KULIAH KULIT 3 Prof. Dr. Hariono K.S. dr., Sp.

KK

Dermatitis: inflamasi pada kompartemen kulit, baik pada dermal maupun epidermal, yang merupakan akibat dari suatu rangsangan, injury dari dalam maupun luar. Rangsangan bisa berupa benda asing maupun infeksi. Manifestasi klinis: UKK yang polimorf (kelainan kulit dengan bentuk yang bermacam-macam). Inflamasi ini didasarkan pada reaksi alergi atau sistem imun, bukan karena reaksi infeksi. Klasifikasi dermatitis: y y dermatitis eksogen: penyebab dari luar, contoh: dermatitis kontak alergi, D.K.iritan. dermatitis endogen: penyebab dari dalam, walaupun penyebabnya dari luar, tapi reaksi inflamasinya dari dalam. dermatitis atopik: dermatitis paling banyak, penyebabnya belum diketahui.

D.A tipe intrinsik (DA nya karena pengaruh dari dalam tubuhnya, bukan karena faktor dari luar). Sekarang, kenalan dulu yuk sama IgE Ig E: suatu antibodi yang diproduksi oleh sel limfosit B yang menjadi sel plasma. Produksi IgE ini terjadi karena perangsangan oleh antigen. Antigen dari luar, ditangkap oleh sel langhans, dan dipresentasikan ke sel T Sel Thelper 2 IL-4 Sel B membentuk IgE IgE total merupakan antibodi poliklonal. Artinya: banyak antigen yang memicu timbulnya IgE ini. Sebaliknya, kalo IgE spesifik berarti Cuma satu antigen spesifik yang memicu timbulnya IgE ini. Cara memeriksanya, dengan RAST (misal, ngukur IgE spesifik terhadap udang, ato minta total serum IgE) 60-80% pasien DA mengalami peningkatan IgE. Penegakan diagnosis DA: y y y Px Lab: y Periksa IgE total Keluhan utama pasien DA (baik tipe infant maupun dewasa) adalah gatal. Ada faktor familial UKK yang polimorf

DERMATITIS ATOPIK Dermatitis: inflamasi pada kulit Atipik: fenomena hipersensitivitas, orang menjadi tidak tahan pada lingkungan (antigen tertentu dari lingkungan: debu, dll) yang diturunkan. Inflamasi kulit yang kronis dan residif, biasanya pada bayi dan anak-anak. Ada kecenderungan familial (diturunkan oleh gen). Biasanya ditandai oleh peningkatan IgE. Pada seseorang yang mempunyai kelainan pada kromosom yang mensandi beberapa protein ada gangguan, maka IgE nya meningkat. -bagan di slide nomer 5Peningkatan IgE tersebut (fakultatif, bisa meningkat bisa tidak) bila dipicu oleh faktor-faktor lingkungan akan menimbulkan sindroma atipik brupa ekzema, rinitis, atau asma. Kalo timbulnya sindroma atipik diikuti dengan tingginya (high or intermediate) nilai IgE, diikuti dengan skin test + dan RAST + yang berarti D.A. tipe ekstrinsik Bila IgE-nya tidak naik, RAST dan skin test juga negatif, tapi timbul gejala sindroma atipik berarti itu

Skin test: tes alergi untuk mengetahui penyebab dari alergi, dengan menusuk2 kulit dengan berbagai macam alergen. Kalo D.A-nya ekstrinsik, nanti pas skin tes bisa ketauan. Tapi kalo IgE nya intrinsik, di skin test akan negatif semua. Patogenesis D.A: Belum jelas, yang jelas ada faktor herditer, faktor lingkungan, gangguan sawar/ barier kulit kulit penderita DA menjadi kering, mudah terjadi inflamasi. Beberapa buku juga menyebabkan ada pengaruh dari staphilococcus, menurut berbagai penelitian pada penderita DA baik pada kulit yang normal maupun kulit yang terjadi gangguan, ditemukan koloni Staphilococcus. Fase infant: biasanya UKK agak basah. Fase anak/dewasa: lebih kering.

Oleh Hanifin dan Rajka, DA dibuat kriteria diagnosis, a. Kriteria mayor: -Gatal -morfologi dan distribusi yang khas (pada orang dewasa: flexural lichenification, anak: facial dan extensor) -kronis dan kambuh2an -riwayat gejala atipik diri sendiri atau keluarga. *kalo ditemukan 3 saja dari 4kriteria tersebut, sudah bisa dikatakan kalo DA. b. Kriteria minor: Hanyak kriteria tambahan saja, seperti: kulit mengering, tipe 1 skin test reactivity, peningkatan IgE serum, pityriasis alba (putih2 di pipi), denny morgan fold (lipatan di bawah mata), orbital darkening (bwh mata agak hitam), facial pallor (pucat), dll. Diagnosis histopatologi, yang khas: ada eksudat intersel pada kulitnya, parakeratosis (ada inti pada stratum korneum), eosin, limfosit. Imunohistokimia: Th2, CD 4, sel langhans mengalami peningkatan. Makanya, DA sering disebut juga dengan Th2 disease, penyakit dengan Th2 dominan. Terapi: y Mencegah kekambuhan tentunya sebelumnya harus diketahui dulu alergen pencetusnya itu apa. Caranya gimana? Bisa dengan anamnesis, kalo ga dapet ya lewat skin prick test. Kalo mau lebih akurat lagi, ya lewat IgE spesifik, tapi itu mahaaal, jadi gausah berlebihan lah.. Mengobati gejala Kalo gatel ya dikasi antihistamin, infeksi dikasih antibiotika, untuk pengobatan topikalnya kalo akut dikasih kompres BWC atau rivanol, tapi kalo kronis.. lesi agak basah: krim, kering: ointment, kering seluruhnya: bedak. Selain itu dikasih juga oinment.mosturizer atau pelembab kulit, kalo ga dikasih nanti bisa kumat. Penderita DA itu awalnya dikasih steroid topikal saja dulu, kalo sudah berat baru dikasih steroid oral. Efek apasih yang diharapkan dari pemberian kortikosteroid topikal ini? Untuk anti inflamasi dan anti mitosis. Menurut derajatnya dibagi menjadi 4:

-lemah/ mild -sedang/ moderate -kuat/ potent -sangat kuat/ very potent Pertimbangan pemberian kortikosteroid topikal: y Yang kuat itu diberikan pada lesi yang lichenifikasi/ menebal. Kenapa? Kalo ada penebalan itu berarti sudah ada proliferasi dari stratum basal. Jadi, kita kasih anti mitosis yang kuat buat menghentikan proliferasinya. Lihat juga usianya, kalo masih kecil kan kulitnya masih tipis, kalo dikasih yang potent nanti lama-lama kulitnya malah atropi. lokasinya, kalo di pipi dan tempat yang kulitnya tipis dikasih yang potent nanti atropi trus timbul teleangiektasi (kelihatan pembuluha darah yang melebar dan berkelok-kelok). Biasanya teleangiektasi ini juga kelihatan di orang yang pake pemutih dengan dosis steroid tinggi.

DA ini ga bisa sembuh, Cuma bisa dikontrol. Perlu dinget ting ting, kalo DA adalah gangguan sistem imun. DERMATITIS KONTAK 1. Dermatitis Kontak Alergi luar, dan chemical.

Biasanya kontaktan dari Misalnya: y y y y

Nikel, banyak di jam/arloji, cincin, PPDA, banyak di semir rambut Ethilen diamine-anti histamin Racun tumbuh-tumbuhan (poison dermatitis) y Pestisida, karet (sandal jepit), kosmetik. 2. Dermatitis Foto Alergi Ada faktor sinar matahari. Dermatitis bisa dibedakan:

ivy

a. Berhubungan dengan pekerjaan / occupational dermatitis b. Dermatitis venenata/ akibat gigitan serangga, contoh: tomcat

Patogenitas dermatitis kontak alergi ini berdasarkan heaksi hipersensitvitas tipe 4, karena yang berperan disini adalah sel T/ seluler. Ada 3 fase: 1. Fase invasi

Terjadinya juga pada paparan pertama, tidak ada reaksi alergi. Timbulnya juga tergantung kepekaan orang pada konsentrasi dari iritan tersebut, misalnya seseorang iritasi pada asam sulfat (asam kuat), tapi ga terjadi iritasi pada asam-asam lemah. Kenapa? Karena pada konsentrasi tertentu bahan iritan tersebut bisa menyebabkan kerusakan pada skin barier. Reaksinya ini ga individual tapi bisa terjadi pada hampir semua orang. Jadi, hampir semua orang kalo kena HCl ya bakal iritasi, ga Cuma beberapa orang aja. 80% DKI adalah karena pekerjaan/ occupational dermatitis. Penatalaksanaan: -perlindungan terhadap tempat kerja -pengobatan: o -kompres, bisa dengan: boor water (BWC), PK (biasanya untuk antiseptik, antideoderan), solusio rivanol (untuk infeksi sekunder) -kortikosteroid topikal, pembagian kuat lemahnya sama kaya yang di DA tadi yaa.. trus yang perlu diingat, kalo pada kortikosteroid kuat, berrati anti hitamin dan anti mitosisnya itu sama-sama kuat.

Benda kontaktannya berupa hapten yang nempel di kulit dan bergabung dengan protein tubuh yang kemudian menjadi antigen ditangkap oleh sel langhans lanjut fase sensitasi 2. Fase sensitasi presentasi ke sel T menjadi aktif deferensiasi menjadi sel T memori sel T jenis hipersensitif, Sel DH yang terdapat di kulit, jadi kalo ada antigen yang serupa masuk lagi maka langsung timbul reaksi. 3. Fase elisitasi Setelah ada antigen yang dipresentasikan oleh sel langhans, maka akan diproduksi sitokin-sitokin yang merupakan mediator inflamasi yang menyebabkan eritema, edema, vesikel. Diagnosis D.K.A: y Timbul gejala setelah paparan BERULANG dari bahan kontaktan (fase elisitasi/ fase reaksi). Lesi polimorf tesnya dengan patch test atau tes tempel, dengan menempelkan antigen yang sama.

y y

Cara tes tempel: -menempelkan alergen pada punggung yang diduga merupakan penyebab, dalam konsentrasi yang tidak menimbulkan reaksi (hanya reaksi inflamasi yang timbul, papilitis dkk ga timbul) -pembacaan setelah 28-72 jam, kan ini hipersensitivitas tipe lambat, beda sama prick tes yang 20 menit sudah bisa dibaca hasilnya. Alergennya ada dari ICDRG, tes tempel ini bisa untuk membedakan DKA dan DKI. Kalo tau lokasinya bisa diketahui kemungkinan penyebabnya, lihat lebih lanjut di slide 9 yaa. DERMATITIS KONTAK FOTO ALERGI Penyebabnya bisa: salisil, sulfonamid, PABA DERMATITIS KONTAK IRITAN Penyebab: kontaktan yang bisa menyebabkan sensistisasi, bahannya disebut sensitisizer/ zat zat iritan.

DERMATITIS SEBOROIK Bentuk dermatitis seboroik yang ringan: ketombe. Ada dua jenis, y y dermatitis seboro kering / sisca dermatitis seboro oleosa yang tertutup krusta yang kekuningan. yang

Biasanya terjadi pada tempat-tempat mengandung kelenjar sebasea.

Klinik: makula, khasnya tertutup krusta kekuningan (terutama pada tipe oleosa), kalo yang sisca (skuama kering, putih-putih). Pada bayi, lesinya khas, lesi yang menumpuk menumpuk cradle crap . Faktor penunjang baca sendiri ya.. Terapi: simptomatis, pake kortikosteroid topikal kalo ringan, oral kalo udah berat. Kalo ketombe ringan biasanya dikasih hair spiritus.

LICHEN SIMPLEKS DERMATITIS

KRONIS/

LSK/

NEURO

y y

Diet rendah garam Anabolik

Biasanya ada faktor eksternal: benda asing yang nempel di kulit/ faktor psikogen: stress/ faktor endogen: gangguan imunitas gatal digaruk lichenifikasi/ menebal --> kulit hiper impermeabel GAWAT DARURAT KULIT Sindroma Steven Johnson/ SSJ Bentuk berat dari eritema multiform, yaitu kelainan kulit akut, eksantema dengan gambaran khas: target lession, seperti target yang buat panahan. Gejala ringan, sebagai lesi kambuhan krn infeksi HSV. Kalo ringan disebut EM, kalo berat dinamakan SSJ. Patogenesisnya belum jelas, berdasarkan reaksi hipersensitivitas tipe II. Etiologi, diduga karena HSV tapi belum jelas juga. Jadi, target lession disebut SSJ itu kalo sudah mengenai mukosa (mukosa nasal, bibir) tapi kalo masih di kulit itu berarti masih EM. Sinonim: EEM (ERITEMA EXUDATIVUM MULTIFORME) Major, ECTO DERMOSIS EROSIVA PLURIORIFICIALIS bisa mengenai orificium. Etilogi, kalo EM karena infeksi tapi kalo SSJ itu biasanya karena reaksi obat. Gambaran klinis: y y y y -makula, berupa lession target -purpura (perdarahan di bawah kulit) -rash morbiliform (kemerahan yang merata) -nicolsky sign +, terjadi karena ada akantolisis/ ikatan antara sel-sel kulit melemah sehingga terbentuk ruangan kosong berisi cairan/ bula jadi kalo ditekan jadi melebar. -lesi pada mukosa

TEN (Toksik Epidermal Nekrolisis) Merupakan bentuk berat dari SSJ. Etiologinya juga sama, karena alergi obat (penisilin, sulfa, allopurinol, OAINS, anti konvulsan) Diagnosis: peningkatan LED Gambaran: nekrolisis/ mengelupas hampir seluruh tubuh. SSJ dan TEN merupakan bentuk lain dari EM, kalo dulu memang diduga EM merupakan bentuk lain dari SSJ (bedanya dari etiologinya). Klasifikasi berdasarkan luas lesinya: <10 % EM 10% SSJ >10% TEN Prognosis SSJ dan TEN menggunakan SCORTEN, kalo poinnya lebih dari 5 berarti prognosisnya buruk. Patogenesis: 1. Faktor genetik 2. Aktivasi sel T Setiap obat itu punya metabolit yang punya efek pada tubuh kita melalui reaksi metabolisme fase 1 dan fase 2. Tapi suatu saat, metabolitnya ini bisa reaktif, kalo udah reaktif bisa sitotoksik yang menimbulkan berbagai macam gejala. 3. Apoptosis Perawatan luka, lemek/lembar/ alas.. nah! Alasnya itu diganti pake daun pisang muda, biar kulitnya ga makin mengelupas pas alas nya itu tadi diangkat.

Gejala konstitusi dan komplikasi baca sensiri yaa. Terapi: y diberi steroid dosis tinggi dalam waktu yang cepat dan pendek (utk mnyelamatkan nyawa) setelah ada perbaikan turunkan. Imunoglubulin, karena disini ada reaksi alergi tipe 2

Tx Suportif: Garam KCl, karena terjadi natrium resistensi dan hipokalemik.