PATOFISIOLOGI Kenaikan resistensi saluran nafas dapat disamakan dengan bernafas melalui tabung yang sempit.

Meningginya tonus bronkus pada penderita asma, menyebabkan terjadinya penutupan saluran nafas yang dini. Obstruksi saluran nafas antara lain terjadi oleh karena : spasme otot polos hipertrofi otot polos edema dinding bronkus dengan infiltrasi sel inflamasi hipersekresi kelenjar dengan mukus yang menyumbat Ventilasi yang tidak seragam menyebabkan perubahan tahanan saluran respiratorik yang tidak merata di seluruh jaringan bronkus menyebabkan ventilasi dan perfusi tidak padu padan. Fisiologi paru berubah pada asma akut antara lain karena hiperinflasi, yang dapat mengakibatkan melebarnya ukuran alveoli dan kaliber bronkus. Mungkin hiperinflasi inilah yang menimbulkan rasa sesak pada serangan asma yang menyebabkan terjadinya hipoventilasi alveolar. Gangguan sirkulasi pada asma. Hiperinflasi dan meningginya tekanan negatif pleural selama inspirasi menimbulkan stres pada sistem kardiovaskuler. Peningkatan tekanan intrapulmonal untuk ekspirasi meningkatkan risiko terjadinya pneumothorax, Serangan asma berat memberikan efek pada arus balik vena akibat peningkatan tekanan intratorakal dan mengurangi curah jantung yang selanjutnya menjadi pulsus paradoksus. Gas darah pada Asma akut akan disertai penurunan Pa O2. Awalnya, hipoksia merupakan kompensasi terjadinya hiperventilasi, namun halini menyebabkan kadar Pa CO2 menurun dan akan dijumpai alkalosis respiratorik. Obstruksi saluran respiratorik berat menyebabkan otot napas kelalelahan dan hipoventilasi alveolar dapat menyakibatkan hiperkapnia dan asidosis respiratorik. Dapat dijumpai PaCO2 cenderung naik atau normal sebagai tanda kelelhan dan ancaman respiratory failure. Selain itu dapat pula terjadi asidosis metabolic akibat hipoksia jaringan dan produksi laktat oleh otot napas. Serangan asma berat memberikan efek pada ventrikel kanan, sama seperti pada cor pulmonale akut karena embolus paru. Stres pada ventrikel kanan sering pula berakibat pada ventrikel kiri namun komplikasi ini jarang terjadi. Kerusakan alveoli karena reduksi produksi surfaktan meningkatkan risiko atelektasis akibat kerusakan alveoli.

Bagan patofisiologi serangan asma

Pencetus

Bronkokonstriksi, udem mukosa, sekresi mucus>>

Obstruksi saluran respiratorik

Ventilasi tidak seragam

Hiperinflasi paru

atelektasis

Ventilasi-perfusi tidak oadu padan

Gangguan compliaces

Surfaktan <<

Hipoventilasi alveolar

Peningkatan kerja naoas

asidosis
Vasokontriksi pulmonal

PaCO2