Anda di halaman 1dari 13

DIAGNOSA DAN PENATALAKSANAAN GANGGUAN ELEKTROLIT PADA KASUS-KASUS YANG MENGANCAM JIWA

SYAFRI. K. ARIF

I.

PENDAHULUAN Gangguan elektrolit dan metabolik sering ditemukan pada penderita sakit kritis dan penderita trauma. Gangguan ini mengubah fungsi fisiologis dan berperan dalam morbiditas dan mortalitas pasien. Gangguan elektrolit yang mengancam jiwa yang tersering pada penderita yang sakit kritis meliputi gangguan keseimbangan kadar kalium, natrium, calsium, magnesium dan fosfat. Gangguan metabolik dapat menyertai kebanyakan proses penyakit sistemik atau karena perubahan fungsi endokrin. Dengan mengenal dan pengobatan dini kelainan yang mendasarinya, komplikasi yang mengancam jiwa akan dapat dihindari, dan hasil terapi akan lebih baik. (1)

I.

GANGGUAN ELEKTROLIT i. Kalium

Kalium merupakan unsur yang amat penting untuk mempertahankan membran potensial elektrik. Perubahan pada ion ini akan berdampak terutama pada kardiovaskular, neuromuskular dan gastrointestinal. (1,2,3) 1. Hipokalemia (Kalium <3,5 mEq /L[<3,5 mmol/L]) Hipokalemi terjadi akibat kehilangan K di ginjal ataupun di luar ginjal, perpindahan transeluler, dan penurunan intake. Manifestasi klinik hipokalemi yang mengancam jiwa berupa kelainan jantung, dan sistem neuromuskuler. Aritmia (ventricular dan supraventrikular, perlambatan konduksi, sinus bradikardi), EKG abnormal (gelombang U, QT yang panjang, gelombang T yang rata atau terbalik), kelemahan

atau paralysis otot, parestesia, ileus, kram abdominal, mual, dan muntah adalah gejala yang sering ditemukan. Penanganan hipokalemia ditujukan untuk memperbaiki kelainan yang mendasarinya serta pemberian kalium. Penghentian pemberian obat pencetus (jika mungkin), koreksi hipomagnesemia dan gangguan elektrolit yang lain, serta mengatasi alkalosis. Oleh karena kalium merupakan ion utama intrasel, perkiraan defisit tidak dapat dihitung dari nilai serum. Oleh karena itu, harus dititrasi pada saat pengecekan kembali kadarnya dalam serum. Jika kadar kalium >3 mEq/l (3mmol/l) dan pasien asimtomatik, pemberian kalium dapat dilakukan secara enteral (oral atau nasogatrik tube). Berikan KCl 20-40 mEq (20-40 mmol) setiap 4-6 jam. Jika kalium <2-2,5 mEq/l (<2-2,5 mmol/l), (<3 mEq/l , 3mmol/l jika dengan pengobatan digoksin), atau jika muncul gejala, berikan kalium IV. Jika terjadi aritmia atau paralisis yang mengancam jiwa, berikan KCl 20-30 mEq/jam (20-30 mmol/jam) melalui kateter vena sentral (masukkan secara perlahan 10 mEq/10 mmol) dalam 100 ml cairan lebih dari 20 menit. Pemberian infus dapat diperlambat setelah gejala-gejala hilang. Jika gejala yang mengancam hilang, berikan 10 mEq/jam IV. Monitoring EKG perlu selama pemberian KCl parenteral konentrasi tinggi. Kadar kalium harus sering dimonitor selama pemberian (setiap 1-2 jam pada pemberian awal). Jika ada asidemia, perbaiki dulu kadar kalium sebelum memperbaiki pH, karena perubahan kalium intrasel berpengaruh pada peningkatan pH. (1,2,3,4,5)

Tabel (11-1) penyebab hipokalemi


Perpindahan transel Alkalosis Hiperventilasi Insulin B-adrenergik Hipomagnesemi Muntah Kehilangan lewat ginjal Diuresis Alkalosis metabolik Defek tubuli ginjal Ketoasidosis diabetik Obat-obatan (Diuretik, amoniglikosid, Kehilangan diluar ginjal Diare Keringat berlebihan Intake kurang Malnutrisi Anoreksia nervosa

amphoterisin B, dll).

2. Hiperkalemia (K >5,5 mEq/l[5,5 mmol/l]) Hiperkalemi pada pasien yang sakit kritis paling sering akibat disfungsi ginjal. Penyebab lainnya tertera pada table 11-2. Pseudohiperkalemi bisa terjadi akibat jumlah leukosit >100.000/mm3 atau trombosit >600.000/mm3. Hemolisis sekunder pada phlebotomi dapat diduga sebagai penyebab. Manifestasi klinik hiperkalemi terutama berpengaruh pada jantung dan otot. Manifestasi yang umum adalah aritmia, blok jantung, bradikardi, lemahnya konduksi dan kontraksi. EKG abnormal (yakni, puncak gel. T meninggi, interval PR memanjang, kompleks QRS melebar, gel. P mengecil, gelombang sinus), kelemahan otot, paralisis, parestesi, dan refleks hipoaktif. Tabel 11-2 Penyebab hiperkalemi Disfungsi renal Asidemia Hipoaldosteronisme Intake berlebihan Obat-obatan (Diuretik hemat kalium, ACE-Inhibitor, dll.) Kematian sel : - Lisis tumor - Rhabdomiolisis - Kebakaran - Hemolisis

Penanganan hiperkalemi meliputi pengenalan dan pengobatan penyakit yang mendasarinya, penghentian pemberian obat, pembatasan intake kalium, dan koreksi asidemia dan elektrolit abnormal. Kadar kalium serum >6 mEq(>6 mmol/l) harus dipertimbangkan, namun perlunya suatu penanganan yang cepat tergantung dari manifestasi klinik. Bila ada perubahan EKG perlu terapi segera : b. Jika terjadi kelainan EKG, berikan kalsium klorida 10%, 5-10 ml dalam suatu larutan IV selama 5-10 menit. Efeknya hanya berlangsung 30-60 menit, dan harus disusul dengan pemberian tambahan. c. Untuk redistribusi kalium, natrium bikarbonat seharusnya diberikan, 1 10 U reguler insulin IV . Awasi kelebihan natrium pada pemberian mEq/kg (1 mmol/kg) IV 5-10 menit, dan atau 50 gr dextrose 50% 5-10 menit dengan natrium bicarbonate. Inhalasi B2-agonis dosis tinggi (albuterol 10-20 mg) biasanya sangat efektif untuk menurunkan kalium. d. Untuk mengeluarkan kalium dalam tubuh ; Tingkatkan output urin dengan loop diuretic Tingkatkan pengeluaran K di goastrointestinal dengan natrium polistrene sulfonat dalam 25-50 gr sorbitol secara enteral atau enema . Dialisis

Ulangi pengukuran kadar kalium, teruskan pemantauan jantung, dan EKG terus dimonitor selama evaluasi dan pengobatan.(1,2,3,4,5) B. Natrium Natrium merupakan penentu utama osmolaritas dalam darah dan pengaturan volume ekstrasel. Gangguan natrium yang berarti pada sirkulasi berefek pada saraf dan fungsi neuromuscular.(1,2,3,4,5) 1. Hiponatremia ( Na < 135 mEq/l[135 mmol/l])

Penyebab paling sering dari hiponatremi yang berkaitan dengan rendahnya osmolaritas serum adalah sekresi ADH yang berlebihan (hiponatremik euvolemik). Hiponatremi dapat juga dikaitkan dengan keadaan hipovolemi dan hipervolemi. (table 11-3). Hiponatremi juga dapat terjadi akibat adanya larutan non natrium, seperti glukosa dan mannitol. Hal ini ditandai oleh meningkatnya osmolalitas serum. Pseudohiponatremi dapat terjadi bila ada hiperlipidemi, hipoproteinemi, atau hipoglikemi yang berat.. Tabel 11-3. Penyebab Hiponatremi. Euvolemik Hipovolemik SIADH Diuretik Polidipsi psikogenik Defisiensi aldosteron Hipotiroidisme Disfungsi tubuli ginjal Pemberian air yang Diare tidak tepat pada Kehilangan cairan lewat bayi/anak Third Space SIADH : Syndrome of inappropriate ADH Hipervolemik CHF Chirrosis Nefrosis

Manifestasi klinik hiponatremia meliputi gangguan sistem saraf pusat dan sistem muskular dan termasuk disorientasi, penurunan kesadaran, irritabilitas, kejang, letargi, koma, muntah, kelemahan dan kegagalan respirasi akibat kelainan CNS. Penanganan hiponatremia dilakukan dengan mengatasi penyakit yang mendasarinya, penghentian pemberian obat, dan meningkatkan kadar natrium dalam sirkulasi.

Hiponatremik hipovolemik biasanya berespon baik dengan pemberian volume intrvaskuler (normal saline). Volume intrvaskuler diperbaiki, ADH ditekan dan air diekskresi oleh ginjal. Insufiensi Adrenal harus diatasi pada penderita seperti ini. Hiponatremik hipovolemik biasanya tidak berat dan akan membaik, bila penyakit yang mendasarinya dapat diatasi. Mayoritas pasien dengan hiponatremik euvolemik sekunder akibat kadar ADH nya meningkat. Diagnosis lebih mudah dengan pemeriksaan osmolalitas urin sebelum pengobatan (utamanya diuretic) untuk dibandingkan dengan kadar osmolalitas darah. Osmolalitas urin lebih tinggi daripada osmolalitas darah (biasanya > 300 mosm/l. Jika hiponatremia terjadi secara akut atau pasien menampakkan gejala hiponatremia, kadar natrium harus ditingkatkan dengan pembatasan intake air, meningkatkan bersihan air dengan diuretic (loop diuretic) dan memperbaiki volume intravaskuler dengan normal saline (154 mEq/l, 154 mmol/l) atau saline 3% hipertonik (513 mEq/l, 513 mmol). Sasaran terapi pada keadaan ini adalah untuk menghilangkan air tanpa pengeluaran natrium. Peningkatan natrium serum sebaiknya secara perlahan dan walaupun ketepatan kenaikan masih kontroversial, batas kenaikan natrium darah kirakira 12 mEq/l pada 24 jam pertama. Salah satu indikasi untuk mempercepat pemberian natrium pada awal proses pengobatan, bila ada gejala-gejala yang timbul seperti kejang, dan memperlambat pemberiannya bila gejala-gejala sudah hilang. Jika saline (garam) hipertonik yang digunakan, dahulu lewat infus ( 3% saline 0,5 mEq/ml 1 mEq/kgBB harus diberikan lebih [0,5 mmol/l]). Dalam jumlah yang sama,

dapat diberikan sebagai tambahan sampai maksimum 3-5 mEq/kg (3-5 mmol/kg) atau sampai gejala menghilang. Bila natrium serum 130 mEq/l (130 mmol/l) kurangi pemberian air untuk memperlambat kadar natrium kembali ke normal. Pengembalian kadar natrium yang terlalu cepat. dapat mengakibatkan gangguan pada SSP. Jika terjadi hiponatremi kronik asimtomatik, hiponatreminya tidak terlalu diperhatikan. Pembatasan pemberian air dengan sendirinya sudah cukup untuk mengembalikan kadar natrium ke keadaan normal.

Kadar natrium darah harus seringkali dimonitor selama terapi akut hiponatremia. 2. Hipernatremia (Na >145 mEq/L [145 mmol/l]) Hipernatremia mengindikasikan kehilangan volume intrasel dan hilangnya air dengan kehilangan natrium berlebihan dari intrasel. Penyebab hipernatremia tertera pada table 11-4.

Tabel 11-4 Penyebab hiponatremia Kehilangan air Diare Muntah Keringat berlebihan Diuresis Diabetes insipidus Intake air kurang Kehausan Gangguan saluran cerna Intake natrium berlebihan Intake garam Cairan garam hipertonik Natrium bicarbonat

Manifestasi klinik dari hipernatremia berhubungan dengan fungsi SSP dan otot. Hal tersebut antara lain perubahan mental, letargi, kejang, koma, dan kelemahan otot. Poliuria menunjukan adanya diabetes incipidus atau kelebihan intake garam dan air. Pengobatan utama adalah dengan mengobati penyebab yang mendasari hipernatremia tersebut. Sebagian besar pasien membutuhkan penggantian air yang keluar. Defisit air dapat dihitung dengan persamaan sebagai berikut : Def. air (L) = 0,6 X BB (kg) ( [Na2/Na1] -1)

dimana

Na1 adalah kadar natrium normal dan Na2 adalah kadar natrium yang

diperiksa. Separuh dari jumlah kehilangan air dari perhitungan ini harus diberikan lebih awal dengan kecepatan yang sesuai dengan beratnya gejala dan setelah itu, pasien dievaluasi untuk pemberian berikutnya. Jika pasien mengalami ketidakstabilan hemodinamik (hipotensi ortostatik, atau takikardi), berikan salin (garam) sampai volume intravascular kembali normal. Jika dengan hemodinamik yang stabil, berikan cairan dextrose 5% atau saline 0,5. Pada pasien yang telah stabil, air diberikan melalui enteral (NGT). Pada pasien dengan natrium yang amat berlebihan, natrium bisa dikurangi dengan diuretik (loop diuretic) atau dialisis (jika volume intravascular cukup). Konsentrasi natrium sebaiknya sering diperiksa selama penanganan dan terapi harus diatur untuk memperbaiki kadar natrium secara perlahan. Jika terjadi secara akut dan simtomatis, kadar natrium diturunkan lebih rendah 12-20 mEq/l (12-20 mmol/l ) selama 24 jam atau kadarnya kira-kira mencapai 148 mEq/l (148 mmol/l). Peningkatan intake air dalam cairan maintenance berperan dalam memperlambat kembalinya natrium ke kadar normal. Bila kronik dan asimtomatik, turunkan konsentrasi natrium lebih rendah 5-10 mEq/l (5-10 mmol/l) setelah 24 jam. Perbaikan natrium serum yang terlalu cepat dapat mengakibatkan edema serebral dan kelainan neurologik. B. Gangguan Elektrolit lainnya. 1. Kalsium Kalsium diperlukan untuk kontraksi otot, transmisi impuls saraf, sekresi hormone, pembekuan darah, pembelahan sel, pergerakan sel dan penyembuhan luka. Penilaian paling baik kadarnya dalam darah adalah dengan kadar kalsium yang terionisasi jika ada. Jika penanganan didasarkan pada kalsium darah total, maka konsentrasi albumin harus dipertimbangkan. Pada umumnya untuk setiap peningkatan atau penurunan 1 gr/dl, albumin serum, kalsium darah meningkat atau menurun 0,8 mg/dl (0,2mmol/l).

Walaupun demikian, hubungan antara kalsium darah dan albumin tidak digunakan dalam penanganan pasien yang kritis. a. Hipokalsemia (Kalsium total < 8,5 mg/dl [ 2,12 mmol/l]) kalsium

terionisasi <1,0 mmol/l) Hipokalsemia banyak ditemukan pada pasien kritis dan akibat kerusakan paratiroid dan atau kelainan system vitamin D. (Tabel 11-5). Abnormalitas kardiovaskuler, merupakan manifestasi klinik yang paling umum dengan hipokalsemia, antara lain hipotensi, bradikardia, aritmia, gagal jantung, henti jantung, insensitivitas digitalis, dan interval QT dan ST yang memanjang. Manifestasi pada neuromuscular berupa kelemahan, spasme otot, laringospasm, hiperefleks, kejang tetani dan parestesi.

Tabel 11-5 Penyebab hipokalsemia. Hipoparatiroidisme Sepsis Kebakaran Rhabdomiolosis Pankreatitis Transfusi masif Malabsorbsi Penyakit hati Penyakit ginjal Kalsium kelator Hipomangnesemia

Penanganan ditujukan pada penyembuhan penyakit yang mendasarinya, dan hal-hal lain yang menyertai kelainan elektrolit, dan pengaturan kadar kalsium dalam tubuh. Hipokalsemia dapat ditoleransi dengan baik, dan pengobatan yang agresif dapat mnyebabkan kerusakan jaringan (khususnya selama keadaan iskemia dan sepsis). Jika hipokalsemia berat atau pasien menampakan gejala, berikan kalsium 100 mg iv selama 5-10 menit (3-4 ml kalsium klorida 10%, 10 ml kalsium glukonat 10%), pemberian berikutnya 0,3-2,0 mg/kg/jam. Sediaan kalsium bervariasi kandungannya : CaCl2 10% 1 gr = 10 ml = 272 mg kalsium, kalsium glukonat 10% 1 gr = 10 ml = 90 mg kalsium. Jika kadar kalsium sirkulasi telah stabil, maka dapat diberikan lewat jalur enteral.

Monitor kadar kalsium terionisasi dan kalsium total dan sesuaikan kadarnya untuk mempertahankan rentang normal terendahsehingga tidak menekan fungsi kelenjar paratiroid. Bila pemberian kalsium gagal mempertahankan kadar kalsium dalam sirkulasi, pertimbangkan pemberian vitamin D dan magnesium. Efek merugikan pada penanganan dengan kalsium antara lain hiperkalsemia, bradikardia, mual/muntah, flushing presipitasi kalsium jaringan dan toksisitas digitalis. (1,2,3) b. Hiperkalsemia (Kalsium total > 11 mg/dl[ > 2,75 mmol/l]), Kalsium terionisasi >1,3 mmol/l) Penyebab paling sering hiperkalsemia adalah pelepasan kalsium dari tulang.(table 116) Manifestasi hiperkalsemia berhubungan erat dengan sistem kardiovaskuler dan neuromuskuler, antara lain hipertensi, iskemi miokard, aritmia, bradikardia, konduksi abnormal, memudahkan toksisitas digitalis dehidrasi, hipotensi, kelemahan, depresi mental, koma, kejang dan mati mendadak. Gejala pada gastrointestinal antara lain mual/muntah, anoreksi, nyeri abdomen, konstipasi, dan ulkus. Diabetes insipidus nefrogenik dengan poliuria bisa terjadi dan berperan pada berkurangnya volume cairan tubuh. Batu ginjal, nefrocalsinosis dan gagal ginjal bisa juga didapatkan. Tabel 11-6 Penyebab Hiperkalsemia Hiperparatiroidisme Keganasan Immobilisasi Kelebihan intake vit A dan D Thirotoksikosis Penyakit granulomatosa

Penanganan hiperkalsemia ditujukan pada pengobatan penyakit yang mendasarinya, rehidrasi pasien dan menurunkan kadar kalsium. Kadar kalsium serum seringkali memerlukan penurunan sambil mengobati penyakit primernya. Volume intravaskuler sebaiknya diatasi dengan larutan saline (garam) untuk menjamin kecukupan perfusi jaringan dan renal flow. (produksi urin 2-3 ml/kg/jam). Saline juga menurunkan reabsorbsi kalsium tubulus ginjal.Diuresis dengan loop diurestic selanjutnya

10

meningkatkan output kalsium ginjal. Pada pasien gagal ginjal, Kalsium dapat diturunkan dengan dialysis. Setelah stabilisasi awal, terapi dengan kalsitonin, mithramicin, atau difosfonat dapat dipertimbangkan pemberiannya. 2. Hipofosfatemia ( Phosfat <2,5mg/dl[ 0,81 mmol/l]) Fosfat adalah bahan penting energi sel. Hipofosfatemia dapat disebabkan oleh perpindahan transeluler, kehilangan melalui ginjal, atau lewat gastrointestinal (Tabel 11-7). Kekurangan fosfat terutama mempengaruhi system neuromuscular dan SSP. Manifestasi klinik, antara lain kelemahan otot, henti napas, rabdomiolisis, parestesi, letargi, disorientasi, penurunan kesadaran, koma,dan kejang.Selain itu dapat memberikan gejala berupa penurunan fungsi tubulus ginjal, gangguan respon pressor, disfungsi hepar, disfungsi imun, gangguan sintesis protein, hemolisis, gangguan trombosit, dan gangguan ikatan O2 pada Hb. Tabel 11-7. Penyebab Hipofosfatemia. Perpindahan transel Alkalosis akut Pemberian karbohidrat Obat-obatan (insulin, epinefrin) Kehilangan di ginjal Hiperparatiroidisme Diuretik Hipokalemia Hipomagnesemia Steroid Kehilangan di GIT Malabsorbsi Diare Fistula intestinal Antasid penyakit penyebab, penghentian

Pengobatan hipofosfatemia melipiti penanganan

obat, mengoreksi ketidaknormalan elektrolit, penggantian fosfat. Kadar fosfat < 1mg/dl( <32 mmol/l) dihubungkan dengan gejala-gejala yang berat yang dapat mengancam jiwa, dan memerlukan penanganan segera. Untuk penanganan darurat, berikan fosfat 0,6-0,9 mg/kg/jam iv. Apabila kadarnya dalam sikulasi stabil, pertahankan pemberian fosfat 1000mg/hari plus kehilangan yang berlebihan (lewat urin atau tinja). Fosfat dapat diberikan dalam bentuk Kalium fosfat (93 mg fosfat/ml ; 1.1mEq/ml kalium) atau Natrium fosfat (93 mg/ml). Pemberian enteral fosfat lebih baik pada pasien dengan kadar fosfat darah >1-1,5 mg/ml ( > 0,32 0,48 mmol/l).

11

Fosfat serum sebaiknya dimonitor selama pemberian, dan terapi diatur untuk mencapai kadar sirkulasi 3-4 mg/dl (0,97-1,29 mmol/l). Efek merugikan pemberian fosfat antara lain hiperfosfatemia, hipokalsemia, presipitasi kalsium jaringan, kerusakan ginjal, dan diare (pada pemberian enteral). 3. Hipomagnesemia (Magnesium < 1,8 mg/dl atau 1,5 mEq/dl[ < 0,75 mmol/l]). Magnesium penting bagi transfer energi tubuh dan stabilitas elektrikal tubUh. Penyebab hipomagnesemia tertera dalam table 11-8. Tabel 11-8. Penyebab hipomagnesemia. Kehilangan di ginjal Kehilangan di GIT Perpindahan transel Disfungsi tubuli renal Malabsorbsi Refeeding Diuresis Diare Pemulihan dari Hypokalemia Nasogastric suction hipotermia Obat-obatan (aminoglikosid, amphoterisin, dll. Manifestasi klinik hypomagnesemia bertumpang tindih dengan hypokalemia dan hypokalsemia. Hal tersebut antara lain kelainan kardiovaskular (aritmia, vasospasme, iskemi miokard), abnormalitas neuromuscular (kelemahan, tremor, kejang tetani, penurunan kesadaran, koma), dan elektrolit (hypokalemia, hypokalsemia). Pengobatan hypomagnesemia terdiri atas pengobatan penyakit dasarnya, penghentian obat-obatan pencetus, koreksi kehilangan elektrolit, dan pemberian magnesium. Untuk penanganan darurat hypomagnesemia, (yakni artmia) berikan 1-2 gr magnesium sulfat iv selama lebih 5-10 menit. Magnesium sulfat dapat diberikan dengan interval 10-60 menit lebih pada kehilangan magnesium yang mendadak. Bergantung pada keadaan klinik, pemberian sesudahnya berkisar antara 1-2 gr magnesium sulfat tiap 46 jam. Apabila kadar magnesium serum stabil, pemberian intravena dapat dilakukan dengan dosis maintenance 0,1-0,2 mg/kg/hari (1 gr magnesium sulfat = 8 mEq). Untuk mempertahankan kadar magnesium pada kadar normal, dapat juga diberikan secara enteral. Dosis magnesium dapat dikurangi jika timbul gagal ginjal. Kadar magnesium sebaiknya dimonitor selama replesi. Refleks tendon dalam dapat

12

dipakai untuk menilai hipermagnesemia selama pemberian magnesium.(yakni menurun pada kadar 4-5 mg/dl [1,65-2,06 mmol/l]).(1,2,3) KEPUSTAKAAN 1. Zimmerman JL, Taylor RW, Dellinger RP, Farmer JC. Management of LifeThreatenig Electrolyte and Metabolic Disturbance In : Course Text of Fundamental Critical Care Support. Society of Critical Care Medicine. Second Edition, March 1999, 143-152. 2. Rodenberger CH, Ziyedeh FN. Electrolyte Disorders. In : The Intensive Care Manual W.B. Saunders Company . First Edition 2001, 425-439. 3. Marino PL. Fluid and Electrolyte Disorder. In : The ICU Book. Williams & Wilkins. Baltimore, Maryland, USA. Second Edition 1998, 647-673. 4. TEOH. Fluid and Electrolyte Therapy. In : Intensive Care Manual. Butterworths Pty Ltd, Australia. Second Edition, 1985, 321-328. 5. Park GR, Manara AR. Fluid and Electrolyte Balance. In : Intensive Care, Pocket Reference. Castle House Publication, UK. First Printing. 1988, 84-94.

13