Anda di halaman 1dari 51

LAPORAN KELOMPOK III

KASUS III Sering Buang Air Kecil pada Malam Hari

Arif Heru El-fasiry Naufal Rosar Raja Darmawan M. Irawan Jessica Ady S. Novita Yolanda Minni Oktaviani Tri Nining R.

TUTOR: dr. Donaliazarti, Mkes

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS ABDURRAB PEKANBARU 2010/2011


1

BAB I PENDAHULUAN I.1. Kasus


SERING BUANG AIR KECIL PADA MALAM HARI Penderita obesitas, ibu Anne, diantarkan ke UGD RS. Sayang Semua karena mendadak pingsan. Ada apa gerangan? Dari pemeriksaan fisik didapatkan, turgor kulit berkurang, ada luka di ibu jari kaki, yang menurut keluarganya sudah lama tapi tak sembuh-sembuh. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan GDS: 600 mg/dL, kadar HbA1C: 10. Bau alkohol tercium dari nafas ibu Anne. Suamunya menceritakan, ibu Anne sering sekali ke kamar kecil di malam hari, bahkan biasanya 7 kali setiap malam. Dokter memberikan infus NaCl 1 liter. Setengah jam kemudian GDS ibu Anne diperiksa ulang, hasilnya: 510 mg/dL. Dilakukan pemasangan Douwwer catheter dan diberikan suntikan insulin kepada ibu Anne.

I.2. Langkah-langkah PBL


I.2.1. Klarifikasi Term dan Konsep 1. Obeisitas adalah peningkatan berat badan melebihi batas kebutuhan skeletal dan fisik sebagai akibat akumulasi lemak berlebihan di dalam tubuh. 2. Turgor adalah keadaan menjadi turgid (membengkak dan tersumbat). 3. GDS adalah gula darah sewaktu untuk diperiksa saat pasien datang. 4. HbA1C adalah Hb yang telah terglikasi oleh glukosa normalnya < 7%. 5. Insulin adalah hormon yang disekresikan oleh sel- pankreas apabila kadar gula meningkat.

Kata Kunci Nama : Ibu Anne Umur : Alamat : Pekrjaan : RPS : RPD: RPK: Sosek & Gizi: Pemfis: Turgor kulit berkurang Ada luka di kaki Nafas bau alkohol Sering ke kamar kecil pada malam hari Ada luka di kaki dan tidak sembuh-sembuh Penderita obesitas Mendadak pingsan

Pem. Lab : GDS: 600 mg/dL HbA1C: 10% GDS diperiksa ulang menjadi: 510 mg/dL

Penatalaksanaan : Memberikan infus NaCl 1 L Dilakukan pemasangan douwwer catheter Diberikan suntikan insulin

I.2.2. Analisa Problem 1. Apa yang menyebabkan ibu Anne mendadak pingsan?

2. Mengapa turgor kulit ibu Anne berkurang? 3. Mengapa luka di ibu jari kakinya sukar sembuh? 4. Mengapa pasien sering BAK pada malam hari? 5. Apa hubungan antara obesitas dengan penyakit pasien? 6. Mengapa dokter melakukan pemasangan kateter pada ibu Anne dan memberikan insulin? 7. Apa hungan pemberian NaCl dengan penurunan GDS pada pasien? 8. Apa patorgenesis dari penyakit ibu Anne? 9. Mengapa turgor kulit pada pasien menurun? 10. Apa pengertian dari DM? 11. Sebutkan etiologi DM? 12. Sebutkan klasifikasi DM? 13. Bagaimana manifestasi klinis DM? 14. Bagaimana cara mendiagnosis DM? 15. Apa saja diagnosis banding DM? 16. Apa saja komplikasi DM? 17. Jelaskan apa saja faktor resiko DM? 18. Bagaiman penatalaksanaan DM? 19. Bagaimana cara mengedukasi pada pasien DM? 20. Apa prognosis DM? I.2.3. Brainstorming 1. Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. 2. Diabetes melitus dibagi menjadi 2 yaitu: DM tipe-1 dan DM tipe-2. 3. DM tipe satu biasanya diderita oleh anak-anak sedangkan DM tiepe-2 sering diderita oleh orang dewasa yang umurnya > 40 tahun. 4. Faktor resiko DM adalah faktro keturunan, obesitas, faktor usia, stress, dll.

5. Gejala DM adalah polidipsi, poliuri, polifagi, kesemutan pada jari kaki dan tangan, penglihatan kabur, luka sukar sembuh, gairah seks menurun, dll. 6. Mekanisme polidipsi, hal ini terjadi karena telah terjadi deuresi osmotik, sehingga cairan tubuh banyak keluar lewat urin. Sehingga pada malam hari pasien sering kencing (poliuria). 7. Mekanisme polifagi, hal ini terjadi karena tubuh sel mengalami kekurangan glukosa karena kadar insulin yang kurang atau karena reseptor insulin yang berkurang sehingga sel tidak mendapatkan bahan bakarnya (glukosa), ini akan mengakibatkan sel mengeluarkan signal yang akhirnya akan mempengaruhi pusat lapar, sehingga pasien terasa kelaparan terus. 8. Tanda penderita DM adalah dehidrasi, hipotensi, nadas kusmaul, nafas bau alkohol, bingung, kelelahan, dll. 9. Penatalaksanaan ganti cairan, infus dekstros 5 %, dan berikan insulin. I.2.4. Spider Web

Prognosis Patogenesis Faktor Resiko DM

Manifestasi Klinis Klasifikasi Etiologi

Edukasi

Pengertian Diagnosis Banding Komplikasi

Penatalaksanaan

Farmako

Non-farmako

Ketoasidosis DM

HHNK

BAB II PEMBAHASAN
II.1. Pengertian Diabetes Melitus Diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.1 II.2. Etiologi1,2 1. Diabetes Melitus Tipe 1 a) Melalui proses imunologik b) Idiopatik 2. Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin). 3. Diabetes Melitus Tipe Lain a) Defek genetik funsi sel-: Kromosom 12, HNF-1 alfa (dahulu MODY 3) Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2) Kromosom 20, HNF-4 alfa (dahulu MODY 1) DNA mitokondria Insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY 4) HNF-1 (MODY 5) NeuroD1 (MODY 6) Subunits of ATP-sensitive potassium channel Proinsulin or insulin conversion

b) Defek genetik kerja insulin: Type A insulin resistance Sindrom Rabson-Mendenhall

Sindrom Lipodystrophy

c) Penyakit eksokrin pankreas: Pankreatitis Trauma/pankreatektomi Neoplasma Kista fibrosis Hemokromatosis Pankreatopati fibro kalkulus

d) Endokrinopati: Akromegali Sindrom cushing Feokromositoma Hipertiroidisme

e) Karena obat/zat kimia: Vancor, interferon Pentamidin, tiazin, dilatin Asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid

f) Infeksi : rubella kongenital dan CMV g) Imunologi (jarang) : antibodi anti reseptor insulin h) Sindroma genetik lain : Sindrom Down, Kliniferter, Turner, Huntington Chorea, Sindrom Prader Willi. 4. Diabetes Melitus Gestasional (Kehamilan) II.3. Faktor Resiko Sudah lama diketahui bahwa diabetes merupakan penyakit keturunan. Artinya bila orang tuanya menderita diabetes, anak-anaknya akan menderita diabetes juga. Hal itu memang benar. Tetapi faktor keturunan saja tidak cukup. Diperlukan faktor lain yang disebut faktor resiko atau faktor pencetus misalnya:1 Adanya infeksi virus (pada DM tipe 1)

Obesitas (terutama yang bersifat sentral) Pola makan yang salah Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat Proses penuaan Hipertensi (TD 140/90 mm Hg)2 Dyslipidemia HDL kolesterol < 40 mg/dL atau TG > 150 mg/dL Stress

II.4. Klasifikasi II.4.1.Diabetes Melitus Tipe I / Juvenile Diabetes tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe juvenile-onset dan tipe dependen insulin; namun, kedua tipe ini dapat muncul pada sembarang usia. Insidens diabetes tipe 1 sebanyak 30.000 kasus baru setiap tahunnya dan dapat dibagi dalam dua subtipe: (a) autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta; dan (b) idiopatik, tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya.3 II.4.2. Diabetes Melitus Tipe II / Onset maturitas Diabetes tipe 2 dulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe onset maturitas dan tipe nondependen insulin.Obesitas sering dikaitkan dengan penyakit ini.3 Tabel 01: Perbedaan antara DM tipe 1 dengan DM tipe 2.1,4 Type 1 (insulin dependent) Nama lama DM Juvenil Type 2 (non-insulin dependent) DM Dewasa

Epidemiologi Anak-anak/remaja(biasanya berumur Orang tua (biasanya berumur > 30 < 30 tahun) tahun) Berat badan Biasanya kurus Sering ebesitas

Heredity

HLA-DR3 or DR4 in > 90%

Tidak ada hubungan HLA

Patogenesis

Penyakit Autoimmune : Islet cell autoantibodies Insulitis

Tidak berhubungan dengan autoimun Insulin resistance

Klinikal

Defisiensi Insulin Berhungan dengan ketoacidosis Insulin, diet, olah raga

Pengobatan Biochemical

Defisiensi Partial insulin Berhubungan dengan hyperosmolar Diet, olah raga, tablet, insulin

Kemungkinan kehilanganpeptida-C Persisten peptida-C

II.4.3. Diabetes Gestasional (GDM) Diabetes gestasional (GDM) dikenali pertama kah selama kehamilan dan memengaruhi 4% dari semua kehamilan. Faktor risiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes gestasional terdahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik. Pasien-pasien yang mempunyai predisposisi diabetes secara genetik mungkin akan memerlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi klinis diabetes pada kehamilan.3 Kriteria diagnosis biokimia diabetes kehamilan yang dianjurkan adalah kriteria yang diusulkan oleh O'Sullivan dan Mahan (1973). Menurut kriteria ini, GDM terjadi apabila dua atau lebih dari nilai berikut ini ditemukan atau dilampaui sesudah pemberian 75 g glukosa oral: puasa, 105 mg/dl; I jam, 190 mg/dl; 2 jam, 165 mg/dl; 3 jam, 145 mg/dl. Pengenalan diabetes seperti ini penting karena penderita berisiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas perinatal dan mempunyai frekuensi kematian janin viabel yang lebih tinggi. kematian janin viabel yang lebih tinggi. Kebanyakan perempuan hamil harus menjalani penapisan untuk diabetes selama usia kehamilan 24 hingga 28 minggu.3

II.5. Patogenesis II.5.1. Diabetes Melitus Tipe 1 Pada diabetes tipe 1 timbul karena adanya reaksi atoimin yang disebabkan adanya peradangan pada sel- insulinitis. Ini menyebabkan timbulnya anti bodi terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody). Reaksi antigen (sel beta) dengan antibodi (ICA) yang ditimbulkannya menyebabkan hancurnya sel-. Insulinitis bisa disebabkan macam-macam diantaranya virus, seperti virus cocksakie, rubella, CMV, herpes dan lain-lain. Yang diserang pada insulinitis itu hanya sel-, biasanya sel- dan delta tetap utuh.1

Peradangan pd sel- (Insulinitis)


Terbentuknya Antibodi trhdp sel- / ICA

- Cocksakie - Rubella, - CMV - Herpes

Insulin

Rx. Antigenantibodi

Rusak sel-

Gambar 01: Skema proses perjalanan DM tipe 1.1

II.5.2. Diabetes Melitus Tipe 2 Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel.
10

Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, sehingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada DM tipe 1. Peebedaannya adalah DM tipe 2 di samping kadar glukosa tinggi, kadar insulin juga tinggi atau normal keadaan ini disebut resistensi insulin.1

Gambar 02: Mekanisme skeresi insulin pada sel- pankreas.2 Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah sel- berkurang sampai 50-60% dari normal. Jumlah sel- meningkat. Yang menyolok adalah adanya peningkatan jumlah jaringan amiloid pada sel- yang disebut amilin.1

11

Gambar 03: Mekanisme signal transduksi insulin normal, berbeda pada orang penderita DM jumlah reseptor insulin menurun sehungga glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel sehingga glukosa darah meningkat.5

II.5.3. Diabetes Gestational Diabetes gestasional (GDM)dikenali pertama kah selama kehamilan dan memengaruhi 4% dari semua kehamilan. Faktor risiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes gestasional terdahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik. Pasien-pasien yang mempunyai predisposisi diabetes secara genetik mungkin akan memerlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi klinis diabetes pada kehamilan.3

12

Gambar 04: Skema mekanisme pada diabetes gestasional.6

II.6. Manifestasi Klinis II.6.1. Gejala Khas 1. Penurunan berat badan dan rasa lemah Penurunan BB yang berlangsung dalam waktu relatif singkat harus menimbulkan kecurigaan. Rasa lemah hebat yang menyebabkan penurunan prestasi di sekolah dan lapangan olah raga juga mencolok. Hal ini disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan tenaga. Untuk kelangsungan hidup, sumber tenaga terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot. Akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak dan otot sehingga menjadi kurus.1 2. Banyak kencing (poliuria) Karena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan banyak kencing. Kencing yang sering dan dalam jumlah banyak akan sangat mengganggu

13

penderita, terutama pada waktu malam. Untuk mekanisme lihat gambar 05 dibawah ini.1 3. Banyak minum (polidipsia) Rasa haus amat sering dialami oleh penderita karena banyaknya cairan yang keluar melalui kencing. Keadaan ini justru sering disalahtafsirkan. Dikiranya sebab rasa haus ialah udara yang panas atau beban kerja yang berat. Untuk menghilangkan rasa haus itu penderita minum banyak. Untuk lebih jelanya lihat gambar 05 dibawah ini.1

Gambar 05: Mekanisme poliuria dan polidipsia.3


14

4. Banyak makan (polifagia) Kalori dari makanan yang dimakan, setelah dimetabolisasikan menjadi glukosa dalam darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan, oleh karena itu penderita selalu merasa lapar.1

II.6.2. Gejala Tidak Khas 1. Gangguan saraf tepi/kesemutan Penderita mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki di waktu malam, sehingga mengganggu tidur.1 2. Gangguan penglihatan Pada fase awal penyakit diabetes sering dijumpai gangguan penglihatan yang mendorong penderita untuk mengganti kacamatanya berulang kali agar ia tetap dapat melihat dengan baik.1 3. Gatal/bisul Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah kemaluan atau daerah lipatan kulit seperti ketiak dan di bawah payudara. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul dan luka yang lama sembuhnya. Luka ini dapat timbul akibat hal yang sepele seperti luka lecet karena sepatu atau tertusuk peniti.1 4. Gangguan ereksi Gangguan ereksi ini menjadi masalah tersembunyi karena sering tidak secara terus terang dikemukakan penderitanya. Hal ini terkait dengan budaya masyarakat yang masih merasa tabu membicarakan masalah seks, apalagi menyangkut kemampuan atau kejantanan seseorang.1

15

5. Keputihan Pada wanita, keputihan dan gatal merupakan keluhan yang sering ditemukan dan kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan.1

II.7. Komplikasi II.7.1. Komplikasi Metabolik Akut dapat tinggi hingga 50%. Perbedaan utama antara HHNK dan DKA adalah pada HHNK tidak terdapat ketosis.3

Penatalaksanaan HHNK

Penatalaksanaan berbeda dari ketoasidosis hanya dua tindakan yang terpenting adalah:Pasien biasanya relatif sensitif insulin dan kira-kira diberikan dosis setengah dari dosis insulin yang diberikan untuk terapi ketoasidosis, biasanya 3 unit/jam.7 C. Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin) Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa koma dengan kejang. Penyebab tersering hipoglikemia adalah obat-obatan hipoglikemik oral golongan sulfonilurea, khususnya glibenklamid. Hasil penelitian di RSCM 1990-1991 yang dilakukan Karsono dkk, memperllihatkan kekerapan episode hipoglikemia sebanyak 15,5 kasus pertahun, dengan wanita lebih besar daripada pria, dan sebesar 65% berlatar belakang DM. meskipun hipoglikemia sering pula terjadi pada pengobatan dengan insulin, tetapi biasanya ringan. Kejadian ini sering timbul karena pasien tidak memperlihatkan atau belum mengetahui pengaruh beberapa perubahan pada tubuhnya.1

16

Penyebab Hipoglikemia 1. Makan kurang dari aturan yang ditentukan 2. Berat badan turun 3. Sesudah olah raga 4. Sesudah melahirkan 5. Sembuh dari sakit 6. Makan obat yang mempunyai sifat serupa

Tanda hipoglikemia Komplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan

yang relatif akut dari konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi metabolik yang paling serius pada diabetes tipe 1 adalah: A. Ketoasidosis Diabetik (DKA). Merupakan komplikasi metabolik yang paling serius pada DM tipe 1. Hal ini bisa juga terjadi pada DM tipe 2. Hal ini terjadi karena kadar insulin sangat menurun, dan pasien akan mengalami hal berikut:7 Hiperglikemia Hiperketonemia Asidosis metabolik

Hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis ,peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton (asetoasetat, hidroksibutirat, dan aseton). Peningkatan keton dalam plasma

mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan

17

diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok.3,7 Akhimya, akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan meninggal. Koma dan kematian akibat DKA saat ini jarang terjadi, karena pasien maupun tenaga kesehatan telah menyadari potensi bahaya komplikasi ini dan pengobatan DKA dapat dilakukan sedini mungkin.3 Tanda dan Gejala Klinis dari Ketoasidosis Diabetik7 1. Dehidrasi 2. Hipotensi (postural atau supine) 3. Ekstremitas Dingin/sianosis perifer 4. Takikardi 5. Kusmaul breathing 6. Nafas bau aseton 7. Hipotermia 8. Poliuria 9. Bingung 10. Kelelahan 11. Mual-muntah 12. Kaki kram 13. Pandangan kabur 14. Koma (10%)

Tabel 02: Penatalaksanaan Ketoasidosis Metabolik1


INFUS I

JAM KE
INFUS II KOREKSI K+ KOREKSI HCO3

0
2 kolf. jam 1 kolf. jam

Bila pH <7 7-7,1 >7,1

1
2 kolf
100 Pada jam ke-2: Bolus 180 mU/kgBB Dilanjutkan dengan drip insulin 90 mU/kgBB dalam NaCl 0,9% Bila gula darah <200 mg/dl, kecepatan dikurangi 45 mU/jam/kgBB 50 mEq/6 jam (dalam infus) 26
+

50 mEq/HCO3 13

2
1 kolf

3
1 kolf

mEq K mEq K+ Bila kadar K


+

4
kolf

<3 3-4,5 4,5-6 >6

18

5
Bila gula darah stabil 200300 mg/dl selama 12 jam dilakukan drip insulin 1-2 unit/jam disamping dilakukan sliding scale setiap 6 jam, bila kadar glukosa darah: Insulin sk < 200 200-250 250-300 300-350 >350 5U 10 U 15 U 20 U 75 50 25 0 mEq/ 6 jam

Bila stabil dilanjutkan dengan sliding scale tiap 6 jam. Stelah sliding tiap 6 jam Bila gula darah < 200 mg/dl ganti dextrose 5% Chek CVP Catatan: 1 kolf = 500 cc dapat 3 diperhitungkan

Bila sudah sadar beri K+ oral selama seminggu

bila pH meningkat K+ oleh akan menurun itu

insulin sehari x sehari bila os sebelum sudah

karena

pemberian bikarbonat dengan K


+

makan, makan.

disertai pemberian

B. Hiperglikemia, Hiperosmolar, Koma Nonketotik (HHNK) Komplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderita diabetes tipe 2 yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Ciri-ciri HHNK adalah sebagai berikut:3 Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum > 600 mg/dl. Dehidrasi berat Uremia

19

Pasien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segera ditangani. Angka mortalitas mulai timbul bila glukosa darah < 50 mg/dl, meskipun reaksi hipoglikemia bisa didapatkan pada kadar glukosa darah yang lebih tinggi. Tanda klinis dari hipoglikemia sangat bervariasi dan berbeda pada setiap orang.1 Tanda-tanda Hipoglikemia 1) Stadium parasimpatik: lapar, mual, tekanan darah turun. 2) Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitug sederhana. 3) Stadium simpatik: keringat dingin pada muka terutama di hidung, bibir atau tangan, berdebar-debar. 4) Stadium gangguan otak berat: koma dengan atau tanpa kejang. Keempat stadium hipoglikemia ini dapat ditemukan pada pemakaian obat oral ataupun suntikan. Ada beberapa catatan perbedaan antara keduanya:1 1) Obat oral memberikan tanda hipoglikemia lebih berat. 2) Obat oral tidak dapat dipastikan waktu serangannya, sedangkan insulin bisa diperkirakan pada puncak kerjanya, misalnya: Insulin reguler Insulin NPH P.Z.I : 2-4 jam setelah suntikan : 8-10 jam setelah suntikan : 18 jam setelah suntikan

3) Obat oral sedikit memberikan gejala saraf otonom (parasimpatik dan simpatik), sedangkan akibat insulin sangat menonjol.

20

Penatalaksanaan Hipoglikemia

21

Gambar 06: Skema Penatalaksanaan Hipoglikemia.1 II.7.2. Komplikasi Kronik Jangka Panjang A. Mikrovaskular / Neuropati7 Retinopati, catarak penurunan penglihatan Nefropati gagal ginjal Neuropati perifer hilang rasa, malas bergerak Neuropati autonomik hipertensi, gastroparesis Kelainan pada kaki ulserasi, atropati

B. Makrovaskular7 Sirkulasi koroner iskemi miokardial/infark miokard Sirkulasi serebral transient ischaemic attack, strok Sirkulasi claudication, iskemik

II.7.3. Faktor yang Berpengaruh Terhadap Terjadinya Penyulit Tidak semua orang sama untungnya untuk tidak mendapat warisan penyakti DM. demikian pula tidak semua penderita DM akan sama kesempatannya untuk terhindar ataupun untuk mendapat penyulit DM.Di antara para penderita DM memang terdapt 2-25% yang beruntung, walupun sudah lama mengidap DM, tetapi tidak menunjukkan kelainan vaskular yang berarti, dan didapatkan 5% yang walaupun kadar glukosa darahnya hanya sedikit meningkat dan belum lama meningkatnya, tetapi sudah mengidap kelainan vaskular yang lanjut.1 Berbagai faktor yang berpengaruh pada terjadinya penyulit. Secara garis besar faktor yang berpengaruh terhadap tingkat kejadian penyulit DM dapat di bagi menjadi:1 Faktor genetik atau keturunan Faktor metabolik faktor glukosa darah dan metabolit lain yang abnormal.

22

A. Hipotesis Genetik Timbulnya kelainan pada pembuluh darah penderita DM tidak berhubungan dengan abnormalitas metabolik pasien, tetapi memang sedikit banyak sudah ditentukan oleh faktor genetik, siapa-siapa yang cenderung timbul penyulit vaskular dan siapa-siapa yang tidak. Kelompok ini ditunjang oleh penelitian Siperstein yang mendapatkan adanya kelainan pada membran basal otot penderita DM (pada 90% penderita DM ) dan juga mendapatkan kelainan serupa pada 53% orang normal yang kedua orang tuanya mengidap DM.1 B. Hipotesis Metabolik Terjadinya penyulit kronik DM adalah sebagai akibat kelainan metabolik yang ditemui pada pengidap DM. Atas dasar hipotesis ini Kelly West lebih setuju menganggap kelainan vaskular sebagai manifestasi patologis DM daripada sebagai penyulit, karena eratnya hubungan dengan kadar glukosa darah yang abnormal. Sedang untuk mudahnya timbul infeksi seperti misalnya tuberkulosis, disebut sebagai komplikasi DM.1 Data dari pasien dengan transplantasi ginjal mendukung hipotesis ini, baik ginjal normal yang kemudian menunjukkan kelainan khas DM setelah

ditransplantasikan pada penyandang DM atau sebaliknya ginjal penyandang DM yang menjadi normal setelah ditransplantasikan pada orang normal.1 Beberapa penelitian retrospektif (belgia-pirart) dan prospektif (penelitian steno mengenai retinopati pada penyandang DM yang diobati dengan insulin konvensional dibanding dengan cara infus) mendukung hipotesis metabolik ini.1 Hasil penelitian DCCT pada penyandang DM tipe 1 juga mendukung hipotesis ini. Pada penelitian multisenter jangka panjang tersebut, dapat dibuktikan bahwa pengobatan intensif dengan menggunakan cara infus insulin dapat mencegah,

23

menghambat timbulnya maupun progresi penyulit kronik DM (retinopeti dan nefropati).1 Mengenai patogenesis terjadinya penyulit kronik DM akibat hiperglikemia juga ada berbagai teori yang dianjurkan untuk mencoba menerangkannya. Diantaranya yang terkenal adalah:1 Teori Sorbitol Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukkan glukosa pada sel dan jaringan tertentu yang dapat mentransportasi glukosa kedalam sel tanpa insulin. sebagian diantaranya akan dimetabolisme melalui sorbitol dengan enzim aldose reduktase menjadi fruktosa. Sorbitol yang tertumpuk pada sel/jaringantersebut akan menyebabkan terjadinya penyulit kronik DM teori ini tidak dapat menerangkan terjadinya semua penyakit DM.1

24

Gambar 07: Sekematik jalur metabolisme glukosa dalam lensa 90% akan melalui jalur hexokinase pada keadaan normal. Namun pada orang-oran gdiabetik jalur tersebut akan berubah melalui polyol pathway yang akn di ubah menjadi sorbitol.8 Enzim Aldos Reductase (AR) mengkatalis glukosa glukosa menjadi sorbitol melalui polyol pathway, proses berhubungan dengan perkembangan dari katarak diabetik. Akumulasi intraselular dari sorbitol akan menjadikan perubahan osmotik yang berakibat pada jaringan lensa hidrofik menjadi degenerasi dan menghasilkan katarak diabetik.9 Pada lensa, sorbitol lebih cepat dirubah menjadi fruktosa oleh enzim sorbitol dehidrogenase/polyol dehydrogenase. Peningkatan akumulasi sorbitol menciptakan efek hiperosmotik yang mengakibatkan pada pemasukan cairan di gradient osmotik. Temuan ini membantu untuk menemukan tentang osmotic hypothesis pada susunan katarak diabetik, menekankan bahwa peningkatan cairan intraselular adalah respon dari AR-mediated accumulation polyols yang mengakibatkan udem pada lensa. Penelitian menunjukkan stress osmotik pada lensa menyebabkan akumulasi sorbitol yang merangsang kematian sel epitel lensa. 9 Akumulasi sorbitol merangsang stress pada retikulum endoplasma (RE), sebagai tempat yang utama pensintesis protein, penyebab utama penghasil radikal bebas. Stress pada RE bisa juga disebabkan dari lonjakan kadar glukosa yang mengawali respon banjir protein (UPR) yang menghasilkan spesifik oksigen reaktif (ROS) dan menyebabkan stress oksidatif yang merusak serat lensa.9 Kesimpulan, bermacam-macam hipotesis yang mendukung tetang mekanisme terbentuknya katarak diabetik produksi polyols yang berasal dari glukosa oleh enzim aldos reductase (AR), dengan akibat peningkatan stress osmotik pada serat lensa yang menampakan gejala awal seperti udema dan pecah.9

25

Teori Glikasi. Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya proses glikasi pada semua

protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membran basal dapat menerangkan semua kejadian komplikasi DM baik penyulit mikro maupun makrovaskular DM.1 Mengingat bahwa kalau penyulit kronik sudah timbul sulit untuk memperbaikinya kembali, diagnosis dan penyulit kronik sangat diperlukan. Pada semua penyandang DM harus diperiksa dan dicari adanya penyulit kronik ini secara berkala.1

II.8. Diagnosis Diabetes Melitus II.8.1. Anamnesis Diabetes melitus bisa timbul akut berupa ketoasidosis diabetik, koma hiperglikemia, disertai efek osmotik diuretik dari hiperglikemia (poliuria, polidipsi, nokturia), efek samping diabetes pada organ akhir (IHD, retinopati, penyakit vaskular perifer, neuropati perifer), atau komplikasi akibat meningkatnya keretanan terhadap infeksi (misalnya ISK, ruam kandiada). Keadaan ini juga bisa ditemukan secara tidak sengaja saat melakukan pemeriksaan darah atau urin.10 Maka hal di atas harus ditanyakan secara lengkap! Riwayat Penyakit Dahulu Apakah pasien diketahui mengidap diabetes? Jika ya, bagaimana

manifestasinya dan apa obat yang didapat? Bagaimana pemantauan untuk kontrol: frekuensi pemeriksaan pemeriksaan urin, tes darah, HbA1C, buku catatan, kesadaran akan hipoglikemia? Tanyakan mengenai komplikasi sebelumnya.10 Riwayat masuk rumah sakit karena hipoglikemia/hipergikemia.

26

Penyakit vaskular: iskemia jantung (MI, angina, CCF), penyakit vaskular perifer (klaudikasio, nyeri saat beristirahat, ulkus, perawatan kaki, impotensi), neuropati perifer, neuropati otonom (gejala gastroparesis muntah, kembung, diare).

Retinopati, ketajaman penglihatan, terapi laser. Hiperkolesterolemia, hipertrigliserida. Disfungsi ginjal (proteinuria, mikroalbuminuria). Hipertensi tetapi. Diet/berat badan/olahraga.

Riwayat Pengobatan10 Apakah pasien sedang menjalani terapi diabetes: diet saja, obat-obatan hipoglikemia oral, atau insulin? Tanyakan mengenai obat yang bersifat diabetogenik (misalnya kortikosteroid, siklosporin)? Tanyakan riwayat merokok atau penggunaan alkohol? Apakah pasien memiliki alergi?

Riwayat Keluarga dan Sosial10 Adakah riwayat diabetes melitus dalam keluarga? Apakah diabetes mempengaruhi kehidupan? Siapa yang memberikan suntikan insulin/tes gula darah, dan sebagainya (pasangan/pasien/perawat)?

II.8.2. Pemeriksaan Fisik Diabetes melitus merupakan penyakit yang memiliki efek kepada seluruh tubuh. Maka dalam pemeriksaan fisik harus dialkukan pemeriksaan secara lengkap. Dan biasanya ditemukan beberapa kelainan sebagai berikut:7

27

Gambar 08: Keadaan-keadaan yang mungkinditemukan dalam pemeriksaan fisik.7

28

II.8.3.Pemeriksaan Penyaring Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu resiko DM sebagai berikut:1 1. Usia > 45 tahun 2. Berat badan lebih: BBR > 110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2. 3. Hipertensi (> 140/90 mmHg) 4. Riwayat DM dalam keluarga 5. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi > 4000 gram 6. Kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau TG 250 mg/dl Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM, TGT dan GDPT, sehingga dapat ditentukan langkah yang tepat untuk mereka. Pasien dengan TGT dan GDPT merupakan tahap sementara menuju DM. setelah 5-10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM. 1/3 tetap TGT dan 1/3 lainya kembali normal. Adanya TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin. pada kelompok TGT ini resiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi dibandingkan kelompok normal. TGT sering berkaitan dengan penyakit kardiovaskular, hipertensi dan dislipidemia. Peran aktif para pengelola kesehatan sangat diperlukan agar deteksi DM dapat ditegakkan sedini mungkindan penegahan primer dan skunder dapat segera diterapkan.1 Pemeriksaan penyaring dapat dialakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar.1

29

Tabel 03:Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM.1 Bukan DM Belum pasti DM Kadar glukosa Plasma Vena darah sewaktu (mg/dl) Plasma Kapiler <90 90-199 200 126 110 < 110 110-199 200 DM

Kadar glukosa Plasma Vena darah (mg/dl) puasa Plasma Kapiler

< 110

110-125

< 90

90-109

Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus dan Gangguan Toleransi Glukosa1,2 1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dl 2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dl 3. Kadar glukosa plasma 200 mg/dl pada 2 jam sesudah diberi beban glukosa 75 gram pada TTGO.

II.8.4. Langkah-langkah Untuk Menegakkan Diagnosis DM dan Gangguan Toleransi Glukosa Diangnosi klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidka dapat dijelaskan sebabny. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluahan khas pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sudah

30

cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM.1 Untuk keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan 200 mg/dl.1

31

Keterangan: GDP: Glukosa Darah Puasa GDS: Glukosa Darah Sewaktu GDPT: Glukosa Darah Puasa Terganggu TGT: Toleransi Glukosa Terganggu TTGO: Tes Toleransi Glukosa Oral

Gambar 09:Langkah-langkah diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa.1,11

II.9. Penatalaksanaan Diabetes Melitus II.9.1. Non-farmakologi Dalam mengelola DM untuk jangka pendek tujuannya adalah menghilangkan keluhan/gejala DM dan mempertahankan rasa nyaman dan sehat. Untuk jangka panjangnya lebih jauh lagi, yaitu mencegah penyulit, baik makroangipati, mikroangiopati maupun neuropati, dengan tujuan akhir menurunkan morbidilitas dan mortalitas DM.1 Mengingat mekanisme dasar kelianan DM tipe 2 adalah terdapatnya faktor gentik, resistensi insulin dan insufisiensi sel- pankreans, maka cara-cara untuk memperbaiki kelainan dasar tersebut harus tercermin pada langkah pengelolaan. Dalam mengelola DM langkah pertama yang harus di lakukan adalah pengelolaan non-farmakologis, berupa perencanaan makan dan kegiatan jasmani.1 Lima pilar utama pengelolaan DM1 1. Perencanaan makanan 2. Latihan jasmani 3. Obat berkhasiat hipoglikemik
32

4. Penyuluhan (edukasi) 5. Pemeriksaan glukosa mandiri

A. Perencanaan Makan Standar yang dianjurkan adalah makan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein, dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut:1 Karbohidrat Protein Lemak : 60-70% : 10-13% : 20-25%

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat bdan idaman.1 Untuk penentuan status gizi, dipakai body mass index (BMI) = indeks massa tubuh (IMT).

BMI = IMT = BB (kg) TB (m)2 Klasifikasi IMT: Berat badan kurang Berat badan normal Berat badan lebih Dengan resiko Obes I Obes II : <18,5 : 18,5-22,9 : 23,0 : 23,0-24,9 : 25,0-29,9 : 30,0

33

Penentuan kebutuhan kalori11 Kalori basal Lakilaki Wanita : BB idaman x 30 kalori /kg : BB idaman x 25 kalori/kg = = ........kalori .........kalori

Koreksi / Penyesuaian Umur > 40 tahun Aktivitas ringan sedang berat BB gemuk lebih : -5 % x kalori basal : +10% x kalori basal : + 20% x kalori basal : +30% x kalori basal = - /+..........kalori = = + ..........kalori ..........kalori

: -20% x kalori basal : -10% x kalori basal

kurang : + 20% x kalori basal Stres metabolik Hamil trimester I & II Hamil trimester III kalori / laktasi : + (10-30%) x kalori basal = = = + ............kalori + 300 + 500 kalori

Total kebutuhan

..............kalori

Note: RUMUS BROCA BB idaman = (TB-100)-10%

BB kurang BB normal BB lebih Gemuk

= < 90% BB idaman = 90-110% BB idaman =110-120% BB idaman = >120 % BB idaman

34

B. Latihan Jasmani Manfaat : menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin ,meningkatkan sensitivitas insulin) menurunkan berat badan mencegah kegemukan mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik , gangguan lipid darah , peningkatan tekanan darah,hiperkoagulasi darah. Prinsip : Continuous , Rhytmic , Interval , Progressive , Endurance (CRIPE)1 Continuous adalah latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terusmenerus tanpa henti. Contoh : bila dipilih jogging 30 menit , maka selama 30 menit pasien melakukan jogging tanpa istirahat. Rhytmic adalah latihan olah raga harus dipilih yang berirama,yaitu otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur.Contoh: jalan

kaki,jogging,berlari,berenang,bersepeda,mendayung. Intervaladalah latihan dilakukan selang seling antara gerak cepat dan lambat.Contoh: jalan cepat diselingi jalan lambat, jogging diselingi jalan, dan lainlain. Progressiveadalah latihan dilakukan secara bertahap sesuai dengan

kemampuan dari intensitas ringan sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit Enduranceadalah latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi, seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur ), jogging, berenang, dan bersepeda. Dalam latihan jasmani ada hal-hal yang perlu dihindari sebagai berikut: Hindari berlatih pada suhu terlalu panas/dingin

35

Bila kadar glukosa darah > 250 mg/dl . Jangan melakukan latihan jasmani berat ( misalnya bulu tangkis , sepak bola , dan olah raga permainan lain )

Jangan teruskan bila ada gejala hipoglikemia

C. Penyuluhan Penyuluhan untuk rencana pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan ketrampilan bagi pasien diabetes yang bertujuan menunjang perubahan prilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat optimal, dan menyesuaikan keadaan psikologik serta kualitas hidup yang lebih baik. Edukasi merupakan bagian integral dari asuhan perawatan pasien diabetes.1 Tujuan jangka panjang yang ingin dicapai dengan memberikan penyuluhan kesehatan antara lain:1 Agar penyandang DM dapat hidup lebih lama dan dalam kebahagiaan.Kwalitas hidup sudah merupakan kebutuhan bagi seseorang,bukan hanya kuantitas.Seseorang yang bertahan hidup,tetapi dalam keadaan tidak sehat akan mengganggu kebahagiaan dan stabilitas keluarga. Untuk membantu penderita DM agar mereka mampu merawat dirinya sendiri sehingga komplikasi yang mungkin timbul bisa dikurangi selain itu jumlah hari sakit dapat ditekan. Agar penyandang DM dapat berfungsi dan berperan sebaik-baiknya dalam masyarakat. Agar penyandang DM dapat lebih produktif dan bermanfaat Menekan biaya perawatab baik yang dikeluarkan secara

pribadi,keluarga ataupun nasional.

36

II.9.2. Farmakologi A. Sulfonil urea Obat golongan ini sudah dipakai pada pengelolaan diabetes sejak 1957. Berbagai macam obat golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa, demikian juga efek klinis dan mekanisme kerjanya. Beberapa informasi baru mengenai obat golongan ini ada, terutama mengenai efek farmakologis pada pemakaian jangka lama dan pemakaiannya secara kombinasi dengan insulin.1 Golongan obat ini bekerja dengan menstimulasi sel- pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan. Karena itu tentu saja hanya dapat bermanfaat pada pasien yang masih mempunyai kemampuan untuk mensekresikan insulin. Golongan obat ini tidak dapat dipakai pada DM tipe 1. Efek ekstra prankreas yaitu memperbaiki sensitivitas insulin ada, tetapi tidak penting karena ternyata obat ini tidak bermanfaat pada pasien yang insulinopenik.1 Mekanisme kerja obat golongan sulfonilurea: 1. Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan (stored insulin) 2. Menurunkan ambang sekresi insulin 3. Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa Obat golongan ini semuanya mempunyai cara kerja yang serupa, berbeda dalam hal masa kerja, degradasi dan aktivitas metabolitnya. Semuanya dapat menyebabkan hipoglikemia yang mungkin dapat fatal. Untuk mengurangi kemungkinan hipoglikemia, apalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling pendek. Obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia lanjut.1 Kombinasi Sulfonilurea dengan Insulin

37

Pemakaian kombinasi kedua obat ini didasarkan bahwa rerata kadar glukosa darah sepanjangn hari terutama ditentukan oleh kadar glukosa darah puasnya. Umumnya kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan kurang lebih sama, tidak tergantung dari kadar glukosa darah puasanya. Dengan memberikan dosis insulin kerja sedang malam hari, produksi glukosa hati malam hari dapat dikurangi sehingga kadar glukosa darah puasa dapat menjadi lebih rendah. Selanjutnya kadar glukosa darah siang hari dapat diatur dengan pemberian sulfonilurea seperti biasanya.1 Kombinasi sulfonilurea dan insulin ini ternyata lebih baik daripada insulin saja dan dosis insulin yang diperlukan pun ternyata lebih rendah. Selain itu pasien lebih bisa menerima cara pengelolaan kombinasi daripada pengelolaan dengan suntikan yang lebih sering.1 B. Glinid Glinid merupakan obat generasi baru yang cara kerjnya sama dengan sulfonilurea, dengan meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.1 C. Biguanid Saat ini dari golongan ini yang masih dipakai adalah metformin. Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat selular, distal dari reseptor insulin serta juga pada efeknya menurunkan produksi glukosa hati. Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga menurunkan glukosa darah dan juga disangka menghambat absorbsi glukosa dari usus pada keadaan sesudah makan.1 Metformin menurunkan kadar glukosa darah tetapi tidak menyebabkan penurunan sampai di bawah normal. Karena itu tidak disebut sebagai obat hipoglikemik, tetapi obat antihiperglikemik. Pada pemakaian kombinasi dengan

38

sulfonilurea, hipoglikemia dapat terjadi akibat pengaruh sulfonilureanya. Pada pemakaian tunggal, metformin dapat menurunkan kadar glukosa darah sampai 20%. Kadar insulin plasma basal juga turun. Metformin tidak menyebabkan kenaikan berat badan seperti pada pemakaian sulfonilurea.1 D. Tiazolidindion Tiazolidindion adalah golongan obat baru yang mempunyai efek farmakologis meningkatkan sensitivitas insulin. dapat diberikan secara oral. Golongan obat ini bekerja meningkatkan glukosa disposal pada sel dan mengurangi produksi glukosa di hati.1 Golongan obat baru ini diharapkan dapat lebih tepat kerjanya pada sasaran kelainan yaitu resistensi insulin dan dapat pula dipakai untuk mengatasi berbagai manifestasi resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak menyebabkan kelelahan sel- pankreas.1 E. Penghambat Glukosidase Alfa obat ini bekerja secara kompetitif megnhambat kerja enzim kosidase alfa di dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia postprandial.1 obat ini bekerja di dalam lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin. Efek samping akibat maldigestif karbohidrat berupa gejala gastrointestinal seperti meteorismus, flatus dan diare.1 F. Insulin Secara keseluruhan sebanyak 20-25% pasien DM tipe 2 kemudian akan memerlukan insulin untuk mengendalikan kadar glukosa darahnya. Untuk pasien yang sudah tidak dapat dikendalikan kadar glukosa darahnya dengan kombinasi sulfonilurea dan metformin, langkah berikut yang mungkindiberikan adalah insulin.1

39

Disamping pemberian insulin secara konvensional 3 kali sehari dengan memakai insulin kerja cepat, insulin dapat pula diberikan dengan dosis terbagi insulin kerja menengah dua kali sehari dan kemudian diberikan campuran insulin kerja cepat dimana perlu sesuai dengan respons kadar glukosa darahnya. Umumnya dapat juga pasien langsung diberikan insulin campuran kerja cepat dan menengah dua kali sehari.1 Kombinasi insulin kerja sedang yang diberikan malam hari sebelum tidur dengan sulfonilurea tampaknya memberikan hasil yang lebih baik daripada dengan insulin saja, baik satu kali ataupun dengan insulin campuran. Keuntungannya pasien tidak harus dirawat dan kepatuhan pasien tentu lebih besar.1 Kriteria Pengendalian Baik Glukosa darah puasa (mg/dl) Glukosa darah 2 jam (mg/dl) AIC (%) Kolestrol total (mg/dl) Kolestrol LDL (mg/dl) Kolestrol HDL (mg/dl) Trigliserida (mg/dl) IMT (kg/m ) Tekanan darah (mmhg)
2

Sedang 110-125 145-179 6,5-8 200-259 100-129

Buruk 126 180 >8 240 130 200 >25 >140/90

80-109 110-144 <6,5 <200 <100 >45 <150 18,5-22,9 <130/80

150-199 23-25 130-140/80-90

Untuk pasien berumur > 60 tahun, sasaran kadar glukosa darah lebih tinggi dari pada biasanya (pausa < 150 mg/dl dan sesudah makan < 200 mg/dl), demikian pula kadar lipid, tekanan darah, dll mengacu pada batasan kriteria pengendalian sedang.1

40

Tabel 04: Jenis-jenis Obat-obatan Hipoglikemia Nama Generik Merk dagang Dosis harian (mg) Dosis awal (mg) Lama kerja (jam) Frekuensi pemberian

Sulfonilurea: Khlorpropamid (100-250 mg) Tolbutamid (500) Glibenklamid (2.5-5 mg) Diabinese Rastinon Daonil Euglucon Renabetic Prodiabet Minidiab Glucotrol XL Diamircon MR (30 mg) Pedab Glikamel Glicab Glucodex Glurenorrn Amaryl Amadiab 100-500 500-2000 2.5-5 24-36 6-12 12-24 1 2-3 1-2

Glipizid (5mg-10mg) Gliclazid (80 mg)

5-20

10-16

1-2 1 1

30-120

30

24

80-240

80

10-20

1-3

30-120 6

30 1

1-3 1

Gliquidon (30mg) Glimepirid (1mg, 2mg, 3mg, 4mg)

Glinid: Repaglinide (0.5 mg,1 mg,2 mg) Nateglinid (120 mg) Golongan Biguanid:

Novonorm Starlix

6 360

0.5 -

1-3 3

41

Metformin (500-850)

Glucophage Diabex Neodipar

250-3000

6-8

1-3

Golongan tiazolindion/Glitazon: Actos Pioglitazone (15mg-30mg) Golongan penghambat glukosidase: Acarbose (50-100mg) Kombinasi Metformin Dengan Glibenklamid (250/1.25 mg, 500/2.5mg) Glucobay

15-30

15

24

50-300

1-3

Glucovance

250/1.251000/5

2501.25

6-24

1-4

Kombinasi Obat Hipoglikemia Oral Kombinasi obat hipoglikemik oral (OHO) dan isulin dapat dimulai jika

dengan OHO dosis hampir maksimal, baik sendiri-sendiri ataupun secara kombinasi namun kadar glukosa darah belum tercapai. Pada keadaan ini dipikirkan adanya kegagalan pamakaian OHO. Untuk kombinasi ini, insulin kerja sedang dapat diberikan pada pagi atau malam hari.1 Indikasi Pemakaian Obat Hipoglikemia Oral:1 1. Diabetes sesudah umur 40 tahun 2. Diabetes kurang dari 5 tahun 3. Memerlukan insulin dengan dosis kurang dari 40 unit perhari 4. DM tipe 2, berat normal atau lebih

42

Keterangan: OHO: Obat Hipoglikemia Oral STT: Sasaran Tak Tercapai DIT: Dosis Isulin Total Gambar 10: Skema pemberian OHO1

II.10. Pencegahan II.10.1. Usaha Pencegahan Primer Pencegahan primer berarti mencegah terjadinya diabetes melitus. Untuk dapat menghayati dan melaksanakan benar usah pencegahan primer harus dikanali dahulu faktor yang berpengaruh terjadinya penyakit diabetes melitus. Faktor yang berpengaruh pada terjadinya diabetes melitus adalah:1

43

Faktor keturunan Faktor kegiatan jamnasi yang kurang Faktor kehemukan/distribusi lemak Faktor nutrisi berlebihan Faktor lain, obat-obatan, hormon

Faktor keturunan jelas berpengaruh pada terjadinya DM. keturunan oang yang mengidap DM (apalagi kalau kedua orang tuanya mengidap DM jelas lebih besar kemungkinannya untuk mengidap DM daripada orang normal). Demikian pula saudara kembar identik pengidap DM, hampir 100% dapat dipastikan akan juga mengidap DM nantinya.1 Faktro keturunan merupakan faktor yang tidak dapat diubah tetapi faktor lingkuangan (kegemukan, kegiatan jasmani, nutrisi berlebih) merupakan faktor yang dapat diubah dan diperbaiki.1 Usaha pencegahan primer ini dilakukan secara menyeluruh pada masyarakat tetapi diutamakan dan ditekankan untuk dilaksanakan dengan baik pada mereka yang beresiko tinggi untuk kemudian mengidap DM.1 Orang-orang yang menpunyai resiko tinggi untuk mengidap DM1 1. Orang yang pernah terganggu toleransi glukosanya 2. Orang yang berpotensi untuk terganggu toleransi glukosnya Ibu dengan DM saat hamil Ibu dengan riwayat melahirkan anak > 4 kg Saudara kembar DM Anak yang kedua orang tunya DM Orang/kelompok yang mangalami perubahan pola/gaya hidup ke arah kegiatan jasmani yang kurang Orang yang juga mengidap penyakit yang sering timbul bersama dengan DM, seperti tekanan darah tinggi,

dislipidemia, dan kegemukan.


44

Tindakan yang di lakukan untuk usaha pencegahan primer meliputi: penyuluhan mengenai perlunya pengaturan gaya hidup sehat sedini mungkin dengan memberikan pedoman sebagai berikut:1 Mempertahankan pola makan sehari-hari yang sehat dan seimbang yaitu: Meningkatkan konsumsi sayur dan buah Membatasi makanan tinggi lemak dan karbohidrat sederhana Mempertahankan berat badan normal/idaman sesuai dengan umur dan tinggi badan Melakukan kegiatan jasmani yang cukup sesuai dengan umur dan kemampuan Menghindari obat yang bersifat diabetogenik

II.10.2. Usaha Pencegahan Sekunder Usaha pencegahan sekunder dimulai dengan usaha mendeteksi diri penderita DM. karena itu dianjurkan untuk setiap kesemapatan terutama untuk meraka yang mempunyai resiko tinggi agar dilakukan pemeriksaan penyaring glukosa darah. Dengan demikian mereka yang mempunyai resiko tinggi DM dapat terjaring untuk diperiksa dan kemudian yang dicurigai DM akan dapat ditindak lanjuti, sampai diyakini benar mereka mengidap DM.Bagi mereka dapat ditegakkan diagnosis dini DM kemudian dapat dikelola dengan baik guna mencegah penyulit lebih lanjut.1 Pengelolaan untuk mencegah terjadinya penyulit dikerjakan bersama bersama oleh dokter dan para petugas kesehatan. Peran dokter dalam mendapatkan hasil pengendalian glukosa darah yang baik sangat menonjol. Walapun demikian, hasil pengelolaan yang baik tidak akan dapat dicapai tanpa keikutsetaan aktif para penderita DM.1 Tujuan pengelolaan DM1 Jangka pendek : menghilangkan keluhan dan gejala DM.

45

Jangka panjang

mencegah

penyulit

DM

baik

mikroangiopati,

makroangiopati maupun retinopati. Saran untuk mencapai sasaran kadar glukosa darah yang terkendali baik telah berulangkali dikemukakan dan telah berulang kali pula dibicarakan dan ditekankan kembali oleh para pengelola kesehatan pada setiap kesempatan pertemuan dengan penderita DM.1

Secara garis besar sarana tersebut adalah:1 Perencanaan makan yang baik dan seimbang untuk mendapatkan berat badan idaman sesuai dengan umur dan jenis kelamin. Kegiatan jasamani yang cukup sesuai umur dan kondisi pasien. Obat-obatan, baik berbagai macam obat yang diminum maupun obat suntik insulin. Penyuluhan untuk menjelaskan pada pasien mengenai DM dan penyulitnya agar kemudian didapatkan pengertian yang baik dan keikutsertaan pasien dalam usaha untuk mengendalikan kadar glukosa darahnya.

II.10.3. Uasah Pencegahan Tersier Usaha pencegahan tersier dilalakukan untuk mencegah lebih lanjut terjadinya kecacatan kalau penyulit sudah terjadi. Kecacatan yang mungkin timbul akibat penyulit DM adalah:1 Pembuluh darah otak Pembuluh darah mata Pembuluh darah ginjal : stroke dan segala gejala sisanya : kebutaan : gagal ginjal kronik

46

Pembuluh darah tungkai bawah

: amputasi tungkai bawah

Untuk mencegah terjadinya kecacatan tentu saja harus dimulai dengan deteksi dini penyulit DM agar kemudian penyulit dapat dikelola dengan baik di samping tentu saja pengelolaan untuk mengendalikan kadar glukosa darah.1 Pemeriksaan pemantauan yang diperlukan untuk penyulit ini adalah: Mata Paru - pemeriksaan mata/fundus secara berkala setiap 6-12 bulan. - pemeriksaan berkala foto dada setiap 1-2 tahun atau

kalaukeluhan batuk kronik. Jantung - pemeriksaan berkala EKG/uji latihan jantung secara berkala

setiap tahun atau kalau ada keluhan nyeri dada. Ginjal dalam urin. Kaki - pemeriksaan kaki secara berkala dan penyuluhan mengenai - pemeriksaan berkala urin untuk mendeteksi adanya protein

cara perawatan kaki yang sebaik-baiknya untuk mencegah kemungkinan timbulnya kaki diabetik dan kecacatan yang mungkin kemudian ditimbulkan. Pengelolaan penyulit kronik DM pada umumnya dapat dikerjakan sebagai berikut:1 PJK - Pengelolaan gagal jantung, infark - Pengelolaan penyempitan koroner - Konservatif dan medikamentosa - Invasi bedah pintas koroner - Angioplasti PVD Retina - Pengelolaan koservatif dengan medikamentosa, mengatasi infeksi - Fotokoagulasi

47

- Vitrekstomi dengan endolaser Gagal ginjal - Pengelolaan konservatif dengan diet dan obat - Pengelolaan dengan tindakan: hemodialisis, dialisis peritoneal, transplantasi ginjal. Dengan berbagai usaha pencegahan tersebut para penderita DM diharapkan dapat hidup sehat bersama DM seperti orang sehat atau normal, terutama dalam kaitannya dengan penyulit manahun DM.1

48

BAB III PENUTUP


III.1. Kesimpulan

1. Diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. 2. Diabetes Melitus Tipe 1 c) Melalui proses imunologik d) Idiopatik 3. Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin). 4. Diabetes Melitus Tipe Lain: Defek genetik funsi sel-, Defek genetik kerja insulin, Endokrinopati, Sindroma genetik lain, dll. 5. Adanya infeksi virus (pada DM tipe 1), Obesitas (terutama yang bersifat sentral), Pola makan yang salah, Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat, Proses penuaan, Hipertensi (TD 140/90 mm Hg) Dyslipidemia HDL kolesterol < 40 mg/dL atau TG > 150 mg/dL, danStress. 6. Perbedaan antara DM tipe 1 dan DM tipe 2 adalah DM tipe 1 disebabkan karena kerusakan sel- sehingga tidak dapat memproduksi insulin sedangkan Dm tipe 2 disebakan karena resistensi insulin sehingga walaupun insulin banyak di dalam peredaran darah namun tidak dapat berikatan dengan reseptornya. 7. Manifestasi DM adalah gejala Khas: polidipsi, poliuria, polifagia, penurunan berat badan sedangkan gejala tidak khas: lemas, kesemutan pada jari tangan dan kaki, gatal-gatal, penglihatan jadi kabur, gairah seks menurun, dll. 8. Komplikasi metabolik akut adalah ketoasidosi diabetik, HHNK, dan hipoglikemia.
49

9. Komplikasi kronik jangka panjang adalah mikrovaskular: retinopati, nefropati, neuropati perifer, sedangkan makrovaskular: infak mikard, TIA, strok, dll. 10. Penatalaksanaan nonfarmakologi adalah: edukasi, perencanaan makan, latihan jasmani, pemantauan gula darah sendiri. 11. Penatalaksanaan farmakologi adalah sulfonilurea, glinid, biguanid,

tiazolidindion, dan penghambat glukosasidase alfa. 12. usaha pencegahan primer meliputi: penyuluhan mengenai perlunya

pengaturan gaya hidup sehat sedini mungkin. 13. Usaha pencegahan sekunder adalah mencegah penyulit lebih lanjut. 14. Usaha pencegahan tersier dilalakukan untuk mencegah lebih lanjut terjadinya kecacatan kalau penyulit sudah terjadi.

III.2. Sarandan Kritik

Dengan kerendahan hati penulis, penulis sadar bahwa dalam makalah ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu saran dan keritik yang bersifat membangun dari pembaca, penulis harapkan demi kesempurnaan makalah-makalah dimasa-masa yang akan datang.

50

DAFTAR PUSTAKA
1. Soegondo, Sidartawan. Soewondo, Pradana. Subekti, Imam. 1995.

Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Cetakan kelima, 2005. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal: 8, 9,10, 19, 20, 21, 22,25, 34-41, 127, 128, 129,161-168, 172, 173, 174, 175, 176, 177, 178, 253, 254,255, 2. Fauci, Anthony S. Braunwald, Eugene. Kasper, Dennis L. Hauser, Stephen L.Harrisons Principle of Internal Medicine. 17th Edition. The McGraw-Hill Companies. 2008. 3. Price, Sylvia Anderson. Wilson, Lorraine McCarty. Patofisologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2005. Hal: 886-888, 1262, 4. Kumar, Parveen. Clark, Michael. Clinical Medicine. 6 edition. Saunders ltd. Elsevier. 2005. 5. Kumar, Parveen. Clark, Michael. Clinical Medicine. 6 edition. Saunders ltd. Elsevier. 2005. 6. Gibbs, Ronald S. Karlan, Beth Y. Haney, Arthur F. Nygaard, Ingrid E. Danforth's Obstetrics and Gynecology, 10th Edition. Copyright 2008 Lippincott Williams & Wilkins. 7. Boon, Nicholas A. Walker, Brian. Davidsons Principles and Practice of Medicine. 20th Edition. Elsevier. 2006. 8. Yanoff, Myron. Duker, Jay S. 2008. Ophthalmology, 3rd ed. Elsevier 9. Pollreisz, Andreas. Schmidt-Erfurth, Ursula.Diabetic Cataract

Pathogenesis, Epidemiology and Treatment. Journal of Ophthalmology. 2009. 10. Gleadle, Jonathan. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga. 2007. Hal: 138-139. 11. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakrta: IPD FKUI. 2006. Hal:1887, 1880.

51