INFEKSI DENTOALVEOLAR RUANG VESTIBULAR Infeksi ruang vestibular terjadi karena keluarnya abses dentoalveolar melalui alveolus, superior

dari otot bucinator di mandibulla dan inferior dari otot bucinator di maksilla bagian posterior. Di mandibulla bagian anterior, abses terkurung di ruang vestibular dengan otot mentalis dan otot labial. Di maksilla bagian anterior, otot labial tipis dan tidak memiliki tulang sehingga mempunyai pengaruh kecil membatasi penyebaran infeksi. Infeksi vestibular di maksilla anterior sering berhubungan dengan sellulitis di bibir atas dan midface. Periosteum merupakan barier kuat dari penyebaran infeksi; meskipun infeksi sering melewati bidang supperiosteal. Tanda dan gejala infeksi ruang vestibular adalah pembengkakan berbatas tegas atau pembengkakan difuse di vestibula bukal dekat dengan gigi yang abses. RUANG BADAN MANDIBULLA Ruang ini merupakan ruang potensial antara mandibulla dan perioseteum yang membungkusnya. Tanda dan gejala infeksi ruang badan mandibulla adalah pembengkakan berbatas tegas atau pembengkakan difuse di vestibula bukal dekat dengan gigi yang abses (sama dengan ruang vestibular). Perbedaannya adalah abses dapat meyebabkan perforasi periosteum dan masuk ruang antara periosteum dengan mukosa vestibular. RUANG PALATAL Infeksi ruang palatal berasal dari akar palatal molar dan premolar maksilla, menyebabkan kista periapikal yang berhubungan dengan tulang palatal yang hancur. Tanda dan gejala infeksi ruang palatal adalah pembengkakan dengan batas jelas karena komposisi dense dari mukosa palatal yang berkeratin. INFEKSI RUANG FASIAL Ketika infeksi dental menyebar melewati barier anatomi dari ruang vestibular (otot buccinator, mylohoid dan labial) dan melewati pertahanan terakhir yaitu jaringan ikat bidang fasial , infeksi akan melewati jaringan ikat dari ruang fasial. Pengetahuan mengenai bidang fasial dan anatomi kepala dan leher penting untuk memahami penyebaran infeksi odontogenik. Umumnya, visera kepala dan leher dari klavikula hingga

vertex tengkorak diliputi oleh fasia. Fasia terbagi menjadi dua yaitu lapisan superfisial dan lapisan dalam. Fasia superfisialis meliputi platysma di servikal, otot yang mengekspresikan wajah dan otot epikranial ditulang kepala. Fasia servikal dalam dibagi lagi menjadi lapisan anterior, medial, dan posterior yang meliputi otot, pembuluh darah, saraf, dan visera sekitar leher dari dasar tengkorak hingga akar leher. Fasia servikal dalam dari leher berdampingan dengan struktur mediastinal toraks melalui thoracic inlet. Lapisan anterior dari fasia servikal dalam (fasia parotideomessentericca) meliputi mandibula, otot mastikasi dan kelenjar parotis. Lapisan tengah dari fasia servikal dalam (fasia viseral) meliputi otot infrahyoid dan yang lebih penting adalah meliputi secara lengkap trakea, laring, esofagus, kelenjar tiroid, nasofaring, orofaring dan hipofaring. Hal ini berdampingan dengan bagian torakss dari trakhea dan esofagus dan menyatu dengan mediastinum superior sepanjang thoracic inlet. Lapisan posterior dari fasia servikal dalam meliputi arteri karotis, vena jugular interna, dan nervus vagus yang membentuk carotid sheath. Lapisan tersebut menyambung di posterior sebagai fasia prevertebra dan fasia alar. Fasia prevertebra meliputi otot leher posterior (kecuali trapezius) dan kolumna spinal servikal. Fasia alar membentuk partisi sinkomplit antara fasia buccopharingeal di area retroviseral leher anterior dan fasia prevertebra leher posterior. Fasia prevertebra meluas dari dasar tulang tengkorak hingga diafragma, dimana berhubungan dengan mediastinum posterior. Fasia alar melebar dari dasar tulang tengkorak hingga spina C6-T4, dimana ini menyatu dengan fasia viseral (bukofaringeal). Celah di fasia alar menyebabkan penyebaran infeksi dari ruang faring lateral dan ruang retrofaring, anterior ruang prevertebra di leher posterior. Ruang potensial antara fasia alar dan fasia prevertebra merupakan ruang berbahaya, atau ruang 4 Grodinsky dan Halyoke. Ini mewakili bidang dimana infeksi kepala dan leher dapat secara cepat mengakses kavitas toraks. RUANG BUKAL Infeksi dapat menyebar dari premolar atas, molar bawah atau premolar bawah. Infeksi ruang bukal harus dibedakan dari sellulitis Haemophillus influenza (blue dome infection). Tanda dan gejala infeksi ruang bukal adalah pembengkakan unilateral di kulit dalam dan jaringan subkutanes otot buccinator. Beberapa menyebar ke ruang infraorbital dan submandibulla.

sering dalam 24 jam. Selain itu. fleksi kepala dan ekstensi leher untuk memperbaiki jalan nafas.RUANG INFRAORBITAL/RUANG CANINUS Infeksi odontogenik masuk melalui ruang caninus dari abses periapikal caninus maksilaris yang mengikis melalui lempeng bukal superior dari otot levator anguli oris. odynophagia. Ini harus dibedakan dengan patologi midline seperti kista epidermoid. Ini harus dibedakan dengan patologi kelenjar submandibula dan nodus limfe cervikal superior. Tanda dan gejala infeksi ruang infraorbital adalah pembengkakan dari dasar nasal lateral hingga batas anterior ruang bukal dan dari bibir atas hingga area preseptal kelopak bawah. Infeksi dapat menyebar mengenai ruang mastikator dan ruang parafaringeal bila penanganannya terlambat. Trismus dengan gejala dan tanda klinik dari ruang submandibular mengindikasikan penyebaran infeksi secara posterior ke dalam ruang mastikator atau ruang faringeal lateral. Pembengkakannya cepat. keganasan dengan infeksi sekunder. RUANG PARAFARINGEAL LATERAL Penyebab infeksi ini adalah penyebaran dari molar ketiga rahang bawah. Limfadenopati servikal sering terlihat namun sulit melakukan palpasi karena sakit dan nyeri tekan di daerah tersebut. Trismus jarang terjadi karena kurangnya inflamasi dari otot mastikasi. Pada kasus yang berat. RUANG SUBLINGUAL Infeksi menyebar dari molar bawah dan premolar bawah atau terjadi dari trauma bedah. dan plunging ranula. Resolusi dari infeksi dan dihubungkan gejala klinis biasanya cepat dan tanpa kecacatan. disfasia. dan penyebaran dari infeksi . kista dermoid. adenoid. Karena tidak adanya barier anatomi yang memisahkan ruang sublingual dari yang ruang lainnya. RUANG SUBMANDIBULAR Infeksi menyebar dari molar bawah. Tanda dan gejala infeksi ruang submental adalah pembengkakan dagu dan triangle submental sepanjang midline leher. Diusulkan oleh Chow bahwa infeksi disebabkan oleh interaksi sinergis dari bermacam spesies. ruang sublingual bilateral. Tanda dan gejala infeksi ruang sublingual adalah pembengkakan unilateral atau bilateral dasar mulut. inflamasi kelenjar sublingual dan sistem duktusnya. dasar mulut dan epiglotis. Adenopati cervikal superior bilateral dan unilateral dapat terjadi. dan ruang submandibula bilateral. Salivasi/sialorrhea sering terjadi karena pasien tidak mampu membersihkan sekresinya. faringotonsilitis. atau kista duktus thyroglossal. Infeksi dapat menyebar secara anterior sekitar otot digastrik anterior ke ruang faring lateral. Permulaan infeksi disebabkan jenis virulen dari streptococcus yang secara cepat menembus fascial planes yang terlibat tanpa pembentukan pus. menyebabkan derajat yang bervariasi dari penutupan jalan nafas dan disfasia. otitis media. Tanda dan gejala infeksi ruang submandibular adalah pembengkakan daerah segitiga submandibula di leher. infeksi dapat memotong secara bilateral dengan pertahanan yang kecil. RUANG PARAFARINGEAL 1. kelenjar getah bening yang nekrotik. Infeksi dapat menyebar secara posterior ke ruang submandibula dan ruang faring lateral dengan cara tepi posterior otot mylohoid. branchial cleft cyst. dapat langsung menyebar dari infeksi ruang bukal yang masuk secara bebas kedalam ruang caninus. Pasien dapat duduk condong ke depan dengan LUDWIG’S ANGINA Abses molar mandibula dapat menyebabkan ludwig’s angina pada pasien immunokompromise. Tanda dan gejalanya adalah ”Boardlike”sellulitis yang meliputi ruang mental. Terdapat edema di leher. Lingkungan anaerob menciptakan media yang cocok untuk organisme anaerob yang memproduksi pus untuk berkembang ke tingkat selanjutnya dari infeksi. dan sialodochitis duktus Wharton’s kelenjar submandibula. lidah tertukar antara superior dengan posterior. RUANG SUBMENTAL Infeksi dapat meyebar melalui insisif bawah atau ruang submandibular. dan dispnea.

Gejala klinis Perubahan jaringan dapat disebabkan karena aktivitas bakteri dalam fokus infeksi. odinofagia. Eksotoksin dapat menyebabkan keadaan patologik seperti leukopenia. malaise. kemerahan (eritema) dan pembengkakan (edema). Gejala yang paling umum adalah demam dan menggigil. Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal. Toksisitas endotoksin didapat ketika membran sel host mengalami kerusakan. Akhir inferior dari ruang retrofaringeal adalah dimana fasia viseral menyatu dengan fasia alar setinggi bifurkasio trakea. disfasia. Keadaan tersebut mungkin disebabkan oleh endotoksin bakteri. abses submukosa. miosis. dan abses fasial. Patogenesis dan patofisiologi Patogenesis Terdapat 3 mekanisme patogenesis yang dapat bekerja antara lain: Toksin bakteri Bakteri dapat memproduksi toksin. Keterlibatan neurologi dari nervus kranial IX sampai XII harus diperhatikan. menyebabkan deviasi dari uvula ke sisi kontralateral. terdapat juga menifestasi sistemik dari fokus infeksi yaitu demam. respon imunologik seperti inflamasi dan aktivasi sistem komplemen. abses gingival. Enzim bakteri . Trismus berat dapat muncul kemudian setelah iritasi dari otot medial pterygoid. Pemeriksaan harus meliputi evaluasi dada. trombosis sinus kavernosus. peningkatan permeabilitas kapiler. dengan akses langsung ke mediastinum superior. Bakterimia dapat mengakibatkan demam. dan angina Ludwig. Keterlibatan bagian posterior adalah bukti adanya edema dinding posterolateral faring dan pilar posterior tonsil. takikardi. Maka dari itu infeksi pada ruang prevertebral dapat memanjang sepanjang kolum vertebra dari servikal hingga sakral vertebra. RUANG PREVERTEBRAL Ruang prevertebral merupakan ruang potensial diantara fasia alar dan fasia prevertebral. Kelenjar getah bening ini atrofi setelah usia 4 tahun.parotis intrakapsular. Dispneu merupakan manifestasi klinis pada kasus berat karena dapat menyebabkan penyempitan jalan nafas dan trakea. Gejala konstitusional termasuk demam dan menggigil dapat terjadi. sakit leher. dan gangguan pernapasan. Sistem hematopoetik merespon dengan terjadinya leukositosis dan meningkatnya neutrofil polimorfonuklear serta meningkatnya laju endap darah (LED). Abses pterygomandibular space juga dapat muncul dalam bentuk yang sama. Sindrom Horner (ptosis. pembengkakan faring. abses submaseter. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses sublingual. pertahanan lokal dari hospes dan mekanisme serupa yang bekerja secara sistemik. Minimal trismus muncul disebabkan oleh hilangnya otot mastikasi pada bagian posterior. abses labial. 2. Gejala dan tanda infeksi ruang parafaringeal lateral adalah pada bagian anterior terdapat pembengkakan dari dinding lateral faring ke arah medial. Disfasia dan odinofagia merupakan hasil dari iritasi dari otot deglutition. Timbulnya pus adalah akibat langung dari mekanisme lokal pertahanan virulensi bakteri atau hospes. RUANG RETROFARINGEAL Perluasan langsung dari infeksi odontogenik dan trauma intubasi dapat menyebabkan infeksi ruang retrofaringeal. Infeksi pada ruang ini disebabkan osteomielitis vertebra atau perpanjangan posterior infeksi pada ruang prevertebral ke fasia alar ke dalam ruang prevertebral. Ruang memanjang dari dasar tengkorak ke setinggi sakrum. infeksi ini dapat berkembang sampai terdapat abses kelenjar getah bening retrofaring. abses submental. perdarahan dan syok. Terjadinya perubahan jaringan tersebut dapat menimbulkan gambaran klinis seperti rasa sakit tekan. karena penyebaran infeksi ke mediastinum sering sebagai sekuel dari abses ruang retropharingeal. kekakuan leher . Pada bayi dan anak kurang dari 4 tahun. mual dan muntah. Pemeriksaan fisik termasuk leher bengkak. baik itu eksotoksin maupun endotoksin. abses submandibula. dan anhidrosis) dapat muncul oleh karena disrupsi ganglion servikal superior (ganglion stelata) atau serat saraf simpatik postsinaps yang berjalan sepanjang pembuluh darah kepala dan leher. Sedikit bengkak pada angulus mandibula mewakili perpanjangan inferior dari bagian anterior. Selain gejala di atas. Bakteri yang memproduksi gas dapat memicu dan mendukung terjadinya proses pembengkakan.

Malformasi jantung dan katup jantung protese merupakan faktor risiko terjadinya infektif endokarditis karena hal tersebut memungkinkan kolonisasi bakteri. Molar 2 dan 3 adalah predileksi tersering dari infeksi odontogenik. Tatalaksana Infeksi odontogenik dapat disebabkan oleh perikoronitis. Tes Serologi Tes Serologi yang paling sering digunakan adalah tes fiksasi komplemen dan tes aglutinasi. dengan berperan sebagai fokus infeksi. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa periodontitis merupakan faktor risiko terjadinya aterosklerosis. Yang paling sering terjadi adalah penjalaran secara perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus. maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak. periodontitis dan karies memegang peranan penting dalam infeksi di kepala dan leher. dan pembuluh limfe (limfogen). Kedua tes ini digunakan untuk mengetahui etiologi. Setelah diagnosis ditegakkan. maka perlu dipertimbangkan pemberian antibiotik profilaksis. Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan tubuh. Analisis dengan pemeriksaan laboratorium telah mengkonfirmasi hal tersebut melalui identifikasi Streptococcus yang ditemukan pada rongga mulut dan darah penderita endokarditis. Proses ini menyebabkan aktivasi respon imun seperti reaksi antigen-antibodi. prostat. Penyakit Sistemik Akibat Infeksi Odontogenik Manifestasi pada jantung Infektif endokarditis merupakan penyakit jantung yang paling sering ditemukan akibat penyebaran mikroorganisme dari rongga mulut. Patofisiologi Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh karies dalam yang tidak terawat dan pocket periodontal. Imunopatologi infeksi bakteri Produk-produk mikroba dapat menyebabkan tubuh tersensitisasi. Kombinasi klindamisin dan metronidazol akan memberikan hasil yang lebih baik. Maka. Bakteremia transient bersumber dari mikroorganisme rongga mulut ketika dilakukan perawatan gigi terhadap infeksi gigi dan mulut. meningitis kronik. Manifestasi pada kepala dan leher Infeksi pada daerah kepala dan leher seperti abses otak. uveitis. umumnya disebabkan oleh peptostreptokokkus. Fokus infeksi yang biasanya berawal dari infeksi odontogen dapat menyebar melalui jaringan ikat (perkontinuitatum). Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan x-ray secara periapikal dan panoramik perlu dilakukan sebagai skrining awal untuk menentukan etiologi dan letak fokal infeksi. sinusitis kronik.mutans. Rekonstruksi mulut dapat dilakukan agar fungsi mastifikasi dapat kembali seperti semula. Bakteri tersebut memproduksi polysaccharide glucane sehingga terjadi perlekatan pada katup jantung. reaksi sitotoksik. dan hipersensitivitas. dan konjungtivitis kronik dapat terjadi akibat bakteremia transient. Sebanyak 50% kasus infektif endokarditis diakibatkan oleh Streptococcus viridans. Etiologi tersering disebabkan oleh streptokokkus aerob yang sensitif penisilin. Jika tulang ini semakin menipis. yang semuanya resisten terhadap penisilin. S. Hal tersebut merupakan port d’entre bakteri untuk mencapai jaringan periapikal.sanguis dan S. ensefalitis. Insisi dan drainase pada fokus infeksi secara agresif dan pengangkatan fokus infeksi dengan pembedahan dapat dilakukan dengan tujuan menghilangkan gejala dan menurunkan rekurensi. Pencarian fokus infeksi di organ lain seperti tonsil. Manifestasi pada saluran pernafasan . dan serangan jantung. Pada infeksi yang telah berlangsung lebih dari 3 hari. sinus. Karena jumlah bakteri yang banyak. sistem komplemen. emboli. Bakteri dari rongga mulut umumnya menyebar pada daerah lobus frontal dan temporal. Streptococcus sanguis merupakan mikroorganisme yang memiliki efek trombogenik dalam aliran darah. Apabila pada pasien tersebut akan dilakukan tindakan pada gigi yang akan mengakibatkan perdarahan. gigi dengan pulpa yang terekspose. kandung kemih perlu dilakukan pada tatalaksana selanjutnya. Antibiotik pilihan adalah amoksisilin yang merupakan golongan penisilin spektrum luas. dapat ditatalaksana untuk eradikasi kuman penyebab dengan antibiotik. Klindamisin merupakan obat lini pertama untuk infeksi tersebut. pembuluh darah (hematogen). periodontitis atau komplikasi dari prosedur pada gigi. maka infeksi yang terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang kortikal.Bakteri patogenik dapat memproduksi enzim yang mampu merusak sel-sel tubuh host atau konstituen jaringan lainnya. Kultur dilakukan untuk mengidentifikasi bakteri penyebab. fusobakterium atau bakteroides.

Penyakit kulit yang umum ditemukan sebagai akibat transmisi mikroorganisme dari gigi adalah penyakit kulit dengan dasar reaksi alergi (urtikaria.3 C atau < 35. takikardi (frekuensi nadi > 100 x/menit). Manifestasi pada mata Infeksi ruang orbital diakibatkan oleh infeksi dento-alveolar. Ibu yang menderita periodontitis memiliki risiko 7. keadaan mata yang sensitif terhadap cahaya). colitis. dilatasi pupil. hipertermi atau O O hipotermi (suhu badan rektal > 38. ditunjukkan oleh dua atau lebih keadaan sebagai berikut : O 1.5 ml/kg BB). yang dapat diisolasi pada saliva dan plak gigi penderita gastritis. dengan gejala seperti takipneu (frekuensi napas > 20 x/menit). bakteri penyebab gastritis kronik dan ulkus peptikum. Manifestasi sepsis Infeksi pada rongga mulut seperti abses atau selulitis bila tidak ditangani secara adekuat dapat menjadi suatu induksi untuk terjadinya sepsis. dan dermatitis herpetiformis. Perkembangan penyakit dapat akibat mikroorganisme pada gigi berlubang. Manifestasi pada kulit dan jaringan lunak rostaglandin sehingga terjadi kontraksi uterus. Kadar LPS yang tinggi berhubungan dengan peningkatan mortalitas pada penderita syok. enteritis. asma bronchial. Manifestasi pada saluran gastrointestinal Gastritis. ptosis. Temperatur > 38 C2.000/mm3 Endotoksin merupakan komponen lipopolisakarida (LPS). Helicobacter pylori dapat diisolasi dari plak gigi pasien dispepsia yang telah menjalani terapi antibiotik sehingga gigi berlubang dapat pula menyebabkan reinfeksi. proptosis. akne vulgaris. Bakteremia adalah adanya bakteri dalam peredaran darah sedangkan sepsis adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh infeksi dengan tandatanda respon sistemik. Mengingat keadaan sepsis ini akan dengan cepat berubah menjadi keadaan yang lebih berbahaya. dapat juga terjadi infeksi pada paru akibat aspirasi mikroorganisme dari rongga mulut. maka pengenalan sepsis dini sangat diperlukan. Manifestasi pada kehamilan Penyakit jaringan periodontal merupakan faktor risiko terjadinya kelahiran prematur spontan.5 kali lebih besar untuk mengalami kelahiran prematur atau bayi dengan berat lahir rendah. dan bahkan terkadang pasien datang sudah dalam keadaan sepsis. tonsillitis. atau akibat transmisi melalui aliran darah. alopesia areata. Inflamasi mata lainnya dapat menyebabkan uveitis dan endophtalmitis. Selain itu. dan apendisitis merupakan penyakit saluran gastrointestinal yang dapat berkembang akibat penjalaran fokus infeksi pada rongga mulut. Keadaan diatas kadangkala disebut juga Sindroma Respon Inflamasi Sistemik (Systemic Inflammatory Response Syndrome = SIRS) yaitu suatu respon inflamasi sistemik yang bervariasi bentuk kliniknya. LPS tidak bersifat toksik tetapi LPS merangsang dikeluarkannya mediatormediator radang yang bertanggung jawab pada manifestasi sepsis. liken planus. Syok septik dini adalah keadaan sindroma sepsis ditambah dengan adanya penurunan tekanan darah sistolik Dengan demikian syok septik adalah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh tidak cukupnya perfusi jaringan dan adanya hipoksia jaringan yang disebabkan oleh sepsis. Respirasi > 20 permenit 3. Gangguan ini berupa penurunan kesadaran. Selain itu. hipoksia pada penderita tanpa kelainan paru atau kardiovaskuler.6 C). dan abses paru. peningkatan asam laktat dan oliguri (jumlah diuresis < 0. Manifestasi pada tulang Osteomielitis merupakan penyakit pada tulang yang telah terbukti dapat disebabkan oleh mikroorganisme dari rongga mulut. Mikroorganisme rongga mulut dapat menyebabkan infeksi pada kulit melalui inokulasi langsung (gigitan) dan melalui pelepasan histamin dari mastosit serta pembentukan kompleks imun pasca ekstraksi gigi. monosit. Kelahiran prematur pada ibu dengan gingivitis diakibatkan oleh lipopolisakarida yang dihasilkan bakteri pada fokus infeksi merangsang sekresi p Sindroma sepsis adalah suatu keadaan sepsis yang disertai dengan tandatanda gangguan perfusi organ. pneumonia. ekzema). akibat menelan mikroorganisme pada ludah dan plak gigi. Salah satu contoh mikroorganisme penyebab adalah Helicobacter pylori. Mediator endogen yang disekresi oleh sel fagosit (makrofag. Jumlah leukosit > 12. Frekuensi nadi 100x/menit 2.Infeksi pada saluran pernafasan yang diakibatkan oleh penyebaran fokus infeksi di gigi antara lain sinusitis. Komplikasi dari kista dentigerous menyebabkan ‘superior orbital fissure syndrome’ (edema peri-orbital. sel . eritema multiforme eksudatif. ekimosis subkonjungtival. ophtalmoplegia.

. Savitri R. gejala syok yang merupakan manifestasi penurunan perfusi jaringan adalah sebagai berikut : 1. yang merupakan respon tubuh terhadap infeksi sistemik. . The Explosion of Septic Shock. TNF dan IL 1 merangsang terjadinya demam melalui kemampuannya merangsang sintesis prostlagandin hipotalamus. Capillary refill time. beberapa ahli beranggapan pemberian kortikosteroid diharapkan dapat memutuskan proses patofisiologi. Jilid 1. hal ini menyokong pada diagnosa syok sepsis dini. 4. Menghilangkan/mereduksi kuman penyebab infeksi dengan cara pemberian antibiotik yang adekuat. Pada keadaan normal capillary refill time terjadi dalam waktu kurang dari 2 detik. Vasodilatasi umum dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah menyebabkan turunnya volume darah efektif sehingga terjadi syok hipovolemik. editor. Jakarta: 2005. Kapita Selekta. Curr Opinion Infection Disease 1991. Obat ini memberikan efek antara lain : stabilisasi membran sel dan lisosom. penurunan volume intravaskuler dan gangguan berbagai organ. maka kulit penderita akan menjadi dingin. dengan cara pemberian cairan sebesar 10 – 20 ml/kg BB dalam 20 menit. pada keadaan yang berat pasien ditemukan telah menjadi pucat. tekanan darah sudah sangat turun. 5. Hupp JR. pengeluaran benda asing dan tindakan bedah lainnya untuk menghilangkan sumber infeksi. Edisi 4. TNF ini merupakan salah satu mediator primer yang berperan dalam proses sepsis. inhibisi agregasi granulosit. eksisi jaringan nekrosis. kulit hangat. Takipneu dan hiperventilasi sering ditemukan sebagai tanda awal dari syok. editor. 5. metoda ini merupakan indikator yang sensitif. 13: 623-627. Syok merupakan diagnosa klinis. Wardani WI. 2. pengeluaran radikal oksigen bebas dan mengurangi produksi TNF oleh makrofag. jalan nafas harus baik (bebas obstruksi). Setiowulan W. Perawatan intensif pasca bedah yang baik. Berbeda dengan syok oleh sebab lain didapat pengecualian pada syok septik. diperlukan walaupun belum ada hasil mikrobiologi mengingat sepsis merupakan infeksi dengan resiko bahaya kematian bagi penderita yang cukup tinggi. Masjoer A. seperti somnolen. Hipoperfusi organ vital dapat dinilai dari ada tidaknya oliguri dan penurunan kesadaaran 4. Melakukan drainase eksudat. Pemberian Kortikosteroid Pemberian Kortikosteroid masih menjadi suatu hal yang kontroversial. Tucker MR.Evaluasi pasca bedah untuk mengetahui sumber infeksi lain yang tidak terdrainase sehingga memerlukan pembedahan kedua. Ellis E. Mosby Elsevier.plasma dan neutrofil) adalah Tumor Necrosis Factor dan Interleukin 1 yang akan mengakibatkan cascade koagulasi dan aktifnya sistem komplemen. pemeriksaan fisik pada stadium awal biasanya ditemukan peningkatan frekuensi nadi. kulit dingin. neutropenia. Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery. 2. 2. hal ini diperlukan untuk mengembalikan fungsi homeostasis. . Dengan berjalannya waktu ditemukan gangguan kontraktilitas otot jantung. Mempertahankan dan memulihkan fungsi organ tubuh yang terganggu : . Peterson LJ. dan takikardi. Bentler B.Pemberian cairan yang adekuat : guna mempertahankan volume darah . DAFTAR PUSTAKA 1. Pada pemeriksaan fisik. Akibat dari tingginya LPS dan mediator dalam sirkulasi akan mengaktivasi secara sistemik endotel vaskuler. Media Aesculapius FKUI. demam serta meningkatnya permeabilitas kapiler. Pengelolaan Sepsis/Syok Septik Tujuan pengelolaan adalah : 1. 3. yang mengakibatkan gejala hipotensi. Oleh karena itu untuk keberhasilan suatu pengobatan pengenalan dini terhadap syok sangat diperlukan. demam. Suhu permukaan tubuh. Kuspuji T. 3. Pada keadaan ini pengobatan sudah menjadi sulit. diaktifasinya sistem komplemen. inhibisi proses cascade yang terjadi. 3. takikardi dan vasodilatasi. Dengan demikian demam sebagai reaksi sistemik fase akut akan menguntungkan hospes. Takikardi yang ditemukan sebelum adanya penurunan tekanan darah. Edisi 3.Memperbaiki jalan nafas : oksigenasi cukup. Mengembalikan perubahan hemodinamik yang terjadi dan mengembalikan agar perfusi jaringan berlangsung baik. Missouri : 2003. Peningkatan suhu tubuh ini akan mengurangi replikasi bakteri dan juga meningkatkan aktivasi sel T-helper dan sintesis antibodi oleh sel B. dapat diukur dengan cara sederhana dan tidak memerlukan waktu yang lama. ditemukan penurunan tekanan darah dan hal lain yang biasanya terjadi pada syok. Pada pemeriksaan Analisa Gas Darah ditemukan asidosis.

wordpress. fourth edition. . Diunduh dari: 6. 1992. Stanford T. The Biologic and Clinical Basis of Infectious diseases. Hal 521-538 5. http://lawalangy. 2007. Shulman. Vyati EI. W.4.B Saunders Company. Mengenal Tanda-Tanda Sepsis akibat Infeksi Odontogenik.com/2007/06/09/mengenal-tandasepsis-akibat-infeksi-odontogenik/.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful