PENDAHULUAN

Virus berasal dari bahasa Latin yang berarti racun

Istilah pertama kali digunakan oleh Pasteur untuk menjelaskan agen infeksi rabies. Pada tahun 1890an, virus pertama kali ditemukan pada tobacco mosaic disease virus (TMV) Pada awal tahun 1900-an, virus dibedakan dengan bakteri karena virus merupakan filterable agents. Pada tahun 1930-an: TMV diisolasi dan dimurnikan. Mikroskop elektro digunakan untuk mengamati virus. Pada tahun 1950-an sains virologi telah disiplin ilmu tersendiri.

Karakteristik Umum Virus:

Agen

penginfeksi aseluler Parasit intraseluler obligat Mempunyai DNA atau RNA, tidak pernah keduanya Replikasi diarahkan oleh asam nukleat virus di dalam sel inang Tidak membelah secara pembelahan binair atau mitosis Kekurangan gen-gen atau enzim yang diperlukan untuk menghasilkan energi Tergantung pada ribosom, enzim, dan nutrin untuk memproduksi protein Lebih kecil dibanding sebagian besar sel

Virus lebih kecil dibandingkan sebagain besar sel

Komponen Virus (virions):

Capsid: selubung protein disusun oleh banyak subunit protein (kapsomer), kapsomer yang dapat identik atau berbeda. Genetic Material: RNA atau DNA, tidak keduaduanya Nucleocapsid = Capsid + materi genetik Konponen tambahan pada beberapa virus: Sampul (Envelope): terdiri dari protein, glikoprotein, dan lipid. Virus telanjang (Naked viruses) tidak punya sampul.

Virus mempunyai DNA atau RNA di dalam protein Capsid (Nucleocapsid)

Virus diklasifikasi berdasarkan atas karakter sebagai berikut:

Tipe

materi genetik (RNA atau DNA) Bentuk Capsid Jumlah Capsomer Ukuran Capsid Ada tidaknya sampul (envelope) Inang yang diinfeksi Tipe penyakit yang ditimbulkan Sel target Sifat imunologis

Tipe materi genetik virus:

Materi genetik dapat untai tunggal atau ganda: DNA untai tunggal (ssDNA):

Parvoviruses

DNA

untai ganda (dsDNA):

Herpesviruses Adenoviruses Poxviruses Hepadnaviruses* (Partially double stranded)

RNA

untai tunggal (ssRNA): dapat plus (+) atau minus (-) sense:

Picornaviruses (+) Retroviruses (+) Rhabdoviruses (-)

RNA

untai ganda (dsRNA):

Reoviruses

Capsid morphology:
Helical:

protein mirip-pita membentuk spiral disekeliling asam nukleat. Dapat kaku atau fleksibel.
Tobacco mosaic virus Ebola virus

Polyhedral:

banyak sisi. Bentuk umum adalah icosahedron, dengan 20 muka segitiga dan 12 sudut
Poliovirus Herpesvirus

Complex

viruses: bentuk tidak teratur (umum)

Bacteriophages mempunyai serabut, lembaran, dan plat yang terikat capsid Poxviruses mempunyai beberapa selubung membungkus asam nukleat.

Kisaran inang: Spectrum inang yang dapat terinfeksi oleh virus. Bacteria (Bacteriophages) Animals Plants Fungi Protists Spesifikasi virus: tipe-tipe sel yang dapat terinfeksi virus. Dermotropic Neurotropic Pneumotropic Lymphotropic Viscerotropic: hati, jantung, limpa, dll.

Siklus Hidup Virus Hewan

1. penyerangan atau adsorpsi:
Virus mengikat reseptor spedifik (protein atau glycoproteins) pada permukaan sel.

2. Penetrasi:
Virus memasuki sel melalui salah satu proses ini:

Penggabungan langsung dengan membran sel

Endocytosis melalui lubang berlapis clathrin

3. Uncoating/ pembukaan kapsul:

pemisahan asam nukleat dari kapsul protein.

Lysosomal, cytoplasmic, atau enzim virus dapat terlibat.

Siklus Hidup Virus DNA

Siklus Hidup Virus Hewan (Lanjutan)

4. Fase Syntesis: Melibatkan beberapa proses:
Synthesis

protein pada sitoplasma Replikasi genom virus:

DNA viruses bertipe merplikasi pada nukleus RNA viruses bereplikasi pada sitoplasma
Pertemuan

partikel progeni virus

Fase sintesis dapat dibagi menjadi dua period:

Periode

awal: Synthesis protein dibutuhkan untuk replikasi materi genetik virus. Periode akhir: asam nukleat bereplikasi dan sintesis protein kapsul dan amplop

Siklus Hidup Virus Hewan (Lanjutan)

5. Melepaskan virion progeni: ada dua mekanisme utama pada pelepasan:
A. Lysis sel: virus telanjang dan pox viruses meninggalkan sel dengan memecah membran sel. biasanya menghasilkan sel inang yang mati. Contoh: Poliovirus
B. Budding/perkecambahan: virus beramplop memasukan protein virus pada daerah spesifik membran dan kuncup melalui membran. amplop mengandung lipid inang dan karbohidrat. Sel inang tidak perlu mati. Contoh: Human Immunodeficiency Virus

Siklus Hidup Bakteriofag

T-Even Bacteriophages: siklus litik Litik: pecahnya sel pada akhir siklus
1. Penyerangan atau adsorpsi: ekor Virus mengikat reseptor spesifik pada permukaan sel. 2. Penetrasi: Virus memasukakan materi genetik (DNA) ke dalam sel. Ekor melepaskan lysozyme, kapsul berada diluar. 3. Biosynthesis: protein virus dan asam nukleat dibuat. Fase kemunduran: tidak ada virions dapat diperoleh dari sel terinfeksi.

Siklus Litik Bacteriophage

4. Pendewasaan: kapsul Bacteriophage dan disatukan dalam komplet virions. 5. Pelepasan: Virion Bacteriophage dilepaskan dari sel. Membran Plasma membrane terbongkar dan sel lisis. Waktu perpecahan: lamanya penyerangan hingga pelepasan virion baru (20-40 menit). Ukuran pecahan: jumlah partikel fag baru yang dihasilkan dari sel tunggal (50-200).

Siklus litik Bacteriophage

Siklus Hidup Bacteriophages

Bacteriophage Lambda: siklus Lysogenic
1. penyerangan dan Penetrasi: Ekor Virus mengikat reseptor spesifik pada permukaan sel dan memasukkan materi genetik (DNA) ke dalam sel. 2. Sirkularisasi: DNA phage melingkar dan masuk tidak melalui siklus litik dan lisogenik. siklus lisogenik 3. Integrasi: Phage DNA bergabung dengan kromosom bakteri dan menkadi prophage. Prophage tetap latent. 4. Excision: Prophage DNA dilepaskan berhubungan dengan stimulus (seperti: kimiawi, radiasi UV) dan inisiasi siklus litik.

Siklus Lysogenic versus Lytic Bacteriophage

Virus manusia yang penting Famili Virus berDNA

1. Adenoviruses: menyebabkan infeksi pernafasan, seperti flu biasa. Pertama diisolasi dari adenoids. 2. Poxviruses: Memproduksi lesi kulit. Pox adalah pembuluh terisi nanah. Menyebabkan penyakit diantaranya: Smallpox Cowpox Molluscum contagiasum.

Smallpox: Poxviruses menyebabkan pembuluh terisi nanah

Penyakit diberantas secara luas dengan imunisasi pada 1977. Sumber: Microbiology Perspectives, 1999.

Virus manusia yang penting Famili Virus berDNA

3. Herpesviruses: Herpetic berarti menyebabkan penyebaran sakit flu. Lebih dari 100 species. Delapan yang menginfeksi manusia: Herpes simplex 1 (oral herpes) Herpes simplex 2 (genital herpes) Varicella-zoster virus (chickenpox and shingles) Epstein-Barr virus Kaposis sarcoma virus

Virus manusia yang penting (lanjutan) DNA Virus Families

4. Papovaviruses: Menyebabkan kutil (papillomas), tumors (polyomas), dan vakuola cytoplasmic. Virus papilloma manusia secara seksual ditransmisikan dan menyebabkan hampir semua kasus kanker cervic pada wanita. Kanker Cervik bertipe membutuhkan 20 hingga 30 th untuk berkembang, kebanyakan wanita berkembang pada wanita usia 40an dan 50an atau lebih tua. Pap smears digunakan untuk mendeteksi mereka. 5. Hepadnaviruses: menyebabkan hepatitis dan kanker hati. Hepatitis B virus.

Kelengkapan Biologis Hepadnaviruses

Virus

beramplop. Amplop mengandung protein permukaan sedang, banyak, dan utama. Banyak partikel virus tidak lengkap ditemukan pada individu terinfeksi. Molekul kesil DNA circular yang bagiannya double stranded.
Helaian

panjang: panjang konstan. 3200 nucleotides Helaian pendek: 1700 hingga 2800 nucleotides. Genome terkode untuk sedikit Antigen permukaan Protein kapsul Polymerase Protein X: menstimulus ekspesi gen

protein:

Famili Virus berRNA

1. Picornaviruses: virus telanjang dengan helaian tunggal RNA. Yang termasuk antara lain: Poliovirus Hepatitis A virus Rhinoviruses: Lebih dari 100 virus yang menyebabkan flu biasa. 2. Togaviruses: virus ssRNA beramplop. Menyebabkan rubella dan horse encephalitis. 3. Rhabdoviruses: berbentuk peluru, virus beramplop. menyebabkan rabies dan penyakit pada hewan lainnya.

Rabies disebabkan oleh Rhabdovirus

Hydrophobia pada pasien. Sumber: Diagnostic Pictures in Infectious Diseases, 1995

Virus manusia yang penting (lanjutan) Famili virus berRNA

4. Retroviruses: famili unik virus beramplop. Memiliki kemampuan konversi materi genetik RNA menjadi DNA oleh enzim disebut reverse transcriptase. DNA Virus bergabung dengan kromosom inang (provirus) dimana ini dapat tetap dormant untuk waktu yang lama. Termasuk HIV-1 dan HIV-2 yang menyebabkan AIDS dan virus Human T Lymphocyte yang menyebabkan kanker.

Retroviruses mengkonversi RNA menjadi DNA melalui Reverse Transcriptase

Virus dan kanker

Oncogenic viruses: kira-kira 10% dari semua

kanker merupakan virus terinduksi.

Oncogenes:

Gen virus yang menyebabkan kanker pada sel terinfeksi.

Materi genetik virus bergabung dalam DNA sel inang dan bereplikasi dalam kromosom sel. Beberapa virus dapat bergabung dengan gen

Provirus:

inang yang dapat menyebabkan kanker di bawah

kondisi tertentu. Contoh: Retroviruses

 Virus

berDNA Oncogeni:
(Rodents)

Adenoviridae

Herpesviridae

(Epstein-Barr Virus dan Kaposis Sarcoma Herpes Virus) Papovaviridae (Papillomaviruses) Hepadnaviridae (Hepatitis B)
Virus

berRNA Oncogenic:
(Human T-cell leukemia 1 & 2)

Retroviridae

Deteksi Virus
Electron

microscopy Immunologic Assays: mendeteksi protein khusus virus atau antibodi mereka.

Western Blotting ELISA

Biological

Assays: mendeteksi pengaruh cytopathic (CPE) disebabkan oleh infeksi virus lewat sel.
Plaque assays untuk virus berlytic Formasi fokus untuk transformasi virus beroncogenic

Hemagglutination

Assay: Banyak virus menggumpalkan sel darah merah. Molecular Assays: pemeriksaan untuk asam amino virus.

PCR (Polymerase chain reaction) Southerns (DNA) or Northerns (RNA)

Agen terapi antiviral

Agent
Amantadine Acyclovir

Virus
Influenza Herpes simplex Herpes zoster

Mechanism
menghambat uncoating menghambat DNA polymerase

Gancyclovir Ribivarin

Cytomegalovirus Respiratory syncitial virus/Lassa virus

menghambat DNA polymerase menghambat enzim virus untuk biosintesis guanin menghambat perubahan transcriptase menghambat sintesis protein Degradasi ssRNA

Azidothymidime HIV Interferon Cytomegalovirus Hepatitis B

VAKSIN VIRUS
Vaksin pertama digunakan oleh Jenner (1798) mengatasi smallpox dan mengandung vaksin virus hidup (cowpox).

I. Vaksin Hidup terattenuasi: strain virus Mutant memproduksi Infeksi asymptomatic pada inang. contoh: Polio (oral, Sabin vaccine), cacar air, demam kuning, gondong, rubella, dan cacar.
kelebihan: lebih baik dalam respon imun kelemahan: dapat menyebabkan penyakit karena kontaminasi, genetik tidak stabil, dan virulensi sisa. Oral polio vaccine sekarang diberhentikan penggunaannya di U.S.

II. Vaksin virus mati atau inaktif: Virus biasanya tumbuh pada telur atau kultur sel dan diinaktifkan dengan formalin. Contoh: Polio (shots, Salk vaccine), rabies, dan influenza A & B. Kelebihan: Immunisasi dengan sedikit atau tidak ada resiko infeksi. kelemahan: sedikit efektif dalam respon imun, inaktif dapat merubah antigen virus. III. Vaksin Recombinant: Viral subunits diproduksi secara genetically engineered cells. contoh: Hepatitis B kelebihan: sedikit atau tidak ada resiko infeksi. Disadvantages: Sedikit efektif respon imunnya.

Hepatitis B adalah perawatan kesehatan utama

Penyebab kelima kematian karena penyakit infeksi di dunia.

2 miliar mati/th.

Lebih dari 300 milyar individu terinfeksi secara luas.

di asia tenggara dan Africa 10% populasi terinfeksi. Di Amerika Utara dan Europe 1% populasi terinfeksi.

Sangat menular. Partikel Virus ditemukan disaliva, darah, dan semen. Mekanisme transmisi:

Ibu ke calon bayi: pada awal kelahiran. Hubungan Intim atau kontak sexual. Transfusi darah atau produk darah. Kontak langsung dengan individu terinfeksi: pekerja perawat kesehatan.

Penyakit infeksi penyebab kebanyakan kematian secara luas pada 1998 penyakit Penyebab kematian/th
Pernafasn akut* Penyakit diare Tuberculosis Malaria Hepatitis B Cacar air AIDS Neonatal Tetanus Bacterial atau virus Bacterial atau viral Bacterial Protozoan Virus Virus Virus Bacterial 4,400,000 3,200,000 3,100,000 3,100,000 2,000,000 1,500,000 1,000,000 600,000

*: Pneumonia, bronchitis, influenza, etc.

Karakteristik infeksi Hepatitis B

Periode inkubasi: 2 hingga 6 bulan. Beberapa kemungkinan terjadi: Infeksi Asymptomatic: kebanyakan individu. Acute Hepatitis: kerusakan hati, sakit perut,penyakit kuning, dll. Respon immun kuat biasanya petunjuk perbaikan komplit. Fulminant Hepatitis: biasanya fatal. jarang. Chronic Hepatitis: miskin respon immun terhadap virus, yang aktif tahunan. Dapat terlihat sehat, kelelahan, atau memiliki hepatitis terus menerus. Berassosiasi dengan perkembangan kanker hati dan cirrhosis.

Karakteristik infeksi Hepatitis B Infection

Beberapa kemungkinan yang terjadi: Cirrhosis pada hati: beberapa kerusakan organ, berhubungan dengan gagal hati. Hepatocellular Carcinoma: Biasanya membutuhkan 30 hingga 50 th untuk berkembang. Dapat berkembang di anak.

Herpesviruses
Family dari lebih 100 virus yang menginfeksi secara luas hewan.

Kapsul Polyhedral: kapsul Icosahedral, diameter 100110 nm. Amplop: Mengandung glycoproteins virus pada permukaannya. Virion kira-kira 200 nm diameternya. Tegument: yang unik dari herpesviruses. Materi Amorphous mengelilingi kapsul. Mengandung beberapa protein virus. Large genome: 140-225 kb dari linear dsDNA yang berbentuk sirkuler setelah infeksi.

Morphology Herpesviruses
B

A. Schematic Representation

B. Electron micrograph

sumber: Virology 3rd edition, 1996

Kelengkapan Biologis Herpesviruses

Menyandikan

susunan luas enzim yang terlibat dalam metabolisme asam nukleat. Synthesis DNA virus dan pertemuan kapsul terjadi di nukleus. Memproduksi infeksi progeni menyebabkan perusakan sel terinfeksi. Bersifat laten: dapat laten pada inang alaminya. DNA Virus berada sebagai molekul sirkuler tertutup dan hanya sedikit gen virus diekspresi.

Herpesviruses pada manusia

Virus Common Name/Disease Class HHV-1 Herpes simplex 1 (HSV-1) a Oral, ocular lesions, encephalitis HHV-2 Herpes simplex 2 (HSV-2) a Genital lesions, neonatal infections HHV-3 Varicella zoster virus a Chickenpox, shingles HHV-4 Epstein-Barr virus g Mononucleosis, tumors` HHV-5 Human Cytomegalovirus b Microcephaly, infections in immunocompromised hosts HHV-6/7 Human Herpesvirus 6/7 b Roseola Infantum HHV-8 Human Herpesvirus 8 g Kaposis sarcoma, lymphoma? Size Latency 150 kb Sensory nerve ganglia 150 kb Sensory nerve ganglia 130 kb Sensory nerve ganglia 170 kb B cells Salivary gland 230 kb Lymphocytes

160 kb CD4 T cells 140 kb Kaposis Sarcoma tissue

Manifestasi klinik HSV-1

Epidemiologi: 70-90% orang dewasa terinfeksi. Kebanyakan asymptomatic.
Gingivostomatitis:

kebanyakan manifestasi biasa oleh infeksi primer HSV-1. Tipe infeksi pertama terjadi pada awal masa anak-anak. Recurrent herpes labialis: Sakit kedinginan, demam lepuh. Setelah penyakit primer, virus mulai laten pada trigeminal ganglion. Selama reaktivasi, virus bergerak turun ke syaraf hingga lokasi periferal menyebabkan kambuh. Whitlow: Infeksi pada jari.

Herpes Labialis kambuh

Kurang dari 1 hari dengan erythema dan terbakar

Pasien samat 24jam kemudian cairan berlipatganda mengisi pembuluh dan erythema

Recurrent Herpes Labialis: Bilateral vesicles pada atas dan bawah bib Source: Atlas of Clinical Oral Pathology, 1999.

Herpetic Whitlow: Multiple crusting ulcerations that begin as vesicles. Source: Atlas of Clinical Oral Pathology, 1999.

 Keratoconjunctivitis:

kebanyakan biasanya menyebabkan kebutaan corneal di US. Eczema hepeticum: beberapa herpetic terjangkit di area dengan eczema. Herpes gladiatorum: inokulasi kulit terabrasi melalui kontak dengan sekresi terinfeksi. HSV encephalitis: kebanyakan biasanya menyebabkan acute sporadic encephalitis di US. Chronic herpes simplex infection: Lesi pada lokasi atypical oral. Pasien Immunocompromised.

Infeksi kronik herpes Simplex dengan lesi pada lidah dan bibir. Sumber: Atlas of Clinical Oral Pathology, 1999.

Manifestasi klinik HSV-2

Epidemiologi: kemahiran mengikuti pola bertipe STD. Kisaran Seroprevalence dari 10% hingga 80%. Kebanyakan individu asymptomatic.

Genital Herpes: kebanyakan manifestasi biasanya infeksi HSV-2. kebanyakan biasanya menyebabkan bisul genital di U.S. Lesi pada cervix, perineum, atau lubang penis. kambuh kisaran sangat luas. Perirectal Herpes: dapat di pisahkan dari pasien AIDS.
Orofacial herpes: kurang dari 5% kasus. Neonatal Herpes: disebabkan kontak dengan sekresi genital terinfeksi selama penyaluran. Beberapa penyakit dengan encephalitis, pneumonitis, hepatitis, dan retinitis.

Genital Herpes

Infeksi Herpes simplex 2 dengan pembuluh terisi cairan di penis.

Source: Mike Remington, University of Washington Viral Disease Clinic

Acyclovir resistant peri-rectal HSV2 infection in HIV infected male. Source: AIDS, 1997

Manifestasi klinik Varicella Zoster (HHV-3)

Chickenpox/cacar (Varicella): Kebanyakan manifestasi biasa primer herpes zoster infeksi. Epidemiologi: 3 milyar kasus/th di US, kejadian terbanyak pada musim semi. Sangat Dapat ditularkan. Transmisi melalui udara dan kulit. periode inkubasi 14 days. Symptoms: Malaise, sakit tenggorokan, rhinitis, dan generalized rash that progresses from macules to vesicles. Intraoral lesions may precede rash. Complications: Reyes syndrome, bacterial superinfection of lesions, varicella pneumonia and neonatal varicella (30% mortality). Vaccine: Prevents chickenpox in 70-90% of recipients.

Herpes Zoster (Shingles) with vesicles on skin of left hip. Source: Atlas of Clinical Oral Pathology, 1999.

Clinical Manifestations of Varicella Zoster (HHV-3)

Shingles (Herpes Zoster): Recurrence of latent herpes zoster infection. Epidemiology: Occurs in 10-20% of individuals at some stage of life. Incidence increases with old age, impaired immunity, alcohol abuse, and presence of malignancy. Symptoms: Vesicular eruption on skin or mucosa, that follows pathway of nerves. Typically unilateral, stopping at midline. Complications: Post-herpetic neuralgia can last months to years.

Shingles in an AIDS Patient

EBV Associated Diseases (HHV-4)

Epidemiology: 90% of adults are infected.
Initial infection typically occurs in early childhood or adolescence. Most individuals are asymptomatic, but shed virus in saliva throughout life. Infectious mononucleosis: A minority of infected individuals. Fever, pharyngitis, and lymphadenopathy. Splenomegaly is common. Endemic Burkitts Lymphoma (Africa) Nasopharyngeal carcinoma (Asia) Oral Hairy Leukoplakia: In HIV + individuals.

Oral Hairy Leukoplakia with bilateral thickening of the tongue. Source: AIDS, 1997.

Burkitts Lymphoma with right facial swelling. Associated with EBV. Source: Handbook of pediatric oral pathology, 1981.

 Non-Hodgkins

Lymphoma: In HIV +

individuals Hodgkins Lymphoma: 50% of cases. Smooth muscle tumor (children) Thymic lymphoepithelioma Salivary gland carcinoma Urogenital carcinoma

Clinical Manifestations of Cytomegalovirus (HHV-5)

Epidemiology: 50% of US population is seropositive. Transmission: Perinatal, early childhood, sexual, transfusions, and organ transplants. Symptoms: Most cases are asymptomatic. Congenital CMV: May cause intellectual or hearing deficits. Pneumonitis in bone marrow transplants. Retinitis, esophagitis, and colitis are common in AIDS patients

HHV-8 Associated Diseases

First identified in 1995. Kaposis Sarcoma: Accounts for 80% of all cancers in AIDS patients. Lesions are flat or raised areas of red to purple to brown discoloration. May be confused with hemangioma or hematoma.
Strong

male predominance. 2/3 of affected patients present oral lesions Oral lesions are initial presentation in 20% of patients. Progressive malignancy that may disseminate widely. Oral lesions are a major source of morbidity and frequently require local therapy.

Extensive symmetric tumor lesions of Kaposiss sarcoma in an AIDS patient. Source: AIDS, 1997

Kaposis Sarcoma hemorrhagic mass on anterior maxillary gingiva. Source: Atlas of Clinical Oral Pathology, 1999.

Endemic Kaposis Sarcoma, nodular form. Source: AIDS, 1997.

Introduction to Influenza Viruses

Enveloped ssRNA virus (negative strand).

Genome is divided into 8 segments, each containing 1 or 2 genes. RNA is replicated in cells nucleus.

Helical nucelocapsid contains transcriptase.

Envelope forms as virus buds from cell membrane. Two surface glycoproteins:

Hemagglutinin: Binds to sialic acid on host cell surfaces.

Neuraminidase: Enzyme that cleaves sialic acid.

Fusion of envelope with cell surface membrane requires cleavage of hemagglutinin by host cell enzymes.

Serine proteases found in respiratory tract of mammals and digestive tract of birds. Mutant hemagglutinin can be cleaved by other enzymes in body, causing infections throughout body.

Structure of Influenza Virus

Influenza Virus Strains

I. Influenza A:

Promiscous: Infects humans, pigs, chickens, seals, horses, whales, and birds. Diverse group of substrains:

15 different hemagglutinin molecules 9 different neuraminidase molecules

Also contains M2 protein: Ion channel, blocked by antiviral drugs amantidine and rimantidine Can mutate through antigenic shift in cells that are infected with two or more substrains. Responsible for all pandemics.

Influenza Virus Strains

II. Influenza B:

Only infects humans.

Little diversity: Only one form of HA and NA.

Lacks M2 protein and not inhibited by antiviral drugs amantidine and rimantidine.

Can mutate through antigenic drift only.

III. Influenza C:

Not important human pathogen

Influenza Pandemics

All caused by influenza type A. The deadliest major pandemic occurred in 1918, during World War I (Spanish flu).

Over 30 million deaths worldwide in less than 10 months. 600,000 deaths in the U.S. Caused by H1N1 subtype of influenza A

Asian flu in 1957:

Caused by H2N2 subytpe of influenza A

1968 Hong Kong flu:

Caused by H3N2 subtype of influenza A

In 1997 a new strain appeared in Hong Kong (H5N1) that appeared to have jumped directly from birds to humans.

Influenza Epidemics

Smaller than pandemics, occur regularly. In 1994 flu epidemic:

Infected 90 million Americans (35% of population) Over 69 million lost days of work.

Typical epidemics in the U.S.

Infects 10-20% of population. Causes 20,000 deaths per year from complications.