Anda di halaman 1dari 17

BAB I PENDAHULUAN Latar Belakang Setiap orang menginginkan tubuh yang sempurna.

Banyak orang yang mempunyai anggapan bahwa penampilan fisik yang menarik diidentikkan dengan memiliki tubuh normal. Karena itu, banyak individu rajin melakukan berbagai program perawatan kulit. Memiliki kulit putih merupakan idaman setiap orang. Akan tetapi, tidak semua kulit yang dimiliki seseorang berwarna putih itu baik. Ada beberapa bagian yang tiba-tiba kulit tubuhnya menjadi putih berbentuk lingkaran yang sangat kontras dengan kulit sekitarnya yang coklat. Bercak putih itu ada di tangan dan kaki, bahkan di sekitar mata pun mulai kelihatan memutih. Tentu, kulit seperti ini bukan kulit putih yang diharapkan. Kulit putih itu ternyata abnormal yang biasa dikenal vitiligo. Vitiligo adalah kelainan pigmentasi kulit, seringkali bersifat progresif dan familial yang ditandai oleh makula hipopigmentasi pada kulit yang asimtomatik6. Selain kelainan pigmentasi, tidak dijumpai kelainan lain pada kulit tersebut. Kata vitiligo berasal dari bahasa lain vitellus yang berarti anak sapi, karena kulit penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. Istilah vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus, seorang dokter Romawi pada abad ke-27. Pada vitiligo, terjadi penurunan fungsi melanosit sehingga melanosom tak dapat berkembang dengan baik, sehingga mengakibatkan tidak terbentuk melanin. Keadaan ini menyebabkan terjadi bercak putih atau makula depigmentasi. Terjadi kerusakan melanosit yang khas berupa destruksi sel yang bersifat progresif, disertai penurunan hingga berhentinya

produksi melanin oleh melanosit tersebut8. Prevalensi vitiligo di seluruh dunia bervariasi antara 0,5 hingga 2,4%. Penelitian di India melaporkan angka tertinggi yaitu 2,4%4. Studi retrospektif yang dilakukan di Padang melaporkan insiden bervariasi antara 0,46% hingga 0,5% dari tahun 2001 hingga tahun 200610. Di RS Haji Surabaya menurut catatan medik antara tahun 2003 hingga 2006 ditemukan pasien vitiligo dengan prevalensi sebesar 0,5%. Dari 29.616 jumlah pasien yang datang di poliklinik kulit kelamin terdapat 148 pasien yang didiagnosis sebagai vitiligo. Pasien ini berasal dari kota Surabaya dan sekitarnya10. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin dengan perbedaan yang tidak bermakna. Sedangkan menurut Domonkos, penyakit ini lebih sering diderita oleh orang kulit berwarna dan biasanya dengan derajat yang lebih berat11. Menurut statistik di Amerika Serikat 50% dan penderita vitiligo mulai timbul pada usia sebelum 20 tahun dan 25% pada usia di bawah 8 tahun. Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui, diturunkan secara diduga suatu penyakit herediter dominan11. Vitiligo yang autosomal banyak

dijumpai dan masih merupakan masalah di masyarakat berupa stigma kurang menyenangkan dan mengganggu kualitas hidup penderita. Vitiligo terutama dijumpai pada orang kulit berwarna, hingga saat ini masih merupakan tantangan dalam mencari pengobatan yang tepat11. Tujuan Tujuan dari penulisan refrat ini adalah untuk menambah pengetahuan mengenai vitiligo terutama mengenai definisi, etiologi, patogenesis, hingga tatalaksana dari vitiligo.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik didapat ditandai dengan adanya makula putih yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit, misalnya rambut dan mata.2 Klasifikasi Terdapat dua macam bentuk vitiligo, yaitu : Vitiligo Lokalisata Fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satu area tetapi tidak segmental. Segmental : terdapat satu atau lebih makula pada satu area dengan distribusi menurut dermatom misalnya satu tungkai. Mukosal : lesi hanya terdapat pada membran mukosa. Jarang ditemui jenis vitiligo lokalisata yang berubah menjadi vitiligo generalisata. Vitiligo Generalisata Hampir 90% pasien menderita vitiligo tipe generalisata dan biasanya terjadi simetris (koebnerisasi). Vitiligo generalisata sendiri dapat dibagi lagi menjadi :

Akrofasial : depigmentasi hanya terjadi di bagian distal eksterimitas dan wajah, merupakan stadium awal dari vitiligo generalisata. Vulgaris : makula tanpa pola tertentu di banyak tempat. Campuran : depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh yang merupakan vitiligo total.1 Etiologi Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Namun, diduga ini adalah suatu penyakit herediter yang diturunkan secara poligenik atau secara autosomal dominan. Berdasarkan laporan, didapatkan lebih dari 30% dari penderita vitiligo mempunyai penyakit yang sama pada orangtua, saudara, atau anak mereka. Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada kembar identik.(Fitzpatrick). Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya. Namun, beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada seseorang : Faktor mekanis Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi Faktor sinar matahari ultra violet A atau penyinaran Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau UVA dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang terpajan Faktor emosi / psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi, trauma atau stres psikis yang berat Faktor hormonal Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan.3 Patogenesis Hipotesis Autoimun Adanya hubungan vitiligo dengan tiroidis Hashimoto, anemia

pernisiosa, dan hipoparatiroid melanosit dijumpai pada serum 80% penderita vitiligo. Hipotesis Neurohormonal Karena melanosit terbentuk dari neuralcrest, maka diduga faktor neural berpengaruh. Tirosin adalah substrat untuk pembentukan melanin bdan katekol. Kemungkinan adanya produk intermidiet selama sintesis katekol yang mempunyai efek merusak melanosit. Pada beberapa lesi ada gangguan keringat dan pembuluh darah terhadap respon transmiter saraf, misalnya asetikolin. Autositotoksik Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke DOPA dan DOPA ke dopakuinon. Dopakuinon akan dioksidasi menjadi berbagai indol dan radikal bebas. Melanosit pada lesi vitiligo dirusak oleh penumpukan prekusor melanin. Secara in vitro dibuktikan tirosin, dopa , dan dopakrom merupakan sitotoksik terhadap melanosit. Pajanan terhadap Bahan Kimiawi Depigmentasi kulit dapat terjadi terhadap pajanan Mono Benzil Eter Hidrokinon dalam sarung tangan atau detergen yang mengandung fenol.2 Manifestasi Klinis Banyak pasien menghubungkan onset vitiligo mereka dengan trauma fisik (dimana vitiligo terlihat pada trauma tersebut, disebut Koebner phenomenon), keadaan sakit, stress emosional dan reaksi sunburn mungkin menimbulkan vitiligo4. Skin lession Makula dengan diameter 5 mm sampai 5 cm atau lebih. Berwarna putih kapur atau putih pucat dengan tepi terlihat mencolok. Penyakit ini mengalami kemajuan sedikit demi sedikit dengan pembesaran dari makula yang pertama timbul. Tepinya konveks (jika proses patologi dari depigmentasi masuk ke dalam pigmen kulit normal). Vitiligo trichrome (tiga warna: putih, coklat muda, coklat tua) menggambarkan perbedaan tingkat

evolusi dari vitiligo. Pigmentasi sekitar folikel rambut dengan makula putih menunjukan sisa pigmentasi atau pigmentasi yang berulang kembali4. Didalam makula vitiligo dapat ditemukan makula dengan pigmentasi normal atau hiperpigmentasi disebut repigmentasi perifolikular. Kadang ditemukan tepi lesi yang meninggi, eritema, dan gatal disebut inflamatoar5. Distribution Daerah yang sering terkena adalah bagian ekstensor tulang terutama di atas jari, periorifisial sekitar mata, mulut dan hidung, tibialis anterior, dan pergelangan tangan bagian fleksor. Lesi bilateral dapat simetris atau asimetris. Pada area yang terkena trauma dapat timbul vitiligo. Mukosa jarang terkena, kadang mengenai genital eksterna, puting susu bibir, dan ginggiva5. Associated cutaneus finding Pada pasien dengan rambut putih atau rambut uban mempunyai area yang analog dengan makula vitiligo disebut poliosis, begitu juga pada alopecia areata dan halo nevi. Pada pasien tua, photoaging dengan solar keratoses dapat terjadi makula vitiligo karena ada riwayat terpapar sinar matahari dalam waktu lama. Squamous cell carcinoma, dibatasi oleh makula putih tapi jarang dilaporkan4. General examination Biasanya berhubungan dengan penyakit tiroid (meningkat 30% dari seluruh kasus vitiligo seperti: Hashimoto tyroiditis, penyakit Graves) juga termasuk diabetes melitus, anemia pernicious <5% (tidak umum, tapi dapat meningkatkan risiko), penyakit Addison (tidak umum) dan sindrom multipel endokrinopati (jarang). Pemeriksaan ophthalmologic mengungkapkan fakta dari penyembuhan chorioretinitis atau iritis (kemungkinan <10% dari seluruh kasus). Vogt-Koyanagi-Harada syndrome adalah vitiligo + poliosis + uveitis + dysacusis + alopecia areata4. Klasifikasi Ada dua pola umum. Tipe lokalisata yang dapat dibagi lagi5:

Tipe focal Dengan karakteristik satu atau beberapa makula pada satu area tapi tidak segmental4. Tipe segmental Vitiligo ini khas, biasanya menghasilkan lesi hanya satu regio unilateral saja. Kadang juga tidak melebihi lesi awal dan pertama timbul sangat stabil. Dapat juga dihubungkan dengan vitiligo ditempat lain5. Tipe mukosal Hanya terdapat pada membran mukosa4. Tipe generalized Lebih umum dan mempunyai karakteristik dengan distribusi tersebar luas dari makula depigmentasi, dan sering simetris. Khas terdapat makula mengelilingi mata, mulut, jari tangan, bahu, dan lutut serta punggung dan area genital.lip-tip memiliki pola mengikuti kulit sekitar mulut, jari-jari tangan dan jari-jari kaki, bibir, kedua puting susu, genitalia (ujung penis) dan kadang termasuk anus. Pertemuan vitiligo ini mengakibatkan area lesi putih yang besar dan luas sehingga menyamaratakan vitiligo, tetapi kadang masih meninggalkan beberapa area kulit normal, disebut vitiligo universal4. Vitioligo generalisata dapat dibagi lagi5: Akrofasial Depigmentasi hanya terjadi dibagian distal ekstremitas dan muka, merupakan stadium mula vitiligo yang generalisata Vulgaris Makula tanpa pola tertentu di banyak tempat Campuran Depogmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan vitiligo total Pemeriksaan Penunjang4 Lampu wood Pemeriksaan ini wajib untuk menilai makula, terutama bagi pasien yang

berkulit putih. Dermatopathology Pada beberapa kasus sulit, mungkin diperlukan biopsi kulit. Penggunaan zat-zat tertentu dapat digunakan untuk mengidentifikasi melanosit dan hasilnya mungkin ada respon lymphocytic. Mikroskop elektron Terlihat hilangnya melanosit, sedangkan pada tepi lesi sering dijumpai melanosit yang besar dengan prosesus dendritikus yang panjang; beberapa penulis menjumpai infiltrat limfositik di dermis. Pada lesi awal atau tepi lesi masih dapat dijumpai beberapa melanosit dan granul melanin. Pemeriksaan laboratorium Thyroxine (T4), stimulasi hormon tiroid (radioimmunassay), gula darah puasa, perhitungan darah lengkap (anemia pernicious), tes stimulasi ACTH untuk penyakit Addison. Diagnosis Secara normal, diagnosis vitiligo dapat dibuat awal dengan pemeriksaan klinis dari pasien dengan ditemukannya makula putih mencolok pada tempat yang khas, progresifitas penyakit, awitan penyakit, dan letaknya bilateral (biasanya simetris)1. Diagnosis Banding Vitiligo Tinea vesikolor merupakan penyakit infeksi jamur

superfisialis, yang ditandai oleh makula hipopigmentasi/ kecoklatan/ kehitaman di kulit, skuama halus & disertai rasa gatal. Lokalisasi terutama pada lipat paha, ketiak, leher, punggung, dada, lengan & wajah. Diagnosis pasti ditegakkan dengan sinar Wood dimana terjadi fluorosensi kuning keemasan & pada pemeriksaan dengan KOH 10%, ditemukan hifa pendek yang dikelilingi spora

berkelompok12,13. Pitriasis alba adalah bentuk dermatitis yang tidak spesifik & belum diketahui penyebabnya, ditandai dengan bercak kemerahan & skuama halus yang akan menghilang, meninggalkan area depigmentasi. Bisanya pada anak-anak. Lesi dapat dijumpai pada ekstremitas & badan, dapat simetris pada paha atas, bokong, punggung & ekstensor lengan12,13. Lepra disebut juga kusta atau Morbus Hansen merupakan penyakit progresif, infeksi Mycobacterium menyerang lepra, saraf bersifat tepi, kronik, terdapat mula-mula

manifestasi kulit. Tanda-tandanya antara lain : (1) bercak kulit, bisa berupa macula infiltrat hipopigmentasi maupun eritematous yang matirasa; (2) penebalan saraf tepi yang mengakibatkan gangguan sensoris, motoris, otonom; dan (3) ditemukan kuman tahan asam12,13. Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan pada vitiligo yaitu repigmentasi dan menstabilkan proses depigmentasi. Proses repigmentasi yang dimaksud yaitu membentuk cadangan baru melanosit yang diharapkan akan tumbuh dalam kulit dan menghasilkan pigmen melanin. Ada banyak pilihan terapi yang dapat memberikan hasil cukup memuaskan pada sebagian besar pasien. Walaupun begitu, pengobatan vitiligo membutuhkan waktu, karena sel yang baru terbentuk akan berproliferasi dan bermigrasi ke daerah yang mengalami depigmentasi. Oleh karenanya 3 bulan merupakan waktu minimal untuk melihat derajat respon terhadap pengobatan yang diberikan Metode pengobatan vitiligo dapat dibagi atas: Pengobatan secara umum yaitu: Memberikan keterangan mengenai penyakit, pengobatan yang diberikan dan

menjelaskan perkembangan penyakit selanjutnya kepada penderita maupun orang tua Penggunaan tabir surya (SPF12-30) pada daerah yang terpapar sinar matahari. Melanosit merupakan pelindung alami terhadap sinar matahari yang tidak dijumpai pada penderita vitiligo. Penggunaan tabir surya mempunyai beberapa alasan yaitu: Kulit yang mengalami depigmentasi lebih rentan terhadap sinar matahari (sunburn) dan dapat mengakibatkan timbulnya kanker kulit Trauma yang diakibatkan sinar matahari (sunburn) selanjutnya dapat memperluas daerah depigmentasi (Koebner phenomenon) Pengaruh sinar matahari dapat mengakibatkan daerah kulit normal menjadi lebih gelap. Dianjurkan menghindari aktivitas diluar rumah pada tengah hari dan menggunakan tabir surya yang dapat melindungi dari sinar UVA dan UVB Kamuflase kosmetik Tujuan penggunaan kosmetik yaitu menyamarkan bercak putih sehingga tidak terlalu kelihatan. Yang biasa digunakan adalah Covermark dan Dermablend. Repigmentasi vitiligo, dapat dilakukan dengan berbagai cara dan melihat usia penderita yaitu: Usia dibawah 12 tahun Steroid topikal Penggunaan steroid diharapkan dapat meningkatkan mekanisme pertahanan terhadap autodestruksi melanosit dan menekan proses immunologis. Steroid topikal merupakan bentuk pengobatan yang paling mudah. Steroid yang aman digunakan pada anak adalah yang potensinya rendah. Respon pengobatan dilihat minimal 3 bulan. Pengguaan steroid topikal yang berpotensi kuat dalam jangka waktu lama, dapat menimbulkan efek samping yaitu terjadinya atrofi pada kulit, telengiektasis.

Tacrolimus topikal Berdasarkan penelitian tacrolimus topikal 0.1% dapat digunakan sebagai pengobatan alternatif vitiligo pada anak. Tacrolimus adalah makrolid lakton yang diisolasi dari hasil fermentasi streptomyces tsukubaensis. Merupakan suatu immunosupressor yang poten dan selektif. Mekanisme kerja berdasarkan inhibisi kalsineurin yang menyebabkan supresi dari aktivasi sel T dan inhibisi pelepasan sitokin. Berdasarkan penelitian, penggunaan tacrolimus topical 0.1% memberikan hasil yang baik pada daerah wajah dan memiliki efek samping yang lebih minimal dibandingkan dengan steroid topikal poten yaitu adanya rasa panas atau terbakar dan rasa gatal, namun biasanya menghilang setelah beberapa hari pengobatan PUVA topikal Diindikasikan pada anak yang berusia lebih dari 10 tahun dengan vitiligo tipe lokalisata atau pada lesi yang luasnya kurang dari 20% permukaan tubuh. Digunakan cream atau solution Methoxsalen (8Methoxypsoralen, Oxsoralen) dengan konsentrasi 0,1-0,3%. Dioleskan 12-30 menit sebelum pemaparan pada lesi yang dpigmentasi. Pemaparan menggunakan UV-A dengan dosis awal 0,12 joule dan pada pemaparan berikutnya dosis dapat ditingkatkan sebanyak 0,12 joule sampai terjadi eritema yang ringan. Pemaparan dapat juga menggunakan sinar matahari. Lamanya pemaparan pada awal pengobatan selama 5 menit pada pengobatan berikutnya dapat ditambahkan 5 menit dan maksimum selama 15-30 menit. Pengobatan diberikan satu atau dua kali seminggu, tetapi tidak dalam 2 hari berturut turut. Setelah selesai pemaparan, daerah tersebut dicuci dengan sabun dan dioleskan tabir surya. Efek samping yang dapat timbul adalah photoaging, reaksi fototoksik dan penggunaan yang lama dapat meningkatkan timbulnya resiko kanker kulit. Respon pengobatan dilihat selama 3-6 bulan. Usia lebih dari 12 tahun (remaja)

SISTEMIK PUVA Indikasi penggunaan sistemik psoralen dengan pemaparan UV-A yaitu pada vitiligo tipe generalisata. Obat yang digunakan yaitu Methoxsalen (8-MOP, Oxsolaren), bekerja dengan cara menghambat mitosis yaitu dengan berikatan secara kovalen pada dasar pyrimidin dari DNA yang difotoaktivasi dengan UV-A. dosis yang diberikan 0,2 0,4 mg/kg/BB/oral, diminum 2 jam sebelum pemaparan. Pemaparan menggunakan UV-A yang berspektrum 320-400 nm. Dosis awal pemberian UV-A yaitu 4 joule. Pada setiap pngobatan dosis UV-A dapat ditingkatkan 2-3 joule sehingga lesi yang depigmentasi akan berubah menjadi merah jambu muda. Dosis tersebut akan dipertahankan pada level yang konstan pada kunjungan yang berikutnya, sehingga terjadi repigmentasi pada kulit. Pemaparan dapat juga menggunakan sinar matahari. Lamanya pemaparan pada awal pengobatan selama 5 menit, pada pengobatan berikutnya dapat ditambahkan 5 menit sehingga dicapai eritema ringan dan maksimum 30 menit. Terapi ini biasanya diberikan satu atau dua kali seminggu tetapi tidak dilakukan 2 hari berturut-turut. Efek samping yang dapat timbul yaitu mual, muntah, sakit kepala, kulit terbakar dan meningkatnya resiko terjadinya kanker kulit. Penderita mendapat pengobatan dengan psoralen secara sistemik, sebaiknya sewaktu dilakukan pemaparan menggunakan kacamata pelindung terhadap sinar matahari hingga sore hari, untuk menghindari terjadinya toksisitas pada mata. Terapi dilanjutkan minimum 3 bulan untuk menilai respon pengobatan. TERAPI BEDAH Pasien dengan area vitiligo yang tidak luas dan aktivitasnya stabil, dapat dilakukan transplantasi secara bedah, yaitu : Autologous skin graft Sering dilakukan pada pasien dengan bercak depigmentasi yang

tidak luas. Tehnik ini menggunakan jaringan graft yang berasal dari pasien itu sendiri dengan pigmen yang normal, yang kemudian akan dipindahkan ke area depigmentasi pada tubuh pasien itu sendiri. Repigmentasi akan menyebar dalam waktu 4-6 minggu setelah dilakukan graft. Komplikasi yang dapat terjadi pada tempat donor yang resipien yaitu infeksi, parut, cobblestone appearance ataupun dijumpainya bercak-bercak pigmentasi atau tidak terjadi samasekali repigmentasi. Suction Blister Prosedur tekhnik ini yaitu dibentuknya bulla pada kulit yang pigmentasinya normal menggunakan vakum suction dengan tekanan 150 Hg ataupun menggunakan alat pembekuan. Kemudian atap bula yang terbentuk dipotong dan dipindahkan ke daerah depigmentasi. Komplikasi tekhnik ini adalah timbulnya jaringan parut, cobble stone appearance ataupun terjadi repigmentasi yang tidak sempurna. Tetapi dengan tekhnik ini, resiko timbulnya jaringan parut lebih sedikit dibandingkan prosedur graft yang lain. DEPIGMENTASI Terapi ini merupakan pilihan pada pasien yang gagal terapi PUVA atau pada vitiligo yang luas dimana melibatkan lebih dari 50% area permukaan tubuh atau mendekati tipe vitiligo universal. Pengobatan ini menggunakan bahan pemutih seperti 20% monobenzyl ether dari hydroquinone (benzoquin 20%), yang dioleskan pada daerah normal (dijumpai adanya melanosit). Dilakukan sekali atau dua kali sehari. Efek samping yang utama adalah timbulnya iritasi lokal berupa kemerahan ataupun timbul rasa gatal. Oleh karena itu dilakukan test pengolesan hanya pada satu lengan bawah yang dioleskan sehari sekali. Apabila dalam 2 minggu tidak terjadi iritasi selanjutnya cream dapat dioleskan sehari 2 kali. Kemudian setelah 2 minggu pengolesan tidak terjadi iritasi maka krim tersebut dapat dioleskan pada tempat dimana saja pada tubuh. Bahan ini bersifat sitotoksik terhadap melanosit dan

menghancurkan melanosit. Depigmentasi bersifat permanen dan irreversibel. Kulit penderita akan menjadi albinoid dan membutuhkan tabir surya. TATTO (MIKROPIGMENTASI) Tatto merupakan pigmen yang ditanamkan dengan menggunakan peralatan khusus yang bersifat permanen. Tehnik ini memberikan respon yang terbaik pada daerah bibir dan pada daerah yang berkulit gelap. Efek sampingnya yaitu terdapat herpes simplex labialis. Hal ini dikarenakan oleh penggunaan jarum suntik yang tidak steril yang dapat memicu penularan virus herpes simplek. Penelitian Terbaru Pengobatan Vitiligo L-fenilalanin Pada penelitian yang dilakukan di Canada yang melibatkan 4 pengujian yaitu : tiga pengujian sebagai adjuvant untuk UVA atau Fototerapi UVB dan satu pengujian dengan agen lainnya tetapi tanpa fototerapi. Pada penelitian ini dosis dimulai dari 50 mg / kg sampai 100 mg / kg selama 6 sampai 18 bulan dan melibatkan 19-149 pasien. Hasilnya : Dari 4 penelitian didapatkan 2 dari penelitian ini memiliki skor Jadad dari 0, dan 2 memiliki skor Jadad 3. Kekurangan dari penelitian ini adalah : Kurangnya pengacakan/ randomisasi; Kontrol yang buruk; Tingginya dropout peserta; Ukuran hasil yang tidak konsisten.

Ginko Biloba Pemberian ginko biloba sebagai suplemen pada pengobatan vitiligo yang dilakukan dalam waktu 6 bulan memberikan hasil yang memuaskan dalam mengobati penyakit vitiligo. Prognosis

Prognosis dari vitiligo masih sulit untuk diprediksi, hal ini disebabkan oleh karna banyak faktor yang mempengaruhi kesembuhan dari vitiligo, antara lain yaitu : Letak lesi Letak lesi serta luas lesi vitiligo sangat mempengaruhi tingkat kesembuhan pada pasien vitiligo. Lesi yang terletak pada daerah yang tidak memiliki folikel rambut akan kesulitan untuk mengalami repigmentasi kembali, hal ini dikarenakan tidak terdapatnya melanosit dan melanosom yang akan di transfer ke lapisan epidermis.

Luas Lesi Vitiligo yang generalisata merupakan penyakit yang bersifat progresif lambat. Remisi yang spontan bisa terjadi, tapi jarang. Pada satu studi besar hanya 5% dari pasien yang mempunyai lebih dari 20% area seluruh badan yang terkena vitiligo. Tidak diketahui bahwa onset umur pada penyakit ini berhubungan dengan proporsi permukaan badan yang dilibatkan. Vitiligo segmental pada umumnya bersifat progresif cepat dan lambat merespon perawatan dibanding vitiligo generalisata. Pasien dengan vitiligo segmental jarang berkembang menjadi vitiligo generalisata. Kepatuhan penderita Pengobatan vitiligo memerlukan waktu yang lama berbulan-bulan hingga tahunan. Kepatuhan dari pasien sangat diperlukan, karena pengobatan dari vitiligo harus kontinyu dan berkelanjutan hingga mendapatkan hasil terapi yang diharapkan. Faktor internal tubuh penderita Faktor dalam diri penderita sangat mempengaruhi tingkat kesembuhan penyakit ini, karena kode gen dapat mempengaruhi

ekspresi dari pengobatan. Contohnya pada orang yang sensitive akan paparan sinar UV akan kesulitan untuk proses penyembuhan. Komplikasi Pada vitiligo risiko terkena radiasi sinar ultraviolet lebih besar dibanding kulit normal. Sebab, warna putih tidak hanya memantulkan tapi juga menyerap sinar. Alhasil, bagian tubuh lain juga lebih mudah terbakar sinar ultra violet sehingga bercak putih pun menyebar. Dengan kondisi tersebut, penderita vitiligo tidak boleh terlalu lama terpajan di bawah sinar matahari. Berlama-lama di bawah paparan sinar matahari bagi penderita vitiligo akan memicu kanker kulit. Kendati demikian, Sri Linuwih menegaskan, kanker kulit pada penderita vitiligo sangat jarang ditemui. Kanker kulit lebih sering ditemui pada penderita albino alias vitiligo seluruh tubuh.

DAFTAR PUSTAKA 1.Lubis, Ramona Dumasari dr. SpKK. 2009. Lecture Paper Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin: Vitiligo. (Online). (http:// repository. usu. Ac .id/ handle/ 123456789/ 3407, diakses 1 Agustus 2012). Soepardiman, Lily. 2005. Vitiligo dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ketiga. FKUI. Jakarta. Hidayat D. 1997. Vitiligo. Cermin Dunia Kedokteran. 117: 33-35. (Online). (http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11Vitiligo117.pdf/11Vitiligo117.html, diakses 1 Agustus 2012) Johnson, R.A. 2009. Fitzpatricks Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology Six Edition. United States of America: McGraw-Hill Companies. Pp 335-41. Soepardiman, L. 2010. Vitiligo (Kelainan pigmen) dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima. Jakarta: Fakultas Kedokteran Unoversitas Indonesia. Pp

296-98. Hidayat, D. 2005. Vitiligo. Rumah Sakit Kusta Sitanala Tanggerang. Cermin Dunia Kedokteran No.117.Pp: 33-6. Wolff K, Johnson RA. 2009. Fitzpatricks Color Atlas And Synopsis Of Clinical Dermatology. 6th Ed. Mcgraw Hill Medical: Newyork. 335-341. Gonzaga C L, Filho S, RivittiE A, Miyauchi L M, Sotto N, Maria D A, Puejo SST, Alves V A F, 2005. Comparative study of vitiligo, halo nevus, and vitiligoid variant of lupus erythematosus by immunological, histological, and immunohistiochemical methods. An Bras Dermatol; 80 no 2. Handa S & Dogra S, 2003. Epidemiology of Childhood Vitiligo: A Study of 625 Patient from North India.Ped Dermatol; 20 (3): 207-10. Lestari S & Rizal Y, 2007. Incidence of Vitiligo at Dermato-venereology Department of Dr.M Djamil Hospital Padang, Indonesia, 2001-2006. Poster Presentation. Asian Society Pigmen Cell Research Meeting, Singapore. Gauther Y, Andre M C, Taieb A, 2003. A Critical Appraisal of Vitiligo Etiologic Theories. Is Melanocyte Loss a Melanocytorrhagy? Pigment Cell Res; 16: 32232. Lamerson C, Nordlund J J. Vitiligo. In : Harper J, Oranje A, Prose N, editor.Textbook of Pediatric Dermatology. Vol 1, Blackweel Science, 2000 ; 880-88. Hann S K. Vitiligo. Oct 9, 2001.