KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala berkah dan rahmatnya, sehingga saya dapat menyelesaikan tugas laporan kasus tentang Asthma Bronchiale. Laporan ini dibuat sebagai salah satu tugas kepanitraan klinik di SMF Ilmu Kesehatan Anak di RSUD dr.Koesma Tuban. Dengan penuh rasa hormat, saya turut menyampaikan ucapan terima kasih atas segala bantuan dari semua pihak, sehingga saya dapat menyelesaikan tugas ini, terutama kepada : 1. Dr. H. Tony Widiyanto selaku pembimbing dan kepala SMF Ilmu Penyakit Anak RSUD Dr. Koesma Tuban 2. Paramedis, dan karyawan di bagian SMF Ilmu Kesehatan Anak yang tidak bisa saya sebutkan satu persatu, yang telah banyak membantu hingga menyelesaikan tugas ini. 3. Orang Tua tercinta hingga saya dapat menempuh pendidikan sebaik-baiknya. 4. Teman teman sejawat para Dokter Muda RSUD dr. R. Koesma Tuban

Saya menyadari bahwa tugas laporan ini kurang dari sempurna, sehingga saya mohon kritik dan saran agar menjadi lebih baik dan berharap semoga dapat bermanfaat bagi kita semua

Tuban, Agustus 2011

Penulis

l. IDENTITAS PASIEN
Nama Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Agama Nama Bapak Pendidikan terakhir Bapak Agama Suku Nama Ibu Pekerjaan Pendidikan terakhir Ibu Agama Alamat Geografi Tanggal dan jam masuk RS Tanggal Pemeriksaan : An. M.A.N : Laki-laki : 7 tahun : SD kelas 2 : Islam : Heri Susanto : SMA : Islam : Jawa : Upik Wulandari : IRT :SMA : Islam : Sidomulyo Gang perintis No.35 : Pasien sejak lahir tinggal di alamat tersebut : Tanggal 23 Juli 2011, 11.15 WIB : Tanggal 23 Juli 2011

II. RIWAYAT PENYAKIT

AUTOANAMNESE DAN HETEROANAMNESE (SUBYEKTIF)
Keluhan utama : Sesak Riwayat perjalanan penyakit :

 Pasien datang ke IRD datang dengan keluhan sesak, sesak mulai

pukul 10.15, muntah 1x, badan terasa panas, batuk +, dahak susah keluar, nafsu makan (+), BAK (+) biasa, BAB (+) biasa
RPD : Pada tanggal yang sama sebelum MRS di RSUD dr. Koesma

Tuban, pagi pada tanggal yang sama 23 Juli 2011,pasien datang ke RD dengan keluhan sesak,pasien mendapat terapi Nebulizer combivent 1 ampul,pasang O2 1-2 l/menit. Riwayat penyakit keluarga : kakek dan paman penderita menderita penyakit asthma Riwayat kehamilan ibu Waktu hamil ibu dalam keadaan sehat Melakukan Kunjungan atenatal ke Bidan dan Dokter Kandungan Sering menkonsumsi vitamin Riwayat Kelahiran Lahir di Bidan secara spontan Keadaan lahir cukup bulan Berat badan sesuai masa kehamilan Riwayat gizi dan makanan : pasien mendapatkan ASI dari ibunya sampai usia 2 tahun, susu formula dan nafsu makan baik Riwayat keluarga : social ekonomi menengah

III. PEMERIKSAAN UMUM (OBYEKTIF)

Keadaan umum :

 Kesan sedang sakit Kesadaran compos mentis Status gizi / nutrisi baik dari postur tubuh Tanda vital Nadi : 120x/menit Suhu : 36,60C Pernapasan : 32 x/menit Berat badan : 21.000 gram Kepala Besar kepala normal, rambut lebat hitam mengkilat Konjungtiva anemis (-), sclera icterus (-), cuping hidung dipsneu (+), sianosis (-),lidah kotor (-), kelainan (-) Leher Posisi kepala lurus, panjang normal, pembesaran Kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar Tiroid (-) Dada Inspeksi : bentuk simetris, regular, penonjolan /massa (-) Palpasi : fremitus suara normal, nyeri tekan (-), pulsasi ictus cordis tidak angkat kuat Perkusi : sonor pada ke dua lapang paru Auskultasi : vesikuler, suara rhonki (-/-), suara Whezing (+/+), suara jantung S1 dan S2 tunggal, murmur (-) Abdomen

 Inspeksi : supel, sejajar dinding dada Palpasi : nyeri tekan abdomen (+) di region hipocondrium dekstra, hepar dan lien tidak ada p Pembesaran Perkusi : Tympani Auskultasi : bising usus (+)

Ekstremitas Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah, pitting edema (-), turgor kulit normal, kelainan (-)

IV. DIAGNOSA (ASSESMENT)

Observasi dypsneu 1 hari DD : Susp. Asthma Bronchiale

V. PENATALAKSANAAN (PLANNING)
Infus KAEN 3B 8 tpm O2 1-2 tpm Vicillin 3 x 500 mg Nebulizer pagi-sore

Hasil Laboratorium tgl 23 Juli 2011

 Hb : 13,3 gr % LED : PCV : 40,9 % Eritrosit : 5.460.000 sel/ul Hitung jenis : -/-/-/81/8/1 sel/ul Leukosit : 16.600 sel/ul Trombosit : 255.000 sel/ul GDA : 64 mg/dl

VI. FOLLOW UP
PERAWATAN HARI KE 2 (24 JULI 2011) Visite Dr.Tony W. Sp.A

S: Sesak sejak tadi malam tapi sudah membaik, batuk darah sedikit tadi pagi,
nafsu makan normal, mual (-), muntah (- ) BAB (+) normal, BAK(+) normal

RPD : tanggal 23 juli 2011 dari IRD datang dengan keluhan sesak, muntah 1 x, badan terasa panas
O: Kesan sakit (+),kesadaran compos mentis,tanda-tanda vital : nadi :

104x/menit, RR : 52x/menit, tekanan darah : 110/70,Suhu : 36,5oC

Kepala : besar kepala normal, rambut mengkilat, Konjunctiva anemis (-),

sclera icterus (-), cuping hidung dipsneu (-), sianosis (-), lidah kotor (-), kelainan (-)

Leher : Posisi kepala lurus, panjang normal, pembesaran KGB (-), Pembesaran
Tiroid (-)

Dada :
1. Inspeksi : bentuk simetris, regular, penonjolan massa (-) 2. Palapasi : fremitus suara normal, nyeri tekan (-), pulsasi ictus cordis tidak angkat kuat 3. Perkusi : Sonor pada ke dua lapang paru 4. Auskultasi : suara nafas vesikuler, suara tambahan rhonki (-/), Whezing (+/+), suara jantung S1 dan S2 tunggal, murmur (-/-)

Abdomen :
1. Inspeksi : supel, sejajar dinding dada 2. Palpasi : nyeri tekan abdomen (-), hepar dan lien tidak ada pembesaran 3. Perkusi : tympani 4. Auskultasi : bising usus (+), normal

Ekstremitas :
1. Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah 2. Edema (-)

A : observasi dypsneu

P:

Kaen 1B tpm Vicillin 3x500 mg

Nebulizer 3x1 Pasang O2 1-2 lt

PERAWATAN HARI KE 3 (25 JULI 2011) Visite Dr.Tony W. Sp.A

S:

Sesak sudah membaik, batuk sedikit-sedikit

tadi

pagi, dahak (-) nafsu

makan normal, mual (-), muntah (- ) BAB (+) normal, BAK(+) normal, pusing (-)

RPD : tanggal 23 juli 2011 dari IRD datang dengan keluhan sesak, muntah 1 x, badan terasa panas
O:
x

Kesan sakit (+),kesadaran compos mentis,tanda-tanda vital : nadi :

100 /menit, RR : 32x/menit, tekanan darah : 100/70, Suhu : 36,5oC

Kepala : besar kepala normal, rambut mengkilat, Konjunctiva anemis (-),

sclera icterus (-), cuping hidung dipsneu (-), sianosis (-), lidah kotor (-), kelainan (-)

Leher : Posisi kepala lurus, panjang normal, pembesaran KGB (-), Pembesaran
Tiroid (-)

Dada :
1. Inspeksi : bentuk simetris, regular, penonjolan massa (-) 2. Palapasi : fremitus suara normal, nyeri tekan (-), pulsasi ictus cordis tidak angkat kuat 3. Perkusi : Sonor pada ke dua lapang paru 4. Auskultasi : suara nafas vesikuler, suara tambahan rhonki (-/-), Whezing (+/+), suara jantung S1 dan S2 tunggal, murmur (-/-)

Abdomen :
1. Inspeksi : supel, sejajar dinding dada 2. Palpasi : nyeri tekan abdomen (-), hepar dan lien tidak ada pembesaran 3. Perkusi : tympani 4. Auskultasi : bising usus (+), normal

Ekstremitas :
1. Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah 2. Edema (-)

A : observasi dypsneu

P : Kaen 1B
Drip Aminophilin 65 mg 15 tts/menit O2 2 liter/menit Ricef 3x500 mg Indexon 3x3 mg Nebulizer 3x1

Hasil foto thorax 25 juli 2011 : normal tidak ada kelainan

PERAWATAN HARI KE 4 (26 JULI 2011) Visite Dr.Tony W. Sp.A

S:

Sesak sudah membaik, batuk kering sedikit-sedikit tadi pagi, dahak (-)

nafsu makan normal, mual (-), muntah (- ) BAB (+) normal, BAK(+) normal, pusing (-)

RPD : tanggal 23 juli 2011 dari IRD datang dengan keluhan sesak, muntah 1 x, badan terasa panas
O: Kesan sakit (-),kesadaran compos mentis,tanda-tanda vital : nadi :

100x/menit, RR : 36x/menit, tekanan darah : 104/70, Suhu : 36,8oC

Kepala : besar kepala normal, rambut mengkilat, Konjunctiva anemis (-),

sclera icterus (-), cuping hidung dipsneu (-), sianosis (-), lidah kotor (-), kelainan (-)

Leher : Posisi kepala lurus, panjang normal, pembesaran KGB (-), Pembesaran
Tiroid (-)

Dada :
1. Inspeksi : bentuk simetris, regular, penonjolan massa (-) 2. Palapasi : fremitus suara normal, nyeri tekan (-), pulsasi ictus cordis tidak angkat kuat 3. Perkusi : Sonor pada ke dua lapang paru 4. Auskultasi : suara nafas vesikuler, suara tambahan rhonki (-/-), Whezing (+/-), suara jantung S1 dan S2 tunggal, murmur (-/-)

Abdomen :
1. Inspeksi : supel, sejajar dinding dada 2. Palpasi : nyeri tekan abdomen (-), hepar dan lien tidak ada pembesaran

3. Perkusi : tympani 4. Auskultasi : bising usus (+), normal

Ekstremitas :
1. Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah 2. Edema (-)

A : observasi dypsneu

P : Kaen 1B
Drip Aminophilin 65 mg 15 tts/menit O2 2 liter/menit Ricef 3x500 mg Indexon 3x3 mg Nebulizer 3x1

PERAWATAN HARI KE 5 (27 JULI 2011) Visite Dr.Tony W. Sp.A

S:

Sesak sudah membaik, batuk kering sedikit-sedikit tadi pagi, dahak (-)

nafsu makan normal, mual (-), muntah (- ) BAB (+) normal, BAK(+) normal, pusing (-)

RPD : tanggal 23 juli 2011 dari IRD datang dengan keluhan sesak, muntah 1 x, badan terasa panas
O: Kesan sakit (-),kesadaran compos mentis,tanda-tanda vital : nadi :

92x/menit, RR : 40x/menit, tekanan darah : 100/70, Suhu : 36,9oC

Kepala : besar kepala normal, rambut mengkilat, Konjunctiva anemis (-),

sclera icterus (-), cuping hidung dipsneu (-), sianosis (-), lidah kotor (-), kelainan (-)

Leher : Posisi kepala lurus, panjang normal, pembesaran KGB (-), Pembesaran
Tiroid (-)

Dada :
1. Inspeksi : bentuk simetris, regular, penonjolan massa (-) 2. Palapasi : fremitus suara normal, nyeri tekan (-), pulsasi ictus cordis tidak angkat kuat 3. Perkusi : Sonor pada ke dua lapang paru 4. Auskultasi : suara nafas vesikuler, suara tambahan rhonki (-/-), Whezing (-/-), suara jantung S1 dan S2 tunggal, murmur (-/-)

Abdomen :
1. Inspeksi : supel, sejajar dinding dada 2. Palpasi : nyeri tekan abdomen (-), hepar dan lien tidak ada pembesaran 3. Perkusi : tympani 4. Auskultasi : bising usus (+), normal

Ekstremitas :
1. Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah 2. Edema (-)

A : Diagnosa akhir : asthma bronchiale

P : combivent
Penderita boleh pulang, keadaan keluar RS sembuh

ASMA BRONKIAL

Asma dapat dipandang sebagai penyakit paru-paru obstruktif,difus dengan (1) hipereaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan dan (2) tingginya tingkat reversibilitas proses obstruktif,yang dapat terjadi secara spontan atau sebagai akibat pengobatan.(1) Asma merupakan penyakit familier, diturunkan secara poligenik dan multifaktorial. Telah ditemukan hubungan antara asma dan lokus histokompatibilitas (HLA) dan tanda genetik pada molekul immunoglobulin E (Ig E).(3) Faktor resiko timbulnya asma adalah kemiskinan, ras kulit hitam, umur ibu < 20 tahun saat melahirkan, berat badan < 2500 gram, ibu merokok ( > setengah bungkus sehari), ukuran rumah kecil (< 8 kamar), ukuran keluarga besar ( 6 anggota ) dan paparan allergen masa bayi kuat ( > 10 g allergen tungau debu rumah Der p 1 per gram debu rumah yang dikumpulkan ). Faktor resiko tambahan dapat meliputi seringnya infeksi pernafasan pada awal masa kanak-kanak dan kurangnya optimalnya perawatan oleh orang tua. (1)

EPIDEMIOLOGI Asma dapat timbul pada segala umur ; 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun, sedang 80-90% anak asma mempunyai gejala pertama sebelum umur 4-5 tahun. Sebanyak 10-15% anak laki-laki dan 7-10% anak wanita dapat menderita asma pada suatu saat selama masa kanak-kanak. Sebelum pubertas sekitar 2 kali anak laki-laki yang lebih banyak terkena daripada anak wanita ; setelah itu insidens menurut jenis kelamin sama. (1)

PATOFISIOLOGI Asma ditandai 3 kelainan utama pada bronkus yaitu bronkokontriksi otot bronkus, inflamasi mukosa dan bertambahnya sekret yang berada di jalan nafas. Salah satu sel yang memegang peranan penting pada patogenesis asma adalah sel mast. Sel mast dapat terangsang oleh berbagai pencetus misal alergen, infeksi, exercise dan lain-lain. Sel ini akan mengalami degranulasi dan mengeluarkan bermacam-macam mediator missal histamin, slow reacting substance or anaphylaxis (SRS-A) yang dikenal sebagai leukotrin, eosinophyl chemotactic of anaphylactic (ECF-A), neutrophyl chemotactic factor of anaphylactic (NCF-A), platelet activating factor (PAF), bradikinin, enzim-enzim dan peroksidase. Selain sel mast, sel basofil dan beberapa sel lain dapat juga mengeluarkan mediator. Bila allergen sebagai pencetus maka allergen yang masuk ke dalam tubuh merangsang sel plasma atau sel pembentuk antibodi lainnya untuk menghasilkan antibodi reagenik yang disebut Immunoglobulin E (Ig E). Selanjutnya Ig E akan beredar dan menempel pada reseptor yang sesuai pada dinding sel mast. Sel mast yang demikian disebut sel mast yang tersensitisasi. Apabila allergen yang serupa masuk kedalam tubuh, alergen tersebut akan menempel pada sel mast yang tersensitisasi dan kemudian akan terjadi degradasi dinding dan degranulasi. Mediator dapat bereaksi langsung dengan reseptor di mukosa bronkus sehingga menurunkan siklik AMP kemudian terjadi bronkokonstriksi. Mediator dapat juga menyebabkan bronkokontriksi dengan mengiritasi reseptor irritant. MBP (Major Basic Protein) enzim proteolitik dan peroksidase akan merusak penghubung antara sel epitel mukosa dan dengan demikian alegen dapat lebih masuk sampai sel mast submukosa. Sel mast submukosa mengeluarkan mediator sehingga menambah jumlah mediator yang berada dilingkungan itu.

Permeabilitas epitel dapat juga meningkat karena infeksi, asap rokok dan peningkatan aktivitas reseptor iritan. Mediator dapat pula meninggikan permeabilitas dinding kapiler sehingga Ig E dan leukosit masuk kedalam jaringan ikat bronkus. Dapat juga terjadi reaksi tipe III pada leukosit (reaksi kompleks antigen-antibodi) kemudian terjadi kerusakan leukosit, lisosom keluar, kerusakan jaringan setempat dan pengeluaran prostaglandin serta mediator lainnya. Prostaglandin F2 (PGIF2) menurunkan siklik AMP dan menyebabkan bronkokonstriksi. Lawan dari PGIF2 adalah PGIF1 yang meninggikan siklik AMP dan menyebabkan bronkodilatasi. Lekotrin, prostaglandin, PAF, tromboksan adalah hasil proses dari asam arachidomide. Ujung saraf vagus merupakan reseptor batuk dan atau reseptor taktil (irirtan) yang dapat terangsang oleh mediator, peradangan setempat, batuk dan pencetus bukan allergen lainnya sehingga terjadi reflex parasimpatik kemudian bronkokonstriksi. Bila tingkat hipereaktivitas bronkus tinggi maka diperlukan jumlah pencetus sedikit sebaliknya tingkat hipereaktivitas rendah diperlukan jumlah pencetus banyak untuk menimbulkan serangan asma. (Cockroft, 1979)

Fase-fase terjadinya obstruksi bronkus : 11 Fase cepat dan spasmogenik.

Jika ada pencetus terjadilah peningkatan tahanan saluran nafas yang cepat dalam 10-15 menit. Fase cepat ini kemungkinan besar melalui kerja histamin terhadap otot polos secara langsung atau melalui refleks vagal. 12 Fase lambat dan lama. Rangsangan bronkus oleh allergen spesifik menyebabkan peninggian tahanan saluran nafas yang menghebat maksimum setelah 6-8 jam. Patogenesis reaksi yang tergantung pada Ig E, biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 4-8 jam setelah rangsangan. Reaksi lambat mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast, leukotrin, prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan endema submukosa. 13 Fase Inflamasi sub akut atau kronik. Asma yang berlanjut yang tidak diobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi didalam dan disekitar bronkus sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel monouklear terjadi akibat faktor kemotatik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. Akhir-akhir ini ditemukan mediator PAF (Platelet Activating Factor) yang dihasilkan oleh sel mast basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus, PAF juga menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat.(3)

MANIFESTASI KLINIS

Timbulnya eksaserbasi asma dapat secara akut atau diam-diam. Penyakit ini bersifat episodik dengan eksaserbasi akut yang diselingi oleh periode tanpa gejala dan gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hipereaktivitas bronkus. Derajat obstruksi ditentukan oleh diameter lumen saluran nafas, dipengaruhi oleh endema dinding bronkus, produksi mukus, kontraksi dan hipertrofi otot polos bronkus.(5,6,7,8)

Tanda-tanda dan gejala asma adalah batuk yang kedengarannya lengket dan batuk yang non produktif pada awal perjalanan serangan ; mengi, takipnea, dan dispnea dengan ekspirasi panjang serta menggunakan otot-otot pernafasan tambahan ; sianosis ; hiperinflasi ; dad ; takikardi dan pulsus paradoksus ; yang mungkin dijumpai pada berbagai tingkat, tergantung pada stadium dan keparahan serangan. Dapat dijumpai batuk tanpa mengi atau dijumpai mengi tanpa batuk ; juga dapat dijumpai takipnea tanpa mengi. Menifestasinya akan bervariasi tergantung pada keparahan eksaserbasi.(3)

Pembagian Derajat Penyakit Asma Pada Anak (2)

Parameter Kinis, Kebutuhan Obat dan Faal Paru Frekuensi serangan Lama serangan Intensitas serangan Di antara serangan Tidur dan aktivitas Pemeriksaan fisis diluar serangan Obat pengendali (anti inflamasi) Uji faal paru ( diluar serangan ) Variabilitas faal paru ( bila ada serangan ) < 1x/bulan < 1 minggu Biasabya ringan Tanpa gejala Tidak terganggu Normal ( tidak ditemukan kelainan ) Tidak perlu PEF/FEV1 > 80% Variabilitas > 15% Asma Episodik Jarang

Asma Episodik Sering >1x/bulan 1 minggu Biasanya sedang Sering ada gejala Sering terganggu Mungkin terganggu ( ditemukan kelainan) Perlu PEF/FEV1 60-80% Variabilitas > 30%

Asma Persisten Sering Hampir sepanjang tahun, Tidak ada remisi Biasanya berat Gejala siang dan malam Sangat terganggu Tidak pernah normal Perlu PEF/FEV1 < 60% Variabilitas 20-30% Variabilitas > 50%

Penilaian Derajat Serangan Asma(2)

Parameter klinis, fungsi paru, laboratorium

Sesak timbul pada saat (breathless) Bicara Posisi Kesadaran Sianosis Mengi ( Wheezing ) Berjalan Bayi : menangis keras Kalimat Bisa berbaring Mungkin Iritabe Tidak ada Sedang, sering hanya pada akhir ekspirasi Minimal Biasanya tidak Dangkal, retraksi Berbicara Bayi : tangis pendek dan lemah,kesulitan makan/minum Penggal kalimat Lebih suka duduk Biasanya iritable Tidak ada Nyaring,sepanjang ekspirasi dan inspirasi Sedang Biasanya ya Sedang.bertambah Istirahat Bayi : tidak mau makan/minum Kata-kata Duduk bertopang lengan Biasanya iritable Ada Sangat nyaring, terdengar tanpa stetoskop Berat Ya Dalam ditambah nafas

Ringan

Sedang

Berat

Ancaman henti nafas

Bingung dan mengantuk Nyata/jelas Sulit/ tidakterdengar

Sesak nafas Obat bantu nafas Retraksi

Gerakan paradoktorakoabdominal Dangkal/hilang

interkostal Laju nafas Meningkat Pedoman nilai baku laju nafas pada anak sadar :

Retraksi suprasternal Meningkat

Cuping hidung Meningkat Menurun

Usia
< 2 bulan 2-12 bulan 1-5 tahun 6-8 tahun Normal

Laju nafas normal < 60/menit < 50/menit < 40/menit < 30/menit Takikardi

Laju nadi

Takikardi

Bradikardi

Pedoman nilai baku laju nafas pada anak sadar :

Usia
2-12 bulan 1-2 tahun 3-8 tahun Pulsus paradoksus ( pemeriksaannya tidak praktis ) PEFR atau FEVI ( % nilai dugaan / % nilai terbaik ) Pra bronkodilator Pasca bronkodilator Sa O2% Pa O2 Pa CO2 >95% Normal biasanya tidak perlu diperiksa <45 mmHg 91-95% >60 mmHg <45 mmHg >60% 40-60% >80% 60-80% Tidaj ada < 10mmHg Ada 10-20 mmHg

Laju nafas normal < 160x/menit < 120x/menit < 110x/menit Ada >20 mmHg Tidak ada,tanda kelelahan otot nafas

<40% <60% Respon <2 jam 90% <60 mmHg >45 mmHg

Sistem Skoring Pernafasan(2)

0 Sianosis Aktivitas otot otot pernafasan tambahan Pertukaran udara Keadaan mental Pulsus paradoksus (Torr) Pa O2 (Torr) Pa CO2 (Torr) (-) (-) Baik Normal <10 70-100 <40

1 (+) pada udara kamar Sedang Sedang Depresi / gelisah 10-40 70 pada udara kamar 40-65

2 (+) pada 40% O2 Nyata Jelek Koma >40 70 pada 40% O2 >65

Skor : 0-4 : tidak ada bahaya 5-6 : akan terjadi gagal nafas siapkan UGD

 7 : gagal nafas Varian bentuk sama : 1. Asma episodik berat dan berulang 2. Asma persisten pada bayi
3. Asma hipersekresi

4. Asma karena beban fisik 5. Asma dengan allergen atau sensitifitas spesifik 6. Batuk malam
7. Asthma yang memburuk pada pagi hari (early morning dipping )(3)

PEMERIKSAAN FISIK Inspeksi ; terlihat pernafasan cepat dan sukar disertai batuk-batuk paroksismal, kadangkadang terdapat suara wheezing (mengi), ekspirium memanjang, pada inspirasi terlihat retraksi daerah supraklavukular, suprasternal, epigastrium dan sela iga. Pada asma kronik terlihat thorax bentuk emfisematus, bongkok kedepan, sela iga melebar dan diameter antero- posterior thoraxs bertambah. Perkusi ; terdengar hipersonor seluruh thorax, terutama bagian bawah posterior. Daerah pekak jantung dan hati mengecil.

Auskultasi ; mula-mula bunyi nafas kasar / mengeras, tapi pada stadium lanjut suara nafas melemah atau hamper tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah. Dalam keadaan normal fase ekspirasi 1/3-1/2 dari fase inspirasi. Pada waktu serangan fase ekspirasi memanjang. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lendir bila banyak sekresi lendir.(3)

PEMERIKSAAN PENUNJANG Uji fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter. Diagnosis asma dapat ditegakkan bila didapatkan :

Variasi pada PFR (Peak Flow Meter = arus puncak ekspirasi) atau FEV1 (Forced Expiratory Volume 1 second = volume ekspirasi paksa pada detik pertama) 15%.

Kenaikan 15% pada PFR atau FEV1 setelah pemberian inhalasi bronkodilator. Penuruna 20% pada PFR atau FEV1 setelah provokasi bronkus.

Pemeriksaan Ig E dan eosinofil total. Bila terjadi peningkatan dari nilai normal akan menunjang diagnosis.
Foto thorax untuk melihat adanya gambaran emfisematous atau adanya komplikasi pada

saat serangan. Foto sinus paranasal perlu dipertimbangkan pada anak >5 tahun dengan asma persisten atau sulit diatasi.
Tanda-tanda patognomis adalah kristal Charcot-Leyden ( lisifosfolipase membrane

eosinofil ), spiral Crsch-mann ( silinder mukosa bronchial ) dan benda-benda creola ( sel epitel terkelupas ).(2)

DIAGNOSA(2) Riwayat penyakit Pemeriksaan fisik Uji tuberkulin

Patut diduga asma : Episodik dan atau kronik Nocturnal / morning drip Musiman Pajanan terhadap

Tidak jelas asma : Timbul masa neonatus Gagal tumbuh Infeksi kronik Muntah / tersedak

Periksa peak flow meter / spirometer Untuk menilai : Reversibilitas ( 15% )

Pertimbangan Pemeriksaan : Foto rontgen thorax & sinus Uji faal paru Uji respon terhadap bronkodilator dan steroid sistemik 5 hari

Uji provokasi bronkus

Berikan

Tidak

berhasi

Diagnosa kerja : Asma

Tidak Mendukung

Mendukung diagnosis lain

Diagnosis dan pengobatan penyakit lain Berikan obat anti asma, bila tidak berhasil nilai ulang diagnosis dan ketaatan Pertimbangkan asma disertai penyakit lain bukan

Tata laksana serangan asma pada anak(2)

KLINIK / IGD
Nilai derajat serangan

Tata laksana awal : Nebulisasi -agonis 1-3x selang 20 menit Nebulasi ketiga + antikolinergik Jika serangan berat, nebulisasi -agonis ( + antikolinergik )

Serangan ringan
( Nebulasi 1x respon baik gejala hilang ) Observasi 2 jam

Serangan sedang
( Nebulasi 2-3x, respon parsial ) Berikan oksigen Nilai kembali derajat serangan, jika sesuai dengan serangan sedang, observasi di Ruang Rawat Sehari Berikan steroid oral Pasang jalur parenteral

Serangan berat
( Nebulasi 3x, respon buruk ) Sejak awal berikan oksigen Saat / diluar nebulasi Pasang jalur parental Steroid intravena Nilai ulang klinisnya, jika sesuai dengan serangan berat, rawat di Ruang

Jika efek bertahan,

boleh pulang

Juka gejala timbul

lagi,perlakukan sebagai serangan sedang

Ruang rawat inap

Oksigen teruskan Atasi dehidrasi dan asidosis jika ada Steroid IV tiap 6-8 jam Nebulasi tiap 1-2 jam Aminofilin IV awal, lanjutkan rumatan Jika membaik dalam 4-6x nebulasi, interval 4-6 jam Jika dalam 24 jam perbaikan klinis stabil boleh pulang

Boleh pulang
Bekali obat -agonis ( hirup / oral ) Jika sudah ada obat pengendali, teruskan Dalam 24-48 jam kontrol ke Klinik Rawat Jalan, untuk reevaluasi

Ruang rawat sehari

Oksigen teruskan Berikan steroid oral Nebulasi tiap 2 jam Bila dalam 8-12 jam perbaikan klinis stabil, boleh pulang

Catatan : 1. Jika menurut penilaian serangan berat, nebulasi cukup 1x langsung dengan -agonis + antikolinergik 2. Jika tidak ada alatnya, nebulasi dapat diganti dengan adrenalin subkutan 0,01 ml/kgBB/kali maksimal 0,3 ml/kali 3. Untuk serangan sedang dan terutama berat, oksigen 2-4 L/menit berikan sejak awal termasuk saat nebulasi

DIAGNOSA BANDING

Mengi dan dispnea ekspiratoir dapat terjadi pada bermacam-macam keadaan yang menyebabkan obstruksi pada saluran nafas
1. Pada bayi adanya korpus alienum di saluran nafas dan esophagus atau kelenjar timus yang

menekan trakea.
2. Penyakit kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis atau fibrosis kistik. 3. Bronkiolitis akut, biasanya mengenai anak dibawah umur 2 tahun dan terbanyak dibawah

umur 6 bulan dan jarang berulang.

4. Bronkitis, tidak ditemukan eosinofilia, suhu biasanya tinggi dan tidak herediter. Bila

sering berulang dan kronik biasanya disebabkan oleh asma.

5. Tuberculosis kelenjar limfe didaerah trakeobronkial. 6. Asma kardial, sangat jarang pada anak. Dispnea paroksismal terutama malam hari dan

biasanya didapatkan tanda-tanda kelainan jantung.

7. Kelainan trakea dan bronkus, misalnya trakeobronkomalasi dan stenosis bronkus.(3)

TATA LAKSANA

A. Pendidikan / edukasi kepada penderita dan keluarga 1. 2. Memahami sifat-sifat dari penyakit asma. Memahami faktor yang menyebabkan serangan atau memperberat serangan.

3.

Memahami faktor-faktor yang dapat mempercepat kesembuhan, membantu perbaikan dan mengurangi serangan.

4.

Memahami kegunaan, cara kerja dan cara pemakaian obat-obatan yang diberikan oleh dokter.

5. 6.

Mampu menilai kemajuan dan kemunduran dari penyakit dan hasil pengobatan. Mengetahui kapan self treatment atau pengobatan mandiri harus diakhiri dan segera mencari pertolongan dokter.

B. Pengobatan Pada prinsipnya tata cara pengobatan asma dibagi atas : 1. Pengobatan asma jangka pendek Pengobatan diberikan pada saat terjadi serangan asma yang hebat dan terus diberikan sampai serangan merendah, biasanya memakai obat-obatan yang melebarkan saluran pernafasan yang menyempit. Obat untuk mengatasi penyempitan jalan nafas. Obat jenis ini untuk melemaskan otot polos pada saluran nafas dan dikenal sebagai obat bronkodilator. Ada 3 golongan besar obat ini, yaitu :

Aminophyline

Golongan Xantin
IV : 5 mg/kgBB tiap 6 jam permulaan dan 0,9

mg/kgBB perjam dalam infuse

Theophyline Standard Slow release

Oral : 5-6 mg/kgBB tiap 6 jam maks 200 mg Oral : 8-1mg/kgBB tiap 12 jam maks 500 mg

Golongan Simpatomimetika

Nama Obat Terbutaline

Merk Dagang Bricasma

Dosis Oral : 0,075 mg/kgBB tiap 6 jam Subkutan : 0,005 mg/kgBB Aerosol : 1-2 semprotan (250-500 mikrogram) tiap 4-6 jam

Orciprenalin (metaproterenol)

Alupent

Oral : 0,3 mg/kgBB tiap 6 jam Larutan respirator (2%) : 0,010,02 ml/kgBB tiap 4-6 jam

Salbutarnol (albuterol)

Ventolin

Oral : 0,15 mg/kgBB tiap 6 jam Aerosol : 2 semprotan (200 mikrogram) taip 4-6 jam Larutan respirator : 0,02-0,03 ml/kgBB tiap 4-6 jam Oral : 1 mg/kgBB/kali 3-4x/hari Subkutan : larutan 1:1000 ; 0,01 ml/kgBB/kali maksimal 0,5 ml

Efedrin HCl Adrenalin

Golongan Antikolinergik

Obat untuk mengatasi sembab selaput lendir jalan nafas. Obat jenis ini termasuk kelompok kortikosteroid. Meskipun efek sampingnya cukup berbahaya (bila pemakaianya tak terkontrol), namun cukup potensial untuk mengatasi sembab pada bagian tubuh manusia termasuk pada saluran nafas atau dapat juga dipakai kelompok kromolin.

Obat untuk mengatasi produksi dahak yang berlebihan Jenis ini tidak ada dan diperlukan. Yang terbaik adalah usaha untuk mengencerkan dahak yang kental tersebut dan mengeluarkannya dari jalan nafas dengan refleks batuk. Oleh karenanya penderita asma yang mengalami ini dianjurkan untuk minum yang banyak. Namun tak menutup kemungkinan diberikan obat jenis lain seperti Ambroxol dan Carbo Cystein.

2.

Pengobatan asma jangka panjang Pengobatan diberikan setelah serangan asma merendah, karena tujuan pengobatan ini untuk pencegahan serangan asma. Pengobatan asma diberikan dalam jangka waktu yang lama, bisa berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dan harus diberikan secara teratur. Penghentian pemakaian obat ditentukan oleh dokter yang merawat.(4)

Obat-obat Yang Umum Digunakan(2)

Takaran obat, cairan, dan waktu untuk nebulasi

Cairan, obat, waktu Garam faali ( NaCl 0,9% ) -agonis / antikolinergik / steroid Waktu 5 ml 10-15 menit Nebulisasi jet Nebulisasi ultrasonik 10 ml Lihat tabel dibawah 3-5 menit

Obat untuk nebulasi, jenis dan dosis

Nama generik

Nama dagang

Sediaan

Dosis nebulasi

Golongan -agonis Fenoterol Salbotamol Terbutalin Berotec Ventolin Bricasma Solution 0,1% Nebule2,5mg Respule 2,5 mg Golongan antikolinergik Ipratropium bromide Atroven Solution 0,025% Golongan steroid Budesonide Fluticasone Pulmicort Flixotidde Respule Nebule >6 tahun : 8-20 tetes - 6 tahun : 4-10 tetes 5-10 tetes 1 nebule(0,1-0,15 mg/kg) 1 respule

 Sediaan steroid yang dapat digunakan untuk serangan asma

STEROID ORAL
Nama generik Prednisolon Prednison Triamsinolon Nama dagang Medrol, Medixon, Lameson, Urbason Hostacortin, Pehacort, Dellacorta Kenacort Tablet 4 mg Tablet 5 mg Tablet 4 mg Sediaan Dosis 1-2 mg/kgBB/hari tiap 6 jam 1-2 mg/kgBB/hari tiap 6 jam 1-2 mg/kgBB/hari tiap 6 jam

STEROID INJEKSI
Nama generik Methylprednisolon suksinat Hidrokortisonsuksinat Dexamethason Nama dagang Solu-Medrol Medixon Solu-Cortef Silacort Oradexon Kalmetason Fortecortin Corsona Betamethason Celestone Sediaan Vial 125 mg Vial 500 mg Vial 100 mg Vial 100 mg Ampul 5 mg Ampul 4 mg Ampul 4 mg Ampul 5 mg Ampul 4 mg IV / IM IV / IM IV / IM Jalur 6 jam 4 mg/kgBB/x tiap 6 jam 0,5-1 mg/kgBB bolus, dilanjutkan 1 mg/kgBB/hari diberikan tiap 6-8 jam 0,05-0,1 mg/kgBB tiap 6 jam Dosis 1-2 mg/kgBB tiap

IV / IM

KOMPLIKASI

Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk thoraks yaitu thoraks membungkuk kedepan dan memanjang. Pada foto rontgen thorax terlihat diafragma letaknya rendah, gambaran jantung menyempit, corakan hillus kiri dan kanan bertambah. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak suklus Harrison. Bila sekret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Mediastinum tertarik kea rah atelektasis. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis, dan bila ada infeksi akan terjadi bronkopneumonia. Serangan asma yang terus menerus dan berlangsung beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat yang biasa disebut status asmatikus. Bila tidak ditolong dengan semestinya dapat menyebabkan kematian, kegagalan pernafasan dan kegagalan jantung.(3)

PROGNOSA Prognosis jangka panjang asma anak pada umumnya baik. Sebagian besar asma anak hilang atau berkurang dengan bertambahnya umur. Secara keseluruhan dapat dikatakan 70-80% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang. (3)

DAFTAR PUSTAKA

1.

Behrman. E. Richard MD: Gangguan Alergi, Asma; Nelson Ilmu Kesehatan Anak, volume 1, Bab 137; edisi 15th, W.B.Saunders Company, Philadelphia, 1996, 775-790. Pedoman Diagnosis dan Terapi, SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD dr Soetomo 2006. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Ilmu Kesehatan Anak 3. Jakarta percetakan Info Media, 1985, 12031228. http://medlinux.blogspot.com/2008/07/penatalaksanaan-asma-bronkial.html. Bakta, Made, I, dkk; Penatalaksanaan Asma Akut Berat dan Status Asmatikus dalam Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam, Edisi pertama, EGC, Jakarta: 1999,43-51. Harrison, Penyakit Asma Dalam Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 13, EGC, Jakarta: 1991, hal 1311-1380. Mansjoer, Arif, dkk, Pulmonologi Dalam Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Media Aesulapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta: 2001. Hal 476-480. Wapadji, Sarwono, dkk. Alergi-Imunologi dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Editor: Slamet Suyono, Jilid II, Edisi Ketiga, Balai Penerbit FKUI, Jakarta:2011, hal 21-32.

2. 3.

4.

5.

6. 7.

8.