STEP 7 1. Mengapa pasien mengeluhkan nyeri perut bawah saat akhir buang air kecil ?

Nyeri yang dialami oleh Tn. Joko ini merupakan nyeri kolik. Nyeri kolik ureter atau kolik ginjal adalah nyeri pinggang hebat yang mendadak, hilang-timbul (intermitten) yang terjadi akibat spasme otot polos untuk melawan suatu hambatan. Nyeri mula-mula akan dirasakan di daerah sudut costovertebra dan akan menjalar ke seluruh perut, ke daerah inguinal, bahkan sampai ke daerah kemaluan. Penyebab sumbatan umumnya adalah batu, debris, atau bekuan darah yang berasal dari ginjal dan turun ke ureter. Batu kecil yang turun ke pertengahan ureter pada umumnya menyebabkan penjalaran nyeri ke pinggang sebelah lateral dan seluruh perut. Jika batu turun mendekati buli-buli biasanya disertai dengan keluhan lain berupa nyeri kencing dan urgensi. Tidak jarang nyeri kolik disertai dengan gangguan pada saluran perncernaan, berupa mual dan muntah. Nyeri kolik terjadi karena aktivitas peristaltik yang meningkat. Hal ini akan menyebabkan tekanan intraluminal meningkat sehingga terjadi peregangan terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri. Nyeri no kolik juga terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena hidronefrosis atau infeksi pada ginjal.

Obstruksi di Ureter (batu, bekuan darah,atau debris)

Gerakan peristaltik ureter terhambat

Spasme otot polos ureter

Nyeri Kolik

Nyeri kolik dan non-kolik ginjal adalah 2 jenis tipe nyeri yang berasal dari ginjal. Pada urolitiasis, kolik ginjal merupakan petunjuk klinik yang dapat dipercaya untuk menegakkan diagnosis tersebut. Kolik genjul merupakan bentuk sakit perut yang hebat, mendadak, disertai mual dan muntah akibat rangsangan ganglion celiaca. Kolik ginjal ini timbulnya mendadak terutama pagi dan malam hari dan disertai hematuria (gross atau mikroskopik). Lokasi dan penjalaran sakit tergantung letak sumbatan (obstruksi) : Sumbatan pada ureter proksimal sering menyebabkan cresendolike di daerah pinggang, menjalar ke arah lateral perut, lipat (pangkal) paha, testis (pria) dan labia (wanita) Sumbatan pada pertengahan ureter sering menyebabkan sakit yang menjalar ke daerah tungkai sebelah lateral dan perut Sumbatan pada ureter distal (uretero vesical junction) menyebabkan keluhan-keluhan iritasi kandung kemih Gejala ini (kolik dan non-kolik) mungkin dapat timbul bergantian, membuat petunjuk klinis menjadi buram bahakn sulit untuk menegakkan diagnosis. Obstruksi uropati merupakan mekanisme utama dari kolik ginjal. Nyeri ini diakibatkan peningkatan tekanan intraluminal yang secara langsung meregangkan ujung-ujung saraf. Intensitas kolik ginjal juga tidak meningkat atau menurun seperti kolik usus atau kolik bilier tetapi cenderung konstan. Mekanisme lokal seperti inflamasi, edema, hyper-peristaltis, dan iritasi mukosa mungkin berkontribusi besar pada nyeri yang dialami oleh pasien batu ginjal. Pada ureter, nyeri lokal yang dialami berhubungan dengan distribusi dari nervus ilioinguinal dan cabang nervus genitofemoral. Umumnya urolitiasis ditandai dengan nyeri yang beronset akut akibat obstruksi akut pula dan distensi traktus urinarius bagian atas. Keparahan dan lokasi sakit dapat bervariasi dari pasien ke pasien ke pasien lain bergantung pada ukuran batu, lokasi batu, derajat obstruksi, ketajaman obstruksi, dan variasi dalam anatomi individu (misalnya, intrarenal

versus extrarenal pelvis). Besar batu tidak berhubungan dengan keparahan gejala. Batu ureter kecil sering hadir dengan rasa sakit yang sangat, sementara batu ginjal staghorn besar dapat hadir dengan rasa pegal atau ketidaknyamanan Nyeri Intermitten Nyeri yang hilang timbul terjadi karena pengisian sementara pelvis renalis atau karena penyumbatan sementara ureter akibat ginjal bergeser ke bawah. Rasa nyeri (kolik renal) merupakan gejala utama pada episode akut dari calculus renal. Lokasi rasa nyeri tergantung kepada lokasi dari batu. Bila baru berada dalam piala ginjal, rasa nyeri adalah akibat dari hidronefrosis yang rasanya lebih tumpul dan sifatnya konstan, terutama timbul pada sudut costovertebral. Bila batu berjalan di sepanjang ureter rasa nyeri menjadi menghebat dan sifatnya intermiten. Disebabkan oleh spasme ureter akibat tekanan batu. Rasa nyeri menyelusuri jalur anterior dari ureter turun ke daerah supra pubis dan menjalar ke eksternal genetalia. Seringkali batu diam-diam dan tidak menimbulkan gejala-gejala selama beberapa tahun, dan ini sungguh-sungguh terjadi pada batu ginjal yang sangat besar. Batu yang sangat kecil dan halus bisa berlalu tanpa disadari oleh orangnya. Mual dan muntah sering menyertai kolik renal.

2. Mengapa kencing berwarna kemerahan dan kadang berwarna keruh? Kemerahan : Batu trauma mukosa (gesekan antara batu dan dinding ureter) hematuria Keruh : Teori terbentuknya batu saluran kemih : Secara pasti etiologi batu saluran kemih belum diketahui dan sampai sekarang banyak teori dan faktor yang berpengaruh untuk terjadinya batu saluran kemih, yaitu: 1. Teori Fisiko Kimiawi Prinsip teori ini yaitu terbentuknya batu saluran kemih karena adanya proses kimia, fisiko maupun gabungan fisiko kimiawi. Dari hal tersebut diketahui terjadinya batu di dalam sistem pielokaliks ginjal sangat dipengaruhi oleh konsentrasi bahan pembentuk batu dalam tubulus renalis. Berdasarkan faktor fisiko kimiawi dikenal teori pembentukan batu sebagai berikut: a. Teori Supersaturasi Supersaturasi air kemih dengan garam-garam pembentuk batu merupakan dasar terpenting dan merupakan prasyarat untuk terjadinya presipitasi (pengendapan). Apabila kelarutan suatu produk tinggi

dibandingkan titik endapnya, maka terjadi supersaturasi sehingga menimbulkan terbentuknya kristal dan pada akhirnya akan terbentuk batu. Supersaturasi dan kristalisasi terjadi bila ada penambahan yang bisa mengkristal dalam air dengan pH dan suhu tertentu, sehingga suatu saat terjadi kejenuhan dan selanjutnya terjadi kristal. Bertambahnya bahan yang dapat mengkristal yang disekresikan oleh ginjal, maka pada suatu saat akan terjadi kejenuhan sehingga terbentuk kristal. Proses kristalisasi dalam pembentukan batu saluran kemih berdasarkan adanya 4 zona saturasi , terdapat tiga zona yaitu: 1) Zona stabil, tidak ada pembentukan inti batu 2) Zona metastabil, mungkin membesar tetapi tidak terjadi disolusi batu, bisa ada agregasi dan inhibitor bisa mencegah kristalisasi 3) Zona saturasi tinggi

Gambar 2.1 Proses kristalisasi Batu Saluran Kemih. Berdasarkan gambar 2.1 terlihat bahwa saturasi dalam pembentukan batu saluran kemih dapat digolongkan menjadi 3 bagian berdasarkan kadar bahan tersebut dalam air kemih. Bila kadar bahan pengkristal air kemih sangat rendah maka disebut zona stabil saturasi rendah. Pada zona ini tidak ada pembentukan inti batu saluran kemih, bahkan bisa terjadi disolusi batu yang sudah ada. Bila kadar bahan pengkristal air kemih lebih tinggi disebut zona supersaturasi metastabil. Pada zona ini batu saluran kemih yang ada dapat membesar walaupun tidak terbentuk inti batu saluran kemih yang baru, tetapi tidak dapat terjadi disolusi dan dapat terjadi agregasi kristal-kristal yang sudah terbentuk. Inhibitor sangat penting pada zona ini, yaitu untuk mencegah terjadinya kristal batu saluran kemih. Bila kadar bahan pengkristal air kemih tinggi disebut zona saturasi tinggi. Pada keadaan ini mudah terbentuk inti batu saluran kemih spontan, batu begitu cepat membesar karena terjadi agregasi. Inhibitor tidak begitu efektif untuk mencegah terbentuknya kristal batu saluran kemih. Tingkat saturasi dalam air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh jumlah bahan pembentuk BSK yang larut, tetapi juga oleh kekuatan ion, pembentukan kompleks dan pH air kemih. Secara kasar separuh total konsentrasi kalsium dan oksalat berada dalam bentuk ion bebas, sisanya dalam bentuk kompleks. Kekuatan ion terutama ditentukan oleh natrium, kalsium dan klorida. Bila kekuatan ion naik, maka akan menyebabkan AP CaOx turun dan risiko pembentukan kristal kalium oksalat, sebab jumlah konsentrasi ion biasanya akan menurun. Kalsium dapat membentuk kompleks dengan sitrat yang larut dalam air. Keasaman air kemih akan mempengaruhi pembentukan kompleks maupun aktivitas ion bebas. Pada kenaikan pH terjadi kenaikan kompleks kalsium sitrat dan kalsium fosfat serta penurunan kompleks kalsium sulfat pada pH 6,5 atau lebih. Hampir semua ion sitrat terionisasi sehingga sangat mudah membentuk kompleks dengan 3 ion kalsium. Pada penurunan pH terjadi sebaliknya yaitu penurunan kemampuan ion sitrat untuk mengikat kalsium sehingga lebih mudah membentuk kompleks kalsium

oksalat. Pada pH tinggi terjadi suasana basa, maka ion hidrogen bebas turun sehingga menaikkan ion fosfat bebas b. Teori matrik Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari pemecahan mitochondria sel tubulus renalis yang berbentuk laba-laba. Kristal batu oksalat maupun kalsium fosfat akan menempel pada anyaman tersebut dan berada di sela-sela anyaman sehingga terbentuk batu. Benang seperti sarang laba-laba yang berisi protein 65%, Heksana10%, Heksosamin 2-5% sisanya air. Pada benang menempel kristal batu yang sebabkan batu makin lama makin besar. Matrik tersebut merupakan bahan yang merangsang timbulnya batu c. Teori Inhibitor Pada penelitian diketahui bahwa walaupun kadar bahan pembentuk batu sama tingginya pada beberapa orang tetapi tidak semua menderita penyakit batu. Hal tersebut disebabkan pada orang yang tidak terbentuk batu dalam air kemihnya mengandung bahan penghambat untuk terjadinya batu (inhibitor) yang lebih tinggi kadarnya dibanding pada penderita batu. Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu organik yang sering terdapat adalah asam sitrat, nefrokalsin dan tamma-horsefall glikoprotein dan jarang terdapat yaitu gliko-samin glikans, uropontin. Inhibitor anorganik yaitu pirofosfat, magnesium dan Zinc. Menurut penelitian inhibitor yang paling kuat yaitu sitrat, karena sitrat akan bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat yang larut dalam air. Inhibitor mencegah terbentuknya kristal kalsium oksalat, mencegah agregasi dan mencegah perlengketan kristal kalsium oksalat pada membran tubulus. Magnesium mencegah terjadinya kristal kalsium oksalat dengan mengikat oksigen menjadi magnesium oksalat. Sitrat terdapat pada hampir semua buah-buahan tetapi kadar tertinggi pada jeruk. Pada penelitian diketahui bahwa kandungan sitrat jeruk nipis lebih tinggi daripada jeruk lemon (677 mg/10ml dibanding 494 mg/10ml air perasan jeruk. d. Teori Epitaksi Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada kristal lain yang berbeda sehingga cepat membesar dan menjadi batu campuran. Keadaan ini disebut nukleasi heterogen dan yang paling sering yaitu kristal kalsium oksalat menempel pada krital asam urat yang ada e. Teori kombinasi Banyak ahli berpendapat bahwa batu saluran kemih terbentuk berdasarkan campuran dari beberapa teori yang ada f. Teori Infeksi Teori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena adanya infeksi dari kuman tertentu. Pengaruh infeksi pada pembentukan BSK adalah sebagai berikut: 1) Teori terbentuknya batu struvit Batu struvit disebut juga batu infeksi mempunyai komposisi magnesium amonium fosfat. Terjadinya batu jenis ini dipengaruhi pH air kemih 7,2 dan terdapat amonium dalam air kemih, misalnya pemecah urea (urea splitting bacteria). Urease yang terbentuk akan menghidrolisa urea menjadi karbon dioksida dan amonium dengan reaksi seperti dibawah ini

Akibat reaksi ini maka pH air kemih akan naik lebih dari 7 dan terjadi reaksi sintesis amonium yang terbentuk dengan molekul magnesium dan fosfat menjadi magnesum amonium fosfat (batu struvit). Bakteri penghasil urease sebagian besar Gram negatif yaitu golongan proteus, klebsiela, providensia dan pseudomonas. Ada juga bakteri gram positif yaitu stafilokokus, mikrokokus dan korinebakterium serta golongan mikoplasma, seperti T strain mikoplasma dan ureaplasma urelithikum. 2) Teori nano bakteria

Nanobakteria merupakan bakteri terkecil dengan diameter 50-200 nanometer yang hidup dalam darah, ginjal dan air kemih. Bakteri ini tergolong Gram negatif dan sensitif terhadap tetrasiklin. Dinding sel bakteri ini mengeras membentuk cangkang kalsium (karbonat apatite) kristal karbonat apatit ini akan mengadakan agregasi dan membentuk inti batu, kemudian kristal kalsium oksalat akan menempel disitu sehingga makin lama makin besar. Dilaporkan bahwa 90% penderita BSK mengandung nano bacteria 3) Oxalobacter Dalam usus manusia terdapat bakteri pemakan oksalat sebagai bahan energi yaitu Oxalobacter formigenes dan Eubacterium lentrum tetapi hanya Oxalobacter formigenes saja yang tak dapat hidup tanpa oksalat. 2. Teori vaskuler Pada penderita batu saluran kemih sering didapat adanya penyakit hipertensi dan kadar kolesterol darah yang tinggi, maka Stoller mengajukan teori vaskuler untuk terjadinya batu saluran kemih. a. Hipertensi Seseorang dikatakan hipertensi bila tekanan darah sistolis 140 mm Hg atau lebih, atau tekanan darah diastolis 90 mmHg atau lebih atau sedang dalam pengobatan anti hipertensi. Pada penderita hipertensi 83% mempunyai perkapuran ginjal sedangkan pada orang yang tidak hipertensi yang mempunyai perkapuran ginjal sebanyak 52%. Hal ini disebabkan aliran darah pada papilla ginjal berbelok 1800 dan aliran darah berubah dari aliran laminer menjadi turbulensi. Pada penderita hipertensi aliran turbulen ini berakibat penendapan ion-ion kalsium papilla (Ranalls plaque) disebut juga perkapuran ginjal yang dapat berubah menjadi batu. b. Kolesterol Pada penelitian terhadap batu yang diambil dengan operasi ternyata mengandung kolesterol bebas 0,058-2,258 serta kolesterol ester 0,012-0,777 mikrogram per miligram batu. Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah akan disekresi melalui glomerulus ginjal dan tercampur didalam air kemih. Adanya butiran kolesterol tersebut akan merangsang agregasi dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium fosfat sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi klinis (teori epitaksi). 3. Mengapa pasien mengeluh aliran seninya beberapa kali berhenti terutama pada saat mau habis dan kembali lancer saat merubah posisi? 4. Apa hubungan nyeri pinggang hilang timbul, dan dirasa seperti kram, kemudian menjalar ke depan sampai ke lipat paha dan kemaluan, 2 bulan yg lalu dengan keluhan? Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur : kalsium oksalat atau kalsium fosfat (75%), asam urat (8%), magnesium-amonium-fosfat (MAP) (15%), xanthyn dan sistin, silikat dan senyawa lain (1%). 6 1. Batu Kalsium Batu jenis ini dijumpai lebih dari 80% batu saluran kemih, baik yang berikatan dengan oksalat maupun fosfat. Gambar 2. Gambaran bentuk batu kalsium oksalat 7 Etiologi : 1. Hiperkalsiuri, yaitu kadar kalsium dalam urine lebih besar dari 250-300 mg/24 jam. Terdapat 3 macam penyebab terjadinya hiperkalsiuri, antara lain : a. Hiperkalsiuri absorptif, terjadi karena peningkatan absorpsi kalsium melalui usus. b. Hiperkalsiuri renal, terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorpsi kalsium melalui tubulus ginjal. c. Hiperkalsiuri resorptif, terjadi karena adanya peningkatan resorpsi kalsium tulang, yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau pada tumor paratiroid. 2. Hiperoksaluri, adalah ekskresi oksalat urine melebihi 45 gram per hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan usus passca operatif usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan

yang kaya akan oksalat, seperti : teh, kopi instan, minuman soft drink, arbei, jeruk sitrun, dan sayuran hijau terutama bayam. 3. Hiperorikosuria, yaitu kadar asam urat dalam urine melebihi 850 mg/24 jam. 4. Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat yang bersifat lebih mudah larut, sehingga menghalangi kalsium berikatan dengan oksalat atau fosfat. Hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubulus ginjal, sindrom malabsorpsi, atau pemakaian diuretik golongan thiazid dalam waktu lama. 5. Hipomagnesuria. Sama seperi sitrat, magnesium bertindak sebagai inhibitor timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine magnesium bereaksi dengan oksalat membentuk magnesium oksalat, sehingga mencegah ikatan kalsium oksalat.5 2. Batu Struvit Batu ini disebut juga batu infeksi karena pembentukannya disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah pH urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak, seperi pada reaksi : CO(NH2)2 + H2O 2NH3 + CO2 Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat untuk membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP). Gambar 3. Gambaran bentuk batu struvit 7 Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea diantaranya adalah : Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus. E.coli bukan termasuk pemecah urea. 5 3. Batu asam urat 5 Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Di antara 75-80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran kalsium oksalat. Gambar 4. Gambaran bentuk batu asam urat 7 Penyakit ini banyak diderita oleh pasien dengan penyakit gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang mendapatkan terapi antikanker, dan yang banyak menggunakan obat urikosurik, seperti sulfinpirazone, thiazide, dan salisilat. Obesitas, peminum alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mendapatkan penyakit ini. Asam urat relatif tidak larut dalam urine, sehingga pada keadaan tertentu mudah sekali membentuk kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu asam urat. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah : 1. urine yang terlalu asam (pH urine < 6), 2. volume urine yang jumlahnya sedikit (< 2 liter/hari) atau dehidrasi, 3. hiperurikosuri atau kadar asam urat yang tinggi. Batu asam urat bentuknya halus dan bulat, sehingga seringkali keluar spontan. Bersifat radiolusen, sehingga pada pemeriksaan PIV tampak sebagai bayangan filling defect pada saluran kemih sehingga harus dibedakan dengan bekuan darah. 4. Batu jenis lain 5 Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin, yaitu kelainan absorpsi sistin di mukosa usus. Batu xantin terbentuk karena penyakit bawaan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase. Gambar 5. Gambaran bentuk bati sistin 7 Berdasarkan jenisnya bibagi dalam : Batu Pelvis Ginjal Batu pielum didapatkan dalam bentuk yang sederhana sehingga hanya menempati bagian pelvis, tetapi dapat juga tumbuh mengikuti bentuk susunan pelviokaliks, sehingga bercabang menyerupai tanduk rusa. Kadang

batu hanya terdapat di suatu kaliks. Batu pelvis ginjal dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala berat. Umumnya gejala batu saluran kemih merupakan akibat dari obstruksi aliran kemih atau infeksi (5). Nyeri di daerah pinggang dapat dalam bentuk pegal hingga kolik atau nyeri yang terus menerus dan hebat karena adanya pionefrosis. Pada pemeriksaan fisik mungkin kelainan sama sekali tidak ada, sampai mungkin terabanya ginjal yang membesar akibat adanya hidronefrosis. Nyeri dapat berupa nyeri tekan atau ketok pada daerah arkus costa pada sisi ginjal yang terkena. Sesuai dengan gangguan yang terjadi, batu ginjal yang terletak di pelvis dapat menyebabkan terjadinya hidronefrosis, sedangkan batu kaliks pada umumnya tidak memberikan kelainan fisik. Batu Ureter Anatomi ureter menunjukkan beberapa tempat penyempitan yang memungkinkan batu ureter dapat terhenti, karena adanya peristaltis maka akan terjadi gejala kolik yaitu nyeri yang hilang timbul disertai perasaan mual dengan atau tanpa muntah dengan nyeri alih khas. Selama batu bertahan di tempat yang menyumbat, selama itu kolik akan datang sampai batu bergeser dan memberi kesempatan pada air kemih untuk lewat (2). Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin asimptomatik. Tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik. Bila keadaan obstruksi terus berlangsung, lanjutan dari kelainan yang terjadi dapat berupa hidronefrosis dengan atau tanpa pielonefritis, sehingga menimbulkan gambaran infeksi umum (2). Batu Vesika Urinaria Karena batu menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mulamula lancar secara tiba-tiba akan terhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri. Pada anak, menyebabkan anak yang bersangkutan menarik penisnya sehingga tidak jarang dilihat penis yang agak panjang. Bila pada saat sakit tersebut penderita berubah posisi maka suatu saat air kemih akan dapat keluar karena letak batu yang berpindah. Bila selanjutnya terjadi infeksi yang sekunder, maka nyeri menetap di suprapubik (1,4). Batu Prostat Pada umunya batu prostat juga berasal dari air kemih yang secara retrograde terdorong ke dalam saluran prostat dan mengendap, yang akhirnya berupa batu yang kecil. Pada umumnya batu ini tidak memberikan gejala sama sekali karena tidak menyebabkan gangguan pasase air kemih (4). Batu Uretra Batu uretra umumnya merupakan batu yang berasal dari ureter atau vesika urinaria yang oleh aliran kemih sewaktu miksi terbawa ke uretra, tetapi menyangkut di tempat yang agak lebar. Tempat uretra yang agak lebar ini adalah di pars bulbosa dan di fossa navikular. Bukan tidak mungkin dapat ditemukan di tempat lain. Gejala yang ditimbulkan umumnya sewaktu miksi tiba-tiba terhenti, menjadi menetes dan terasa nyeri. Penyulit dapat berupa terjadinya divertikel, abses, fistel proksimal, dan uremia karena obstruksi urin . Batu Kalsium : Terbentuk oleh karena a. Hiperkalsiuri b. Hiperurikosuri ( 20% ) dari batu kalsium c. Hiperoksaluri d. Batu kalsium fosfat terjadi karena hiperkalsiuri (pH urine alkalis) e. Volume urin yang kurang Batu Infeksi : Batu stagorn (batu Strufit / Batu infeksi / triple fosfat) batu campuran bersifat radioopaque Faktor-faktor yang mempengaruhi : - Bakteri pemecah urea : Proteus, Pseudomonas, Klebsiela, Yersinea, Haemophilus - pH urine yang bersifat basa

- Stasis Urine - kateter - neurogenic bladder Batu asam urat : a. Hiperurikosuri (25% penderita gout) b. Volume urin yang kurang (< 500 cc/24 jam) c. pH urin (< 5.5 ) d. Gout e. Hiperuricemi Nyeri kolik Kolik merupakan nyeri viseral akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya diakibatkan oleh hambatan pasase dalam organ tersebut (obstruksi usus, batu ureter, batu empedu, peningkatan tekanan intraluminer). Nyeri ini timbul karena hipoksia yang dialami oleh jaringan dinding saluran. Karena kontraksi berbeda maka kolik dirasakan hilang timbul (Sjamsuhidajat, dkk., 2004). Kolik biasanya disertai dengan gejala mual sampai muntah. Dalam serangan, penderita sangat gelisah. Yang khas ialah trias kolik yang terdiri dari serangan nyeri perut yang hilang timbul mual atau muntah dan gerak paksa 5. Mengapa disertai badan agak demam? Nausea (Mual) Nausea atau mual adalah suatu sensasi tidak menyenangkan yang secara samar dialihkan ke epigastrium dan abdomen, serta sering memuncak dengan muntah-muntah. Nyeri kolik ginjal sering demikian hebatnya sehingga impuls aferen nyeri diteruskan ke dalam sistem saraf pusat dan menimbulkan nausea. Mekanisme : koliks ginjal rangsangan ganglion celiaca mual Demam dan Menggigil Demam merupakan tanda urosepsis (kegawatdaruratan). Jika batu dibiarkan dapat menjadi sarang kuman yang dapat menimbulkan infeksi saluran kemih, pylonetritis, yang pada akhirnya merusak ginjal, kemudian timbul gagal ginjal dengan segala akibatnya yang jauh lebih parah. Terjadi infeksi ( pielonefritis, cystitis akibat bakteri yg terdapat pd batu ginjal) sintesis IL1, IL2, IL6 aktivasi jalur as.arakidonat mengeluarkan PGE2 ke anterior hipotalamus mengubah set point demampeningkatan set point pengeluaran panas > pemasukan panas otot2 rangka berkontraksi ( untuk menambah panas tubuh) menggigil 6. Apa hubungannya mengkonsumsi jeroan dan memperbanyak minum air putih? 7. Apakah ada pengaruh profesi dari tuan X dg keluhan yg diderita? Secara epidemiologis terdapat dua faktor yang mempermudah / mempengaruhi terjadinya batu pada saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor ini adalah faktor intrinsik, yang merupakan keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik, yaitu pengaruh yang berasal dan lingkungan di sekitarnya. 1. Faktor Intrinsik a. Heriditer/ Keturunan Salah satu penyebab batu ginjal adalah faktor keturunan misalnya Asidosis tubulus ginjal (ATG). ATG menunjukkan suatu gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal atau kehilangan HCO3 dalam air kemih, akibatnya timbul asidosis metabolik. Riwayat BSK bersifat keturunan, menyerang beberapa orang dalam satu keluarga. Penyakit-penyakit heriditer yang menyebabkan BSK antara lain: 1). Dents disease yaitu terjadinya peningkatan 1,25 dehidroksi vitamin D sehingga penyerapan kalsium di usus meningkat, akibat hiperkalsiuria, proteinuria, glikosuria, aminoasiduria dan fosfaturia yang akhirnya mengakibatkan batu kalsium oksalat dan gagal ginjal.

2). Sindroma Barter, pada keadaan ini terjadi poliuria, berat jenis air kemih rendah hiperkalsiuria dan nefrokalsinosis. 1 b. Umur BSK banyak terdapat pada golongan umur 30-60 tahun. Hasil penelitian yang dilakukan terhadap penderita BSK di RS DR Kariadi selama lima tahun (1989-1993), frekuensi terbanyak pada dekade empat sampai dengan enam. 1 c. Jenis kelamin Kejadian BSK berbeda antara laki-laki dan wanita. Pada laki-laki lebih sering terjadi dibanding wanita 3:1. Serum testosteron menghasilkan peningkatan produksi oksalat endogen oleh hati. Rendahnya serum testosteron pada wanita dan anak-anak menyebabkan rendahnya kejadan batu saluran kemih pada wanita dan anak-anak. 1 Faktor ekstrinsik: 1. Asupan air Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. 2. Diet ` Perubahaan diet makanan seperti vegetarier yang kurang makan putih telur (protein hewani) lebih sering menderita batu saluran kemih dan masukan natrium atau garam yang banyak , asam lemak yang banyak juga diduga meningkatkan insiden terjadinya batu. 3. Obat-obatan Obat sitostatik untuk penderita kanker juga memudahkan terbentuknya batu saluran kemih, karena obat sitostatik bersifat meningkatkan asam urat dalam tubuh. Diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih. 4. Iklim dan temperatur Individu yang menetap di daerah beriklim panas dengan paparan sinar ultraviolet tinggi akan cenderung mengalami dehidrasi serta peningkatan produksi vitamin D3 (memicu peningkatan ekskresi kalsium dan oksalat), sehingga insiden batu saluran kemih akan meningkat. 5. Pekerjaan Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaanya banyak duduk atau kurang aktifitas ( sedentary life ). 6.Istirahat ( bed rest ) yang terlalu lama Misalnya karena sakit juga dapat menyebabkan terjadinya penyakit batu saluran kemih. 7. Geografi. Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt ("sabuk batu"). Multifaktor Penderita multi trauma: Bed rest lama membuat stasis urin, decalsifikasi tulang terutama penderita multiple fraktur terjadi hipercalsemia, difiltrasi ginjal calsium urin tinggi.. Bila fosfat tinggi dpt menyebabkan batu atau tdk tanpa berikatan dg kalsium?? Kira-kira 1 g fosfur dimakan setiap hari. Secara umum, intakenya melampui kebutuhan metabolik. Hampir 70% (700 mg) diabsorpsi secara utama dari usus kecil, dengan sisanya (300 mg) dieliminasi ke dalam feses. Usus mengsekresi fosfat ke dalam lumen dan kemudian diabsorpsi kembali, kecuali ia diikat oleh kalsium atau antasid atau ia hilang melalui diare atau drainase melalui ostomis atau fistula. Bila intake diet adalah normal, absorpsi fosfat adalah proses tidak teregulasi secara essensial. Tapi, kation seperti kalsium, magnesium, dan aluminium mengurangi absorpsi fosfat melalui pengikatan secara langsung dengan fosfat di dalam lumen usus. Ia berguna secara klinis pada gagal ginjal untuk membatasi jumlah fosfat yang diabsorpsi kembali oleh usus. Karena tidak teregulasinya secara alami absorpsi fosfat dalam usus, ginjal menjadi organ utama yang mengekskresi kelebihan fosfat. Hiperfosfatemia

Hiperfosfatemia berat terjadi setelah kerusakan jaringan atau kematian sel. Hiperfosfatemia sedang sampai berat bisa disebabkan oleh rusaknya kemampuan ekskresi fosfat karena gagal ginjal. Sebagai gagal ginjal yang bertambah buruk dan kecepatan filtrasi glomerular jatuh di bawah 25 ml/minit, hiperfosfatemia bisa berkembang. Penyebab lain termasuk iatrogenik, hipotermia, gagal hati masif, dan keganasan hematologis tertentu berhubungan dengan turnover sel tinggi. Penambahan turnover sel bisa menjadi bagian dari keganasan atau bisa diakibatkan oleh destruksi sel bila kemoterapi dilakukan. Hipoparatiroidisme bisa menyebabkan hiperfosfatemia dengan adanya fungsi ginjal normal. Peningkatan cepat dalam fosfat serum bisa menyebabkan perkembangan hipokalsemia berat. Hipokalsemia diakibatkan oleh kurangnya produksi kalsitriol, dimana secara bermakna mengurangi absorpsi kalsium di traktus gastrointestinal. Ia mungkin bisa dengan terang mempresipitasi kalsium dan fosfat, lebih lanjut mengurangi kadar kalsium serum. Bila produk kalsium fosfat melebihi 70, risiko kalsifikasi abnormal meningkat. Pengobatan melibatkan pemberian antasid yang berikatan dengan fosfat seperti aluminium antasid dan sukralfat, kalsium sitrat, atau kalsium karbonat dan bisa termasuk dialisis, khususnya pada penderita dengan gagal ginjal 8. PP apa yang disarankan oleh dokter? Foto polos abdomen ( BNO=Blast Neir Oversicht atau KUB= Kidney Ureter BladdeR Secara radiologik batu dapat ada yang radiopak dan yang radiolusen. Sifat radiopak ini berbeda untuk berbagai jenis batu, sehingga dari sifat ini dapat diduga jenis batu yang dihadapi. Yang radiolusen umumnya adalah dari jenis asam urat murni. Pada yang radiopak pemeriksaan dengan foto polos sudah cukup untuk menduga adanya batu saluran kemih bila diambil foto dua arah. Pada keadaan yang istimewa tidak jarang batu terletak di depan bayangan tulang, sehingga dapat terhindar dari pengamatan. Karena itu foto polos sering perlu ditambah dengan foto pielografi intravena. Pada batu yang radiolusen foto dengan bantuan kontras akan menyebabkan terdapatnya defek pengisian. Yang menyulitkan adalah bila ginjal yang mengandung batu tidak berfungsi lagi sehingga kontras ini tidak muncul. Dalam hal seperti ini perlu dilanjutkan dengan pielografi retrograde yang dilaksanakan pemasangan kateter ureter melalui sistoskop pada ureter ginjal yang tidak dapat berfungsi untuk memasukkan kontras. IVP ( Intra Vena Pyelography) untuk melihat fungsi dan anatomi system urinarius. Dilakukan jika batu tidak tampak dengan BNO tetapi klinis (+) ada batu saluran kemih. Syarat IVP : - Pasien tidak alergi pada bahan kontras - Ureum dan kreatinin urin dalam batas normal - Tidak hamil Retrograde pyelografi: dilakukan bila fungsi ginjal buruk atau tidak dapat dilakukan IVP. Dengan kateter kontras masuk kedalam ureter. Anterograde pyelografi : bila tidak dapat dilakukan RPG ( Retrograde Pyelografi) karena hidronefrosis, harus dilakukan nefrostomi dahulu supaya cairan dapat dibuang lalu dimasukkan kontras dari ginjal. Renogram Pemeriksaan renogram berguna untuk menentukan faal setiap ginjal secara terpisah pada batu ginjal bilateral atau bila kedua ureter tersumbat total. Cara ini dipakai untuk memastikan ginjal yang masih mempunyai sisa faal yang cukup sebagai dasar untuk melakukan tindak bedah pada ginjal yang sakit. USG : dikerjakan pada pasien yang tidak mungkin menjalani IVP. Akan tampak acoustic shadow jika ada batu. Pemeriksaan ultrasonografi dapat dilakukan untuk semua jenis batu tanpa tergantung kepada radiolusen atau radioopak. Di samping itu dapat ditentukan ruang dan lumen saluran kemih. Pemeriksaan ini juga dipakai untuk menentukan batu selama tindakan pembedahan untuk mencegah tertinggalnya batu.

CT-SCAN MRI Sistoscopy: untuk melihat batu di muka ureter. Tes laboratorium 1. Urinalisa Proteinuria jika ada hematuria ; pH yang lebih tinggi daripada 7,6 menunjukan adanya organisme pemecah urea (pH urin rendah 6-6,5) berhubungan dengan batu asam urat atau renal tubular acidosis, harus dicari dalam sedimen urin (BJ urin normal: 1,010-1,030) apakah terdapat eritrosit, leukosit, bakteri, kristal ( oksalat, fosfat, asam urat, sistin). Eritrosit : hematuria mikroskopis yang ditemukan dapat mendukung diagnosa urolitiasis, namun tanpa adanya hematuria, diagnosa urolitiasis tidak dapat disingkirkan. Hal ini terjadi terutama pada obstruksi komplit. Leukosit : Pyuria ringan dapat terjadi pada urolitiasis sebagai respons peradangan akibat adanya batu 2. Analisa kuantitatif Dihitung jumlah kalsium, oksalat, asam urat, sistin dalam 24 jam. Normal kalsium urin pada diet rendah atau tanpa produksusu harus tidak boleh lebih dari 175mg/24 jam. Nilai tinggi mencerminkan hiperparatiroidisme atau hiperkalsiuria idiopatik. 3. Kultur urin : perlu dikerjakan bila dicurigai adanya infeksi saluran kemih 4. Darah : lekositosis ringan ( 10.000 15.000 /ul) sering dijumpai akibat dari demarginasi sebagai respon terhadap adanya stress pada tubuh. Jika > 15.000/ ul harus diwaspadai kemungkinan terjadinya pyelonefritis baik obstruktif maupun non-obstruktif fungsi ginjal : bertujuan untuk mengetahui dampak obstruksi terhadap keseluruhan fungsi ginjal, untuk mempertimbangkan apakah materi kontras yang digunakan pada IVP aman dan untuk mengetahui status dehidrasi. Umumnya fungsi ginjal normal, kecuali ada obstruksi bilateral, infeksi, atau penyakit urologis kronis yang mendasarinya Asam urat : terutama untuk batu asam urat Elektrolit : dapat membantu dalam mengetahui adanya kelainan metabolik seperti asidosis, alkalosis atau hipokalemia 5. Lain-lain Kimia darah ( kalsium, fosfat, asam urat, protein, parathormon jika pasien dicurigai hiperparatiroidisme), Uroflowmetry (untuk mengetahui jumlah urin yang diproduksi). Tiap batu yang ditemukan harus dianalisa komposisi kimianya. 9. Mengapa didapatkan nyeri tekan suprapubik? 10. Apa pengaruh obat anti nyeri terhadap keluhan?((bias menyembuhkan atau bersifat sementara?) PENATALAKSANAAN NYERI Prinsip utama penatalaksanaan nyeri/colic renal adalah segera memberikan analgetik dan antispasmodic. Terapi awal harus dimulai dengan obat-obatan Non Steroid Anti Inflamasi (NSAID) dan pilihan terakhir adalah analgetik narkotika, dapat diganti dengan obat lain jika nyeri menetap. Bila nyeri sudah tidak dapat ditangani secara medis / obat-obatan harus dilakukan tindakan drainase pasang stent atau PN/ Percutaneus Nefrostomy, atau sesegera mungkin mengeluarkan batu tersebut. Macam-macam obat yang dipakai : sodium diclofenac Indometacin Hidromorphone hidrocloride + atropin sulfat Methamizol Pentazocine Tramadol Anti spasmodic : buskopan plus

Pemberian Hidromorphone hidrocloride tanpa disertai atropin memberi efek samping mual, muntah. Sodium diclofenac sebanyak 50mg dapat diberikan 2xsehari selama 3-10 hari dalam bentuk supositoria ataupun tablet oral, dengan memperhatikan laju filtrasi glomerulus ginjal. PROFILAKSIS Meskipun pengeluaran batu telah dilakukan dengan tindakan pembedahan tanpa ada yang tertinggal, kemungkinan terbentuknya batu lagi masih tetap ada. Hal ini disebabkan oleh faktor predisposisi terbentuknya batu masih belum teratasi. Karena itu, pada penanganan urolitiasis juga harus disertai dengan pengobatan yang bersifat profilaktik. Secara umum, pencegahan dilakukan dengan meningkatkan asupan cairan, menghindari dan mengatasi faktor predisposisi terbentuknya batu. Keadaan medis tertentu dapat menimbulkan komplikasi berupa urolitiasis misalnya hiperparatiroidisme, nefrokalsinosis, infeksi kronis pada saluran kemih, kelainan gastrointestinal, misalnya penyakit Chrons, kolitis ulserativa yang memiliki gejala klinis berupa diare kronik dapat menyebabkan dehidrasi, yang seringkali berhubungan dengan pembentukan batu asam urat dan kalsium oksalat Kedua jenis batu tersebut juga sering ditemukan pada orang dengan gout. Orang-orang dengan riwayat keluarga dengan urolitiasis, asupan cairan yang inadekuat, mengkonsumsi garam berlebihan, diet tinggi kalsium dan oksalat, atau diet tinggi purin harus diperhatikan akan terjadinya urolitiasis. Suplemen kalsium yang sering diminum untuk mencegah osteoporosis atau vitamin D dapat menimbulkan hiperkalsiuria. Vitamin C dosis tinggi dapat meningkatkan pembentukan batu oksalat. Hiperkalsiuria. Hiperkalsemia dan hiperkalsiuria dapat disebabkan oleh hiperparatiroidi dan hipervitaminosis D. Hiperkalsiuria dapat disebabkan oleh resorbsi kalsium yang berlebihan di usus, dan sebagai akibat gangguan resorbsi kalsium di tubulus ginjal. Pada penderita hiperparatiroidisme dibutuhkan tindakan pembedahan, sedangkan pada kelainan absorbsi, selain mengurangi diet yang mengandung kalsium juga dapat diberikan bahan yang dapat mengurangi penyerapan kalsium dari usus, yaitu potassium fosfat, yang juga dapat menghambat ekskresi kalsium di urin. Pada kelainan resorbsi ginjal, dapat diberikan thiazid. Hiperoksaluria. Kalsium oksalat terdapat pada 75% batu ginjal. Faktor utama yang menetukan saturasinya adalah kalsium dan oksalat. Peran oksalat dalam saturasi lebih besar dibandingkan dengan kalsium, sehingga untuk membantu mencegah pembentukan batu kalsium oksalat, perlu diusahakan pengurangan ekskresi oksalat ke dalam urin. Ekskresi oksalat di urin sebagian besar berasal dari hasil metabolisme endogen, sebagian dari diet. Makanan yang diketahui mengandung kadar oksalat tinggi adalah bayam, teh, kopi, coklat. Hiperoksaluria juga sering disebabkan oleh kelainan gastrointestinal, dan berhubungan dengan kelainan metabolik, dehidrasi, asidosis metabolik dan hipositraturia. Untuk itu, koreksi dehidrasi harus dilakukan untuk mencegah terbentuknya batu. Pemberian potassium sitrat juga membantu mengkoreksi asidosis dan mengurangi asupan oksalat. Hiperurikosuria dan Diatesis Gout paling sering disebabkan oleh diet tinggi purin, dan merupakan faktor risiko bagi pembentukan batu asam urat (pada pH rendah) dan batu kalsium oksalat (pada pH yang lebih tinggi). Pencegahannya adalah dengan diet rendah purin dan/atau menggunakan allopurinol. Pemberian potassium sitrat juga dapat membantu. Hipositraturia. Berhubungan dengan diare kronis, asidosis tubular ginjal, atau terapi thiazid, atau idiopatik dan berhubungan dengan batu kalsium oksalat. Potassium sitrat dapat meningkatkan kadar sitrat dalam urin, meningkatkan pH urin, dan menurunkan saturasi garam kalsium. Sistinuria. Batu sistin larut dalam keadaan alkalis. Pencegahan untuk batu sistin adalah memperbanyak asupan cairan, melarutkan sistin dengan terapi alkali (larut sekali pada pH di atas 7.5), menggunakan zat pengikat seperti penicillamin (diberi bersama vitamin B6 25-50 mg/hari). Efek samping penicillamin antara lain, timbul ruam merah dan gangguan hematologis, ginjal dan hepar. Dosis awal 250 mg/hari dibagi 3-4 kali pemberian dapat mengurangi efek samping. Dosis dapat dinaikkan sampai 2 gr/hari. Mercaptopropionilglisin juga efektif dalam pencegahan sistinuria, dengan dosis awal 200-300 mg (3x/hari), dengan efek samping lebih rendah dibanding penicillamine. Batu struvit. Urolitiasis yang disebabkan oleh infeksi biasanya disebabkan oleh organisme yang memecah urea. Untuk mencegah terjadinya batu struvit yang residif, semua batu di dalam saluran kemih harus dikeluarkan,

karena bakteri penyebab (B. proteus) tidak hanya terdapat pada saluran kemih saja, tetapi juga di dalam batu dan sulit dicapai dengan antibiotik. Bakteri penyebab harus dibasmi, dan dapat juga diberikan zat penghambat urease, yaitu asam aseohiroksamida. Untuk mencegah pembentukan kristal fostat amonium magnesium, semua batu yang ada dalam saluran kemih harus dihilangkan, karena kuman B. Proteus bukan saja berada dalam air kemih tetapi terdapat juga di dalam batu yang tidak pernah dapat dicapai antibiotik. Karena itu untuk batu Struvit mutlak harus dicegah adanya batu residu agar infeksi dapat dibasmi sempurna. Di samping itu rekonstruksi anatomi saluran kemih amat penting, karena infeksi rekurens antara lain disebabkan aliran air kemih yang tidak sempurna. Kristalisasi asam urat sangat bergantung pada pH air kemih. Bila pH air kemih selalu di atas 6,2 maka tidak akan terbentuk kristal asam urat. Pencegahan pengeluaran asam urat ke saluran kemih dapat dilakukan diit dan pada penyakit dengan asam urat yang tinggi dalam serum, dapat diberikan alopurinol. Batu asam urat: o Mengurangi makanan yang banyak mengandung asam urat. o Dapat diberikan alopurinol pada penyakit dengan asam urat yang tinggi dalam serum. Batu kalsium oksalat ( terdapat pada 75 % batu ginjal ) o mengurangi makanan dengan rendah oksalat ( bayam, teh, kopi, coklat ) bermanfaat mengurangi ekskresi oksalat o mengurangi diit yang mengandung kasium dan pemberian bahan yang mencegah absorpsi kalsium dari usus allopurinol. Allopurinol adalah senyawa prrazolo-pyrimidine dan suatu isomer hipoxatin. Penggunaan allopurinol jangka panjang akan mengurangi potensi serangan reumatik akut, menghambat pembentukan tofus, dan memperkecil tofus yang sudah terbentuk. Allopurinol juga bisa digunakan untuk pengobatan penyakit gout sekunder akibat penyakit polisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan radiasi. Obat ini bekerja dengan cara menghambat xatin oksidase Pemberian allopurinol harus dimulai pada dosis rendah, terutama pada keadaan gagal ginjal, selama 2-4 minggu. Mulailah dengan dosis 50-100 mg per hari, baru kemudian ditingkatkan perlahan-lahan. Ha tersebut dilakukan untuk mencegah fluktuasi kadar asam urat darah, yang dapat mencetuskan serangan gout akut. Obat ini juga bisa diberikan seumur hidup dengan dosis 100-400 mg per hari pada keadaan hiperurisemia berat, dosisi harian bisa mencapai 700-900 mg. kadar asam urat harus diperiksa secara berkala, karena dosis obat ini tergantung pada tingginya kadar asam urat. Walaupun allopurinol dapat menurunkan kadar asam urat darah dengan cepat, tetapi untuk menghilangkan Kristal urat dari jaringan dan sendi memerlukan waktu beberapa bulan atau tahun. Selama itu, kadar asam urat darah harus dipertahankan di bawah normal. Indikasi pemberian allopurinol, yaitu: 1. Serangan ulang arthritis gout akut lebih dari 3 kali dalam setahun, baik kadar asam urat darah norma atau tinggi 2. Adanya tofi 3. Gangguan fungsi ginjal disertai hiperurisemia 4. Batu ginjal (urolitiasis akibat batu urat) 5. Pencegahan terhadap hiperurisemia (>50 mg%) dan hiperorikosuri (>1000 mg/hari) Untuk menanggulangin efek samping, allopurino jangan diminum bila sedang menderita serangan gout akut. Hal ini untuk menghindari kambuhnya serangan arthritis akut akibat fluktuasi yang terjadi selain akan memperpanjang masa pengobatan. Efek samping allopurinol jarang terjadi, tetapi dapat timbul rasa mual, diare, kemerahan pada kulit tanpa atau disertai gatal. Bila timbul kemerahan di kuit, hentikan segera obat ini, karena hal tersebut merupakan reaksi imunologik yang dapat membahayakan jiwa pemakainya. Dosisi allopurinol juga harus dikurangi jika tergapat gangguan fungsi hati dan ginjal yang berat.

Kontraindikasi pada gout akut. Hiperurisemia tanpa gejala (asymptomatic hyperuricaemia), selagi hamil dan menyusui. Obat ini harus diminum setelah makan. Allopurinol digunakan untuk produksi asam urat yang berlebih, pasien yang tidak mempunyai respon terhadap obat urikosurik dan pasien gout disertai batu ginjal. Obat ini bekerja dengan cara menghambat enzim xantin oksidase (Tierney et al., 2003).

11. Apa yang menyebabkan Tekanan darah lebih dari normal pada pasien? 12. Apa hubungan jenis kelamin dan umur terhadap keluhan yang di derita? 13. DD DEFINISI Batu saluran kencing merupakan keadaan patologis karena adanya massa keras berbentuk seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kencing dan dapat menyebabkan nyeri, perdarahan atau infeksi pada saluran kencing. Terbentuknya batu disebabkan karena air kemih kekurangan materi-materi yang dapat menghambat terbentuknya batu. Batu saluran kencing dapat terbentuk karena adanya peningkatan kalsium, oksalat, atau asam urat dalam air kencing serta kurangnya bahan-bahan seperti sitrat, magnesium, pirofosfat yang dapat menghambat pembentukan batu, kurangnya produksi air seni, infeksi saluran kencing, gangguan aliran air kencingdan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap/idiopatik. Batu Ginjal di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis (litiasis atau renalis,nefrolitiasis) Faktor-faktor lain yang dikaitkan dengan pembentukan batu adalah sebagai berikut : a. Pemakan Antasid dalam jangka panjang b. Terlalu banyak vitamin D,dan calsium carbonate Faktor Penghambat Terbentuknya Batu: a. Ion Magnesium (Mg), karena jika berikatan dengan oksalat maka akan membentuk garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium (Ca) untuk membentuk kalsium oksalat menurun. b. Sitrat, jika berikatan dengan ion kalsium maka akan membentuk garam kalsium sitrat sehingga mengurangi jumlah kalsium yang berikatan dengan oksalat ataupun fosfat berkurang, sehingga Kristal kalsium oksalat atau kalsium fosfat jumlahnnya berkurang.

c. Beberapa jenis protein atau senyawa organic mampu bertindak sebagai inhibitor dengan menghambat pertumbuhan Kristal, menghambat aggregasi Kristal dan menghambat retensi Kristal, antara lain glikosaminoglikan (GAG), protein Tamm Horsfall (THP) atau Uromukoid, nefrokalsin, dan osteopontin. Defisiensi zat-zat yang berfungsi sebagai inhibitor batu merupakan salah satu factor penyebab timbulnya batu saluran kemih. Pembagian Jenis Batu A. Berdasarkan sifat materi penyusunnya : a) An Organik Stone ( Ph basa ),contoh Ca oksalat, Ca fosfat, magnesium fosfat, garam triple fosfat. b) Organik Stone ( Ph Asam), contoh uric acid dan cystin. B. Secara Radiologis : a) Batu Radio Opaque atau nyata : umumnya adalah anorganik stone b) Batu Radio lucent atau tidak nyata, bersifat organic dan asam. c) Batu organik campuran kalsium C. Berdasarkan warna batu : a) Warna sangat gelap dan ukuran kecil,ex : calcium oksalat b) Warna putih, besar,dan halus ex: calcium fosfat c) Warna coklat, kecil dan halus ex :Ca urat/asam urat. D. Berdasarkan letak batu : a) Batu Ureter Batu ureter pada umumnya adalah batu yang terbentuk di dalam sistim kalik ginjal, yang turun ke ureter. Terdapat tiga penyempitan sepanjang ureter yang biasanya menjadi tempat berhentinya batu yang turun dari kalik yaitu ureteropelvic junction (UPJ), persilangan ureter dengan vasa iliaka, dan muara ureter di dinding buli. b) Batu Ginjal c) Batu Kandung kemih d) Batu Uretra Epidemiologi a. Penelitian epidemiologik memberikan kesan seakan-akan penyakit batu mempunyai hubungan dengan tingkat kesejahteraan masyarakat dan berubah sesuai dengan perkembangan kehidupan suatu bangsa. Berdasarkan pembandingan data penyakit batu saluran kemih di berbagai negara, dapat disimpulkan bahwa di negara yang mulai berkembang terdapat banyak batu saluran kemih bagian bawah, terutama terdapat di kalangan anak. b. Di negara yang sedang berkembang, insidensi batu saluran kemih relatif rendah, baik dari batu saluran kemih bagian bawah maupun batu saluran kemih bagian atas. Di negara yang telah berkembang, terdapat banyak batu saluran kemih bagian atas, terutama di kalangan orang dewasa. Pada suku bangsa tertentu, penyakit batu saluran kemih sangat jarang, misalnya suku bangsa Bantu di Afrika Selatan. c. Satu dari 20 orang menderita batu ginjal. Pria:wanita = 3:1. Puncak kejadian di usia 30-60 tahun atau 20-49 tahun. Prevalensi di USA sekitar 12% untuk pria dan 7% untuk wanita. Batu struvite lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria. 4 DIAGNOSA BANDING Batu Ginjal Pielonefritis akut Adenocarcinoma ginjal Tumor sel transisional sistem pelvokalises TBC ginjal Nekrosis papiler Infark ginjal Batu Ureter

 Tumor primer ureter Sumbatan bekuan darah dari ginjal Pielonefritis akut Batu bulli-bulli Hipertrofi prostat Striktur uretra Tumor vesika bertangkai Pada anak : - Phimosis atau paraphimosis Striktur uretra congenital Katup uretra posterior bertangkai Batu Buli-Buli Batu pada kandung kemih sering menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga perlu melakukan tindakan pengeluaran batu. Litotriptor hanya dapat digunakan pada batu yang berukuran kurang dari 3 cm. Batu di atas 3 cm dapat diatasi dengan ESWL atau dengan sistolitotomi melalui sayatan Pfannestiel. Untuk batu kandung kemih, batu dipecahkan dengan litotriptor secara mekanis melalui sistoskop atau dengan memakai gelombang elektrohidrolik, pneumatik atau ultrasonik. Batu Prostat Pembedahan pada batu prostat dilakukan secara reseksi transuretral. Biasanya ditemukan di daerah tepi prostat dan kebanyakan adalah batu kalsium fosfat. Batu di Uretra Batu uretra yang berukuran <1cm seringkali dapat keluar spontan atau dengan bantuan kateter uretra. Batu uretra yang tidak dapat keluar sendiri harus dikeluarkan dengan uretratomi eksterna. Komplikasi yang dapat terjadi adalah strikutra uretra.Selain itu, pengobatan juga harus dilakukan pada keadaan lain yang menyebabkan terbentuknya batu. Batu di daerah preputium jarang terjadi dan biasanya terdapat pada orang dewasa, disebabkan oleh phimosis yang mengalami obstruksi. Pengobatannya adalah dengan insisi di preputium dorsal atau sirkumsisi untuk mencegah rekurensi. DAFTAR PUSTAKA 1. Sjamsuhidajat, R., De Jong, Wim., Buku Ajar Ilmu Bedah, ed.2, EGC, Jakarta, tahun 2001, hlm 756 - 764 2. Mansjoer A, et al. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2, Media Auesculapius FKUI, Jakarta, 2000.. 3. Purnomo B . Dasar-dasar Urologi, Sagung Seto, Jakarta, 2003. 4. Oswari, Jonatan; Adrianto, Petrus, Buku Ajar bedah, EGC, Jakarta, 1995 5. Rasyad, Syahriar, dkk., Radiologi Diagnostik, Ed.4, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1998 6. A. Price, Sylvia ,M. Wilson, Lorraine. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. ed : Hartanto, Huriawati, dkk. Jakarta : Penerbit Buku KedokteranEGC 7. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV Editor Aru W. Sudoyo, dkk. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006, Jakarta 8. dr. setiawan Dalimartha buku resep tumbuhan obat untuk asam urat. Jakarta. Maret 2008. PENEBAR SWADAYA