Pemicu 3 Nyeri dadaku

MARIA ELLSA PRIMAYANA 405100256

LO
Menjelaskan Infeksi saluran nafas bawah (anatomi, faal, histo, keseimbangan asam basa & kelainannya) Infeksi saluran nafas bawah ( Pneumonia, Bronkitis, Bronkiolotis, Avian Influenza)

 Anatomi saluran pernafasan bagian bawah saluran pernafasan bawah (trakheobronchial tree) terdiri atas : Saluran udara konduktif a. Trakhea trakhea merupakan perpanjangan dari laring pada ketinggian tulang vertebra torakal ke-7 yg bercabang menjadi 2 bronkus. Trakhea bersifat sangat fleksibel, berotot, dengan cincin kartilago berbentuk huruf C, pada cincin tersebut terdapat epitel bersilia tegak yang mengandung banyak sel goblet yang mensekresikan lendir (mucus).

b. Bronkus dan Bronkiolus cabang bronkus kanan lebih pendek, lebih lebar, dan cenderung lebih vertikal daripada cabang yang kiri. Hal tsb menyebabkan benda asing lebih mudah masuk kedalam cabang sebelah kanan daripada cabang bronkus sebelah kiri. Awal dari proses pertukaran gas terjadi di bronkiolus respiratorius.

Saluran respiratorius terminal a. Alveoli parenkim paru-paru merupakan area yang aktif bekerja dari jaringan paru-paru. Parenkim tersebut mengandung berjuta-juta unit alveolus, alveolus merupakan kantong udara berukuran sangat kecil, dan merupakan akhir dari bronkiolus respiratorius sehingga memungkinkan pertukaran O2 dan CO2. b. Paru-paru paru-paru terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut yang ujungnya berada di atas tulang iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri mempunyai 2 lobus. Setiap paru-paru terbagi lagi menjadi beberapa subbagian menjadi sekitar sepuluh unit terkecil yg disebut bronchopulmonary segments.

c. Dada, Diafragma , dan Pleura tulang dada berfungsi melindungi paru-paru, jantung, dan pembuluh darah besar. Bagian luar rongga dada terdiri atas 12 pasang tulang iga. Diafragma terletak di bawah rongga dada, pengaturan saraf diafragma (N.prenicus) terdapat pada susunan saraf spinal pada tingkat C3, sehingga jika terjadi kecelakaan pada saraf C3 akan menyebabkan gangguan ventilasi. pleura merupakan membran serosa yang menyelimuti paru-paru, pleura ada 2 macam yaitu pleura parietal dan pleura visceral.

 Pulmo (alveolus) * Paru-paru terdiri dari dua bagian yaitu paru-paru sebelah kiri dan paru-paru sebelah kanan. Paru-paru kanan memiliki tiga lobus sedangkan paru-paru kiri terdiri atas 2 lobus. * Paru-paru dibungkus oleh 2 buah selaput yang disebut selaput pleura. Selaput pleura sebelah luar yang berbatasan dengan dinding bagian dalam rongga dada disebut pleura parietal, sedangkan yang membungkus paru-paru disebut pleura visceral. Diantara kedua selaput terdapat rongga pleura yang berisi cairan pleura yang berfungsi untuk mengatasi gesekan pada saat paru-paru mengembang dan mengempis.

FISIOLOGI

Fungsi Sistem Respirasi

1. Fungsi respiratorik, sebagai media pertukaran
udara, untuk menjaga kelangsungan metabolisme, baik dari tingkat seluler , jaringan , organ dan seluruh tubuh.

2. Fungsi non-respiratorik,
Membuang panas dan uap air 1) Meningkatkan venous return (pompa respiratori) 2) Regulasi asam-basa / pH 3) Untuk berbicara 4) Sebagai organ penciuman 5) Memodifikasi , mengaktifkan dan me-non aktifkan materi yang lewat 6) Organ perlindungan terhadap materi asing yang dihirup

Percabangan bronchus Bifucartio trachea Bronchus principalis Bronchus lobaris Bronchus segmentorum Bronchiolus Bronchus terminalis Bronchus respiratorius Ductus alveolaris Atria Sacculus alveolaris dengan alveolinya

Mekanisme pernapasan normal

Tekanan intra-alveolar setara dengan tekanan atmosfer

Otot-otot inspirasi berkontraksi

Rongga thorax mengembang, sehingga paru juga mengembang Tekanan intra alveolus menurun Udara masuk hingga tidak terdapat perbedaan tekanan dgn atmosfer (inspirasi) Otot-otot inspirasi melemas

Rongga thorax kembali ke ukuran normal, paru kembali ke ukuran normal

Tekanan intra alveolus meningkat Udara keluar paru (ekspirasi)

http://faculty.ircc.edu/faculty/tfischer/images/lower%20resp.%20tract.jpg

Hidung (fungsi pelembab udara)

1. Udara dihangatkan oleh permukaan konka & septum yang luas, dengan total area 160 cm 2. Udara dilembabkan hampir lembab sempurna bahkan sebelum udara meninggalkan hidung 3. Udara disaring sebagian 1. konstriksi dinding pharynx ketika menelan 2. memperpendek pharynx & larynx ketika menelan & bicara Memproduksi suara

Faring

Laring

Trakea Lempeng kartilago kecil & melengkung mpertahankan rigiditas namun memungkinkan pergerakan yg cukup paru dapat mengembang & mengempis

Bronkus Bronkiolus Alveoli

Pertukaran O2 & CO2

Pernafasan
1. Pernafasan eksternal
Merupakan keseluruhan proses pertukaran udara antara atmosfer dengan sel.

2. Pernafasan internal
Merupakan proses pernafasan tingkat selular oleh mitokondria.

Pernafasan Eksternal
Dibagi atas 4 proses :
1. Masuknya udara dari atmosfer ke alveoli melalui proses mekanik yang disebut bernafas / ventilasi / inspirasi. 2. Masuknya O2 dari alveoli ke dalam darah dan CO2 dari arah sebaliknya secara difusi. 3. Transport O2 oleh darah. 4. Masuknya O2 dari darah ke dalam jaringan dan CO2 dari arah sebaliknya secara difusi.

Ukuran paru dan hubungannya dengan pertukaran udara

Ukuran paru paru

Dalam perkembangannya dinding toraks lebih besar dibandingkan paruparu memberikan ruang bagi paru untuk mengembang

Faktor yang memengaruhi ukuran paru

Internal
Kohesi cairan intrapleura Tekanan transmural

Eksternal
Muskulus Saraf

Faktor Internal Kohesi Cairan Pleura

Kohesi Keterikatan / gaya yang mengikat 2 zat yang berbeda Adanya cairan pada rongga pleura mengikat dinding paru dengan dinding thorax Menyebabkan paru mengembang saat dinding thorax membesar (inspirasi)

Faktor Internal Tekanan Transmural

Transmural
Trans Mural antara dinding

Perbedaan tekanan antara intraalveolar dengan intrapleura menimbulkan tekanan dari dalam ke luar (paru pleura) Menyebabkan meregangnya ruangan intraalveolar pada saat paru meregang

Tekanan yang penting pada proses ventilasi

Tekanan yang penting pada proses ventilasi

Tekanan atmosfer : Tekanan atmosfer= 760mmHg Dipengaruhi ketinggian diatas permukaan laut, makin tinggi dari permukaan laut tekanan atmosfer berkurang Tekanan intraalveolus (intrapulmonal) : Tekanan di dalam alveolus Tekanan ini berhubungan dengan tekanan atmosfer ( alveol berhubungan langsung dengan udara luar melalui saluran udara yang hampir selalu terbuka) Perubahan tekanan yang kecil dapat menyebabkan udara masuk atau keluar alveol sampai tekanan sama dengan tekanan atmosfer

Tekanan yang penting pada proses ventilasi

Tekanan intrapleura (tekanan intratoraks, Donders): Tekanan dalam kantung pleura Tidak berhubungan dengan tekanan atmosfer Tekanan ini tidak akan mencapai keseimbangan dengan tekanan atmosfer atau intra alveoler, karena : Rongga pleura tertutup dan tidak ada hubungan langsung dengan udara luar maupun paru-paru Tekanan ini saat istirahat = 756 mmHg (subatmosferik) atau -4

Hubungan rongga dada dan paru

Paru cenderung menguncup (mengecil) sedang rongga dada cenderung mengembang (membesar). Ada dua hal yang menjaga rongga dada dan paru agar selalu berdekatan: Kohesi cairan pleura Tekanan transmural Ada dua: Tekanan transmural dinding dada: perbedaan tekanan atmosfer dengan tekanan intrapleura Tekanan transmural dinding paru: perbedaan tekanan intraalveol dengan tekanan intrapleura

Tekanan Transmural

Faktor Eksternal

Inspirasi
Proses masuknya udara dari atmosfer ke alveoli karena perbedaan tekanan yang terjadi secara aktif

Otot Inspirasi
Otot inspirasi utama :
1. Diafragma (N. Phrenicus) 2. Muskulus interkostalis externus (N. Interkostalis)

Otot inspirasi aksesorius :

1. Muskulus scalenus 2. Muskulus sternokleimastoideus

Perbandingan rongga toraks normal dan inspirasi

Kiri : inspirasi Kanan : normal

Jenis inspirasi
Inspirasi normal
Melibatkan hanya otot inspirasi utama Menurunkan tekanan intraalveolar sebesar 1mmHg

Inspirasi paksa
Melibatkan otot inspirasi utama dan aksesorius Menimbulkan nafas yang lebih dalam Menurunkan tekanan intraalveolar sebesar 30mmHg 90 mmHg

Ekspirasi
Proses keluarnya udara dari alveoli ke atmosfer karena perbedaan tekanan yang normalnya terjadi secara pasif

Otot Ekspirasi
Otot ekspirasi utama :
1. Diafragma (N. Phrenicus) 2. Muskulus interkostalis externus (N. Interkostalis)

Otot ekspirasi aksesorius :

1. Muskulus abdominalis 2. Muskulus interkostalis internus

Perbandingan rongga toraks normal dan ekspirasi

Kiri : Normal Kanan : Ekspirasi

Jenis Ekspirasi
Ekspirasi normal (pasif)
Terjadi setelah inspirasi, dimana otot-otot inspirasi mengalami relaksasi Meningkatkan tekanan intraalveolar sebesar 1mmHg

Ekspirasi paksa (aktif)

Melibatkan otot aksesorius yang secara aktif berkontraksi mengecilkan rongga thorax Meningkatkan tekanan intraalveolar sebesar 60mmHg 110mmHg

Aliran udara paru

Tahanan Paru dipengaruhi oleh luas penampang alveoli

Faktor yang mempengaruhi luas penampang alveoli

Compliance
Kemampuan alveoli untuk meregang

Elastic Recoil
Kemampuan alveoli untuk kembali setelah meregang

Faktor yang mempengaruhi luas penampang alveoli

Surfaktan

Alveolar interdependence

Volume dan Kapasitas Paru

Volume dan Kapasitas Paru

Beberapa volume dan kapasitas paru
1. Tidal volume (TV) : volume udara yang keluar masuk paru dalam pernapasan biasa. Nilai : 500 ml 2. Inspiratory reserve volume (IRV): volume udara yang masih dapat masuk keparu setelah inspirasi biasa. Nilai : 3000 ml

Volume dan Kapasitas Paru

3. Expiratory reserve volume (ERV) : volume udara yang dapat keluar keparu setelah ekspirasi biasa. Nilai : 1000 ml 4. Residual volume (RV) : volume paru yang masih tersisa didalam paru setelah ekspirasi maksimum. Nilai : 1200 ml 5. Inspiratory capacity (IC) : volume udara max yang bisa dimasukan. Nilai : TV (500 ml) + IRV (3000 ml) 3500 ml

Volume dan Kapasitas Paru

6. Functional residual capacity (FRC) : Volume udara pada akhir ekspirasi pasif. Nilai : ERV (1000 ml) + RV (1200 ml) 2200 ml 7. Vital Capacity (VC) : Maximum volume udara yang bisa dikeluarkan setelah inspirasi maksimum. Nilai : TV (500 ml) + IRV (3000 ml) + ERV (1000 ml) 4500 ml 8. Total Lung Capacity (TLC) : Maximum volume udara yang bisa ditampung paru Nilai : VC (4500 ml) + RV (1200 ml) 5700 ml

Ruang Rugi
Ruang rugi :
Anatomi : bagian saluran napas yang tidak terlibat dalam pertukaran gas Nilai : 150 ml Alveolaris : keadaan patologik, alveol tidak dapat melakukan difusi

Jenis Ventilasi
Ventilasi ada 2 macam :
Ventilasi paru : Tidal volume X Frekuensi pernapasan : 500ml/napas X 12 napas/menit = 6 liter/menit
Ventilasi alveol :(TV-ruang rugi anatomi)X Frekuensi pernapasan : (500ml/napas150ml/napas) X 12 napas/menit = 4200 ml/menit

Pertukaran udara
Pertukaran gas dalam paru : Berlangsung pada tingkat alveol-kapiler dan jaringan -kapiler Proses difusi pasif : perpindahan molekul dari tekanan/konsentrasi tinggi ke rendah Proses difusi tetap berlangsung walaupun dalam keadaan menahan napas atau diastole ventrikel

Pertukaran udara
Faktor-faktor yang mempengaruhi proses difusi gas :
Suhu : Suhu kecepatan difusi Beda tekanan/konsentrasi gas : Makin besar perbedaan tekanan maka kecepatan difusi meningkat, pada keadaan olahraga Tebal membran : makin tebal membran , makin sukar berdifusi Berat molekul gas Luas permukaan membran alveolus : makin luas permukaan membran , kecepatan difusi meningkat.

Sebagian besar O2 dalam darah terikat dengan Hb (98,5%) dan yang larut dalam darah (1,5%)

Pusat pengaturan pernapasan :

Spontan (otomatis ) : batang otak {pons dan medulla oblongata} Volunter (dibawah kemampuan) : korteks serebri dan impulsnya dikirim ke motor neuron saraf pernapasan Pernapasan spontan , pusat respirasi di medulla oblongata ada 2 kelompok :
DRG (dorsal respiratory group) : Neuron I (inspirasi ) menghasilkan gerakan inspirasi pada pernapasan tenang VRG(ventral respiratory group) : Neuron I dan E , keduanya tidak aktif pada pernapasan tenang

Faktor-faktor yang mempengaruhi pusat pernapasan : Rangsangan kimia : kadar O2,CO2 dan ion H+. O2 ,CO2 dan ion H+ ventilasi Rangsangan non kimia :
Olah raga : ventilasi Emosi Suhu tubuh Propioseptor Iritasi pada mukosa saluran pernapasan

Pengaruh sistem saraf terhadap paru

Bronkiolus kecil mengandung banyak otot polos yang dipengaruhi SSO (sistem saraf otonom): Simpatis : bronkodilatasi Parasimpatis : bronkokontriksi

Pengaruh kadar O2 terhadap paru

*note : perubahan ukuran bronkus dengan pembuluh darah berbanding terbalik :)

Kompensasi Kelebihan O2

Fisiologi Keseimbangan Asam Basa

 Pengaturan ketat konsentrasi ion hidrogen (H+) bebas (tidak terikat) di dalam cairan tubuh.

3 sistem utama:
Sistem penyangga asam basa kimiawi dalam cairan tubuh Pusat pernapasan Ginjal

 Campuran dua (atau mungkin lebih) senyawa

kimia dalam larutan yang memperkecil

perubahan pH jika terjadi penambahan atau

pengurangan asam atau basa ke/dari larutan tersebut.

Berfungsi sebagai pertahanan lini pertama.

Sistem Penyangga Sistem penyangga asam karbonat:bikarbonat

Sistem penyangga protein Sistem penyangga hemoglobin Sistem penyangga fosfat

Fungsi Utama Penyangga CES primer terhadap perubahan asam non karbonat Penyangga CIS primer; juga menyangga CES Penyangga utama terhadap perubahan asam karbonat Penyangga sistem kemih yang penting; juga menyangga CIS

 Merupakan lini pertahanan kedua. Mengatur konsentrasi ion hidrogen dengan mengontrol kecepatan pengeluaran CO2 dari plasma melalui penyesuaian-penyesuaian ventilasi paru.
[H+] arteri meningkat ventilasi paru meningkat (napas cepat
& dalam) banyak CO2 yang dihembuskan keluar jumlah H2CO3 yang ditambahkan ke dalam cairan tubuh berkurang

[H+] arteri menurun ventilasi paru menurun (napas lambat

& dangkal) penimbunan CO2 [H+] kembali normal

 Merupakan lini pertahanan ketiga. Mekanisme pengatur asam basa yang paling kuat:
Mengubah-ubah pengeluaran H+ Menahan atau mengeliminasi HCO3bergantung pada status asam basa tubuh

Gangguan Keseimbangan Asam Basa

KESEIMBANGAN ASAM BASA

Kategori Kelainan Asam-Basa

Gangguan asam-basa Asidosis metabolik Gambaran klinis pH Pco2 HCO3(N=7,37- (N=38-42 (N=19-25 7,43 mmHg) mEq/L) <30 <15;mungkin mendekati 0 Batas kompensasi yg diperkirakan pd g3an Nonkomplikata Pco2 1-1,3mmHg u/ setiap mEq/L pada HCO3Pco2 seyogianya 1,5 (HCO3-) + 8 Nilai Pco2 harus setara plg sdkt 2 angka terakhir pH; mis, u/ pH 7,19, Pco2 seharusnya 19 Dua angka terakhir pH harus setara konsentrasi HCO3- + 15, pH seharusnya 7,3 Pernapasan <7,37 Kussmaul Syok, koma, hipokalemia sedang

Alkalosis metabolik

Parestesia, >7,45 45-55 tetani, hipokalemia, kelemahan otot

>27

Pco2 6mmHg u/ setiap 10 mEq/L pada HCO3Dua angka terakhir pH seyogianya setara dgn konsentrasi HCO3- + 15

Asidosis respiratorik akut Asidosis respiratorik kronis Alkalosis respiratorik akut

Air hunger, disorientasi

<7,35 50-100

>27

HCO3- 1 mEq/L u/ setiap 10mmHg Pco2 Gangguan pH lebih menonjol daripada perubahan HCO3HCO3- 3,5mEq/L u/ setiap 10mmHg pada Pco2 HCO3- 2mEq/L u/ setiap 10mmHg pada Pco2

Hipoventilasi, hipoksemia, sianosis Hiperventilasi, parestesia, kepala terasa ringan

<7,35 50-100

>35

>7,45 <30

1520

Alkalosis respiratorik kronis

Hiperventilasi, tetani laten

>7,45 <30

<15

HCO3- 5mEq/L u/ setiap 10mmHg pada Pco2

Kompensasi untuk Gangguan Asam-Basa Sederhana

Kejadian Asidosis metabolik Perubahan Fisiologik HCO3- dipakai u/ mendapar asam-asam organik Pco2 turun seiring dgn peningkatan respirasi Pco2 turun 1-1,3 mmHg/mEq/L Penurunan HCO3- 15 + nilai HCO3seyogianya menghasilkan 2 angka terakhir pH Terjadi pembentukan HCO3- berlebihan Pco2 meningkat karena pernapasan tertekan; suatu mekanisme yg terbatas Pco2 meningkat 6mmHg u/ setiap peningkatan 10mEq/L HCO3- 15 + nilai

Kompensasi yg diharapkan

Alkalosis metabolik

Kompensasi yg diharapkan

Asidosis respiratorik

Kompensasi yg diharapkan

CO2 tertahan karena ventilasi terganggu HCO3- meningkat; perubahan akut didapar o/ Hb dan protein lain; perubahan bikarbonat terjadi setelah beberapa menit. Kemudian ginjal mengekskresikan H+ dan menahan Na+ dan HCO3HCO3- meningkat 1mEq/L u/ setiap peningkatan 10mmHg Pco2 (akut) HCO3- meningkat 3,5mEq/L u/ setiap peningkatan 10mmHg Pco2 (kronis)

Alkalosis respiratorik

Kompensasi yg diharapkan

Terlalu banyak CO2 yg dikeluarkan selama hiperventilasi HCO3- mula-mula turun sewaktu pendapar intrasel mengeluarkan HCO3- kemudian terjadi penurunan berkelanjutan seiring dgn retensi H+ dan ekskresi HCO3- o/ ginjal HCO3- turun 2mEq/L u/ setiap penurunan 10mmHg Pco2 (akut) HCO3- turun 5mEq/L u/ setiap penurunan 10mmHg Pco2 (kronis)

PNEUMONIA

Definisi
Pnemonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli) Terjadinya pnemonia pada anak seringkali bersamaan dengan proses infeksi akut pada bronkus (biasa disebut bronchopneumonia) Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak, karena paru meradang secara mendadak.

Klasifikasi Penyakit bawaan

ket pneumonia primer yaitu radang paru pd orang yg tdk mempunyai fr. Kuman penyebab utama yaitu Staphylococcus pneumoniae (pneumokokus), Hemophilus influenzae, Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza, Parainfluenza, RSV). Selain itu juga bakteri pneumonia yg tidak khas yaitu mykoplasma, chlamydia, dan legionella. pneumonia sekunder tjd pd orang dgn faktor predisposisi, selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD, terutama juga bagi mereka yg mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus, HIV, dan kanker. community acquired pneumonia (CAP) pneumonia yg tjd di lingkungan rumah termasuk Pneumonia yg tjd di rumah sakit dgn masa inap <48 jam. Kuman penyebab sama seperti pada pneumonia primer. nosokomial pneumonia atau hospital acquired pneumonia (HAP) pneumonia yg tjd di rumah sakit infeksi tjd >48 jam berada di rumah sakit. Kuman penyebab sangat beragam, yg sering di temukan yaitu Staphylococcus aureus/ bakteri gram - lainnya (E.coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeroginosa, Proteus) typical pneumonia, infeksi radang paru dgn gejala yg khas atypical pneumonia, kebalikannya

tempat asal tjd Infeksi

gambaran klinis

Etiologi
Pneumonia bisa disebabkan oleh
Bakteri Virus Mikoplasma Jenis lain Pneumocystitis Carinii pnumonia ( PCP ) yang diduga disebabkan oleh jamur

Faktor Risiko
Peminum alkohol Perokok Penderita diabetes Penderita gagal jantung Penderita penyakit paru obstruktif menahun Gangguan sistem kekebalan karena obat tertentu Gangguan sistem kekebalan karena penyakit Setelah pembedahan (terutama pembedahan perut) atau cedera (terutama cedera dada)

Patogenesis

 Gejala klinis Batuk Panas Sputum purulen atau bertambah Sakit dada Sesak napas Pemeriksaan fisik pekak perkusi, ronki, nafas melemah, Tampak sakit, Tachypneu ( napas cuping hidung) , Sianosis, Splinting/ napas tertahan pada dada yang sakit

 Diagnosis pada :

dengan

ditemukannya

kuman

Sputum (tidak akurat, banyak kontaminaasi) Aspirasi transtrakeal Bronkoskopi: Sikat, BAL dan biopsi Transthoracal aspirasi biopsi Thoracentesis Biopsi paru tertutup (VAT) dan Terbuka Serologik/ Immunologik/ Biologi molekuler

Penatalaksanaan

emilya kusnaidi - 405080016

Komplikasi
Organisasi eksudat (fibrin jaringan ikat alveolus padat dan elastik karnifikasi) Fibrosis Pembentukan abses karena kuman virulen

BRONCHITIS

BRONCHITIS
Bronchitis adalah suatu peradangan yang terjadi pada bronkus. Bronchitis dapat bersifat akut maupun kronis. Bronchitis akut adalah peradangan bronki dan kadang- kadang mengenai trakea yang timbul secara mendadak.

BRONKHITIS

www.flickr.com/photos/julep67/123964789/

faktor resiko
Rokok, penyebab utama bronchitis Infeksi Polusi, baru signifikan bila ditambah dgn merokok Keturunan Faktor sosial ekonomi

Klasifkasi Bronkitis Akut Bronkitis akut pada bayi dan anak biasanya juga bersama dgn trakeitis, merupakan penyakit saluran napas akut (ISNA) yg sering dijumpai. gejala batuk yg berlangsung sekurang-kurangnya selama 2 minggu berturut-turut dan atau berulang paling sedikit 3 kali dalam 3 bulan dengan/ tanpa disertai gejala respiratorik dan non respiratorik lainnya (KONIKA, 1981).

Etiologi Penyebab utama penyakit Bronkitis Akut adalah adalah virus (Rhinovirus Sincytial Virus (RSV), Infulenza Virus, Parainfluenza Virus, Adenovirus dan Coxsakie Virus). Bronkitis Akut selalu terjadi pada anak yang menderita Morbilli, Pertusis dan infeksi Mycoplasma Pneumonia Spesifik 1) Asma 2) Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronkitis). 3) Infeksi 4) Penyakit paru yang telah ada misalnya bronkietaksis. 5) Sindrom aspirasi. 6) Penekanan pada saluran napas 7) Benda asing 8) Kelainan jantung bawaan 9) Kelainan sillia primer 10) Defisiensi imunologis 11) Kekurangan anfa-1-antitripsin 12) Fibrosis kistik 13) Psikis Non-spesifik 1. Asap rokok 2. Polusi udara

Bronkitis Kronik dan atau Batuk Berulang

Bronkitis akut
Klasifikasi menurut etiologi
Bronkitis akut virus rhinovirus, RSV, virus influenza dan parainfluenza, adenovirus, virus rubella dan paramyxovirus Bronkitis akut bakteri pseudomonas aeriginosa, staphylococcus aureus, bordetella pertusis, kuman difteri, dll Bronkitis karena iritan asam lambung, polusi lingkungan, dll

Tanda dan gejala

Hipertrofi kelenjar mukosa bronkus Peningkatan jumlah sel goblet dan infiltrasi sel2 radang Batuk produktif, kronis pd bulan2 musim dingin Didahului hidung tersumbat, pilek, & sakit tenggorokan Nyeri retrosternal Gatal pada kulit Setelah beberapa hari, produksi sputum banyak ( mukus / mukopurulen )

 Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya infiltrasi mukosa oleh limfosit dan leukosit sel PMN. Diagnosis biasanya dengan kultur dari sekresi mukus. Terapi :

Komplikasi
Komplikasi Bronkitis Kronik mudah terserang infeksi Othithis Media, Sinusitis dan Pneumonia (anak kurang gizi) Bila sekret tetap tinggal, dapat menyebabkan atelektasis atau Bronkietaksis

Prognosis
Virus baik (self limiting) Bakteri baik bila pengobatan antibiotik adekuat (karena merupakan infeksi sekunder)

BROCHIECTASIS

Definisi
Suatu penyakit yang di tandai dengan dilatasi dinding bronchus, sering di sertai infeksi paru Dilatasi nya di klasifikan menjadi 1. Cylindric bronchiectasis Smooth outline 2. Varicose bronchiectasis Irregular w/area of dilatation and constriction 3. Saccular or cystic bronchiectasis Marked, w/ destruction of structural components of the airway wall

Klasifikasi bronkiektasis berdasarkan tingkat beratnya penyakit (oleh Brewis)

Bronkiektasis ringan
Batuk-batuk dan sputum warna hijau hanya terjadi sesudah demam (ada infeksi sekunder), produksi sputum terjadi dengan adanya perubahan posisi tubuh, biasanya ada hemoptisis sangat ringan, pasien tampak sehat dan fungsi paru normal. Foto dada normal.

Bronkiektasis sedang
Batuk-batuk produktif terjadi setiap saat, sputum timbul setiap saat (umumnya warna hijau dan jaringan mukoid, serta bau mulut busuk), sering ada hemoptisis, pasien umumnya masih tampak sehat dan fungsi paru normal, jarang terdapat jari tabuh. Sering ditemukan ronki basah kasar pada daerah paru yg terkena, gambaran foto dada masih normal.

Klasifikasi bronkiektasis berdasarkan tingkat beratnya penyakit (oleh Brewis)

Bronkiektasis berat Batuk-batuk produktif dengan sputum banyak bewarna kotor dan berbau. Sering ditemukan adanya pneumonia dengan hemoptisis dan nyeri pleura. Sering ditemukan jari tabuh. Bila ada obstruksi saluran napas akan dapat ditemukan adanya dipsnea, sianosis atau tanda kegagalan paru. Keadaan umum kurang baik. Sering ditemukan infeksi piogenik pada kulit, infeksi mata,dsb. Pasien mudah timbul pneumonia, septikemia, abses metastasis, kadang terjadi amiloidosis. Ada ronki basah kasar pada daerah yg terkena. Pada gambaran foto dada ditemukan kelainan: (1) penambahan bronchovascular marking, (2) multiple cysts containing fluid levels (honey comb appeareance)

Etiologi
Lokal :
Terjadi setelah pneumonia brat/ distal endobronkial (benda asing /tumor) / obstruksi ekstrabronkial (TB KGB hilus Brock Synd.)

Generalisata :
Fibrosis kistik,diskinesia silier (Kartagener Synd.) , Young Synd. (kelainan mukus) , defek imun (def. Ig / C, granumatulosa kronis) , williams-campbell Synd. , Marnier-Khun Synd. , right middle lobe synd. , yellow nail synd. infeksi presisten & krusakan dinding bronkus

Patofisiologi
Retensi sekret bronkus mengakibatkan infeksi paru, yang tidak sembuh sehingga terjadi kolonisasi paru. Selain itu, bakteri tertentu menurunkan bersihan sputum lebih lanjut. Terbentuk siklus berulang dan respons peradangan kronis pada saluran pernafasasn menyebabkan kerusakan jaringan dan dilatasi dinding bronkus

Manifestasi Klinik
Batuk kronik Sputum purulen Demam Penurunan BB Infeksi sal.nafas berulang Dyspnea Hemoptysis (> adults)

DD
Bacteria (B.Pertussis) Virus (adenovirus) Organisme (M. tuberculosis) CF PCD Immunodeficiency Collagen vascular condition Foreign body aspiration Chronic aspiration of gastric Oropharyngeal contents Allergic bronchopulmonary aspergillosis

Pemeriksaan Fisik
Fisik: Clubbing finger Rales Ronchi Penurunan jalan nafas Penunjang: R thorax : bayangan cincin tebal (tram lines) HRCT : signet ring Pemeriksan Ig Tes sakarin: suspek kelainan silier Tes fungsi paru Analisis gas darah Mikroskopik dan kultur sputum

Penatalaksanaan
Medikamentosa
Bronkodilator : b-agonis,antikolinergik, dan inhalasi steroid Ig replacement Ab O2

Non Medikamentosa
Fisioterapi Surgical

Komplikasi
Bronkitis kronis Pneumonia dengan atau tanpa ateletaksis Pleuritis Efusi pleura atau empiema Abses metastasis di otak Hemoptisis Sinusitis Kor pulmonal kronik Kegagalan pernapasan Amiloidosis

Pencegahan
Imunisasi campak dan pertusis Vaksin influenza berkala Vaksin pneumokok Minum antibiotik dini saat infeksi Pengobatan dengan imunoglobulin Penggunaan anti peradangan yang tepat Menghindari udara beracun, asap (termasuk asap rokok) dan serbuk yang berbahaya (seperti bedak atau silika)

Prognosis
Sebagian hanya memiliki sedikit gejala dan dapat menjalani hidup dengan normal. Pasien dengan fibrosis kistik/ diskinesia silier yang menyebabkan penyakit generalisata cenderung berkembang menjadi gagal nafas.

BRONKIOLITIS

Bronkiolitis
Penyakit IRA bawah yang ditandai dengan adanya gejala inflamasi pada bronkiolus.

Etiologi : Inhalasi gas toksik, CCl4, HCl, gas klorin, amonia, dan SO2. Infeksi virus : respiratory syncytial virus, adenovirus, rhinovirus, virus parainfluenza, & Mycoplasma pneumoniae. Penyakit jaringan ikat. Faktor idiopatik.
Berkembang organizing pneumoniae : perubahan eksudat intraalveolar menjadi massa fibromyxoid yg berisi fibroblas dan sel2 peradangan kronik. Foto paru pada bronkiolitis bervariasi : normal, hiperinflasi, kadang2 tampak adanya infiltrat difus.

http://www.palmbeachpost.com/cim-local/images/adam/ency/fullsize/17098.jpg

BRONKIOLITIS

Patogenesis

 Anamnesis gejala awal berupa infeksi resipratori atas akibat virus, seperti pilek ringan, batuk, dan demam. Selanjutnya dapat ditemukan sianosis,merintih, nafas berbunyi, muntah setelah batuk, rewel dan penurunan nafsu makan. Pemeriksaan fisik adanya takipnea, takikardi, dan peningkatan suhu diatas 38,5 oC. Selain itu ditemukan konjungtivitis ringan dan faringitis. Adanya obstruksi saluran respiratori bawah akibat respons inflamasi akut akan menimbulkan gejala ekspirasi memanjang hingga wheezing. Adanya nafas cuping hidung dan ronki pada auskultasi Pemeriksaan penunjang pemeriksaan darah rutin kurang bermakna , biasanya leukosit normal. Skala yang digunakan : Skala klinis abul-ainine dan Luyt Skala shuh yang diadaptasi oleh dobson

 Tatalaksana: Bronkodilator Epinefrin Beta-agonis Kortikosteroid Ribavirin

Prognosis 1 minggu infeksi mereda Gangguan pernafasan akan membaik pada hari ketiga Angka kematian < 1% Masa paling kritis 48-72 jam pertama Jarang terjadi bronkiolitis ulang

INFLUENZA VIRUS
Virus influenza merupakan virus yang mempunyai dua antigen yang penting yaitu :
Hemaglutinin, bekerja sebagai tempat menempelnya virus pada reseptor sel Neuraminidase, melakukan degradasi reseptor dan berperan dalam pelepasan virus setelah replikasi.

 Virus influenza digolongkan dalam kelompok virus RNA (Ribose Nucleic Acid), keluarga Orthomyxoviridae dan dibagi atas tiga tipe, yaitu :
Influenza Tipe A (menyerang unggas dan manusia), tipe ini sangat bergantung pada ikatan subtype H dan N nya, seperti
H5N1 Subtype - bird flu virus H3N2 Subtype - Hong Kong flu pandemic of 1968 H5N2 Subtype - highly pathogenic in chickens H3N8 Subtype - frequently found in horses H2N2 Subtype - Asian flu pandemic of 1957 H7N7 Subtype - 2003 poultry epidemic H1N1 Subtype - Spanish flu pandemic of 1918 and swine flu

 Influenza Tipe B, tipe ini hanya menyerang manusia dan kurang umum dibandingkan dengan tipe A. Mutasi yang terjadi pada tipe ini lebih jarang 2-3 kali dibandingkan dengan mutasi yang terjadi pada tipe A, sehingga keberagaman antigenik virus tipe B tidak sebanyak tipe A. Influenza Tipe C, menyerang babi dan manusia, dan dapat mengakibatkan epidemi lokal. Influenza B dan C hanya dapat menimbulkan sakit ringan dan tidak menyebabkan epidemi.

Klasifikasi Virus
Class I - double stranded DNA. Papovavirus (warts, HPV, cervical cancer), Adenovirus (respiratory diseases), Herpesvirus (cold sores, genital herpes, chicken pox, mononucleosis), Poxvirus (smallpox, cowpox) Class II - single stranded DNA. Parvovirus Class III - double stranded RNA. Reovirus (diarrhea) Class IV - positive single stranded RNA itself acting as mRNA. Coronavirus, Picornavirus (poliomyelitis (polio), common cold), Togavirus (rubella, yellow fever), Hepatitis C virus

 Class V - negative single stranded RNA used as a template for mRNA synthesis. Rhabdovirus (rabies), Paramyxovirus (measles, mumps), Orthomyxovirus (influenza viruses), Bunyaviruses (Korean hemorrhagic fever), Arenaviruses Class VI - positive single stranded RNA with a DNA intermediate in replication. Retrovirus (leukemia, AIDS) Class VII - double stranded DNA with an RNA intermediate in replication. hepatitis B virus

Infeksi virus ke dalam sel Dalam 4-6 jam bereplikasi dan menyebar

II

Tubuh merespon dengan respon immunologik Pelepasan interleukin, lokal immune, dsb
Infeksi virus dihambat dan virus dieradikasi Imun humoral mengeluarkan HI

III

Infeksi Virus Influenza Pada Manusia

Patogenesis dan Patologi : Penyebarannya dari org ke org melalui droplet atau kontak dgn permukaan yg terkontaminasi Sel epitel pernafasan terinfeksi Tebentuk virion progeni menyebar ke sel2 yg berdekatan siklus replikasi terulang

 Pneumonia Komplikasi infeksi influenza yg disebabkan oleh virus, bakteri sekunder, atau keduanya sekresi mukosa membantu untuk membawa kuman ke dlm sal. Pernafasan bagian bawah

Infeksi influenza akan menigkatkan resiko pasien mengalami superinfeksi bakteri o.k: Hilangnya bersihan silier Ggg fungsi sel-sel fagosit Tersedianya medium pertumbuhan bakteri yg kaya melalui eksudat alveoler

 Primary Influenza Viral Pneumonia

# umum, namun merupakan komplikasi yg terberat dari infeksi virus influenza Bersifat progresif dgn demam persisten, dypnea, & bisa sampai sianosis Sputum << tapi dapat mengandung darah Bisa ditemukan ARDS dan rales Jika diambil sampel dari jaringan parenkim paru, dpt ditemukan virus dlm titer yg tinggi Pada alveolus dpt ditemukan infiltrasi dari sel2 radang dan kapilernya mengalami nekrosis

 Secondary Bacterial Pneumonia Infeksi bakteri yang didahului dgn influenza Bakteri yang sering menjadi penyebab : Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, & Haemophilus influenzae Memiliki ciri-ciri pneumonia karena bakteri dengan sputum mukopurulen Penegakan diagnosis biak sputum Bila ditangani dgn antibiotik secara cepat dan tepat, prognosisnya baik

 Mixed Viral and Bacterial Pneumonia Merupakan komplikasi tersering Manifestasi muncul secara progresif menyerupai pneumonia bacterial Sputum dpt mengandung baik virus influenza maupun bakteri Biasanya tidak terlalu luas penyebarannya Umumnya pasien dengan faktor penyakit jantung kronik atau penyakit paru lebih sering terkena

 Sindroma Reye Ensefalopati akut pada anak dan remaja (2 16 th) Berkaitan dgn degenerasi lemak dari hati Komplikasi dari infeksi influenza A, influenza B, dan VZV

EPIDEMIOLOGI
Insiden influenza memuncak selama musim dingin Wabah periodik timbul krn perubahan antigenik pd 1 atau kedua glikoprotein dari virus, menghasilkan populasi yg secara relatif lebih rentan :
Bertahap ( penyimpangan antigenik) Drastis dan mendadak ( pergeseran antigenik) o.k pencampuran ulang genetik selama koinfeksi dgn strain yg tdk terkait

 Ketiga tipe virus influenza memperlihatkan penyimpangan antigenik, namun hanya influenza A yg mengalami pergeseran antigenik, mgkn o.k tipe B dan C terbatas pd manusia, sedangkan tipe A terdapat di populasi hewan dan burung
Strain hewan ini dpt mengalami pergeseran antigenik, melalui pencampuran genetik gen glikoprotein

 Influenza unggas berkisar dari infeksi yg sgt letal pd ayam dan kalkun hingga infeksi yg tdk tampak Ada kemungkinan influenza unggas merupakan infeksi yg ditularkan melalui air, berpindah dari burung liar ke burung peliharaan, dan malah ke manusia Setiap 10 40 th, timbul subtipe influenza baru timbul suatu pandemi

PENATALAKSANAAN
Untuk penyakit yang berat tetapi tanpa komplikasi asetaminofen, aspirin, ibuprofen atau naproksen anak-anak tidak diberikan aspirin karena resiko terjadinya sindroma Reye. Obat lainnya yang biasa diberikan adalah dekongestan hidung dan penghirupan uap.

Antiviral Drug Oseltamivir Treatment, influenza A & B Prophylaxis, Influenza A & B Zanamivir Treatment, influenza A & B Prophylaxis, Influenza A & B AmantadineC Treatment, influenza A

Children ( <12 )

Age Group ( years ) 13-64

>65 75 mg PO bid 75 mg PO qd 10 mg bid by inhalation 10 mg qd by inhalation

Age 1-12, dose varies by 75 mg PO bid weighta Age 1-12, dose varies by 75 mg PO qd weightb Age 7-12, 10 mg bid by inhalation Age 5-12, 10 mg qd by inhalation Age 1-9, 5 mg/kg in 2 divided doses, up to 150 mg/d Age 1-9, 5 mg/kg in 2 divided doses, up to 150 mg/d Not approved 10 mg bid by inhalation 10 mg qd by inhalation Age >10, 100 mg PO bid Age >10, 100 mg PO bid 100 mg PO bid

<100 mg/d

Prophylaxis, Influenza A RimantadineC Treatment, influenza A

<100 mg/d 100-200 mg/d

Prophylaxis, Influenza A
a<15 b<15

Age 1-9, 5 mg/kg in 2 Age >10, 100 mg PO divided doses, up to 150 100-200 mg/d bid mg/d

kg: 30 mg bid; >15-23 kg : 45 mg bid; 23-40 kg : 60 mg bid; > 40 kg : 75 mg bid.

kg: 30 mg qd; >15-23 kg : 45 mg qd; 23-40 kg : 60 mg qd; > 40 kg : 75 mg qd. CAmantadine and Rimantadine are not currently recommended ( 2006-2007) because of widespread resistance in influenza A/H3N2 viruses. Their use may be reconsidered if viral susceptibillity is

APA ITU FLU BURUNG?

Flu burung adalah penyakit yang disebabkan oleh virus influenza A subtipe H5N1 yang menyerang burung, unggas, ayam yang dapat menyerang manusia.

Bagaimana sifat virus H5N1?

Dapat tahan di air pada suhu 22C selama 4 hari, bila 0C bertahan lebih dari 30 hari. Bertahan lama (32 hari) pada kotoran ayam dan air.

Bagaimana sifat virus H5N1?

Virus ini sangat labil, mudah berubah bentuk dari tidak ganas menjadi ganas atau sebaliknya. Virus mati pada sediaan : Alkohol 70%, amonium kuartener,chlorin,formalin 2-5 %, iodine, senyawa fenol, Na/K hypoclorit.

Patofisiologi
Infeksi virus influenza A H5N1 pembentukan sitokin yang berlebihan (cytokine storm) untuk menekan replikasi virus menyebabkan kerusakan jaringan paru yang luas dan berat pneumonia virus eksudasi dan edema intraalveolar, mobilisasi sel sel radang dan juga eritrosit dari kapiler sekitar, pembentukan membran hyalin dan juga fibroblast Sel radang akan memproduksi banyak sel mediator peradangan difusi O2 terganggu hipoksia/ anoksia kematian

Manifestasi Klinis Flu Burung

Pada keadaan penyakit yang awal atau ringan gejala sulit dibedakan dengan penyakit ISPA atau ILI (Influenza Like Illness), dan pada keadaan berat sulit dibedakan dari pneumonia tipikal/bakterial atau ARDS pada umumnya Demam 38C Batuk dan sesak napas yang umumnya timbul antara 1-16 hari Sakit tenggorokan Nyeri otot Konjungtivitis Diare Muntah Nyeri abdomen Nyeri pleuritik Ensefalopati Perdarahan hidung dan gusi Kejang Ronkhi Takipnu Distres pernapasan

CARA PENULARAN

PENULARAN : UNGGAS KE UNGGAS UNGGAS KE MANUSIA

CARA PENULARAN :

FLU BURUNG DAPAT MENULAR MELALUI UDARA (INHALASI) YANG TERCEMAR OLEH VIRUS H5N1, YANG BERASAL DARI KOTORAN ATAU SEKRETA UNGGAS YANG MENDERITA INFLUENZA.

Gambaran Radiologis Flu Burung

Kelainan radiologis terjadi pada hari ke 7 setelah timbul demam (rentang : 3 17 hari) Infiltrat bilateral yang luas Kolaps lobar Konsolidasi fokal Air bronchogram (+) Infiltrat intertitial Bercak inhomogen ( patchy infiltrate) Efusi pleura

Pemeriksaan
Bahan pemeriksaan terbaik untuk deteksi virus influenza H5N1 adalah aspirat nasofaring yang diambil dalam 3 hari pertama sejak timbulnya gejala. Pemeriksaan yang dapat dilakukan termasuk: - Isolasi/kultur virus, hasil dalam 2-10 hari . Virus perlu diidenifikasi dengan imunoflorensi atau HI. - deteksi antigen (imunofloresen, enzim imunoasay) - deteksi asam nukleat - Serologi untuk mendeteksi antibodi spesifik (HI, Enzim imunoasay, uji netralisasi Mikronetralisasi untuk mengukur antibodi spesifik virus H5N1 Uji konfirmasi dengan kultur virus atau Polymerase Chain Reaction (RT-PCR)

Avian influenza ( flu burung ) Komplikasi tersering dari infeksi virus (H5N1) ini adalah pneumonia dan diare disertai infeksi CNS, yang menyebabkan disfungsi sistemik dan berujung kematian ( cardiac & renal failure )