Presentasi Kasus Stase Ilmu Penyakit Mata RSUD Saras Husada Purworejo

Koass

: Amri Hasan Fauzi / 2007 031 0067

Pembimbing : dr. Evita Wulandari, Sp.M I. KASUS Nama Kelamin Umur Pendidikan Pekerjaan Alamat Status Tanggal Dokter : Ny. M : Perempuan : 58 tahun : SMA : Ibu Rumah Tangga : Bajangrejo, Banyuurip, Purworejo : Rawat jalan poliklinik Mata/ RSUD Saras Husada Purworejo : 14 Agustus 2012 : dr. Evita Wulandari, Sp.M

Keluhan Utama : Mata kanan silau, ngganjel, nrocos Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien menyatakan bahwa beberapa sejak beberapa hari sebelumnya pola tidur berubah karena harus menyiapkan keperluan puasa keluarganya. Satu Hari SMRS, pasien banyak beraktifitas fisik karena tetangganya meninggal, dan sama sekali tidak tidur. Pagi harinya mata kanan merah, silau, ngganjel dan berair, disertai nyeri kepala.

Riwayat Penyakit Dahulu : Sejak empat tahun sebelum kunjungannya sekarang, pasien merasakan mata kanan nyeri cekot-cekot, silau, ngganjel dan nrocos, sekret disangkal, hal ini berlangsung sekitar satu bulan dan menetap hingga akhirnya pasien memeriksakan diri di poliklinik mata RSUD Saras Husada Purworejo (Oktober 2008). Pasien rutin melakukan pemeriksaan secara bertahap, dan mendapatkan terapi sesuai perjalanan penyakitnya. Riwayat Hipertensi dan DM disangkal. Riwayat trauma mata disangkal Riwayat intervensi medis pada mata disangkal Riwayat sakit gigi (+) Membaik Riwayat sakit telinga disangkal Riwayat radang/nyeri persendian disangkal Riwayat alergi disangkal Riwayat Personal Sosial, Keluarga, dan Lingkungan : Pasien tinggal serumah dengan suami dan kedua anaknya. Ia adalah seorang ibu rumah tangga, paparan iritan yang kadang dikeluhkan adalah asap rokok suami, serta asap kendaraan, dan sinar matahari. Kontak dengan penderita belekan dilaporkan terjadi beberapa minggu yang lalu, tanpa dinyatakan adanya gangguan. Riwayat keluarga dengan penyakit radang sendi disangkal. Riwayat keluarga dengan keluhan penyakit mata serupa disangkal. PEMERIKASAAN FISIK Kesan umum Kesadaran Vital Sign : Tampak sakit mata : Compos Mentis : Tidak diperiksa

Status Ophtalmologi OD OS

5/6 Tidak diperiksa Normal Bebas ke segala arah Nyeri gerak (-) Blefarokalasis Tidak Diperiksa Injeksi Perikorneal (+) Keratik Presipitat (?) Dalam, Flare (+) Pupil ireguler 5 mm, sinekia posterior Refleks cahaya langsung (-), tidak langsung (-)

Visus Tanpa Koreksi Visus Dengan Koreksi Posisi Bola Mata Gerakan Bola Mata

5/10 Tidak diperiksa Normal Bebas ke segala arah Nyeri gerak (-)

Palpebra Aparatus Lakrimalis Konjungtiva / Sklera Kornea COA

Blefarokalasis Tidak diperiksa Tenang Jernih Dalam Pupil reguler 3 mm

Iris/Pupil

Refleks cahaya langsung (+), tidak langsung (+)

Jernih

Lensa

Jernih

Tidak dilakukan Normal (palpasi)

Funduskopi Tekanan Bola Mata

Tidak dilakukan Normal (palpasi)

Resume Pasien wanita berusia 58 tahun dengan mata merah visus sedikit menurun, disertai fotofobia, lakrimasi, dan nyeri. Sakit mata dirasakan berulang sejak empat tahun sebelum kunjungan sekarang. Terdapat faktor resiko riwayat sakit gigi yang telah membaik, pasien terpapar dengan faktor lingkungan seperti cuaca dan polusi. Pad pemeriksaan fisik didapati Okuli Dekstra injeksi perikoeneal, flare pada COA, dan iris ireguler dengan reflek cahaya negatif. Diagnosis : Okuli Dekstra Uveitis Anterior

Pemeriksaan yang diusulkan Laboratorium : Darah lengkap, serum ANA, Rheumatoid faktor Radiologi Konsultasi : R Thorax, R Systema vertebra : Bagian penyakit dalam, bagian gigi dan mulut, bagian THT untuk pelacakan underlying disease Planning Terapi Ciprofloxacin Tab S.2 dd 500mg

Metilprednisolon Tab 4mg S. 3-0-3 Acetazolamid Tab Xitrol Eye Drop Edukasi Penting diberitahuka kepada pasien bahwa penyakitnya merupakan manifestasi dari adanya penyakit lain yang mendasari, sehingga untuk mengetahui penyebab definitifnya tidak mudah serta diperlukan kerja sama dengan bagian lain yang terkait. Pemantauan yang teratur untuk mengetahui perkembangan penyakit perlu untuk mencegah perburukan. S. 2 dd 125mg S. 6 dd OD

Dalam eksaserbasi seperti sekarang perlu untuk menjaga kesehatan mata seperti menggunakan pelindung mata, istirahat cukup, serta nutrisi yang baik

II.

TINJAUAN PUSTAKA Uveitis Anterior

I. DEFINISI Uveitis Anterior Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan bagian depan badan siliar (pars plicata), kadang-kadang menyertai peradangan bagian belakang bola mata, kornea dan sklera. Teori patogenesis uveitis anterior beragam, meliputi proses imunologik, komponen genetik, penyakit infeksi mikroba, reaksi kompleks imun, reaksi toksik disebabkan oleh tumbuhan dan obat-obatan, serta infeksi fokal. Selama dekade terakhir terjadi perubahan pola etiologi uveitis anterior sebagai akibat tindakan pembedahan dalam bola mata dengan teknologi canggih. Uveitis merupakan salah satu penyebab kebutaan. Morbiditas akibat uveitis terjadi karena terbentuknya sinekia posterior sehingga menimbulkan peningkatan tekanan intra okuler dan gangguan pada nervus optikus. Selain itu, dapat timbul katarak akibat penggunaan steroid untuk pengobatan. Oleh karena itu, diperlukan penanganan uveitis yang meliputi anamnesis yang komprehensif, pemeriksaan fisik dan oftalmologis yang menyeluruh, pemeriksaan penunjang dan penanganan yang paripurna.

II. EPIDEMIOLOGI Insidensi uveitis sekitar 15 per 100.000 orang dan sekitar 75% merupakan uveitis anterior. Penderita umumnya berada pada usia 20-50 tahun. Setelah usia 70 tahun, angka kejadian uveitis mulai berkurang. Sekitar 50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait seperti spondilitis ankilosa, penyakit Reiter, sarkoidosis, dan arthritis. Sekitar 20% pasien spondilitis ankilosa dan 40% pasien penyakit Reiter akan mengalami uveitis anterior akut. Selain penyakit sistemik uveitis juga disebabkan oleh infeksi dan penyakit okular lain.

III. KLASIFIKASI Uveitis dapat diklasifikasikan dengan bermacam cara yang sering membingungkan. Ada yang mengklasifikasikan uveitis berdasarkan lokasi atau posisi anatomis lesi yaitu uveitis anterior, uveitis intermedia, uveitis posterior dan panuveitis atau uveitis difus. Ada juga yang membagi berdasarkan derajat keparahan menjadi uveitis akut, uveitis subakut, uveitis kronik dan uveitis eksaserbasi. Pembagian lain uveitis berdasarkan patologinya yaitu uveitis granulomatosa dan uveitis non-granulomatosa. Dan ada juga pembagian uveitis

berdasarkan demografi yang berdampingan dengan faktor terkait seperti jenis kelamin, ras, usia, geografis, unilateral/bilateral dan lain-lain; serta pembagian uveitis berdasarkan etiologinya. 1) Klasifikasi anatomis a) Uveitis anterior - Iritis : inflamasi yang dominan pada iris - Iridosiklitis : inflamasi pada iris dan pars plicata b) Uveitis intermediet : inflamasi dominan pada pars plana dan retina perifer c) Uveitis posterior : inflamasi bagian uvea di belakang batas basis vitreus d) Panuveitis : inflamasi pada seluruh uvea

2). Penyebab yang diketahui : Bakteri : tuberkulosis , sifilis Virus : herpes simplek, herpes zoster, citomegalovirus Jamur : candida Parasit : toksoplasma, toksokara Imunologik : sindrom behcet, sindrom vogt-koyanagi-harada, oftalmia simpatika, poliarteritis nodosa, granulomatosis wegener Penyakit sistemik : penyakit kolagen, artritis reumatoid, multipel skerosis, sarkoidosis, penyakit vaskular. Neoplasmik : leukemia, melanoma maligna, reticullum cell sarcoma

3) Berdasarkan perjalanan penyakit: a. Akut : serangan terjadi satu atau dua kali, dan penderita sembuh sempurna diluar serangan tersebut. b. Residif : serangan terjadi lebih dari dua kali disertai penyembuhan yang sempurna di antara serangan-serangan tersebut. c. Kronis : serangan terjadi berulang kali tanpa pernah sembuh sempurna di antaranya.

4) Berdasarkan kelainan patologis a. Uveitis Non-Granulomatosa Umumnya tidak dapat ditemukan organisme patogen dan karena berespon baik terhadap terapi kortokosteroid diduga peradangan ini semacam fenomena

hipersensitivitas. Uveitis ini timbul terutama dibagian anterior traktus yakni iris dan korpus siliaris. Terdapat reaksi radang dengan terlihatnya infiltrasi sel-sel limfosit dan sel plasma dalam jumlah cukup banyak dan sedikit sel mononuclear. Pada kasus berat dapat terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion didalam kamera okuli anterior. b. Uveitis Granulomatosa Umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan oleh organisme penyebab (misal Mycobacterium tuberculosis atau Toxoplasma gondii). Meskipun begitu patogen ini jarang ditemukan dan diagnosis etiologi pasti jarang ditegakkan. Uveitis granulomatosa dapat mengenai sembarang traktus uvealis namun lebih sering pada uvea posterior. Terdapat kelompok nodular sel-sel epithelial dan sel-sel raksasa yang dikelilingi limfosit di daerah yang terkena. Deposit radang pada permukaan posterior kornea terutama terdiri atas makrofag dan sel epiteloid. Diagnosis etiologi spesifik dapat ditegakkan secara histologik pada mata yang dikeluarkan dengan menemukan kista toxoplasma, basil tahan asam tuberculosis, spirocheta pada sifilis, tampilan granuloma khas pada sarcoidosis atau oftalmia simpatika dan beberapa penyebab spesifik lainnya. 5) Berdasarkan kelainan patologis a. Uveitis Non-Granulomatosa Umumnya tidak dapat ditemukan organisme patogen dan karena berespon baik terhadap terapi kortokosteroid diduga peradangan ini semacam fenomena

hipersensitivitas. Uveitis ini timbul terutama dibagian anterior traktus yakni iris dan korpus siliaris. Terdapat reaksi radang dengan terlihatnya infiltrasi sel-sel limfosit dan sel plasma dalam jumlah cukup banyak dan sedikit sel mononuclear. Pada kasus berat dapat terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion didalam kamera okuli anterior. b. Uveitis Granulomatosa Umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan oleh organisme penyebab (misal Mycobacterium tuberculosis atau Toxoplasma gondii). Meskipun begitu patogen ini jarang ditemukan dan diagnosis etiologi pasti jarang ditegakkan. Uveitis granulomatosa dapat mengenai sembarang traktus uvealis namun lebih sering pada uvea posterior. Terdapat kelompok nodular sel-sel epithelial dan sel-sel raksasa yang

dikelilingi limfosit di daerah yang terkena. Deposit radang pada permukaan posterior kornea terutama terdiri atas makrofag dan sel epiteloid. Diagnosis etiologi spesifik dapat ditegakkan secara histologik pada mata yang dikeluarkan dengan menemukan kista toxoplasma, basil tahan asam tuberculosis, spirocheta pada sifilis, tampilan granuloma khas pada sarcoidosis atau oftalmia simpatika dan beberapa penyebab spesifik lainnya. IV. DIAGNOSIS A. Gambaran Klinis Subjektif 1) Nyeri : Uveitis anterior akut Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul. Lokalisasi nyeri bola mata, daerah orbita dan kraniofasial. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal. Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita, sehingga sulit menentukan derajat nyeri. 2) Fotofobia dan lakrimasi Uveitis anterior akut dan subakut Fotofobia disebabkan spasmus siliar dan kelainan kornea bukan karena sensitif terhadap cahaya. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi berhubungan erat dengan fotofobia. Uveitis anterior kronik Gejala subjektif ini hampir tidak ada atau ringan. 3) Kabur Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan sedang, berat atau hilang timbul, tergantung penyebab. Uveitis anterior akut Disebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan akuos dan badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin. Uveitis anterior residif atau kronik Disebabkan oleh kekeruhan lensa, badan kaca, dan kelainan kornea seperti edema, lipatan Descemet, vesikel epitel dan keratopati.

B. Gambaran Klinis Objektif 1) Hiperemi Uveitis anterior akut Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat hiperemi dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva. Uveitis anterior hiperakut Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar depan dengan refleks aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar. 2) Keratik presipitat Terjadi karena pengendapan agregasi sel radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea akibat aliran konveksi akuwos humor, gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea. 3) Bilik mata Kekeruhan dalam bilik depan mata dapat disebabkan oleh meningkatnya kadar protein, sel, dan fibrin. Sel radang berasal dari iris dan badan siliar. Jenis sel : Fibrin Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau bercabang, wama kuning muda, jarang mengendap pada kornea. Hipopion Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah. Pengendapan terjadi bila derajat sel dalam bilik depan lebih dari 4+. Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebutan sel lekosit berinti banyak, biasanya karena rematik, juga pada penyakit Behcet, dan fakoanafilaktik. limfosit dan sel plasma bulat, mengkilap putih keabuan makrofag lebih besar, wama tergantung bahan yang difagositosis sel darah berwarna merah pigmen kecil dan coklat

4) Iris Hiperemi iris Merupakan gejala bendungan pada pembuluh darah iris. Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang- kadang tidak terlihat karena ditutupi oleh eksudasi sel. Sinekia iris Merupakan perlengkatan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen, kemudian mengalami proses organisasi sel radang dan fibrosis iris. Sinekia posterior Merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan lensa. Uveitis anterior akut: belum terjadi proses organisasi, sehingga sinekia posterior lebih mudah lepas dengan midriatika, dengan meninggalkan jejak pigmen sedikit banyak pada kapsul depan lensa. Uveitis anterior kronik: di mana sinekia posterior dibentuk oleh jaringan fibrotik keabuan tanpa distorsi pupil tetapi dengan perubahan pinggir pupil. Sinekia anterior Perlengketan iris dengan sudut irido-kornea, jelas terlihat dengan gonioskopi. Sinekia anterior timbul karena pada permulaan blok pupil schingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan pada dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris ke arah sudut. Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan determinan uveitis anterior, tetapi merupakan penyulit peradangan kronik dalam bilik depan mata. 5) Perubahan pada lensa Dikenal 3 bentuk perubahan pada lensa akibat uveitis anterior, yaitu: pengendapan sel radang, pigmen dan kekeruhan lensa. Pengendapan set radang Akibat eksudasi ke dalam akuos di atas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih keabuan, bulat, menimbul, tersendirimatau berkelompok pada permukaan lensa.

Pengendapan pigmen Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa, menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. Sinekia posterior yang meny,erupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius. Perubahan kejernihan lensa Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior. Luas kekeruhan tergantung padamtingkat perlengketan lensa-iris, hebat dan lamanya penyakit. Akibat perlengketan iris terjadi pencairan serat. 6) Perubahan tekanan bola mata Tekanan bola mata pada uveitis anterior dapat rendah (hipotoni), normal atau meningkat (hipertoni). Hipotoni Uveitis anterior akut Hipotoni timbul karena sekresi badan siliar berkurang karena peradangan. Uveitis anterior kronik Hipotoni menetap karena perubahan badan siliar dan dapat mengakibatkan atrofi bola mata. Normotensi Menunjukkan berkurangnya peradangan dan perbaikan bilik depan mata. Hipertoni Hipertoni dini ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan trabekula. V. TATALAKSANA Terapi uveitis anterior bertujuan untuk mengatasi inflamasi dan nyeri, mencegah penyulit yang dapat membahayakan pengelihatan, dan mengobati penyakit yang melatarbelakanginya. Steroid dan midriatikum merupakan pilihan utama dan diberikan dalam bentuk tetes mata. Steroid yang digunakan adalah golongan steroid kuat seperti deksametason, betametason, dan prednisolon. Komplikasi pemakaian steroid adalah glaukoma, posterior subcapsular cataract, komplikasi kornea, dan efek samping sistemik. Mendilatasikan pupil dapat menghilangkan nyeri akibat spasme siliar dan mengatasi serta mencegah sinekia posterior dengan memisahkannya dari kapsul anterior lensa. Dilatasi dapat dicapai dengan midriatikum, misalnya tetes mata siklopentonat atau atropin. Penyuntikan

midriatikum subkonjungtiva membantu melepaskan sinekia yang resisten terhadap midriatikum tetes mata. Pengobatan spesifik diperlukan jika kuman penyebab diketahui. Uveitis yang penyebabnya autoimun perlu diberikan kortikosteroid sistemik disamping obat tetes mata steroid dan midriatikum.

VI. KOMPLIKASI Komplikasi terpeting yaitu terjadinya peningkatan tekanan intraokuler (TIO) akut yang terjadi sekunder akibat blok pupil (sinekia posterior), inflamasi, atau penggunaan kortikosteroid topikal. Sinekia posterior yang meluas dapat menyebabkan glaukoma sekunder sudut tertutup dengan terbentuknya oklusi pupil dan penempelan iris ke depan (iris bombe) serta terjadinya trabekulitis. Glaukoma sekunder juga sering terjadi pada uveitis akibat tertutupnya trabekulum oleh sel radang atau sisa sel radang. Peningkatan tekanan intraokuler dapat menyebabkan atrofi nervus optikus dan kehilangan pengelihatan permanen. Terjadinya inflamasi di bilik mata depan dan belakang menyebabkan terjadinya penebalan dan opasifikasi lensa, menyebabkan kelainan refraksi minimal yang biasanya mengarah ke myopia dan dapat berkembang menjadi katarak. Komplikasi lain dapat berupa corneal band-shape keratopathy, pengerutan permukaan makula, edema diskus optikus dan makula, edema kornea, dan retinal detachment.

Daftar Pustaka Al-Fawaz A, Roy H. Uveitis, Anterior, Nongranulomatous. Medscape Emedicine [serial on the internet]. 2010 Feb 24 Ardy H. Diagnostik Uveitis Anterior. Cermin dunia kedokteran 2003;87:47-54. BJO BMJ [serial on the internet]. 2008 Apr 12 [cited 2011 May 28]. Available from: bjo.bmj.com/content/94/3/336.full.html Eva PR, Whitcher JP. Vaughan and Asburys General Ophtalmology 17th. Jakarta: EGC. 2010. 150-4. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008. 172-4. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi 9. Jakarta: Erlangga. 2005. 8594. Scuta GL, Cantor LB, Weiss JS. Intraocular inflammation and uveitis. American Academy of Ophtalmology. 2009. LEO: San Fransisco. 101-13. Suhardjo, Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Yogyakarta: Bagian Ilmu Penyakit Mata FK UGM. 2007. 63-9. Uveitis Org. [serial on the internet]. 2009 Mar 18 [cited 2011 May 28]. Available from: http://www.uveitis.org/patient/glossary/t_z.html Vaughan DG, Asbury T, Riordan-Eva P. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika. 2000. 155-60.