PRESENTED BY : B04 . .

Mudah lupa dan perilaku yang berubah

Abu polem 60 tahun dibawa oleh istrinya ke klinik dengan keluhan utama selalu mengulangi pekerjaan tertentu. Setiap kali seseorang mengingatkan, dia selalu menjawab bahwa ia melakukannya hanya sekali. Misalnya mengunci pintu rumah. Setiap malam ia selalu

mengunci pintu yang sama beberapa kali. Kondisi ini telah terjadi
sekitar 7 bulan yang lalu dan menjadi semakin memburuk dari minggu ke minggu.

Abu Polem adalah seorang pegawai senior perusahaan swasta

selama 4 tahun dan ia lulusan universitas nasional terkenal.

Meskipun kondisi ini telah terjadi, hendaya intelektual yang jelas misalnya memimpin rapat, mengelola keuangan keluarga, masih normal, kecuali kadang-kadang ia tidak dapat mengungkapkan beberapa kata secara lisan dalam 1 bulan terakhir (dysnomia) Pemeriksaan fisik normal; nilai GCS 15, neurologik tidak ada defisit dalam fungsi neurologis. Kapasitas mental cukup. CT scan kepala normal. MMSE=22
Kondisi apa saja yang dapat menyebabkan keadaan seperti ini ? Bagaimana penatalaksanaan selanjutnya dan pemeriksaan apa yang

diperlukan lagi ?

Hendaya
Dysnomia Kapasitas Mental MMSE KONSEP : Gangguan kognitif yang bersifat progresif tanpa hendaya intelektual & defisit neurologis dengan kesadaran Compos Mentis pada Lansia

1. 2.

Bagaimanakah perubahan anatomi dan fisiologi pada lansia ? Patofisiologi & Etiologi :
a) Mengulangi pekerjaan tertentu selama 7 bulan terakhir b) Dysnomia

3. 4.

Kenapa hendaya intelektual masih normal?

Kaitannya dengan hasil pemeriksaan fisik: GCS 15; tdk ada defisit neurologis; Kapasitas mental cukup; CT Scan normal; MMSE=22 ?

1. Perubahan anatomi & Fisiologi pd Manula

Manula : Manusia berusia lanjut.

Negara maju umur > 51 tahun. Indonesia menurut Widya Karya Pangan dan Gizi (1988)

umur > 60 tahun

WHO: middle age : 45-59 tahun elderly age : 60-74 tahun old age : 75-90 tahun very old : > 90 tahun

Teori Genetik (Setiap sel mempunyai jangka waktu) Teori Interaksi selular (setiap sel di dalam tubuh punya interaksi harmonisasi) Teori mutagenenesis somatik (pembelahan sel akan mengalami kematian sel autoimun) Teori Error Catasthrope (setiap sel akan mengalami kesalahan proses

transkripsi maupun translasi sehingga terbentuk enzim yang salah dan

mengakibatkan terjadi reaksi metabolisme yang salah)

Teori wear and tear (dipakai dan rusak)

1. PANCA INDRA a. Mata

Lema periorbital menghilang mata tampak cekung

Stenosis kelenjar lakrimalis epifora Hilangnya elastisitas dan sklerosis nukleus di lensa TIO

meningkat

Perubahan degeneratif di otot akomodasi,iris,vitreus,retina dan koroid presbiopi,penurunan lapangan pandang

b. Telinga Degenerasi organ korti (hilangnya sel rambut) Akumulasi serumen berlebihan Terjadi gangguan sensitifitas nada ( frekuensi nada tinggi), persepsi, lokalisasi suara presbiakustis
c. Hidung ,Tenggorok dan Lidah Perubahan atrofik di mukosa gangguan rasa mengecap dan membau Atrofi dan hilangnya elastisitas otot dan tulang rawan laring hilangnya tanggapan terhadap refleks batuk dan menelan

2. SISTEM GASTROINTESTINAL

Gigi dan rahang - karies dentis

- atrofi rahang

Esofagus sampai anus - atrofi mukosa kelenjar intestinal perubahan nafsu makan,

motilitas & absorbsi

- perubahan aliran darah dan aktifitas enzim di hati & usus menurun asam basa menurun dan stimulasi histamin menurun

3. KARDIOVASKULAR

Arteri memanjang dan berkelok Penebalan intima arteri , tunika media kaku dan fobrotik Degenerasi katup jantung, kalsifikasi dan sklerosis

4. RESPIRASI

Elastisitas alveoli / aktifitas silia menurun kapasitas vital menurun

Degenerasi epitel terganggu difusi O2 terganggu

5. Sistem Endokrin Aktifitas tyroid fungsional menurun, testosteron bebas menurun, estrogen post menapause menurun, norephineprin menurun , vasopresin menurun 6. Locomotorik 7. Saraf Otonom 8. Urogenital 9. Kulit

10. Susunan Saraf pusat

11. Sistem Imunologik

a. Mudah lupa, dan mengulangi pekerjaan tertentu Secara fisiologis, ingatan tersimpan dalam otak dengan mengubah

sensitivitas penjalaran sinaptik di antara neuron-neuron sebagai

akibat aktivitas neuronal sebelumnya.

Klasifikasi Ingatan:
Ingatan jangka pendek Ingatan jangka Menengah Ingatan jangka panjang

Konsolidasi

Min. 5-10 menit

Max. 1 jam

Kejang otak, Gegar otak, Efek lain yang menghambat fungsi dinamik otak

b. Dysnomia

Lokasi anatomik lesi :

lesi Lobus Temporalis Dalam, parahipokampal, girus hipokampal Etiologi : Tumor; Penyakit Alzheimer; Infark pada distribusi a. cerebralis posterior; Ensefalitis herpes simplek

4. Makna Hasil Pemeriksaan Fisik

GCS : 15 MMSE = 22 Compos Mentis Penurunan Fungsi Kognitif

Tahap penurunan fungsi kognitif pada usia lanjut :

Age- associated memory impairment (AAMI)

MCI (Mild Cognitive Impairment)

Demensia Masalah Depresi

1.
2.

Dementia Alzheimer
Dementia Vaskular

Penurunan daya ingat disertai gangguan kognitif, defisit neurologist (-) , serta hendaya intelektual bagus pada LANSIA

Definisi & Pengggolongan LANSIA

Patofisiologi Gejala

Perubahan Anatomi dan Fisiologi LANSIA

1. Defenisi 2. Etiologi 3. Epidemiologi

Pemeriksaan Fisik 6. Tatalaksana 7. Komplikasi Pemeriksaan Penunjang 8. Prognosis

Diferensial Diagnosis

4. Patofisiologi

Diagnosis
5. Gejala Klinis 9. Pencegahaan

1. Penjelasan DD?
2. Penjelasan kapasitas mental? 3. Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis pada skenario? 4. Penatalaksanaan pada pasien skenario?

5. Penjelasan diagnosis?

Demensia

Definisi Latin : demnet = gila ; ia = keadaan patologis. (Yoesoef,1998)

Merupakan gangguan fungsi intelektual dan memori yang

disebabkan oleh penyakit otak, dan tidak ada gangguan

kesadaran dengan perjalanan penyakit progresif.

PERBEDAAN Defenisi

DEMENTIA ALZHEIMER Suatu perubahan keadaan yang menunjukkan perubahan jumlah,struktur dan fungsi neuron ,seperti:plak pada otak Allois Alzeheimer (1907) Penurunanan fungsi kognitif dan memory tanpa disertai defisit neurologis yang disebabkan oleh perubahan jumlah,fungsi dan struktur neuron.

DEMENTIA VASCULAR Kumpulan gejala iskemik, perdarahan ,anoksia , hipoksia otak dan penurunan kognisi Penurunan fungsi kognitif dan memory disertai defisit neurologis yang disebabkan oleh gangguan vaskular (kardiovaskular dan serebrovaskular).

Insiden

65 tahun Wanita > pria Keturunan (sindrom down) 50 - 60% Negara maju

60-70 tahun Pria > wanita Hipertensi 15-30 % Ras: ASIA (negara berkembang)

PERBEDAAN Etiologi

DEMENTIA ALZHEIMER Bertambahnya umur (degenaratif) Kekusutan neurofibril (NFTS) Plak ( amyloid plak)

DEMENTIA VASCULAR Hipertensi Stroke tromboemboli Plak arteriosklerotik Fibrilasi atrium Infrak serebri DM Gangguan metabolik (elektrolit,fungsi ginjal, fungsi hati) Infeksi Tumor dan Trauma Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat, gangguan daya pikir). Memburuk seperti anak tangga (stepwise) Gejala neurologis fokal menonjol Penilaian diri biasanya tetap baik Hipertensi dan kejang lebih sering Skor iskemik Hascinsky >7

Gejala klinis

Hendaya fungsi kognitif memburuk secar bertahap progresif Tidak terdapat tanda neurologik fokal sampai tahap lanjut Penilaian terhadap diri sendiri (insight) hilang secara dini Hipertensi dan kejang jarang Skor iskemik Hachinskiy<4

A. 1)

Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan dengan : Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajar sebelumnya) Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut: a) Afasia (gangguan bahasa) b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan dan abstrak). Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.

2)

B.

C.

Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan penurunan kognitif yang terus menerus.

D. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 bukan karena salah satu berikut ; 1) Kondisi sistem saraf pusat lain yang menyebabkan defisit progresif dalam daya ingat kognisi misalnya penyakit serebrovaskuler, penyakit Parkinson, penyakit Huntington, hematoma subdural , hidrosefalus tekanan normal, tumor otak. 2) Kondisi sistemik yang diketehui menyebabkan demensia misalnya, hipotiroidisme, defisiensi vitamin B12 atau asam folat, defisiensi niasin, hiperkalsemia, neurosifilis, infeksi HIV 3) Kondisi yang berhubungan dengan zat
E. E.

Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium Gangguan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan aksis lainnya (misalnya, gangguan depresif berat,Skizofrenia)

A.
1)

Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan dengan :

Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajar sebelumnya) Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut: a) Afasia (gangguan bahasa) b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan dan abstrak). Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.

2)

B.

C.

Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya; peningkatan refleks tendon dalam, respon ekstensor palntar, palsi pseudobulbar, kelainan gaya berjalan, kelemahan pada satu ekstremitas) atau atau tanda-tanda laboratorium adalah indikatif untuk penyakit serebrovaskuler (misalnya infark multipel yang mengenai korteks dan subtannsia putih dibawahnya) yang dianggap berhubungan secara etiologi dengan gangguan.
Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium.

D.

STADIUM-STADIUM PENYAKIT ALZHEIMER

Mudah lupa, seperti meletakkan barang; Lupa peristiwa/kejadian yang baru; Sulit menemukan kata-kata waktu bicara; Enggan melakukan kegiatan sosial Tahun pertama Memori jangka panjang mulai terganggu; Sulit melakukan

kegiatan kompleks, seperti belanja, membuat neraca

keuangan sehari-hari; Apatis, lebih suka menyendiri; Tahun ke 5 Sering tersesat Semua aspek fungsi kognitif terganggu; Hilangnya

kemampuan bicara, hanya mengulang kata-kata atau

kalimat; Lupa orang-orang disekitarnya, termasuk dirinya

Tahun ke 10-15

sendiri; Tak mampu berjalan, hanya berbaring

Pembentukan -Amyloid Agregasi Amyloid

Hyperfosforilasi protein

oksidasi

toksikasi

inflamasi

Kematian sel

Plak senilis dengan aktivasi mikroglia

Neurofibrilasi Tangles

Defisit Neurotransmiter

Abnormalitas kognitif dan perilaku (Alzheimer)

1.

Anamnesis Gejala Riwayat Medis, neurologik dan penyakit psikiatrik pribadi menyeluruh Riwayat Keluarga Demensia Riwayat Penggunaan obat-obatan, paparan kimiawi, trauma, transfusi sebelumnya. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik umum MMSE Score Iskemia Hachinsky

2.

MMSE merupakan test yang mudah dan berguna di dalam

klinik untuk mengetahui adanya gangguan fungsi kognitif.

Nilai maksimal adalah 30. Untuk penderita berpendidikan tinggi nilai <27

mengindikasikan gangguan kognitif, Sedangkan pada penderita

berpandidikan rendah nilai <24 baru mengindikasikan gangguan kognitif. ( Bouchard et all, 1996)

Karakteristik
Awitan mendadak Memburuk bertingkat ( seperti anak tangga) Keluhan somatik Inkontinensia emosional Riwayat/terdapat hipertensi Riwayat stroke

skor
2 1 1 1 1 2

Gejala neurologik fokal

Tanda neurologik fokal
Note:

2
2

- Cara ini sudah divalidasi pada sejumlah kecil penderita Demensia yang dikonfirmasi pada autopsi (Rosen et all, 1980) - Skor sama/lebih dari 4 sesuai dengan Demensia Multiinfark

3. Pemeriksaan Lanjutan a. Pemeriksaan Lab Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan kadar Vit. B12 dan asam folat Pemeriksaan elektrolit Pemeriksaan Glukosa Pemeriksaan fungsi ginjan ( ureum dan kreatinin) Pemeriksaan enzim hati Pemeriksaan fungsi tiroid (TSH) Pemeriksaan serologik HIV dan sifilis Pemeriksaan analisa gas darah Pemeriksaan kolesterol

b. Pemeriksaan Radiologi Foto thoraks CT scan otak MRI otak SPECT scan PET scan c. EKG dan Echo d. EEG e. Neuropatologi

A. Non Farmakologi

Support dari keluarga dengan perhatian yang cukup Psikoterapi : konseling Psikososila : adaptasi dengan lingkunga sosial(koordinasi dan integrasi)

Terapi occupation (pekerjaan)

B. Farmako terapi

Kolinesterase Inhibitor : Tacrine(tetra hydroamino acridine) efek ; hepatotoksik Donepezil , dosis awal 5mg/hari kemudian dinaikkan menjadi 10mg/hari setelah 1 bulan pemakaian

Rivastigmin , dosis harian efektif 6-12mg

Galantamin , dosis harian efektif 16-24mg

Antikoksidan: vit E diberikan dalam dosis tinggi Gol. Glutamat, cth : memantin Anti depresan : SSRI (Serotonin Selektif Reuptake Inhibitor) Untuk meredam agitasi diberikan haloperidol dosis rendah 0,5 2mg

Secara umum Dementia Alzheimer prognosisnya

buruk (bersifat progresif)

Pada skenario , prognosis masih baik apabila

mendapatkan terapi secara komperhensif

Periksa tekanan darah secara teratur, jika TD tinggi dan memiliki resiko vaskuler dikendalikan dengan baik Pencegahan dan perlindungan terjadinya cedera kepala Tetap melakukan kegiatan yang merangsang intelegensi dan aktivitas sosial Mencegah paparan medan elektromagnetik Diet cukup vit. E Makan makanan sehat rendah lemak Asupan vit. B12 Tidak merokok Selalu aktif secara fisik

Demensia Alzheimer adalah penyakit degeratif yang

ditandai dengan gangguan fungsi kognitif dan

memori tanpa disertai defisit neurologis , yang akan

baik prognosisnya bila diterapi secara komperhensif sebelum terjadi kerusakan otak yang permanen

Dewanto, George, dkk. 2007. Panduan Praktis Diagnosis & Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC. Kaplan, Harold I, dkk. 1997. Sinopsis Psikiatri. Jakarta: Bina Putra Aksara. Martono, Hadi dan Kris Pranarka. 2009. Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut), Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Setio, Melfiawati (ed.). 1997. Buku Saku Psikiatri. Jakarta: EGC. Wudoyo, Aru, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi V. Jakarta: Interna Publishing.

Amelia Pratiwi
Revina Ilka Busri Riri Putria Khairunnisa Nuriah Riska Anjla Risna Oktavia Melly Afriyati Kazi Muntazeri Suci Rahmi

Asri Muktinanta
Reza Oktarama