REFERAT

Keganasan Traktus Urinarius

Oleh : Anda Sumarna

PENDAHULUAN Tumor traktus urinarius/ tumor traktus urogenitalia merupakan keganasan yang sering dijumpai di tempat praktek sehari-hari yang mungkin terlewatkan karena kekurangwaspadaan dokter dalam mengenali penyakit ini. Tumor urogenetalia dapat tumbuh di seluruh organ urogenetalia mulai dari ginjal beserta salurannya, ureter, buli-buli, prostat, uretra, testis dan penis.3 Semua gambaran atau manifestasi klinis tumor urogenital tergantung dari letak tumor, stadium, dan penyulit yang disebabkan oleh tumor. Metastasis pada paru, otak, tulang dan liver dapat menyebabkan gangguan organ tersebut dan memberikan manifestasi klinis sesuai dengan gejala organ yang terkena. Diantara keganasan urogenetalis, karsinoma kelenjar prostat merupakan keganasan yang angka kejadiannya paling banyak, kemudian disusul oleh keganasan buli-buli dan tumor ginjal.3 Dalam makalah ini penulis akan membahas tiga keganasan paling banyak pada traktus urogenital yaitu tumor ginjal, karsinoma buli-buli dan karsinoma prostat. I. TUMOR GINJAL Tumor ginjal merupakan tumor urogenitalia nomer 3 terbanyak setelah tumor prostat dan tumor kandung kemih. Semakin meluasnya penggunaan ultrasonografi abdomen sebagai salah satu pemeriksaan screening (penyaring) di klinik-klinik rawat jalan, makin banyak kasus-kasus tumor ginjal yang masih dalam stadium awal.2,3 Klasifikasi Ginjal terdiri atas parenkim ginjal dan sistem saluran ginjal yaitu sistem pelvikalises. Kedua bagian ginjal itu bisa terserang tumor jinak maupun tumor ganas dengan gambaran klinik dan prognosis yang berbeda-beda. Tumor ginjal dapat berasal dari tumor primer diginjal ataupun merupakan tumor sekunder yang berasal dari metastasis keganasan ditempat
1

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

lain. Tumor ginjal primer dapat mengenai parenkim ginjal ataupun mengenai sistem saluran ginjal. Selain tumor ganas, beberapa tumor jinak dapat mengenai ginjal.1,3,4, Tabel.1 Klasifikasi Tumor Ginjal1 Classification of Renal Tumors
Tumors of the Renal Capsule Fibroma Leiomyoma Lipoma Mixed Tumors of the Mature Renal Parenchyma Adenoma Adenocarcinoma Hypernephroma Renal cell carcinoma Alveolar carcinoma Tumors of the Immature Renal Parenchyma Nephroblastoma (Wilms' tumor) Embryonic carcinoma Sarcoma Epithelial Tumors of the Renal Pelvis Transitional cell papilloma Transitional cell carcinoma Squamous cell carcinoma Adenocarcinoma Cysts Solitary Unilateral multiple Calyceal Pyogenic Calcified Tubular ectasia Tuberous sclerosis Cystadenoma Papillary cystadenoma Dermoid Pararenal or perirenal cysts Hydrocele renalis Lymphatic Wolffian Malignant Vascular Tumors Hemangioma Hamartoma Lymphangioma Neurogenic Tumors Neuroblastoma Sympathicoblastoma Schwannoma Heteroplastic Tissue Tumors Adipose Smooth muscle Adrenal rests Endometriosis Cartilage Bone Mesenchymal Derivatives Connective tissue Fibroma Fibrosarcoma Osteogenic sarcoma Adipose tissue Lipoma Liposarcoma Fibrosarcoma Muscle tissue Leiomyoma Leiomyosarcoma Pararenal or Perirenal Solid Tumors Lipoma Sarcoma Liposarcoma Fibrosarcoma Lymphangiosarcoma Cancer Teratoma Lymphoblastoma Neuroblastoma Hodgkin's disease Secondary Tumors Cancer Sarcoma Blastoma Granuloma Thymoma Testicular Renal

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Adenokarsinoma Renal (RCC) Adenokarsinoma Renal merupakan 3% dari keganasan pada usia lanjut dan 90-95 % dari neoplasma yang mengenai ginjal, ditandai dengan kekurangan tandatanda awal, manifestasi klinik yang bermacam-macam, dan resisten terhadap radiasi dan kemoterapi dan jarang tetapi memberi respon terhadap imunoterapi, pada jaman dulu tumor dipercaya berasal dari glandula adrenal, oleh karena itu istilah hipernefroma lebih sering dipakai. Tumor ini dikenal dengan nama lain sebagai: tumor Grawitz, Hipernefroma, karsinoma sel ginjal, atau internist tumor.3,4 1. Definisi Adenokarsinoma ginjal merupakan keganasan yang berasal dari epitel tubulus proksimal ginjal, sebagian besar merupakan clear sel karsinoma, sebagian chromophilik, chromophobik, oncocytoma, dan sebagian kecil ductus collectivus.4 2. Anatomi Ginjal merupakan organ yang terletak di belakang abdomen atas, di belakang peritoneum, didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar- transversus abdominis, quadratus lumborum dan psoas mayor, ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal, kelenjar adrenal terletak diatas kutup masing- masing ginjal, pada orang dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm, lebarnya 6 cm dan beratnya antara 120-150 gram, ukurannya tidak berbeda menurut bentuk dan ukuran tubuh, 95 % orang dewasa memiliki jarak antar kutup ginjal antara 11- 15 cm, perbedaan panjang dari kedua ginjal yang lebih dari 1,5 cm atau perubahan bentuk merupakan tanda penting karena kebanyakan kasus penyakit ginjal dimanifestasikan dengan perubahan struktur, permukaan anterior dan posterior kutup atas dan bawah serta pinggir lateral ginjal berbentuk konveks sedangkan pinggir medialnya berebentuk konkaf karena adanya hilus, ada beberapa struktur yang keluar masuk ginjal melalui hilus antara lain adalah arteri dan vena renalis, saraf dan pembuluh getah bening, ginjal diliputi oleh kapsula fibrosa yang tipis mengkilat yang berikatan longgar dengan jaringan di bawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal, potongan longitudinal
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 3

ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu korteks dibagian luar dan medulla dibagian dalam, medulla dibagi-bagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid, piramid-piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut kolom bertini, pyramid-piramid tersebut tampak bercorak karena tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila dari tiap piramid membentuk apa yang dinamakan duktus papilaris bellini yang terbentuk dari persatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul, setiap duktus papilaris masuk kedalam suatu perluasan ujung pelvis ginjal berbentuk seperti cawan yang disebut kalik minor, beberapa kalik minor bersatu membentuk kalik mayor, yang selanjutnya bersatu membentuk pelvis ginjal, pelvis ginjal merupaka reservoar utama sistem pengumpul ginjal, ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan kandung kemih.4 3. Epidemiologi Frekuensi Di amerika serikat: Insidensi adenokarsinoma ginjal adalah 3 % pertahun, kurang lebih 31000 kasus baru timbul pada tahun 2000 dan lebih dari 11900 individu yang terkena mati, peningkatan terbesar adalah di Afrika Amerika.4 Di Eropa Karsinoma sel ginjal secara umum mewakili urutan kesembilan keganasan di Eropa pada tahun 2008. Sampai saat ini di seluruh dunia dan Eropa peningkatan kejadian tahunan dari sekitar 2%, kecuali di Denmark dan Swedia, terjadi penurunan. Pada tahun 2008 diperkirakan 88.400 kasus baru dan 39.300 kematian terkait kanker ginjal dari RCC di Eropa. Selain itu, tingkat kematian secara keseluruhan di Eropa meningkat sampai awal 1990-an.2 Internasional Kematian akibat adenokarsinoma ginjal di seluruh dunia adalah 100.000 pada tahun 2001.2
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 4

Diidentifikasi faktor etiologik terutama berhubungan dengan gaya hidup, seperti merokok, obesitas, dan hipertensi. Untuk merokok dan hipertensi.

Memiliki riwayat keluarga dengan kanker ginjal juga relatif berhubungan dengan peningkatan risiko RCC. Tumor herediter dapat ditemukan sebagai bagian dari entitas berikut ini: von Hippel-Lindau (VHL) sindrom (clear cell RCC [ccRCC]), RCC papiler herediter (pRCC), Birt-Hogg-Dube syndrome (chromophobe RCC [chRCC]), herediter leiomyomatosis, tuberous sclerosis, dan translokasi kromosom 3 konstitusional. Profilaksis yang disarankan adalah untuk menghindari merokok dan obesitas.2 Kematian dan Kesakitan Adenokarsinoma ginjal adalah penyebab kematian keenam yang disebabkan oleh kanker, kemampuan bertahan hidup 5 tahun dilaporkan oleh Robson pada tahun 1969, dimana 66 % untuk stadium 1, 64 % untuk stadium 2, 42 % untuk stadium 3 dan 11 % untuk stadium 4, terkecuali untuk stadium 1, angka ketahanan hidup tidak berubah untuk beberapa decade.2 Ras Adenokarsinoma ginjal lebih sering diderita oleh orang eropa utara (Skandinavia) dan amerika utara daripada orang Asia dan Afrika.2,4 Di Amerika insidensi telah ekuivalen atau sama antara kulit putih dan afrika Amerika, tetapi insidensi orang Afrika Amerika atau orang Negro meningkat cepat.2,4 Sex Adenokarsinoma ginjal prevalensinya atau angka kejadiannya 2 kali pada pria dibanding wanita.2,3
5

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Umur Terjadi lebih sering pada dekade ke empat ke dekade keenam dari kehidupan, penyakit ini dilaporkan mengenai usia lebih muda yang memiliki predisposisi familial.2,3,4 4. Etiologi Sel, lingkungan, genetik dan faktor- faktor hormonal telah dipelajari merupakan penyebab yang mungkin untuk adenokarsinoma ginjal :3,4 Merokok memiliki faktor resiko ganda dan memberi kontribusi sepertiga dari seluruh kasus, resiko tampak dari peningkatan jumlah dosis ketergantungan merokok. Semakin lama merokok dan semakin muda seseorang mulai merokok semakin besar kemungkinan menderita kanker ginjal. Kegemukan adalah faktor resiko lain, pada wanita peningkatan berat badan ada hubungan linier dengan peningkatan resiko Faktor lainnya dihubungkan dengan perkembangan dari penyakit termasuk sbb: a. Hipertensi b. Terapi estrogen yang tidak tepat c. Pekerjaan yang memberi Pajanan dari produk-produk petroleum, pelarut, besi-besi berat, asbes, emisi tungku arang. Resiko dari adenokarsinoma ginjal akan meningkat dengan hal sbb: Penyalahgunaan dari phenacetin yang berisi analgesik Penyakit ginjal kistik didapat dihubungkan dengan insufisiensi ginjal kronik Dialisis ginjal Sklerosis tuberous Transplantasi ginjal : dihubungkan dengan supresi imun
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 6

 Penyakit VHL ; penyakit yang diturunkan/diwariskan dihubungkan dengan adenokarsinoma ginjal. 5. Patologi Tumor ini berasal dari tubulus proksimal ginjal yang mula-mula berada didalam korteks dan kemudian menembus kapsul ginjal. Beberapa jenis tumor bisa berasal dari tubulus distalis maupun duktus kolegentes. Biasanya tumor ini disertai dengan pseudokapsulyang terdiri atas parenkim ginjal yang tertekan oleh jaringan tumor dan jaringan fibrosa. Tidak jarang ditemukan kista-kista yang berasal dari tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi. Fasia gerota merupakan barier yang menahan penyebaran tumor ke organ sekitarnya.3 Pada irisan tampak berwarna kuning sampai oranye; sedangkan pada gambaran histopatologik terdapat beberapa jenis, yaitu clear cell, granular, sarkomatoid, papiler dan bentuk campuran.4 Adenokarsinoma ginjal dibagi menjadi 5 subtipe : Clear cell ( 70 % ), Kromofilik (15 %), Kromofobik (5 %), Oncocitoma (3 % ), duktus kolektivus (2 % ). Clear cell dengan sitoplasma yang kaya lipid dan glikogen yang merupakan kekhasan yang menunjukkan delesi 3 p.1 Kromophilik cenderung menunjukkan bilateral dan multifokal dan memiliki trisomi 7 atau 17. Sel poligonal dan sitoplasma retikuler merupakan kekhasan dari kromophilik dan bukan delesi 3 p. Onkositoma ginjal berisi sel eosinofil, jarang metastasis, tak menunjukkan delesi 3 p atau trisomi 7 atau 17. Karsinoma Ductus kolektivus biasanya tak memiliki karakteristik yang bermacam- macam, dengan tanda-tanda klinis yang agresif, biasanya mengenai pasien-pasien muda dan dapat menunjukkan lokal atau penyebaran yang luas, sel ini memiliki 3 tipe yang berbeda dalam pola pertumbuhannya ; asinar, sarkomatoid, tubulopapiler, prognosis buruk.1
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 7

Tabel 2. Klasifikasi patologis dari adenokarsinoma renal1

Tipe sel Clear cell Kromofilik Penampakan Pertumbuhan Umum Bilateral Asal Sel Genetik Sel 3p+7, +17,- Y

Asinar/Sarcomatoid Tubulus Proksimal Papiler/ sarcomatoid Tubulus proksimal

Kromofobik Indolen

Padat/tubular/ sarcomatoid

Duct.collectivus

Hipodiploid

Onkositik

Jaringan Metastasis

tumor nest

Duct. collectivus

Tak terdeterminasi

Duktus kolektifus

Sangat agresif

papiler/ sarcomatoid

Ducts collectvus median

Tak terdeterminasi

6. Staging dan Grading Tumor Klasifikasi yang digunakan untuk menentukan stadium Adenokarsinoma renal yaitu system TNM dan Robson :3,4 Robson membagi derajat invasi adenokarsinoma ginjal dalam 4 stadium :3 a. Tumor maih terbatas didalam ginjal dengan fasia gerota masih utuh b. Invasi ke jaringan lemak perirenal dengan fasia gerota masih utuh c. Invasi ke vena renalis/vena kava atau linfonudi regional d. Ekstensi ke organ sekitarnya/metastasis jauh (usus) Tumor, Nodul, Metastasis ( TNM), Klasifikasi dibuat oleh AJCC, Hal terpenting dari sistem TNM adalah dapat secara jelas membedakan secara individual dengan penyakit pada nodus local, dalam AJCC :4

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Tabel 3. Sistem Klasifikasi TNM untuk karsinoma sel ginjal4

7. Gambaran Klinik Adenokarsinoma ginjal memiliki trias klasik yaitu hematuria makroskopik, nyeri pinggang, dan massa didaerah ginjal, dan ini merupakan tanda bahwa penyakit telah berkembang, 25 30 % pasien tanpa gejala, dan adenokarsinoma ginjal ditemukan pada saat pemeriksaan radiologis secara insidental.1,3,4 Tanda- tanda umum : Hematuria ( 40 % ) Nyeri pinggang ( 40 %) Teraba massa pada daerah flank (25 % )

Tanda- tanda dan gejala lain :

9

Kehilangan berat badan ( 33% ) Demam ( 20 % )

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Hipertensi ( 20 % ) Lemah Hiperkalsemia ( 5 % ) Keringat malam Varikokel , biasanya bagian kiri, obstruksi pada vena testikuler ( 2 % dari laki-laki)

Adenokarsinoma ginjal adalah tumor yang unik dan menantang sebab frekuensi dari penampakan sindroma paraneoplastik, yaitu sbb : Hiperkalsemia, eritrositosis, disfungsi hepar non metastasis (sindroma stanfer), polineuropaty, amiloidosis, anemia, demam, kakeksia, kehilangan berat badan, dermatomiositis, peningkatan sedimentasi eritrosit dan hipertensi yang dihubungkan dengan karsinoma sel ginjal.3 Cytokin dihasilkan oleh tumor ( IL- 6, Eritropoietin, Nitric Okside ) menyebabkan kondisi- kondisi paraneoplastik Resolusi dari gejala- gejala atau abnormalitas biokimia kadang- kadang mengikuti kesuksesan terapi dari tumor primer atau yang telah metastasis.Gross hematuria dengan jendalan seperti cacing mengartikan perdarahan saluran kencing bagian atas, hipertensi, adenopati supraklavikula dan massa di abdominal, 30 % pasien dengan adenokarsinoma ginjal menampakkan metastasis, test fisik dapat termasuk untuk evaluasi untuk penyakit dengan metastasis, organ- organ yang terlibat adalah sbb : Paru- paru ( 75 % ) Jaringan lunak ( 36 % ) Tulang ( 20 % ) Hati ( 18 % ) Kulit ( 8 %) Sistem syaraf pusat ( 8 % )
10

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Varicocel dan temuan paraneoplastik sindrom mengangkat kecurigaan klinik untuk diagnosis.3,4 8. Diagnosis Diagnosis Adenokarsinoma ginjal dapat kita tegakkan dengan : Anamnesa gejala-gejala Adenokarsinoma ginjal, faktor predisposisi, dan riwayat penyakit dahulu. Laboratorium Pada temuan laboratorium abnormal berhubungan dengan jenis sindrom paraneoplastik RCC, anemia, hematuri dan peningkatan rate sedimentasi yang secara frekuen diamati. Anemia terdapat pada 30% pasien RCC.4 Anemia tipikal bukan sekunder karena kehilangan darah atau hemolisis dan biasanya normokromik. SI dan TIBC biasnya rendah sebagai cirri anemia pada penyakit kronik. Terapi suplementasi besi tidak efektif bagaimanapun, pembedahan untuk mengangkat tumor pada stadium awal biasanya secara fisiologis akan memperbaiki anemia.4 Hematuria gross atau mikroskopik didapatkan pada 60% pasien dengan RCC. Peningkatan rate sedimentasi eritrosit juga biasa terlihat dengan laporan insiden sekitar 75%, penemuan ini tidak spesifik dan penemuan hasil normal tida menyingkirkan diagnosis RCC.4 9. Studi Image / Pencitraan Sebagian besar pasien dengan kanker ginjal dapat diketahui dengan cara studi image, dengan meluasnya pemakaian ultrasonografi dan CT Scan, kanker ginjal dapat ditemukan dalam keadaan stadium yang lebih awal. CT Scan merupakan pemeriksaan pencitraan yang lebih dipilih pada karsinoma ginjal. Pemeriksaan ini mempunyai akurasi yang cukup tinggi dalam mengetahui adanya penyebaran
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 11

tumor pada vena renalis, vena cava, ekstensi perirenal, dan metastasis pada kelenjar limfe retroperitoneal. MRI dapat mengungkapkan adanya invasi tumor pada vena renalis dan vena cava tanpa membutuhkan kontras, tetapi kelemahannya adalah kurang sensetif mengenali lesi solid yang berukuran kurang dari 3 cm.3 Sebelum pemakai CT Scan dan MRI berkembang luas, arteriografi selektif merupakan pilihan untuk menegakkan diagnosis karsinoma ginjal. Gambaran klasik arteriogram pada karsinoma ini adalah: neovaskularisasi, fistulae arteriovenus, pooling bahan kontras, dan aksentuasi pembuluh darah pada kapsul ginjal. Pemberian infus adrenalin menyebabkan kontriksi pembuluh darah normal tanpa diikuti kontriksi pembuluh darah tumor.3 Gambar 2. Karsinoma sel ginjal pada pencitraan CT Scan dan MRI4

10. Terapi a. Nefrektomi. Tumor yang masih dalam stadium dini dilakukan nefroktomi radikal yaitu mengangkat ginjal beserta kapsula gerota. Beberapa ksus yang sudah dalam stadium lanjut tetapi masih mungkin untuk dilakukan operasi, masih dianjurkan untuk dilakukan nefrektomi paliatif. Pada beberapa tumor yang telah mengalami metastasis, setelah tindakan nefroktomi kadang-kadang terjadi regresi pada focus metastasis, setelah
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 12

tindakan nefrektomi ini sering didahului dengan embolisasi arteri renalis yang bertujuan untuk memudahkan operasi. b. Hormonal. Penggunaan terapi hormonal belum banyak diketahui hasilnya. Preparat yang dipakai adalah hormone progestagen. Dari berbagai literature disebutkan bahwa pemberian preparat hormone tidak banyak memberi manfaat. c. Imunoterapi. Pemberian imunterapi dengan memakai interferon atau dikombinasikan dengan interleukin saat ini sedang dicoba di Negaranegara maju. Karena harganya sangat mahal dan hasil dengan obat-obatan imunoterapi masih belum jelas, maka pemakian obat ini masih sangat terbatas. d. Radiasi eksterna. Radiasi eksterna tidak banyak memberikan manfaat pada adenokarsinoma ginjal karena tumor ini adalah tumor yang radioresisten e. Sitostatika. Demikian pula pemakain sitostatika tidak banyak memberikan manfaat pada tumor ginjal. Table 4. Rekomendasi strategi terapi pembedahan pada karsinoma sel ginjal2

11. Prognosis
13

Prognosis pasien karsinoma sel ginjal berhubungan dengan staging penyakit. Studi saat ini melaporkan survival rate 5 tahun pada pasien dengan stage T1-T2
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

dengan range 80-100%, pada stage T3 dengan range 50-60%. Pasien dengan penyakit metastasis menujukan prognosis yang buruk, hnya 16-32% yang dapat bertahan hidup sampai 5 tahun.4

14

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

2. KARSINOMA BULI-BULI A. Insidensi Kanker kandung kemih merupakan kanker kedua terbanyak pada saluran genitourinaria. Hal ini menyumbang 7% dari kasus kanker baru pada pria dan 2% dari kasus kanker baru pada wanita. Kejadian lebih tinggi pada orang kulit putih dari pada orang kulit hitam, dan ada gradien positif kelas sosial untuk kanker kandung kemih pada kedua jenis kelamin. Tumor ini dua kali lebih sering menyerang pada pria dari pada wanita. Rata-rata usia saat diagnosis adalah 65 tahun, sekitar 75% kanker kandung kemih terlokalisasi di kandung kemih, 25% telah menyebar ke kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh. Didaerah industri kejadian tumor ini meningkat tajam.5 B. Faktor Resiko dan Patogenesis Merokok menyumbang 50% kasus pada pria dan 31% pada wanita. Secara umum, perokok memiliki risiko menderita kanker kandung kemih dua kali lipat dari dari pada bukan perokok, dan berhubungan dengan jumlah rokok yang di konsumsi. Alfa dan beta naphthylamine dianggap perokok.
3,5

sebagai agen penyebab, yang disekresikan ke dalam urin

Paparan pekerjaan menyumbang 15-35% kasus pada pria dan 1-6% pada wanita. Pekerja di kimia, pewarna, karet, minyak bumi, kulit, dan pencetakan industri memiliki resiko yang meningkat. Karsinogen tertentu termasuk benzidin, betanaphthylamine, dan 4aminobiphenyl, dan lamanya periode antara eksposur dan perkembangan tumor dapat menjadi berkepanjangan. Pasien yang telah menerima cyclophosphamide (Cytoxan) untuk terapi berbagai penyakit keganasan juga mengalami peningkatan risiko. Konsumsi pemanis buatan telah dicurigai menjadi faktor risiko, tetapi beberapa studi telah gagal untuk mengkonfirmasi setiap asosiasi. Trauma fisik pada urothelium disebabkan oleh infeksi, instrumentasi, dan kalkuli meningkatkan resiko keganasan.5 Peristiwa genetik yang mengarah ke perkembangan kanker kandung kemih tidak diketahui, tetapi terdapat kecendrungan multiple yang mungkin melibatkan aktivasi onkogen dan inaktivasi atau hilangnya gen supresor tumor. kromosom Kehilangan materi genetik pada dengan
15

9 tampaknya menjadi sebuah temuan yang konsisten pada pasien

penyakit yang low-grade, low-stage and high-grade, highstage, yang menunjukkan bahwa
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

ini mungkin merupakan perkembangan awal kanker kandung kemih. Kehilangan kromosom 9 pada tumor multipel pada pasien individu mendukung konsep bahwa perubahan genetik pada kanker kandung kemih merupakan sebuah "field defect" seluruh urothelium tersebut. C. Staging Sistem penentuan derajat stadium saat ini yang paling banyak digunakan dan memungkinkan untuk menjelaskan dengan tepat dan simultan stage tumor primer (T-stage), status kelenjar getah bening (N-stage), dan situs metastasis (M-stage) (American Joint Committee on Cancer, 1997).5,6
5

yang mungkin terjadi di

16

Gambar 3. Staging kanker buli-buli5

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Tabel 5. Klasifikasi TNM dan Grading WHO kanker buli-buli6

17

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

D. Histopatologi Sembilan puluh delapan persen dari semua kanker kandung kemih adalah keganasan epitel, dengan sebagian besar adalah karsinoma sel transisional (TCCs). Secara histopatologi karker buli dibagi menjadi: A. Karsinoma sel transisional B. Papiloma C. Karsinoma non-sel transisional (adenokarsinoma, karsinoma sel skuamosa, undifferentiated carcinoma, karsinoma campuran) D. Epitelial jarang dan non-epitelial.5 Sebagian besar (90%) tumor buli-buli adalah karsinoma sel transisional. Tumor ini bersifat multifokal yaitu dapat terjadi disaluran kemih yang epitelnya terdiri atas sel transisional yaitu di pielum, ureter, atau uretra posterior; sedangkang jenis lainnya adalah karsinoma sel skuamosa ( 10%) dan adenokarsinoma (2%).5

18

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Gambar 4. A. Urotelial normal, B kanker buli-buli papilar, C. karsinoma in situ5

Tumor buli-buli dapat berbentuk papiler, dapat berbentuk papiler, tumor non invasif (in situ), noduler (infiltrat) atau campuran antara bentuk papiler dan infiltratif.3 E. Gambaran Klinis 1. Gejala Hematuria merupakan gejala yang muncul pada 85-90% pada pasien dengan kanker kandung kemih, bisa berupa gross hematuri atau hematuri mikroskopik, sering intermiten dari pada konstan. Dalam persentase yang lebih kecil pada beberapa pasien, disertai dengan gejala iritabilitas vesika: frekuensi, urgensi, dan disuria. Gejala iritasi berkemih tampaknya lebih umum pada pasien dengan CIS difus. Gejala penyakit lanjut termasuk nyeri tulang
19

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

pada metastasis tulang atau nyeri panggul pada metastasis retroperitoneal atau obstruksi saluran kemih.3,5 2. Tanda Pasien dengan volume tumor besar atau invasif mungkin ditemukan penebalan dinding visika atau teraba massa yang dapat dideteksi pada pemeriksaan bimanual di bawah anestesi. Jika kandung kemih tidak mobile, menunjukkan fiksasi tumor pada struktur yang berdekatan oleh invasi langsung.5 Hepatomegali dan limfadenopati supraklavikula merupakan tanda-

tanda metastasis. Lymphedema dari oklusif limfadenopati pelvik dapat terlihat sesekali. Pada kesempatan langka, metastase dapat terjadi pada situs yang tidak biasa seperti pada kulit sebagai nodul yang nyeri dengan ulserasi.5 F. Temuan Laboratorium 1. Pemeriksaan laboratorium rutin, Kelainan yang paling umum didapat adalah hematuria. Ini dapat disertai dengan piuria, mungkin akibat bersamaan infeksi saluran kemih. Azotemia didapat pada pasien dengan oklusi uretra karena tumor buli primer atau limfadenopati. Anemia mungkin karena kehilangan darah kronis, atau penggantian sumsum tulang oleh metastasis tumor.5,6 2. Sitologi urin Sitologi urin yaitu pemeriksaan sel-sel urotelium yang terlepas bersama urin.3 3. Marker lain Beberapa tes baru telah dikembangkan untuk mengatasi kekurangan dari sitologi urin seperti sensitivitas yang rendah untuk low grade supeficial tumor dan variabilitas antar pengamat, yaitu pemeriksaan antigen permukaan sel (cell surface antigen) dan flow cytometri untuk mendeteksi adanya kelainan kromosom sel-sel urotelium.3
20

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

G. Pencitraan Pemeriksaan Foto Polos Abdomen dan Pielografi Intra Vena (PIV) digunakan sebagai pemeriksaan baku pada penderita yang diduga memiliki keganasan saluran kemih termasuk juga keganasan buli-buli. Pada pemeriksaan ini selain melihat adanya filling defek pada buli-buli juga mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di ureter atau pielum, dan dapat mengevaluasi ada tidaknya gangguan pada ginjal dan saluran kemih yang disebabkan oleh tumor buli-buli tersebut. Didapatkannya hidroureter atau hidronefrosis merupakan salah satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter atau muara ureter.3,5

Gambar 5. Gambaran filling defect kanker buli-buli papiler pada pemeriksaan PIV5 Jika penderita alergi terhadap zat yang digunakan pada pemeriksaan PIV, maka dapat dilakukan pemeriksaan USG. Foto toraks juga perlu dilakukan untuk melihat bila ada metastasis ke paru-paru.3 CT Scan dan MRI Berguna untuk menentukan ekstensi tumor ke organ sekitarnya. CT scanning merupakan x-ray detail dari tubuh, yang menunjukkan persimpangan-persimpangan dari organ-organ yang mana tidak ditunjukkan oleh sinar x-ray konvensional. MRI lebih sensitif dari CT Scan, yang memberikan keuntungan dapat mendeteksi kelenjar limfe yang
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 21

membesar di dekat tumor yang menunjukkan bahwa kanker telah menyebar ke kelenjar limfe.3 H. Sistoskopi dan Biopsi Sistoskopi dilakukan oleh urologis, mengevaluasi kantung kemih dengan pemeriksaan visual langsung dengan menggunakan sebuah alat khusus yaitu cytoscope. Identifikasi dari sebuah tumor biasa dilakukan dengan cytoscopy. Banyak tumor yang muncul dari bagian yang lebih tergantung dari kantung kemih, seperti basal, trigonum, dan daerah di sekitar orifisium vesika. Namun mere ka juga dapat muncul dimana saja.5 Pemeriksaan sistoskopi (teropong buli-buli) dan biopsi mutlak dilakukan pada penderita dengan persangkaan tumor buli-buli, terutama jika penderita berumur 40-45 tahun. Dengan pemeriksaan ini dapat dilihat ada atau tidaknya tumor di buli-buli sekaligus dapat dilakukan biopsi untuk menentukan derajat infiltrasi tumor yang menentukan terapi selanjutnya. Selain itu pemeriksaan ini dapat juga digunakan sebagai tindakan pengobatan pada tumor superfisial (permukaan).5 I. Terapi Keputusan terapi berdasarkan staging dan grading tumor. Staging dilakukan menggunakan sistem staging tumor, node, metastasis (TNM), sedangkan grading telah berubah dari sistem Ash-Broder (I-III atau I-IV). menjadi sistem WHO-ISUP memisahkan kedalam urothelial neoplasm of low malignant potential (PUNLMP), low grade atau high grade.5 Tindakan yang pertama kali dilakukan pada pasien karsinoma buli-buli adalah reseksi buli-buli transuretra atau TUR buli-buli. Pada tindakan ini dapat ditentukan luas infiltrasi tumor. Terapi selanjutnya tergantung pada stadiumnya.3,5

22

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Tabel 6. Pilihan terapi pada kanker buli-buli5

1. Intravesikal kemoterapi Agen immunotherapeutic atau kemoterapi dapat ditanamkan ke dalam kandung kemih melalui kateter langsung, sehingga menghindari morbiditas

administrasi sistemik di sebagian kasus. Terapi intravesical dapat memiliki tujuan profilaksis atau terapeutik, dan untuk mengurangi kekambuhan tumor pada pasien yang telah direseksi total. kemoterapi Intravesical digunakan dalam 2 pengaturan. Ketika ditanamkan segera setelah TUR, ia bertindak profilaktik untuk mengurangi implantasi sel tumor. Hal ini juga dapat digunakan sebagai terapi untuk mengurangi risiko kekambuhan dan perkembangan terutama untuk tumor superfisial dengan

risiko rendah. Pengalaman yang cukup besar telah diperoleh, tetapi perbandingan agen yang berbeda cukup sulit karena kurangnya percobaan acak dan variasi dosis, waktu, populasi pasien, dan interval antara perawatan. Sebagian besar agen yang diberikan mingguan selama 6 minggu kecuali saat dipakai profilaktik dimana dosis tunggal diberikan segera setelah TUR. Terapi pemeliharaan (yaitu, terapi intravesical bulanan atau dua bulan sekali) dapat menurunkan tingkat kekambuhan lebih lanjut.
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 23

Meskipun toksisitas lokal relatif lebih sering, terutama iritasi kandung kemih. Gejala toksisitas sistemik jarang terjadi karena penyerapan obat terbatas pada lumen kandung kemih. komplikasi sistemik Parah dapat dihindari dengan tidak menggunakan kemoterapi intravesical pada pasien dengan gross hematuria. Khasiat dapat ditingkatkan dengan meningkatkan waktu kontak dan konsentrasi obat (yaitu, dengan membatasi asupan cairan sebelum terapi, meminta pasien untuk berbaring di posisi yang berbeda selama pengobatan, dan pasien diminta untuk menghindari buang air kecil elama 1-2 jam sesudahnya). Obat yang paling banyak digunakan di Amerika Serikat adalah mitomycin C, thiotepa, dan Bacillus Calmette-Guerin (BCG).5 2. Pembedahan a. TUR TUR adalah bentuk awal pengobatan untuk semua kanker kandung kemih. Hal ini memungkinkan sebagai perkiraan yang cukup akurat untuk staging dan

grading tumor serta kebutuhan untuk pengobatan tambahan. Pasien dengan tumor non-invasif grade rendah, tunggal, dapat diobati dengan TUR saja; mereka dengan penyakit superfisial tetapi dengan fitur berisiko tinggi harus ditangani dengan TUR diikuti dengan menggunakan terapi intravesical selektif, seperti dijelaskan di atas. TUR saja jarang digunakan dalam manajemen pasien dengan kanker kandung kemih invasif karena kemungkinan kekambuhan dan progresi tinggi.5 b. Sistektomi parsial Sisteksomi parsial dilakukan pada tumor infiltratif, soliter yang berlokasi di sepanjang dinding posterolateral atau puncak buli.5 c. Sistektomi radikal Sistektomi radikal adalah pengangkatan buli-buli dan jaringan sekitarnya, sistektomi radikal berarti pengangkatan organ panggul anterior: pada pria, kandung kemih dengan organ sekitarnya lemak, perlekatan peritoneal, prostat, dan vesikula seminalis, pada wanita, kandung kemih dan sekitarnya lemak dan perlekatan peritoneal, leher rahim, uterus, vagina anterior, uretra, dan ovarium. Ini tetap menjadi pengobatan "gold standard" untuk pasien dengan muscle invasive bladder cancer. Namun, pada pasien perempuan tertentu, dinding vagina dan uretra dapat terhindar bersama dengan uterus, tuba falopi, dan ovarium, terutama pada mereka yang premenopause.5
24

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

3. Radiasi Radiasi eksterna (5000-7000 cGy) diberikan selama 5-8 minggu. Merupakan alternatif selain sistektomi radikal pada tumor ilfiltratif yang dalam. Pengobatan umumnya ditoleransi dengan baik, tetapi sekitar 15% dari pasien mungkin memiliki komplikasi signifikan pada usus, kandung kemih, atau dubur. Rekurensi lokal sering terjadi.5 4. Kemoterapi Sekitar 15% pasien dengan kanker kandung kemih ditemukan memiliki metastasis regional atau jauh; sekitar 30-40% pasien dengan penyakit invasif berkembang menjadi metastasis jauh meskipun setelah kistektomi radikal atau radioterapi definitif. Tanpa pengobatan, kelangsungan hidup terbatas. Awal hasil dengan agen kemoterapi tunggal dan baru-baru ini kombinasi obat telah menunjukkan hasil signifikan jumlah pasien dengan metastasis kanker kandung kemih respon sebagian atau seluruhnya. Obat tunggal yang paling aktif adalah cisplatin, yang bila digunakan sendiri menghasilkan respon di sekitar 30% pasien. Obat lainnya yang efektif termasuk methotrexate, doxorubicin, vinblastin, cyclophosphamide,

gemcitabine, dan 5-fluorouracil. Tingkat Respon meningkat ketika obat aktif digabungkan. Regimen dari methotrexate, vinblastine, doxorubicin (adriamycin), dan cisplatin (MVAC) yang paling banyak digunakan untuk pasien dengan kanker kandung kemih lanjut. Sekitar 13-35% dari pasien yang menerima rejimen tersebut mencapai respon lengkap. Namun, waktu hidup rata-rata adalah sekitar 1 tahun, dan tingkat kelangsungan hidup yang berkelanjutan adalah 20-25%.5 5. Terapi kombinasi Setelah menjadi jelas bahwa pasien dengan kanker kandung kemih metastasis dapat mengambil manfaat dari kemoterapi kombinasi,.Kemoterapi dapat diberikan sebelum kistektomi radikal yang direncanakan (Neoadjuvant) dalam upaya untuk mengurangi kekambuhan dan dalam kasus yang dipilih memungkinkan untuk pemeliharaan kandung kemih. Sekitar 22-43% pasien mencapai respon lengkap terhadap kemoterapi saja. Namun, pengobatan tambahan ini masih menunjukkan karena sejumlah besar pasien diyakini bebas tumor setelah kemoterapi saja
25

ditemukan telah terjadi infiltrasi penyakit pada saat operasi. Hasil dari uji coba secara acak terbaru menunjukkan bahwa neoadjuvant kemoterapi diikuti oleh operasi dapat

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

memperbaiki durasi kelangsungan hidup bila dibandingkan dengan pembedahan saja untuk pasien dengan penyakit invasif.5 Pasien yang menjalani kemoterapi neoadjuvant lebih mungkin untuk tidak memiliki sisa tumor di kandung kemih pada sistektomi dan ini menandakan lebih baik kelangsungan hidup jangka panjang. Atau, ajuvan kemoterapi dapat titawarkan untuk pasien tertentu setelah sistektomi radikal karena peningkatan risiko kambuh pada penyakit stadium lanjut (Yaitu, P3, P4, atau N +). Studi ini menunjukkan bahwa pasien awalnya dikelola dengan kistektomi radikal yang ditemukan berada pada peningkatan risiko kambuh sistemik karena kehadiran metastasis kelenjar getah bening atau penyakit regional lanjut adalah kandidat untuk kemoterapi adjuvan. Karena tingkat kegagalan yang tinggi lokal dan sistemik setelah iradiasi yang pasti, beberapa peneliti telah meneliti kemungkinan menggabungkan iradiasi dengan kemoterapi sistemik untuk mengurangi tingkat kekambuhan, meningkatkan kelangsungan hidup pasien, dan memungkinkan pemeilharaan kandung kemih. Barubaru ini, peneliti telah memperlakukan pasien dengan kandung kemih kanker invasif dengan TUR lengkap diikuti dengan seiring kemoterapi dan radiasi. Awal kistektomi ditawarkan kepada mereka yang tidak mentolerir kemoterapi, radiasi, atau keduanya karena toksisitas dan mereka kanker yang gagal merespons terhadap terapi tersebut.5

26

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

3. KARSINOMA PROSTAT Karsinoma prostat merupakan keganasan terbanyak diantara keganasan sistem urogenitalia pria. Tumor ini menyerang pasien yang berusia diatas 50 tahun, diantaranya 30% menyerang pria beusia 70=80 tahun dan 75% pada usia lebih 80 tahun. Kanker ini jarang menyerang pria berusia dibawah 45 tahun. 3 Insiden karsinoma prostat akhir-akhir ini mengalami peningkatan karena: 1). Meningkatan umur harapan hidup, 2). Penegakkan diagnosis yang menjadi lebih baik, dan 3). Kewaspadaan (awarness) tiap-tiap individu mengenai adanya kegansan prostat makin meningkat, karena informasi dari majalah, media elektronik atau internet.3 Etiologi Beberapa faktor yang dianggap sebagai penyebab timbulnya adenokarsinoma prostat adalah: 1). Predisposisi faktor genetik 2). Pengeruh hormonal, 3). Diet, 4). Pengaruh lingkungan, dan 5). Infeksi. Kanker prostat ternyata lebih banyak diderita oleh bangsa afroamerika yang berkulit hitam dari pada yang berkulit putih. Pada penelitian yang lain didapatkan bahwa bangsa asia (china dan jepang) lebih sedikit menderita menderita penyakit ini. Namun mereka yang pindah ke amerika mendapatkan mendapatkan kemungkinan menderita penyakit lebih besar dari pada mereka yang teteap tinggal di daerah asalnya. Hal ini menunjukan bahwa pengaruh lingkungan dan kebiasaan hidup sehari-hari juga berperan dalam patogenesis penyakit ini.3,7 Kemungkinan menderita kanker prostat menjadi dua kali jiuka saudara laki-laki nya menderita penyakit ini. Kemungkinannnya naik menjadi 5 kali jika ayah dan saudranya juga menderita. Kesemuanya itu menunjukan adanya faktor genetika yang melandasi terjadinya kanker prostat.3,7 Diet yang banyak mengandung lemak, susu yang berasal dari binatang, daging merah, dan hati diduga meningkatakan kejadian kanker prostat. Beberapa nutrisi diduga dapat menurunkan insiden kanker prostat, diantaranya adalah: vitamin A, beta karoten, isoflavon ayau fitoestrogen yang banyak terdapat pada kedelei, likofen, (antioksidannkarotenoid yang banyak terdapat pada tomat), selenium (terdapat pada ikan laut, daging biji-bijian), dan vitamin E. Kebiasaan merokok dan paparan bahan kimia kadmium (Cd) yang banyak terapat pada alat listrik dan baterei berhubungan erat dengan timbulnya kanker prostat.3
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 27

Patologi Jenis histopatologi karsinoma prostat sebagian besar adalah adenokarsinoma, kurang lebih 75% terdapat pada zona perifer prostat dan 15-20% terdapat pada zona sentral dan zona transisional.8 Penyebaran Tumor yang berada pada kelenjar prostat tumbuh menembus kapsul prostat dan mengadakan infiltrasi ke organ sekitarnya. Penyebaran secara limfogen melalui kelenjar limfe pada daerah pelvis menuju kelenjar limfe retroperitoneal dan penyebaran secara hematogen melalui vena vertebralis menuju tulang-tulang pelvis, femur sebelah proksimal, vertebra lumbalis, kosta, paru, hepar, dan otak.3,8 Metastasis ke tulang pada umumnya merupakan proses osteoblastik, meskipun kadang-kadang bisa juga proses osteolitik.3 Gambaran Klinis Pada kanker prostat stadium dini, sering kali tidak menunjukan gejala atau tandatanda klinis. Tanda-tanda itu biasanya muncel setelah kanker berada pada stadium yang lebih lanjut. Kanker prostat stadium dini biasanya diketemukan pada pemeriksaan colok dubur berupa nodul keras pada prostat atau secara kebetulan diketemukan adanya peningkatan penanda tumor PSA (prostat specific antigen) pada pemeriksaan laboratorium. Krang lebih 10% pasien yang datang berobat ke dokter ,engeluh adanya gangguan saluran kemih berupa kesulitan miksi, nyeri kencing, atau hematuria yang menandakan menadakan bahwa kanker sudah menekan uretra.3 Meskipun jarang, kanker dapat menekan rectum dan menyebabkan keluahan buang air besar. Kanker prostat yang sudah mengadakan metastasis ke tulang memberikan gejala nyeri tulang, fraktur pada tempat metastasis, atau kelainan neurologis jika metastasis pada tulang vertebra.3 Pemeriksaan fisik yang penting adalah colok dubur. Pada stadium dini sering kali sulit untuk, mendeteksi kanker prostat melalui colok dubur sehingga harus dibantu dengan pemeriksaan ultrasonografi transrectal (TRUS). Kemampuan TRUS dalam mendeteksi
28

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

kanker prostat dua kali lebih baik dari pada colok dubur. Jika dicurigai ada area hiperkoik selanjutnya dilakukan biopsi transrectal pada area tersebut dengan bimbingan TRUS. Stadium Tingkat infiltrasi dan penyebaran tumor berdasarkan sistem TNM atau sesuai dengan penentuan dari Jewwet dan Whitmore. Kanker prostat dikelompokkan menjadi:3 Stadium A : benjolan/tumor tidak dapat diraba pada pemeriksaan fisis, biasanya ditemukan secara tidak sengaja setelah pembedahan prostat karena penyakit lain. Stadium B : tumor terbatas pada prostat dan biasanya ditemukan pada pemeriksaan fisik atau tes PSA. Stadium C : tumor telah menyebar keluar dari kapsul prostat tetapi belum sampai menyebar ke kelenjar getah bening. Stadium D : Kanker telah menyebar (metastase) ke kelenjar getah bening regional maupun bagian tubuh lainnya (misalnya tulang dan paru-paru).

Gambar 6. Stagging karsinoma prostat berdasarkan sistem TNM3

29

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Derajat differensiasi sel Disamping penentuan derajat differensiasi tumor menurut mostofi, dikenal juga differensiasi Gleason. Sistem Gleason didasarkan atas pola perubahan arsitektur dari kelenjar prostat yang dilihat secara mikroskopik dangan pembesaran rendah (60-100 kali), yang dibedakan dalam 5 tingkat perubahan mulai dari tingkat very well differentited (tingkat 1) hingga undifferentiated (tingkat 5). Dari pengamatan mikroskopik suatu preparat, kemudian ditentukan 2 jenis pola tumor, yaitu tumor yang mempunyai pola/tingkat yang paling ekstensif disebut sebagai primary pattern. Kedua tingkat tersebut kemudian dijumlahkan sehingga menjadi gradding dari Gleason. Misalkan primary pattern tingkat 4 sedangkan secondary pattern tingkat 2, maka penjumlahan gradding Gleason adalah 4+2 = 6. Karena itu gradding Gleason antara 2 sampai dengan 10, yaitu merupakan hasil penjumlah dari 1+1 = 2 hingga 5+5 = 10. Dari penjumlahan itu kemudian disimpulkan tingkat histopatologinya. Tabel 7. Derajat differensiasi karsinoma prostat menurut Gleason Score7

Penanda Tumor Untuk membantu menegakkan diagnosis adenokarsinoma prostat dan mengikuti perkembangan penyakit tumor ini, trdapat beberapa penanda tumor, yaitu 1). PAP (prostatic acid phosphatase) dihasilkan oleh sel asini prostat dan disekresikan kedalam duktuli prostat dan 2). PSA (prostat specific antigen) yaitu suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 30

sitoplasma sel prostat, dan berperan dalam melakukan lkuefaksi cairan semen. PSA berguna untuk melakukan deteksi dini adanya kanker prostat dan evaluasi lanjutan setelah terapi kanker prostat. Untuk meramalkan luas ekstensi tumor serta meramalkan adanya kemungkinan timbulnya kekambuhan karsinoma prostat, dapat dihitung melalui tabael partin. Pemeriksaan Pencitraan Ultrasonografi transrectal (TRUS). Pada pemeriksaan ultrasonografi transrectal dapat diketahui adanya area hipoekoik (60%) yang merupakan salah satu tanda adanya kanker prostat dan sekaligus mengetahui adanya ekstensi tumor ke ektrakapsuler. Selain itu dengan bimbingan ultrasonografi tranrectal dapat dapat diambilcontoh keganasan melalui biopsi aspirasi dengan jarum halus (BAJAH). CT-Scan dan MRI. CT-Scan diperiksa jika dicurigai adanya metastasis pada limfonudi (N1), yaitu pasien yang menunjukan skor gleason tinggi (>7) atau kadar PSA tinggi. Dibandingkan dengan ultrasoniografi transrectal, MRI lebih akurat dalam menentukan luas ekstensi tumor ke ekstrakapsuler atau vesika seminalis. Bone Scan. Pemeriksaan sintigrafi pada tulang dipergunakan untuk mencari metastasis hematogen pada tulang meskipun pemeriksaan ini cukup sensitif, tetapi beberapa kelainan tulang juga memberikan hasil positif palsu, antara arthritis degeneratif pada tulang belakang, penyakit paget, setelah sembuh dari cedera patah tulang atau adanya penyakit tulang yang lain. Karena itu dalam hal ini perlu dikonfirmasikan pada daerah yang dicurigai. Terapi Tindakan yang dilakukan terhadap pasien kanker prostat tergantung pada stadium, umur harapan hidup, dan derajat diferensiasinya. jaringan yang dicurigai

31

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Tabel 8. Terapi pilihan karsinoma prostat3

Stadium T1-2(A-B) Alternatif Terapi Radikal Prostatektomi Observasi (pasien tua) T3-T4 (C) Radiasi Prostatektomi N atau M (D) Radiasi Hormonal

1. Observasi Ditujukan untuk pasien dalam stadium T1 dengan umur harapan hidup kurang dari 10 tahun 2. Prostatektomi radikal Pasien yang berada dalam stadium T1-2N0M0 adalah cocok untuk dilakuakan prostatektomi radikal yaitu berupa pengangkatan kelenjar prostat bersama dengan vesika seminalis. Hanya saja operasi ini dapat menimbulkan penyulit antara lain perdarahan, disfengsi ereksi, dan inkontinensia. Tetapi dengan teknik nerve sparring yang baik terjadinya kerusakan pembuluh darah dan saraf yang memelihara penis dapat dihindari sehingga timbulnya penyulit berupa disfungsi ereksi dapat diperkecil 3. Radiasi Ditujukan untuk pasien tua atau pasien dengan tumor lokal invasif dan tumor yang telah mengadakan metastasis. Pemberian radiasi eksterna biasanya didahului dengan linfadenektomi. Diseksi kelenjar limfe saat ini dapat dikerjakan melalui bedah laparoskopik disamping operasi terbuka. 4. Terapi hormonal Pemeberian terapi hormonal berdasarkan atas konsep dari Hugins yaitu : Sel epitel prostat akan mngalami atrofi jika sumber androgen ditiadakan.
32

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Sumber androgen ditiadakan dnegan cara pembedahan atau dengan medikamentosa. Mnghilangkan sumber androgen yang henya berasal dari testis menurut Labrie belum cukup, karena masih ada sumber androgen dari dari kelenjar suprarenal yaitu sebesar 10% dari seluruh testosteron yang beredar di dalam tubuh. Untuk itu daianjurkan untuk melakukan bolkade androgen total. Bermacam-macam cara dan jenis obat untuk terapi hormonal. Tabel 9. Terapi ablasi androgen pada kanker prostat8

33

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

REFERENSI

1. Abrams, paul. dkk. Campbell Walsh Urology: Neoplasms of the upper urinary tract. Ed.9. Elsevier Saunders Company. Philadelphia : 2007. 2. Ljunberg, Borje. Dkk. EAU Guidelines on Renal Cell Carcinoma: The 2010 Update. European urology 58 (2010) 398406. 3. Purnomo, Basuki. Dasar-dasar urologi: Tumor Urogenitalia. Ed.2.. CV Sagung Seto. Jakarta: hal. 161-188.2005. 4. Tanagho, Emil A. Jack W, McAninch. Smiths General Urologi: Renal parenchimal neoplasms. Ed.17. McGraw-Hill Companies. New York: 2008. Hal 328-340. 5. Badrinath, R. dkk, Emil A. Jack W, McAninch. Smiths General Urologi: urothelial carcinoma: cancer of the bladder, ureter and renal pelvis. Urologi: urot. Ed.17. McGraw-Hill Companies. New York: 2008. Hal 308-320. 6. Stenzl, A. Dkk. EAU Guidelines on baldder cancer muscle invasive and metastatic. Update 2012. European urology. 2012: 6-12. 7. Heidenreich, Axel. Dkk. EAU Guidelines on prostat cancer. Part 1: screening, diagnosis and treatment of clinicallly localised disease. Update 2011. European urology 59 (2011) : 61-71. 8. Josept T. Dkk. Smiths General Urologi: neoplasms of the prostat glands. Ed.17. McGraw-Hill Companies. New York: 2008. Hal 355-368.

34

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta