Anda di halaman 1dari 24

BAB I TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi Menurut Braunwald gagal jantung adalah suatu keadaan patoisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal melaksanakan fungsinya sebagai pompa sehingga jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. Definisi alternative menurut Packer, gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis, retensi cairan, dan memendeknya umur hidup. Termasuk di dalam kedua batasan tersebut adalah suatu spectrum fisiologis-kinis yang luas, mulai dari cepat menurunnya daya pompa jantung (misalnya pada infark jantung yang luas, takiaritmia atau bradikardia yang mendadak), sampai pada keadaan-keadaan di mana proses terjadinya kelainan fungsi ini berjalan secara bertahap tetapi progresif (misalnya pada pasien dengan kelainan jantung yang berupa pressure atau volume overload dan hal ini terjadi akibat penyakit pada jantung itu sendiri, seperti hiertensi, kelainan katup aorta atau mitral, dan lain-lain). Secara singkat menurut Sonnenblikk, saat jantung tidak mampu mempompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, disebut gagal jantung, padahal aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal. Dari jeninya gagal jantung terdapat beberapa jenis, yakni: Manifestasi klinis gagal jantung sangat beragam dan bergantung pada banyak faktor antara lain etiologi kelainan jantung, umur pasien, berat atau ringannya, terjadinya secara mendadak atau berlangsung perlahan dan menahun, ventrikel mana yang menjadi pencetus (bahkan pada fase siklus

jantung mana terjadinya proses ini), serta faktor-faktor lain yang mempercepat terjadi gagal jantung. 1) Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto toraks atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan eko-Droppler. a. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. b. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis dan fisik. Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi penyebab gangguan diastolik seperti fibrosis, hipertrofi, atau iskemia. Disamping itu kongesti sistemik/pulmonal akibat dari gangguan diatolik tersebut dapat diperbaiki dengan restriksi garam dan pemberian diuretik. Mengurangi denyut jantung agar waktu untuk diastolik bertambah, dapat dilakukan dengan pemberian penyekat beta atau penyekat kalsium nondihidropiridin. 2) Low Output dan High Output Heart Failure Gagal jantung golongan ini menunjukkan bagaimana keadaan curah jantung (tinggi atau rendahnya) sebagai penyebab terjadinya manifestasi klinis gagal jantung. Low output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High out put HF ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan penyakit Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan berdasarkan sebabnya dan manifestasinya.

3) Gagal Jantung Akut dan kronik Contoh klasik gagal jantung akut (GJA) adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer yang menyertainya.

Contoh gagal jantung kronis (GJK) adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesi perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik. 4) Gagal Jantung kanan dan Gagal Jantung Kiri Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder,

tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, asites, efusi pleura, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventriel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.

1.2 Etiologi Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan

peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolik akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain : Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan : 1) Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) 2) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)

Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup. 3) Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mulamula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali. 4) Peningkatan kebutuhan metabolik -peningkatan kebutuhan yang

berlebihan. Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh. 5) Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun. 6) Kelainan Otot Jantung Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. 7) Aterosklerosis Koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

8) Hipertensi Sistemik / Pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. 9) Peradangan dan Penyakit Miokardium Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. 10) Penyakit jantung Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV. 11) Faktor sistemik Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan

kontraktilitas jantung. Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain: Gagal jantung kiri Hipertensi paru PPOM

1.3 Patofisiologi Terjadinya gagal jantung adalah interaksi yang rumit antara fungsi utama jantung dan fungsi vascular perifer. Vasokonstriktor neurohormonal dapat mempengaruhi perubahan pada vaskulatur perifer sebagian yang

menyebabkan perubahan pada tonus arteri dan vena, yang selanjutnya mempunyai efek dalam pada kinerja jantung. Aktivasi neurohormonal ini adalah peningkatan aktivitas rennin plasma, nor apinefrin plasma serta arginin vasopressin, yang semuanya mempunyai efek buruk pada sistem

kardiovaskular. Terdapat dua komponen yang berperan terhadap patofisiologi gagal jantung :

1) Disfungsi gagal jantung yang diakibatkan oleh abnormalitas miokard primer. 2) Disfungsi jantung yang primer enimbulkan gagal jantung kongestif sebagai espons dari berbagai beban kerja yang berlebihan (overload). 3) Apabila overload ini disebabkan oleh hipertensi atau tekanan diastolic yang meninggi, sel-sel otot jantung akan hipertrofi (miosit) yang berusaha menormalkan beban pada sel otot tersebut. Hilangnya sebagian jaringan miokard juga menyebabkan overload yang menyebabkan sisa miokard yang tinggal untuk bekerja secara berlebihan. Hilangnya sebagian miokard ini bisa segmental (missal pada infark jantung), fokal dan difus (misalnya pada beberapa jenis kardiomiopati). Hal ini bisa menyebabkan hipertrofi sel-sel miosit. Mekanisme adaptif yang disrteai dengan perubahan-perubahan biokimia yakni adanya hipertrofi, elektrofisiologi dan kekuatan kontraksi yang berubah (perlambatan denyut, perpanjangan masa relaksasi dan waktu interval sistolik). Apabila hipertrofi dan fibrosis terjadi cukup luas, hal ini akan

menyebabkan limitasi waktu disertai oleh takikardia, pengisian ventrikel akan lebih memanjang dan kekuatan kontraksi ventrikel menurun. Hal ini disebut remodeling ventrikel. Disfungsi diastolic yang berat pada menyebabkan remodeling ventrikel kiri pada akhirnya akan menyebabkan turunnya ejection fraction ventrikel yang merupakan parameter adanya disfungsi sistolik. Beberapa proses dan mekanisme, akan menimbulkan disfungsi ventrikel kiri yang pada akhirnya menjadi gagal jantung kongestif.

1.4 Manifestasi klinis Semua gejala dan tanda-tanda gagal jantung adalah mekanisme: Gagal jantung kiri : a. Dispnea b. Batuk c. Mudah lelah d. Kegelisahan atau kecemasan

Gagal jantung kanan a. Kongestif jaringan perifer dan visceral b. Udema ekstremitas bawah c. Hepatomegali dan nyeri tekan kuadran kanan atas abdomen d. Anoreksia dan mual e. Nokturia f. Kelemahan Sedangkan tanda-tanda yang ada pada jantung, merupakan kelainan primer yang menjadi sebab gagalnya jantung, misalnya terdapat tanda-tanda infark jantung atau stenosis aorta. Pada perjalanan penyakit gagal jantung, perlu diperhatikan adanya: Faktor-faktor presipitasi : Infeksi pada paru-paru Demam atau sepsis Anemia (akut dan kronik) Tidak teratur minum obat seperti diuretic dan digitalis, atau tidak diet rendah garam (lacks of compliance) Beban cairan yang berlebihan (misalnya karena dapat pengobatan dengan infus) Terjadinya infark jantung akut berulang (re-infark) Aritmia (baik atrial maupun ventricular)

Emboli paru Keadaan-keadaan high output Melakukan pekerjaan beban berat apalagi mendadak (lari, naik tangga) Stress emosional Hipertensi yang tidak terkontrol

1.5 Pemeriksaan Diagnostik 1) Pemeriksaan Fisik a. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan berustirahat) b. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup. c. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada. d. Tekanan darah e. Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena

2) Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang a. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. b. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan

fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung. c. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya. d. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat. e. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. f. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. g. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

1.6 Penatalaksanaan 1. Tujuan penatalaksanaan adalah :, 1) 2) 3) Mengurangi beban kerja Istirahat : fisik dan emosional Vasodilator Assisted circulation Meningkatkan fungsi daya pompa jantung Digitalis Obat-obat asimptomimetik Obat inotropik lain Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat. Diet rendah garam Pengeluaraan cairan sekara mekanik : 1. Torakosentesis

2. Parasentesis 3. Dialysis 4. Ultrafiltrasi

2.

Jenis Penatalaksanaan 1) Terapi Farmakologis : a. Glikosida jantung. Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema b. Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hatihati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia c. Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan 2) Terapi Nonfarmakologis a. Dukungan diet: Pembatasan Natrium untuk mencegah,

mengontrol, atau menghilangkan edema, control asupan air dan kebiasaan alkohol. b. Monitor berat badan, mengurangi berat badan pada pasien obesitas. c. Menghentikan kebiasaan merokok d. Edukasi mengenai obat NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid. 3) Terapi Pemakaian alat dan tindakan bedah Pemakaian alat dan tindakan bedah seperti :
a.

Revaskularisasi

10

b. c. d. e. f.

Operasi katup mitral Aneurismektomi Kardiomioplasti Heart Transplantation Hemodialisis

1.7 Komplikasi Menurut patric davay (2005) : a. Efusi pleura : karena peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura, terjadi biasanya di lobus bawah darah. b. Aritmia : memiliki resiko mengalami aritmia, disebabkan tachriaritmias ventrikuler yang menyebabkan kematian mendadak c. Thrombus ventrikuler kiri : pembesaran ventrikel kiri serta menurunnya cardiac output beradaptasi dengan adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Saat thrombus terbentuk dapat mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, menurunnya suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. d. Hepatomegali : karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis sehingga menyebabkan sirosis hati. 1.8 Prognosis Prognosis gagal jantung dinilai dengan beberapa cara termasuk aturan prediksi klinis dan pengujian latihan cardiopulmonary. Prognosis dapat diperkirakan dengan Aturan prediksi klinis menggunakan gabungan dari faktor-faktor klinis seperti tes laboratorium dan tekanan darah. Beberapa aturan prediksi klinis untuk prognosing gagal jantung akut, "efek aturan 'sedikit mengungguli aturan lain pada pasien stratifikasi dan mengidentifikasi mereka yang berisiko rendah kematian selama rawat inap atau dalam 30 hari. Metode yang mudah untuk mengidentifikasi pasien risiko rendah adalah:
a.

Mematuhi aturan Pohon menunjukkan bahwa pasien dengan nitrogen urea darah <43 mg / dl dan tekanan darah sistolik paling sedikit 115 mm Hg

11

memiliki kesempatan kurang dari 10% dari kematian rawat inap atau komplikasi.
b.

BWH aturan menunjukkan bahwa pasien dengan tekanan darah sistolik lebih dari 90 mm Hg, tingkat pernapasan 30 atau kurang napas per menit, natrium serum lebih dari 135 mmol / L, tidak ada ST-T baru gelombang perubahan memiliki kesempatan kurang dari 10% dari kematian rawat inap atau komplikasi . Latihan pengujian kardiopulmoner (CPX) adalah cara yang sangat penting

untuk menentukan prognosis dari gagal jantung. CPX pengujian biasanya diperlukan sebelum transplantasi jantung sebagai indikator prognosis. Pengujian latihan cardiopulmonary melibatkan pengukuran dihembuskan oksigen dan karbon dioksida selama latihan. Konsumsi oksigen puncak (VO2 max) digunakan sebagai indikator prognosis. Sebagai aturan umum, VO2 max kurang dari 12-14 cc / kg / menit menunjukkan kelangsungan hidup lebih miskin dan menunjukkan bahwa pasien mungkin menjadi kandidat untuk transplantasi jantung. Pasien dengan VO2 max <10 cc / kg / menit memiliki prognosis yang lebih buruk.

12

Factor predisposisi pencetus

P. menimbulkan fx ventr: Arteri koroner, hipertensi, kardiomyopati, penyakit pembuluh darah, penyakit jantung congenital, arritmia

Keadaan yang membatasi pengisian ventrikel Stenosis mitral, kardiomyopati, penyakit pericardial, infeksi, infark

- asupan garam - ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung - IMA(mungkin yang tersembunyi) -hipertensi -aritmia akut -demam atau infeksi -emboli paru -anemia -tirotoksikosis -kehamilan -endokarditis infektif.

faktor

-hilangnya jaringan kontraktil (infark miokard) -miokarditis

Beban berlebihan

Preload > kapasitas ventrikel (diastolic overload)

Kebutuhan metabolik

Gangguan alira venous return

Beban sistolik > kemampuan ventrikel (systolyc overload)

Kontraktilitas miokard

Kebutuhan sirkulasi tubuh Kerja jantung maksimal CO tinggi

Hambatan pengisian ventrikel

Kontraktilitas
Hambatan pengosongan ventrikel

stroke volum dan cardiac output

Output ventri

CO
Kebutuhan belum terpenuhi

CO

Penurunan Curah Jantung

BEBAN JANTUNG

13

GAGAL JANTUNG
GAGAL POMPA VENTRIKEL KIRI GAGAL POMPA VENTRIKEL KANAN Tekanan diastole Forward failure Backward failure Bendungan atrium kanan Bendungan vena sistemik penimbunan as.laktat lien splenomegali ATP Retensi Na +H2O Edema paru Risiko tinggi kelebihan volume cairan Terdapat jarak (cairan ) antara alveoluskapiler Hipertrophi ventrikel kanan Beban Vent kanan Mendesak diafragma hepar

Suplai darah ke jar

Suplai O2 ke otak

Renal flow RAA

LVED

Metabolism e anaerob Asidosis metabolik

sinkop aldosteron Penurunan perfusi jaringan

Tekanan vena pulmonal Tekanan kapiler paru

ADH

hepatom

fatigue

Intoleransi aktifitas

Sesak napas Pola nafas tidak efektif

Gangguan pertukaran gas RAA : Renin Angiostensin Aldosteron LVED : Left Ventricle End Diastolyc

Penyempitan ventrikel kanan

14

WOC GAGAL JANTUNG

ASUHAN KEPERAWATAN
Trigger case Tn A 55 tahun dtng ke UGD dg keluhan sesak. Pemeriksaan fisik ditemukan ada bengkak di kaki, tekanan darah 110/70, denyut nadi 110 kali/menit. Pada pemeriksaan EKG ditemukan adanya disritmia. Klien mengeluhkan nyeri di bagian dada dan abdomen atas dan wajah klien terlihat lemah

A. Pengkajian Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1. Aktivitas/istirahat

15

a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat. b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental misal : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.

2. Sirkulasi a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. b. Tanda :

1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan). 2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit. 3) Irama Jantung ; Disritmia. 4) Frekuensi jantung ; Takikardia. 5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah 6) posisi secara inferior ke kiri. 7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat 8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. 9) Murmur sistolik dan diastolic. 10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik. 11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian 12) kapiler lambat. 13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba. 14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi. 15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting 16) khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas ego a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

16

b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

4. Eliminasi Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic. b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting). 6. Higiene a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri. b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. 7. Neurosensori a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan. b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. 8. Nyeri/Kenyamanan a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri. 9. Pernapasan a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

b. Tanda : 1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

17

2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. 3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal) 4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar. 5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. 6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10. Keamanan Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

11. Interaksi sosial Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran/pengajaran a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium. b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B. Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ; a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi). c. Bunyi ekstra (S3 & S4) d. Penurunan keluaran urine e. Nadi perifer tidak teraba f. Kulit dingin kusam g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

18

Tujuan Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. Intervensi a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. b. Catat bunyi jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup. c. Palpasi nadi perifer Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan. d. Pantau TD Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi. e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena. f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi) Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan

19

kongesti.

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat. Tujuan /kriteria evaluasi : Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan. Intervensi a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta. Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat. Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria,

20

edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal. Tujuan /kriteria evaluasi, Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. Intervensi : a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring. b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada. c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. d. Pantau TD dan CVP (bila ada) Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung. e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi) g. Konsul dengan ahli diet. Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

21

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus. Tujuan /kriteria evaluasi, Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi. Intervensi : a. Pantau bunyi nafas, catat krekles Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam. Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. c. Dorong perubahan posisi. Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan. Tujuan/kriteria evaluasi Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit. Intervensi a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi. b. Pijat area kemerahan atau yang memutih Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak

22

pasif/aktif. Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah. d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi. Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan. e. Hindari obat intramuskuler Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..

6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah. Tujuan/kriteria evaluasi Klien akan : a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi. b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani. c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu. Intervensi a. Diskusikan fungsi jantung normal Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan. b. Kuatkan rasional pengobatan. Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala. c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari. Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur. d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

23

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

24