KSB

GANAS KSS MM

TUMOR KULIT

PRAKANKER Keratosis seboroik Keratosis solaris Milium Mol. Kontagiosum

JINAK

TUMOR GANAS KULIT

ETIOLOGI

1. Radiasi UV (tu. UVB 290-320 nm)

2. 3.

4.

kerusakan DNA kulit proliferasi & replikasi sel karsinoma Radiasi sinar X radiodermatitis kronis karsinoma Bahan kimia / karsinogenik coal tar, jelaga, arsen, cobalt Virus (VPH, HSV)

5. Genetik 6. 7.

xeroderma pigmentosum, sindroma Gorlin Imunitas Lain-lain ras, jenis kelamin, usia

KLASIFIKASI TUMOR GANAS (WHO)

1. Tumor ganas epitel :

2. 3.

- KSB - KSS - Karsinoma kelenjar keringat - Karsinoma kelenjar sebasea Tumor ganas sistem melanogenik : MM Tumor ganas jaringan lunak - Jar. ikat : fibrosarkoma - Jar. lemak : liposarkoma

Jar. saraf tepi

: schwannoma maligna

Jar. hematopoietik & limfoid : mikosis fungoides leukemia Jar. pembuluh darah Jar. limfe : sarkoma kaposi : limfangiosarkoma

KARSINOMA SEL BASAL (KSB)

basalioma, epitelioma sel basal, ulkus rodens

Tumor ganas kulit yang paling banyak dijumpai

Destruktif lokal, sangat invasif, tumbuh lambat Jarang metastasis INSIDENS 4X lebih banyak dibanding KSS

Usia > 40 thn, kulit putih, daerah terpajan matahari

ETIOLOGI

pasti ?

diduga sinar matahari

FAKTOR PREDISPOSISI

Imunitas Radiasi sinar X Ulkus kronik Jaringan parut, luka bakar Infeksi virus VPH, herpes simpleks Genetik xeroderma pigmentosum, sindroma Gorlin

BENTUK KLINIS

Nodulokistik Nodulo ulseratif / ulkus rodens Berpigmen Morfea / sklerotik Superfisial KSB nevoid

KSB Nodulokistik

Nodul solid / kistik, O 2-15 mm, warna seperti kulit

sekitar Telangiektasis pada permukaan Menetap / mengalami ulserasi dalam beberapa tahun Biasanya soliter Lokasi daerah terpajan sinar matahari

KSB Nodulo ulseratif / Ulkus rodens Paling sering dijumpai Biasanya bentuk nodulokistik yang mengalami ulserasi Tepi ulkus meninggi, permukaan mengkilat, telangiektasis +

KSB Berpigmen Klinis menyerupai KSB nodulokistik, warna coklat kehitaman DD : melanoma maligna

KSB bentuk morfea / sklerotik Berupa plakat keras, padat, putih, seperti jaringan parut Jarang mengalami ulserasi KSB superfisial Berupa plakat tipis, disertai eritema dan skuama, tepi agak meninggi, halus seperti rambut Sering diduga penyakit Bowen atau psoriasis Lokasi pada badan dan ekstremitas

Sindroma KSB nevoid = sindroma Gorlin

Disebut juga sindroma nevus sel basal Berupa KSB multipel dan disertai kelainan multisistem

(tulang, saraf, mata, ovarium) Diturunkan secara genetik Awitan pada usia anak atau dekade II Awitan usia lanjut klinis > ringan, lesi KSB > sedikit

GAMBARAN HISTOPATOLOGIK

1. Differentiated 2. Undifferentiated
Jenis keratotik

keratotik, kistik, adenoid solid

Berdiferensiasi ke arah rambut Terdapat sel-sel parakeratotik dan kista tanduk Gambaran menyerupai trikoepitelioma

Jenis kistik Terdapat bagian kistik di tengah massa tumor, akibat degenerasi sel tumor atau diferensiasi sel ke arah kelenjar Jenis adenoid Berdiferensiasi ke arah kelenjar ekrin/apokrin Gambaran struktur mirip kelenjar, dibatasi lumen, atau lumen dikelilingi sel-sel bersekresi Dalam lumen sering mengandung bahan koloid/masa amorf

Jenis solid

Banyak dijumpai, berupa pulau-pulau sel dengan bentuk

dan ukuran bermacam-macam

Terdiri atas sel basaloid, dengan inti basofilik

bulat/lonjong, dan sedikit sitoplasma

Sel-sel pada tepi massa tumor tersusun palisade

(seperti pagar) inti terletak di dalam, dengan susunan
tak beraturan

PENGOBATAN Eksisi
paling sering, penyembuhan 95% lesi kecil

Kuretase & elektrodesikasi Radioterapi Bedah beku Bedah kimia

kesembuhan 97% kesembuhan 99% respon baik

Retinoid sistemik

Isotretinoin / Etretinat 0,5 1 mg/kgBB/hari

Imunoterapi

Interferon -2-/ intralesi

100.000 unit IFN -2-/kali (2-3 X/minggu)

PERTIMBANGAN TERAPI

Penderita : umur, tingkat sos-ek

Tumor
Fasilitas

: lokasi, , gambaran PA, metastasis, : alat, dokter

riwayat terapi sebelumnya, rekurensi

Metoda

: keahlian, kesembuhan , komplikasi ?

KARSINOMA SEL SKUAMOSA

karsinoma sel skuamosa, epitelioma sel skuamosa

Berasal dari perubahan keratinosit epidermis

Sifat : tumbuh lebih cepat dibanding KSB
sering metastasis limfogen, hematogen

Karakteristik keganasan KSS :

Dasar : terjadi anaplasia, tumbuh cepat invasif ke jaringan sekitar

metastasis +

 Etiologi

pasti ?

Faktor predisposisi :
- rangsangan sinar matahari - karsinogen kimia - radiasi sinar X - radang, trauma - jaringan parut, ulkus kronis - virus

- faktor genetik

GAMBARAN KLINIS

Distribusi : daerah terpajan Lesi terutama soliter

UKK : plakat/nodul dengan permukaan halus atau

verukosa

Tepi induratif, mudah berdarah Dapat disertai erosi/ulkus, krusta PA : mutiara tanduk (menghasilkan keratin)

TINGKAT KEGANASAN PA PADA KSS BRODERS dasar : perbandingan diferensiasi sel (baik dengan atipik)

I.

Sel-sel berdiferensiasi baik 50 75%

II. Sel-sel berdiferensiasi baik > 75%

III. Sel-sel berdiferensiasi baik 25 50% IV. Sel-sel berdiferensiasi baik < 25%

PENGOBATAN

Bedah eksisi Bedah listrik, bedah kimia, bedah beku Radioterapi usia lanjut, lesi besar, eksisi sulit

KSS bersifat > radioresisten dp KSB Bila ada metastasis angkat limfonodi regional kombinasi kemoterapi & radioterapi Angka rekurensi KSS invasif 20%

TINDAK LANJUT

sangat perlu

Kekambuhan Tumor/lesi baru Metastasis

PROGNOSIS

Diagnosis & terapi dini 5 yr cure rate 90-95% Faktor yang berpengaruh :
- Lokasi tumor
- Ukuran - Tingkat diferensiasi

KLASIFIKASI TNM TUMOR GANAS KULIT (kecuali melanoma maligna)

Manfaat :
- tindakan pengobatan - menentukan prognosis

- evaluasi hasil pengobatan

T = tumor N = limfonodi M = metastasis

T i.s T0 T1

: karsinoma in situ (pre-invasif) : tumor primer tidak tampak : ukuran tak lebih dari 2 cm atau terbatas pada kulit

T2
T3 T4

: ukuran 2-5 cm atau infiltrasi minimal ke dermis

: ukuran lebih dari 5 cm / infiltrasi dalam : tumor sampai ke organ lain (otot, tulang)

N0

: limfonodi regional tak teraba

N1
N2 N3

: limfonodi regional homolateral teraba &

bergerak bebas : limfonodi regional kontralateral/bilateral

teraba dan bebas bergerak

: limfonodi regional teraba dan tidak bebas bergerak

M0
M1

: tidak ada metastasis jauh

: metastasis jauh + atau dijumpai - limfonodi di luar tumor primer - lesi satelit (5 cm dari tumor primer)

MELANOMA MALIGNA

Merupakan tumor ganas melanosit Invasif horizontal ke atas dalam epidermis (awal)
atau vertikal ke bawah (lanjut)

Sangat ganas Metastasis luas & cepat (limfogen, hematogen)

paru, hepar, otak, tulang, ginjal, limpa bisa fatal

Insiden 1-3% seluruh keganasan, tu 35-55 thn

ETIOLOGI

Pasti ? Bisa de novo

Biasanya dari nevus pigmentosus ( 50%), lentigo

maligna, giant pigmented nevus, atau blue nevus

Faktor predisposisi :
- Sinar matahari (> >)
- Faktor genetik - Trauma, hormonal, virus

Hubungan nevus pigmentosus (NP) & MM

sekitar 50% MM berasal dari NP

Nevus Pigmentosus
Ada 3 bentuk :
- junctional - compound

- intradermal
Bentuk junctional & compound dapat menjadi MM curiga MM bila pada NP terdapat 3 perubahan

indikator

lakukan biopsi

INDIKATOR PERUBAHAN NP

MM

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Warna Tepi lesi

lebih gelap, hitam, bintik-bintik, dll tidak teratur lesi satelit, halo, tanda radang rapuh, lunak

Sekitar lesi Konsistensi

Bentuk

datar jadi menonjol, tak beraturan

Permukaan erosi, ulkus, eksudatif, krusta, perdarahan, skuama

7. Ukuran > 1 cm / membesar & meluas 8. Gatal NP tidak gatal

GAMBARAN KLINIK Lentigo Melanoma Maligna

Jarang

timbul dari lentigo maligna

Tu pada orang tua (> 60 tahun) Lokasi : wajah, daerah terpapar UKK : makula coklat hitam, tepi ireguler, tumbuh
lambat (10-15 tahun)

Ganas : lesi menebal, nodul membesar Tingkat keganasan paling minimal

Superfisial Spreading Melanoma Maligna

Paling sering dijumpai (50-70%)

Berasal dari NP atau de novo Diameter pu > 5 cm, tepi ireguler Permukaan rata, asimetris, warna macam-macam

Nodular Melanoma

Lebih jarang dijumpai (38%), lebih ganas Umumnya de novo Nodul, satu warna, disertai ulserasi, perdarahan, atau
lesi satelit

Acral Lentiginous Melanoma

Paling jarang (1%) paling ganas Lokasi khas : telapak kaki/tangan, dasar kuku Makula (awal) papul, nodul, ulserasi, kadang
amelanotik Desmoplastic Melanoma

Lokasi : wajah, leher, sulit dikenali Khas : berupa indurasi salah diagnosis Sering kambuh stl eksisi dan menyebabkan metastasis
jauh

KLASIFIKASI MM

KLASIFIKASI KLINIS

Stadium I : MM lokal, metast regional/jauh (-) Stadium II : metastasis regional (+) Stadium III : metastasis jauh (+)
KLASIFIKASI HISTOLOGIK

Hubungan tk. Invasi Clark & kedalaman Breslow memperkirakan prognosis Kedalaman tumor kurang Tingkat invasi terbatas

Prognosis > baik

Breslow
< 0,76 mm 0,76-1,5 mm

Clark
I / II III

5 ys cure rate
99% 70%

> 1,5 mm

IV / V

40%

KLASIFIKASI CLARK

I. Sel-sel melanoma terletak intra epidermal II. Invasi sel melanoma sampai papila dermis III. Invasi sel melanoma sampai perbatasan papila
dermis dan pars retikularis dermis

IV. Invasi sel melanoma sampai pars retikularis dermis

(jar. ikat kolagen dermis)

V.

Invasi sel melanoma sampai dengan jaringan sub kutan

PENGOBATAN

Terbaik : eksisi luas

Metastasis (+)

10-20 mm luar lesi

angkat limfonodi regional

Radioterapi tidak efektif (MM radioresisten) Pada MM diseminata :

- Kemoterapi sistemik

- Imunoterapi (interferon, interleukin)

- Kombinasi kemoterapi & imunoterapi

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PROGNOSIS

Sifat tumor
- Jenis tumor : LMM SSM NM ALM DM - Lokasi tumor : ekstremitas > baik dp badan

- Tingkat invasi & kedalaman

Stadium klinik Lokasi metastasis

- Tulang/hati > buruk dp kulit / limfonodi
> baik

Faktor penderita
- Imunitas baik, wanita, muda

TUMOR JINAK KULIT

Merupakan tumor dengan diferensiasi normal, tumbuh

lambat, bersifat ekspansif, kd berkapsul

Pada wajah

ganggu kosmetik - milium - k. solaris

Beberapa dapat jadi ganas Yang sering : - k. seboroik

- moluskum kontagiosum

KERATOSIS SEBOROIK

Multipel Lokasi daerah terpapar, kec. Telapak Wanita / pria, usia pertengahan Riwayat keluarga (+)

Etiologi pasti ?
- Sinar matahari - Radang kronik

- Faktor genetik

Gambaran klinik :

Awal : makula coklat-hitam

permukaan jadi tidak rata, verukosa, konsistensi lunak, kd gatal

Diameter beberapa mm cm Varian : skin tag

Terapi :

Kuretase Kauterisasi Bedah beku

KERATOSIS SOLARIS

Merup. kelainan prakanker obligat tersering Usia tua, pria > wanita Lokasi : daerah terpapar Klinis : makula, plak multipel, batas tegas diameter 1 mm - > 1 cm papul keratotik, melekat, skuama (+) Terapi : - kuretase - bedah beku hasil baik - eksisi + PA lesi besar / curiga ganas

MILIUM

Kista retensi akibat sumbatan kelenjar ekrin

isi materi sebasea

Klinis : nodul kecil, soliter / multipel, lunak,

putih kekuningan lokasi : kelopak mata, pipi, dahi

Terapi : ekspresi dengan ekstraktor

MOLUSKUM KONTAGIOSUM

Penyebab : virus pox

Banyak dijumpai pada anak-anak

Penularan : kontak langsung Dewasa dapat ditularkan secara seksual / PMS

Klinis : papul / nodul kecil, bentuk kubah, delle +

berisi benda moluskum ~ nasi

Terapi : - ekspresi isi

- kauterisasi, bedah beku
- dewasa terapi pasangan (PMS)

PRAKANKER - kelainan kulit tanpa tanda ganas - dapat berkembang jadi Ca kulit yang jelas - dengan ca insitu

ca insitu = ca intra epidermal / preinvasive ca

= kelainan kulit, klinis tidak ganas, mikroskopis (PA) ganas, belum invasi ke jaringan sekitar

prakanker : obligat

hampir selalu menjadi ganas

fakultatif tidak selalu menjadi ganas

PRAKANKER
OBLIGAT FAKULTATIF

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Penyakit paget
Eritroplasia Queyrat Leukoplakia

1.

Kel.ok sinar matahari, radang, bahan kimia

Lentigo maligna
Keratosis solaris Keratosis kimia

2. 3. 4. 5.

Skar atrofik Kondiloma akuminata Infeksi & ulkus kronis LP mukosa mulut

Penyakit Bowen

6. Liken sclerosis et atrofikus

7. Luka bakar