1.

URTIKARIA

Biduran, Kaligata, Hives - Rx vaskuler dikulit edema setempat yg cepat timbul & menghilang perlahan, pucat & kemerahan, meninggi dipermukaan kulit dapat dikelilingi halo.

- Angioedema urtika yg mengenai lapisan kulit yang lebih dalam submukosa, subkutis, saluran napas, saluran cerna dan organ kardiovaskuler

E/ : Hampir 80% tidak diketahui, diduga o/ : Obat, makanan,gigitan/sengatan serangga, bhn fotosensitizer, inhalan kontaktan, trauma fisik, infeksi/infestasi,psikis, genetik dan penyakit sistemik

Tipe Urtikaria Urtikaria Akut : Onset akut dan kekambuhan < 30 hari. Urtikaria Kronik : Kekambuhan > 30 hari

Patogenesis Akibat terlepasnya mediator2X dari sel mas basofil terjadi vasodilatasi disertai permeabilitas meningkat, terjadi transudasi cairan yg mengakibatkan pengumpulan cairan setempat tampak edema setempat disertai kemerahan Didermis Terjadi infiltrasi sel radang (Li,netro, eos) disekitar p. darah. Mekanisme ini dapat terjadi melalui mekanisme imunologik dan nonimunologik

Gejala Klinis Subjektif : Gatal, rasa terbakar atau tertusuk. Objektif : Eritema dan edema setempat berbatas tegas, bag tengah tampak lebih pucat. Dermografisme

Pem Penunjang
1. Pem. DARAH,URIN, FESES Pd U dingin pem cryoglobulin & cold nemolysin 2. Pem gigi, THT, vagina 3. Kadar Ig E, eosinofil & C 4. Tes kulit : - tes alergen inhalasi tes gores - tes alergen makanan tes tusuk - tes alergen dermatofit tes intradermal 5. 6. 7. 8. 9. Tes eliminasi makanan Histopatologik Tes foto temple Tes dgn es Tes dgn air hangat

Penatalaksanaan Yg terbaik mengetahui penyebab sulit. Antihistamin gol AH1 (Sedatif /Non sedatif) Kombinasi antihistamin gol AH1 dan AH2 lebih efektif

2. Dermatitis Kontak Alergik

Suatu peradangan kulit yang timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitisasi. Di Inggris dan USA DKA akibat kerja berkisar 50% dan 60%.

 E/ : Bahan kimia BM rendah < 1000 dalton dis hapten, lipofilik, sangat reaktif & dapat menembus str korneum. Faktor-faktor yang berpengaruh : potensi sensitisasi alergan, dosis per unit per luas, luas daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu, kelembaban, vehikulum & pH

Patogenesis Melalui reaksi imunologik tipe IV, suatu hipersensitifitas tipe lambat. Reaksi ini terjadi dalam 2 fase yaitu fase sensitifitas dan fase elisitasi

Fase sensitisasi/ primer/ induksi Penetrasi hapten ke kulit, berik dgn karier protein di epidermis dipresentasikan o/ sel langerhans pd sel T kel limfe regional, akn merangsang limfosit T utk memperbyk & berdiferensiasi menjd sel T efektor & sel memori

Fase Elisitasi/ sekunder/ eksitasi Pajanan hapten pada individu yang telah tersensitisasi, shg Ag dipresentasikan o/ sel langerhans ke sel T memori. Kemudian terjadi reaksi imun yang mmenghasilkan limfokin inflamasi

Gejala klinis Fase akut : Merah, edema, papula, vesikula, berair, krusta, gatal. Fase Kronik : Kulit likenifikasi, kulit pecah-pecah, skuama, kulit kering dan hiperpigmentasi

 Kronik DKA likenifikasi, hiperpigmentasi, skuama Erupsi akut 24-48 jam stlh terpajan/bisa lbh lambat smp 4 hari

Penatalaksanaan Hindari faktor penyebab. Oral Antihistamin, Kortikosteroid. Topikal bl lesi basah dikompres bl lesi kering topikal steroid

3. DERMATITIS ATOPIK
Dermatitis yang timbul pada individu dengan riwayat atopik pada dirinya sendiri ataupun keluarganya. DA merupakan bentuk ekzema paling sering dijumpai

Pendahuluan
Dermatitis atopi (DA) Penyakit kulit yang kronik dan rekuren bayi dan anak-anak. Berhubungan dgn IgE , Riw keluarga DA, rinitis alergi & asma.

 Atopi : respon hiperaktivitas yg cenderung familier thd paparan alergen yg terdpt dlm lingkungan sekitar, dmn alergen tsb menimbulkan reaksi pd orang N.

 Stigmata atopik : Rhinitis alergik, asma bronchiale. Alergi alergen protein. Perubahan suhu. Infeksi virus, bakteri dll

Gejala klinis :
B. infantil (2 bln 2 thn) Eksema susu : eritema, papul atau vesikel milier, skuama, krusta basah & fisura B. Anak (3 10 thn) Papul-papul, plak likenifikasi,erosi, krusta terutama pd antecubital & popliteal fossae B. dewasa Distribusi sama dgn gbran utama likenifikasi & ekskoriasi

Dermatitis atopi tipe infantil

Dermatitis atopi tipe anak

Dermatitis atopi tipe dewasa

Diagnosis : Kriteria Hanifin dan Rajka (1980) > 3 kriteria mayor dan ditambahkan 3 kriteria minor. Kriteria William (1996)

Simplified Diagnostic Criteria of AD

(William, 1996)

Itchy skin conditions (obligatory) Plus THREE or MORE :

History of flexural involvement History of asthma/ hayfever History of generalized dry skin Onset of rash under the age of 2 years Visible flexural dermatitis

Penatalaksanaan : Hindari semua faktor luar yg mungkin menimbulkan manifestasi klinis. Menjauhi alergen pencetus. Oral : Antihistamin Kortikosteroid bl berat. Antibiotik bl infeksi sekunder. Topikal : Bayi steroid ringan Anak dan Dewasa steroid kuat

Dermatitis Statis
Sinonim : ekzem statis, dermatitis hipostatik Definisi : Dermatitis sekunder akibat hipertensi vena extremitas bawah Etiologi : semua keadaan yang menyebabkan statis peredaran darah kurangnya O2 pada daerah tertentu pada tungkai

Gambaran Klinis : Keluhan subyektif pruritus Dimulai dengan varises tungkai bawah. Jk terjadi trauma kecil pecah ulkus varikosus + dermatitis varikosus Ulkus susuh sembuh karena oksigenasi jelek dan dapat terjadi infeksi sekunder.

Pengobatan : Perlu diatasi timbulnya varises, misalnya dengan posisi elevasi kaki waktu tidur

4. Erupsi obat alergik.

Rx alergik pada kulit atau daerah mukokutan yg terjadi akibat pemberian obat Obat sistemik dan topikal

Faktor yg mempengaruhi terjadinya respon imun

Faktor Obat Struktur kimia dan reaktivitas Reaksi silang Cara pemberian obat Dosis, lamanya, jumlah rentetan terapi

 Faktor Penderita Umur dan sex Faktor genetik Riw alergi obat sblmnya Penyakit mendasari Sistim imun & regulasi respon imun thd obat

Patogenesis :
Rx kulit terhadap obat

Non-immunologik
immunologik hapten + protein Kompleks antigen

4 tipe rx imunologik o/ Coomb & Gell

Reaksi tipe I ( Anafilaktik) Reaksi tipe II ( Sitotoksik) Reaksi tipe III ( kompleks imun) Reaksi tipe IV ( reaksi alergi selular tipe lambat )

Pengobatan :
1. Sistemik : -Kortikosteroid, mis: Prednison dosis tergantung berat ringannya penyakit (dewasa : 3 x 10 mg) - Antihistamin
2. Topikal :

- Tergantung keadaan kulit - Lesi kering : Bedak, krim steroid - Lesi basah : Kompres

 Toxic epidermal necrolysis : eritema, vesikel, bula menyeluruh dapat disertai purpura. Khas epidermolisis, nikolsky sign +

 Erupsi Morbiliform : erupsi makulopapuler/btk eksatematosa

Eritema multiforme merupakan

erupsi mendadak & rekuren pada kulit & kadang pada selaput lendir

dgn

gambaran

bermacam-macam

spektrum & gambaran khas bentuk

iris.

ETIOLOGI
Belum diketahui pasti. Faktor penyebab :

Alergi terhadap obat sistemik.

Peradangan oleh bakteri & virus.

Rangsangan matahari dll.

fisik

sinar

Faktor endokrin hamil.

Penyakit keganasan.

GAMBARAN KLINIS
2 tipe dasar :

a.Makula eritema :
Mendadak, simetrik.

Predileksi

punggung

tangan,

telapak tangan, bagian ekstensor

ekstremitas & selaput lendir.

 Bila berat mengenai badan, tidak

serentak (dalam 2 3 minggu).

 Gejala khas : bentuk iris (target

lesion) yaitu bagian tengah berupa vesikel atau eritem yg keunguunguan, dikelilingi oleh lingkaran konsentris yg pucat & kemudian

lingkaran merah.

b.Tipe vesikobulosa :

Mula-mula

berupa

makula,

papul & urtika yg kemudian timbul lesi vesikobulosa

ditengahnya.

PENGOBATAN
Simtomatik.
Dicari penyebabnya. Kortikosteroid oral prednison 3 x 10 mg.

 Sindroma Steven Johnson : Kulit eritema, vesikel, bula, erosi , purpura Mata konjungtivitis Selaput lendir orifisium reaksi tipe III, IV

ETIOLOGI
Etiologi yg pasti belum diketahui.

Salah satu penyebab adalah alergi

obat sistemik : Penisilin & derivatnya.

Streptomisin.

Sulfonamide.
Tetrasiklin. Antipiretik / analgetik.

Klorpromasin, karbanazepin.
Kinin antipirin. Tegretol & jamur.

 Dapat

juga

disebabkan

oleh

infeksi (bakteri, virus, jamur) & neoplasma atau paska vaksinasi.

PATOGENESIS

Belum jelas, diduga reaksi alergi

tipe III & IV.

GAMBARAN KLINIS
Mulai dengan gejala akut disertai demam, malaise, nyeri kepala.

TRIAS kelainan : mata, kulit,

selaput lendir orifisium.

 Kelainan kulit : eritema, vesikel & bula pecah terbentuk erosi

yang luas. Dapat juga terjadi purpura. Bila berat generalisata.

 Kelainan

selaput

lendir

di

orifisium.
Tersering mulut (100%), alat genital (50%), jarang hidung & anus.

Kelainan vesikel & bula yg cepat pecah erosi krusta

kehitaman. Kelainan mata berupa

konjungtivitis kataralis.

KOMPLIKASI
Bronkopneumoni. Kehilangan cairan / darah.

Gangguan
elektrolit.

keseimbangan

Syok.
Kebutaan.

DIAGNOSIS BANDING
Nekrolisis (NET). epidermal toksik

PENGOBATAN
Mengatur keseimbangan cairan /

elektrolit.
Kortikosteroid sistemik 4 6 x 5 mg

intravena. Dlm 2 3 hari membaik

cepat diturunkan sampai 5 mg/hr

kmd diganti peroral 20 mg/hr.

 Antibiotik :

Siprofloksasin 2 x 400 mg IV. Klindamisin 2 x 600 mg IV.

Gentamisin 2 x 80 mg IV.

 Diet kurang garam tinggi protein.

Obat anabolik & Kcl 3 x 500 mg/hr. Topikal : kenalog in orabase untuk mulut, supatulle untuk lesi erosif.

 Eritroderma akibat alergi obat : eritema universal (>90% pmk kulit) Std Penyembuhan skuama Keluhan gatal

 Eksantema fiksum : obat penyebab aktivasi dan pembesaran lesi yg lama ditempat yg sama, dpt dgn/tnp timbulnya lesi baru.

Makula eritematosa, bts jls, bulat/oval, soliter, wrn bs cpt berubah jd coklat keunguan, edema/bula diatasnya

Terapi
Sekali menD/ drug eruptions semua obat yang diduga harus distop. Terapi sesuai dengan gambaran klinis.

5.Dermatitis Vesikobulosa Kronik

Ditandai terutama terdptnya vesikel & bula. DVK ini terdiri dari : A. Pemfigus. B. Pemfigoid bullosa C. Dermatitis herpetiformis D. Chronic bullous disease of childhood E. Pemfigoid sikatrisial F. Pemfigoid gestationis

PEMFIGUS Terdiri dari : a. Pemfigus vulgaris ( PV ) b. Pemfigus eritematosus c. Pemfigus foliaseus d. Pemfigus vegetans

PEMFIGUS VULGARIS : Btk yg tersering ( 80% ) Frekuensi kedua jenis kelamin sama t.u dekade ke-40 dan ke-50 E/ : yg pasti belum diketahui, diduga berhubungan fk autoimunitas Patogenesis : semua bentuk pemfigus terjadi : 1. Akantolisis 2. Adanya IgG thd antibodi determinan

Gejala klinis :
keadaan umum buruk SD berupa bula dinding kendur, mudah pecah dan kulit terkelupas Nikolsky test positif PA : - bula intraepidermal Pengobatan : - Kortikosteroid Dosis : tergantung berat ringan peny. (60 150 mg / hari)

PEMFIGOID BULOSA Pyk kronik yg ditandai oleh bula berdinding tegang, eritem Etiologi belum jelas

Gejala klinis : Ku baik Semua umur Vesikel / bula berdinding tegang, Eritema, bila pecah menjadi erosif luas ( kira2 20% kena mulut ) Histopatologi :bula di subepidermal, ditemukan eosinofil

Pengobatan : Kortikosteroid ( Prednison 40 80 mg sehari ) Obat obat Sitostatik DDS 200 300 mg sehari

DERMATITIS HERPETIFORMIS (Morbus Duhring) Pyk Menahun & residif, ruam polimorfik, vesikel berkelompok, simetris, gatal etiologi belum jelas

Gejala klinis : Anak & dewasa Pria : wanita = 3 : 2 T.u umur dekade 3 Berlangsung seumur hidup, remisi spontan ( 10 15 % ) KU baik, sangat gatal Ruam : papulo vesikel, vesikel / bula Berkelompok & simetris, ddg tegang

 Punggung, bokong, ekstensor lengan atas, siku, lutut Gangguan intestinal ( 90% ) Histopatologi : Neutrofil dipapil dermal, Celah subepidermal, vesikel multilokuler & subepidermal

Laboratorium : hipereosinofilia ( > 40% ) Pengobatan : DDS ( diaminodifenilsulfon ) 200 300 mg / hari Sulfapiridin ( jarang ) Diet bebas gluten

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

REVERSAL REACTION ERYTHEMA NODUSUM LEPROSUM ERYTHRODERMA ERYTHEMA MULTIFORME STEVENS JOHNSON SYNDROME TOXIC EPIDERMAL NECROLYSIS ANGIOEDEMA