel yang serupa dengan sel nodus AV. Namun ke arah distal sel-sel ini menjadi lebih besar dari sel-sel otot jantung biasa. Sel yang disebut sel Purkinje ini memiliki satu atau dua inti di pusat dan sitoplasmanya kaya akan mitokondria dan glikogen. Miofibrilnya jarang dijumpai dan terutama terdapat dibagian tepi sitoplasma. Setelah menyusuri lapisan subendokardium, miofibril memasuki ventrikel dan membentuk lapisan intramiokardium. Susunan ini memungkinkan stimulus mencapai lapisan-lapisan terdalam di otot ventrikel. Di antara serabut-serabut otot miokardium, terdapat banyak ujung saraf aferen bebas, yang berhubungan dengan sensabilitas dan rasa nyeri. Obstrujsi parsial arteri koronaria mengurangi pasokan oksigen ke miokardium dan menimbulkan rasa nyeri (angina pektoris). Rangsangan sensorik yang serupa terjadi selama serangan jantung, dan menimbulkan rasa yang sangat nyeri karena banyaknya serabut otot yang mati akibat rendahnya kadar oksigen.

4. Congestive heart failure

Definisi Gagal Jantung (Heart Failure)adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya. Penyakit jantung pada lansia mempunyai penyebab yang multifaktorial yang saling tumpang tindih. Untuk itu kita harus terlebih dahulu memahami mengenai konsep Faktor Resiko dan Penyakit Degeneratif. Faktor resiko adalah suatu kebiasaan, kelainan dan faktor lain yang bila ditemukan/dimiliki seseorang akan menyebabkan orang tersebut secara bermakna lebih berpeluang menderita penyakit degeneratif tertentu. Penyakit degeneratif adalah suatu penyakit yang mempunyai penyebab dan selalu berhubungan dengan satu faktor resiko atau lebih, dimana faktor-faktor resiko tersebut bekerja sama menimbulkan penyakit degeneratif itu. Penyakit degeneratif itu sendiri dapat menjadi faktor resiko untuk penyakit degeneratif lain. Misalnya: penyakit jantung dan hipertensi merupakan faktor resiko stroke. Epidemiologi Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF. Singkat Tentang Siklus dan Gagal Jantung

Siklus Jantung Siklus Jantung meliputi tiga fase, yaitu fase istirahat (diastole) dan fase kontraksi ( systole dan ventricular). Diastole Fase relaksasi otot, ditandai dengan terjadinya dilatasi. Darah vena memasuk atrium, lalu, setelah katup atriovencularis terbuka, langsung mengalir ke ventriculus dan mengisi 70 persen kapasitasnya. Systole Atrial Ketika atrium berkontraksi, ia mengeluarkan darah di dalamnya untuk mengisi ventriculuc. Systole Ventricular Systole ventricular adalah kontraksi dari ventriculus. Katup antrioventrikularis menutup untuk mencegah darah mengalir balik ke atrium. Sedang katup seminularis terbuka agar darah dapat mengalir ke truncus pulmonalis dan aorta.

Gagal Jantung Gagal jantung adalah berhentinya sirkulasi normal darah disebabkan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel karena kekurangan oksigen. Akibat selanjutnya adalah berkurangnya pasokan oksigen ke otak yang dapat menyebabkan

korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas dengan tiba-tiba.

Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawatt akan menyebabkan kematian dalam beberapa menit.

Etiologi dan Patofisiologi CHF terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sitolik jantung ditentukan oleh empat determinan utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik dan resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel, dan frekuensi denyut jantung. Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung dalam menghadapi beban : 1. Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya usia. Etiologi belum diketahui pasti. Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas saat menghadapi beban. 2. Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan pembuluh darah (impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat karena itu sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi. 3. Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang. Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat karena gangguan pembebasan ion non-kalsium. 4. Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut. Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi bersama-sama menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya gagal jantung pada usia lanjut. Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard akibat Penyakit Jantung Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung yang meningkat seperti pada penyakit stenosis aorta atau hipertensi, kelainan katup seperti regurfitasi mitral. Mekanisme Kompensasi

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung. 1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung. 2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. y Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.

y y

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi). Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung. Penyebab Frekuensi relatif Kardiomiopati dilated / tidak diketahui Penyakit Jantung Iskemik Kelainan katup Hipertensi 45% 40% 9% 6%

Sumber : Cardiology and Respiratory Medicine 2001 Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung, yaitu :
y y y y y y y

Kelebihan Na dalam makanan Kelebihan intake cairan Tidak patuh minum obat Iatrogenic volume overload Aritmia : flutter, aritmia ventrikel Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru.

Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:
y y y

Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya) Diabetes Kelenjar tiroid yang terlalu aktif

Kegemukan (obesitas).

Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung. Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta). Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung. Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda. Gejala Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.

Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut. Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk. Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal. Diagnosa Untuk menentukan diagnosa dari CHF pada lansia cukup sulit. Gejala yang ada tidaklah khas. Gejala-gejala seperti sesak nafas saat beraktivitas atau cepat lelah seringkali dianggap sebagai salah satu akibat proses menua atau dianggap sebagai akibat dari penyakit penyerta lainnya seperti penyakit paru, kelainan fungsi tiroid, anemia, depresi, dll. Pada usia lanjut, seringkali disfungsi diastolik diperberat oleh PJK. Iskemia miokard dapat menyebabkan kenaikan tekanan pengisian ke dalam ventrikel kiri dan juga tekanan vena pulmonalis yang meningkat, sehingga mudah terjadi udem paru dan keluhan sesak nafas. Gejala yang sering ditemukan adalah sesak nafas, orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea, edema perifer, fatique, penurunan kemampuan beraktivitas serta batuk dengan sputum jernih. Sering juga didapatkan kelemahan fisik, anorexia, jatuh dan konfusi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous Pressure) meninggi. Sering juga terdapat bunyi jantung III, pitting udem, fibrilasi atrial, bising sistolik akibat regurgitasi mitral serta ronkhi paru. CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi :
y y

Grade 1 : Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala. Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat

y y

Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari. Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.

Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan : Pemeriksaan Rontgen thorax Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura. Tapi banyak juga pasien CHF tanpa disertai kardiomegali. Pemeriksaan EKG Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard dan bundle branch block (Disfungsi ventrikel kiri jarang ditemukan bila pada EKG sadapan a-12 normal). Echocardiography Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup mitral. Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:
y y y y y y y y y

denyut nadi yang lemah dan cepat tekanan darah menurun bunyi jantung abnormal pembesaran jantung pembengkakan vena leher cairan di dalam paru-paru pembesaran hati penambahan berat badan yang cepat pembengkakan perut atau tungkai.

Penatalaksanaan Gagal jantung dengan disfungsi sistolik Pada umumnya obat-obatan yang efektif mengatasi gagal jantung menunjukkan manfaat untuk mengatasi disfungsi sistolik. Gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri hampir selalu disertai adanya aktivitas sistem neuro-endokrin, karena itu salah satu obat pilihan utama adalah ACE Inhibitor.

ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada gagal jantung, dapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak jelas sesudah 3-6 bulan pengobatan. Dari golongan ACE-I, Kaptopril merupakan obat pilihan karena tidak menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal pada kasus gagal jantung. Kontraindikasinya adalah disfungsi ginjal berat dan bila ada stenosis bilateral arteri renalis. Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban volume sirkulasi yang menghambat kerja jantung. Yang paling banyak dipakai untuk terapi gagal jantung kongestif dari golongan ini adalah Furosemid. Pada usia lanjut seringkali sudah ada penurunan faal ginjal dimana furosemid kurang efektif dan pada keadaan ini dapat ditambahkan metolazone. Pada pemberian diuretika harus diawasi kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid selalu disertai keluarnya kalium. Pada keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama jantung. Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung untuk memperbaiki kontraksi ventrikel. Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn besarnya clearance kreatinin pasien. Obat-obat inotropik positif lainnya adalah dopamine (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90 mmHg. Bila tekanan darah sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin (5-20 Ugr/kg/min). Bila tekanan darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan dobutamin diturunkan bertahap sampai dihentikan. Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksi yang rendah, bila walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I dan digoksin tidak menunjukkan perbaikan. Dosis 25 mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka mortalitas gagal jantung sebanyak 25%. Gagal jantung dengan disfungsi diastolik Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi diastolik. Untuk mengatasi gagal jantung diastolik dapat dengan cara: Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard (pada kasus PJK) Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofi miokard ventrikel kiri dalam jangka panjang. Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat beban sirkulasi darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa penyakit metabolik seperti Diabetes Mellitus.

Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik atrium dalam rangka pengisian diastolik ventrikel. Obat-obat yang digunakan antara lain: 1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi koroner. 2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel. 3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun. Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung. Cardiac Resynchronisation Therapy Untuk CHF dengan kelainan konduksi (Left bundle branch block) dapat dilakukan operasi implantasi alat biventricular-pacing untuk mengatasi dissinkronisasi ventrikelnya. Tapi hal ini juga malah dapat menyebabkan arrhytmia-induced sudden death. Oleh karena itu dipakai kombinasi dari alat biventricular-pacing dan cardioverter defibrillation. Transplantasi jantung Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa operasi akan meninggal dalam waktu beberapa minggu. Umumnya dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari 65 tahun, yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya. Lebih dari 75% pasien transplantasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah operasinya. Sebagian bahkan dapat hidup sampai lebih dari 12 tahun. Walaupun begitu, operasi transplantasi jantung merupakan suatu operasi besar yang sangat sulit dan banyak persyaratannya, mengingat : Perlunya organ donor yang sesuai. y Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik. y Perlu adanya pusat spesialis. y Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi risiko penolakan organ oleh tubuh. y Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari arteri koronaria dalam waktu kira-kira setahun setelah operasi. Masalah ini tidak ada pengobatannya dan dapat berakhir dengan serangan jantung yang fatal.
y

Menghilangkan Faktor Yang Memperburuk Gagal Jantung Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung. Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan. Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan. Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung. Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis. Mengobati Gagal Jantung Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya. Gagal Jantung Kronis. Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal. Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Pemberian diuretik sering disertai

dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium. Digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan. Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung. Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung. Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung. Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri). Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya jelek memungkinkan terbentuknya bekuan darah di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh karena itu diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung. Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya. Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat.

Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur. Gagal Jantung Akut. Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita gagal jantung akan mengalami sesak nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka oksigen dengan konsentrasi tinggi. Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin) secara intravena supaya terjadi perbaikan segera. Nitrogliserin intravena atau sublingual (dibawah lidah) akan menyebabkan pelebaran vena, sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru. Jika pengobatan di atas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator. Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung. Torniket ini dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari cedera. Pemberian morfin dimaksudkan untuk:
y y y y

mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut mengurangi laju pernafasan memperlambat denyut jantung mengurangi beban kerja jantung

Prognosis Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New York Heart Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab 52%. Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%. Penggobatan gagal jantung 1. non medikamentosa y Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan y Istirahat, olah raga, aktifitas sehari-hari, aktifitas seksual, serta rehabilitasi y Pola diit, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alcohol y Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba

Mengurangi berat badan pada penderita dengan obesitas Hentikan kebiasaan merokok. Pada perjalanan jauh dengan pesawat , ketinggian, udara panas dan humiditas memerlukan perhatian khusus y Counseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, anti aritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, anti depresan trisiklik, steroid 2. Medikamentosa Angiotensin converting enzyme inhibitors Dianjurkan sebagai obat lini pertama Harus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat sesuai dengan bukti klinis, bukan berdasarkan perbaikan simtom

y y y

y y

Tabel. 1. Dosis penyekat enzym konversi angiotensin yang terbukti efektif berdasarkan uji klinik yang besar pada gagal jantung dan disfungsi ventrikel kiri.2 Studies of Mortality Drug Target dose Mean daily dose

Studies in chronic heart failure Consensus Trial Study Group, 1978 Cohn et al. (VHeFT II,1991) The SOLVD Investigators, 1991 ATLAS

Enalapril Enalapril Enalapril Lisinopril

20 mg b.i.d 10 mg b.i.d 10 mg b.i.d High dose : Low dose :

18.4 mg 15.0 mg 16.6 mg 32.5 35 mg daily 2.5 5 mg daily

Studies after MI LV dysfunction with or without HF Pfeffer et al Captopril 50 mg (not available)

(SAVE, 1992) AIRE TRACE

Ramipril Trandolapril

t.i.d 5 mg b.i.d 4 mg daily

(not available) (not available)

LV = Left Ventricular; MI = Myocardial Infarction; HF = Heart failure

Tabel 2. Dosis obat penyekat enzym konversi angiotensin yang dianjurkan Drug Benazepril Captopril Enalapril Lisinopril Quinapril Perindopril Ramipril Initiating dose 2.5 mg 6.25 mg t.i.d 2.5 mg daily 2.5 mg daily 2.5-5 mg daily 2 mg daily 1.25 2.5 mg daily 0.5 mg daily 10 mg daily 1 mg daily Maintenance Dose 5 10 mg b.i.d 25 50 mg t.i.d. 10 mg b.i.d. 5 20 mg daily 5 10 mg daily 4 mg daily 2.5 5 mg b.i.d

Cilazapril Fosinopril Trandolapril

1 2.5 mg daily 20 mg daily 4 mg daily

* Manufactures or regulatory recommendations Diuretic Loop Diuretic,Thiazide, Metolazone

Penting untuk pengobatan simtomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti paru dan edema perifer.(I, A) y Tidak ada bukti dalam memperbaiki survival, dan harus dikombinasi dengan penyekat enzym konversi angiotensin atau penyekat beta. Tabel 3. Diuretik5
Initial dose (mg) Maximum recommended daily dose (mg) Major side effects

Loop diuretics Furosemide Bumetanide Torasemide 20 40 0.5 1.0 5 10 250 500 5 10 100 - 200 Hypokalemia, hypomagnesaemia, hyponatremia Hyperuricaemia, glucose intolerance Acid-base disturbance

Thiazides Hydrochlorothiazide Metolazone Indapamide 25 2.5 2.5 50 75 10 Hyperuricaemia, glucose intolerance 2.5 Acid-base disturbance Potassium-sparing diuretic Amiloride 25 Triamterene 26 Spironolactone 50 50 100-200 Hyperkalaemia, gynaecomastia 50 100 200 Hyperkalaemia +ACEI 2.5 - ACEI 5 + ACEI 20 - ACEI 40 Hyperkalemia, rash Hypokalemia, hypomagnesaemia, hyponatremia

B- blocker (obat penyekat beta) Direkomendasi pada semua gagal jantung ringan, sedang, dan berat yang stabil baik karena iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standar seperti diuretic atau penyekat enzym konversi angiotensin. Dengan syarat tidak ditemukan adanya kontra indikasi terhadap penyekat beta. Terbukti menurunkan angka masuk rumah sakit, meningkatkan klasifikasi fungsi (I,A)

Pada disfungsi jantung sistolik sesudah suatu infark miokard baik simtomatik atau asimtomatik, penambahan penyekat beta jangka panjang pada pemakaian penyekat enzym konversi angiotensin terbukti menurunkan mortality.(I.B) Sampai saat ini hanya beberapa penyekat beta yang direkomendasi yaitu bisoprolol, carvedilol, metoprolol succinate, dan nebivolol (I,A) Tabel 4. Cara pemakaian penyekat beta berdasarkan uji coba klinis yang besar 3
Beta-blocker First dose (mg) Increments (mg.day-1) Target dose (mg.day1 ) 10 Titration period

Bisoprolol

1.25

2.5, 3.75, 5, 7.5, 10 10, 15, 30, 50, 75, 100 25, 50, 100, 200

Weeks Month Weeks Month Weeks Month Weeks Month

Metoprolol succinate CR Carvedilol

150

12.5/25

200

Nebivolol

3.125

6.25, 12.5, 25, 50

50

Daily frequency of administration as in the trials referenced above

Table 5. Pemakaian dan dosis dari spironolactone

1. Pertimbangkan apabila gagal jantung berat (NYHA III IV) meskipun telah menggunakan penyekat enzym konversi angiotensin/diuretik 2. Periksa potasium serum (<5.0 mmol.l-1) dankreatini ( <250 Qmol.l-1 ) 3. Tambahkan 25 mg spironolactone perhari 4. Periksa serum potassium dan kreatinine setelah 4 6 days 5. Jika serum potassium > 5 5.5 < mmol.l-1, kurangi dosis sampai 50%, dan hentikan bila serum potassium > 5.5 mmol.l-1. 6. Jika setelah 1 bulan keluhan menetap tanpa kenaikan serum potasium, naikkan dosis sampai 50 mg perhari. Ulangi pemeriksaan serum potassium / kreatinine sesudah 1 minggu.

Angiotensin II recetor blocker (penyekat angiotensin II)

y y y

Masih merupakan alternatif bila penderita tidak toleran terhadap penyekat enzym konversi angiotensin Penyekat angiotensin II sama efeketif dengan penyekat enzym konversi angiotensin pada gagal jantung kronik dalam menurunkan morbidity dan mortality (IIa, B) Pada infark miokard akut dengan gagal jantung atau disfungsi ventrikel, penyekat angiotensin II sama efektif dengan penyekat enzym konversi angiotensin dalam menurunkan mortality(I,A) Dapat dipertimbangkan penambahan penyekat angiotensin II pada pemakaian penyekat enzym konversi angiotensin pada penderita yang simtomatik guna menurunkan mortality (IIa, B) Tabel 6. Penyekat angiotensin II yang tersedia dan dosis3
Obat Terbukti menurunkan mortaliti dan morbidit Candesartan Valsartan Lain lain Eprosartan Losartan Irbesartan Telmisartan 400 800 50 100 150 300 40 80 4 32 80 320 Dosis (mg)

Vasodilator y Tidak ada peran spesifik vasodilator direk pada gagal jantung kronik (III, A)

Hydralazine-isosorbid dinitrat y Dapat dipakai sebagai tambahan, pada keadaan dimana penderita tidak toleran terhadap penyekat enzym konversi angiotensin atau penyekat angiotensin II (I,B). Dosis besar hydralazine (300 mg) dengan kombinasi isosorbiddinitrat 160 mg tanpa penyekat enzym konversi angiotensin dikatakan dapat menurunkan mortality. Pada kelompok penderita Afrika-Amerika pemakaian kombinasi isosorbid dinitrat 20 mg dan hidralazine 37.5 mg, tiga kali sehari dapat menurunkan morbidity dan mortality dan memperbaiki kualitas hidup.

Nitrat Sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak (IIa, C), jangka panjang tidak terbukti memperbaiki simtom gagal jantung. Dengan pemakaian dosis yang sering , dapat terjadi toleran (takhipilaksis), oleh karena itu dianjurkan interval 8 atau 12 jam, atau kombinasi dengan penyekat enzym konversi angiotensin Obat penyekat kalsium

y y

Pada gagal jantung sistolik penyekat kalsium tidak direkomendasi, dan dikontraindikasikan pemakaiaan kombinasi dengan penyekat beta (III, C) Felodipin dan amlodipin tidak memberikan efek yang lebih baik untuk survival bila digabung dengan obat penyekat enzym konversi angiotensin dan diuretic. (III,A) Data jangka panjang menunjukkan efek netral terhadap survival, dapat dipertimbangkan sebagai tambahan obat hipertensi bila kontrol tekanan darah sulit dengan pemakaian nitrat atau penyekat beta. Nesiritide Merupakan klas obat vasodilator baru, merupakan rekombinan otak manusia yang dikenal sebagai natriuretik peptida tipe B. Obat ini identik dengan hormon endogen dari ventrikel, yang mempunyai efek dilatasi arteri, vena dan koroner, dan menurunkan pre dan afterload , meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik. Sejauh ini belum banyak data klinis yang menyokong pemakaian obat ini. Inotropik positif

y y y

Pemakaian jangka panjang dan berulang tidak dianjurkan karena meningkatkan mortalitas (III, A) Pemakaian intravenous pada kasus berat sering digunakan, namun tidak ada bukti manfaat, justru komplikasi lebih sering muncul. (II b, C) Penyekat phosphodiesterase, seperti milrinone, enoximone efektif bila digabung dengan penyekat beta, dan mempunyai efek vasodilatasi perifer dan koroner. Namun disertai juga dengan efek takhiaritmia atrial dan ventrikel, dan vasodilatasi berlebihan daapat menimbulkan hipotensi Levosimendan, merupakan sensitisasi kalsium yang baru, mempunyai efek vasodilatasi namun tidak seperti penyekat phosphodiesterase, tidak menimbulkan hypotensi. Uji klinis menujukkan efek yang lebi baik dibandingkan dobutamin. Anti thrombotik

y y y

Pada gagal jantung kronik yang disertai fibrilasi atrium, riwayat fenomena tromboemboli, bukti adanya thrombus yang mobil, pemakaian anti koagulan sangat dianjurkan (I,A) Pada gagal jantung kronik dengan penyakit jantung koroner, dianjurkan pemakaian anti platelet. (IIa, B) Aspirin harus dihindari pada perwatan rumah sakit berulang dengan gagal jantung yang memburuk. Anti aritmia Pemakaian selain penyekat beta tidak dianjurakan pada gagal jantung kronik, kecuali pada atrial fibrilasi dan ventrikel takhikardi Obat aritmia klas I tidak dianjurkan Obat anti aritmia klas II (penyekat beta) terbukti menurunkan kejadian mati mendadak (I,A) dapat dipwrgunakan sendiri atau kombinasi dengan amiodaron (IIa, C) Anti aritmia klas III, amiodarone efektif untuk supraventrikel dan ventrikel aritmia (I,A) Amidarone rutin pada gagal jantung tidak dianjurkan.
ACEInhibitor Angiotensin receptor blocker If ACE intolerant Diuretic Beta blocker Post MI Aldosterone antagonists Recent MI Cardiac glycosides With atrial fibrillation a. when atrial fibrillation b. when improved from more severe HF in sinus rhythm Indicated

y y y y

Asymptomatic LV dysfunction Symptomatic HF (NYHA II)

Indicated

Not indicated

Indicated

Indicated with or without ACEinhibitor

Indicated if fluid retention

Indicated

Recent MI

Worsening HF (NYHA III-IV)

Indicated

Indicated with or without ACE inhibitor

Indicated, combination of diuretics

Indicated (under specialist care) Indicated (under specialist care)

Indicated

End-stage-HF (NYHA IV)

Indicated

Indicated with or without ACEinhibitor

Indicated, combination of diuretics

indicated

Indicated

Tabel 8. Terapi simptomatik penderita disfungsi sistolik

For survival/morbidity Continue ACE inhibitor / ARB if ACE inhibitor intolerant, continue aldosterone antagonist if post MI add beta blocker if post MI. Reduce / stop diuretic For symptoms

NYHA I

NYHA II

Ace inhibitor as first-line treatment / ARB if ACE inhibitor intolerant add beta-blocker and aldosterone antagonist if post MI

+/- diuretic depending on fluid retention

NYHA III

ACE inhibitor plus ARB or ARB alone if ACE intolerant beta-blocker add aldosterone antagonist

+ diuretic + digitalis if still symptomatic

NYHA IV

Continue ACE inhibitor / ARB beta-blocker Aldoesterone antagonist

+ diuretic + digitalis + consider temporary inotropic support

Pengobatan pada gagal jantung kronik harus disesuaikan untuk setiap individu, karena targetnya yang cukup komplek, modalitas yang tidak tersedia untuk berbagai pusat pelayanan kesehatan oleh karena itu tidak mungkin diseragamkan untuk semua individu. .

Daftar Pustaka

A. Price, Sylvia ,M. Wilson, Lorraine. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. ed : Hartanto, Huriawati, dkk. Jakarta : Penerbit Buku KedokteranEGC Bickley, Lynn S. 2008. Buku Saku Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. Jakarta : EGC Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV Editor Aru W. Sudoyo, dkk. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006, Jakarta Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. ed : Hartanto, Huriawati, dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Guyton,Arthur, John E.Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Kedokteran EGC M. W. Haznawi. 1998. Endokrinologi. Bandung : Penerbit Dwi Emha. S. Snell, Richard. 2006.Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. ed : Hartanto, Huriawati, dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta: Penerbit Buku