Anda di halaman 1dari 18

PRE EKLAMPSIA

DEFINISI Preeklampsia dan eklamsia merupakan kelainan progresif yang hanya ditemukan terjadi pada kehamilan serta menjadi salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu maupun janin. Preeklampsia merupakan suatu sindroma spesifik pada kehamilan yang ditandai dengan trias gejala klinis berupa peningkatan tekanan darah, pembengkakan pada ekstremitas bawah, dan proteinuria. Preeklampsia adalah sindroma spesifik dalam kehamilan yang menyebabkan perfusi darah ke organ berkurang karena adanya vasospasmus dan menurunnya aktivitas sel endotel 1. Pada preeklampsia terjadinya hipertensi disertai dengan proteinuria dan oedema atau keduanya yang terjadi akibat kehamilan 20 minggu 6.Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu daripada tanda-tanda lain. Untuk menegakkan diagnosis preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg diatas tekanan yang biasanya ditemukan, atau mencapai 140 mmHg. Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih dapat dipercaya. Bila tekanan diastolik naik 15 mmHg , atau menjadi 90 mmHg, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat 11. Edema ialah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan, dan muka. Proteinuria merupakan tanda penting dari preeklampsia, tanpa proteinuria belum dapat dikatakan preeklampsia
1

. Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam air kencing yang melebihi 0,3 g/liter dalam air kencing 24 jam

atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1 atau 2+ atau 1g/liter dalam air kencing yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan kenaikan berat badan, karena itu harus dianggap sebagai tanda yang cukup serius 11. Menurut Sibai BM, dkk, gejala klinis preeklampsia berat 2 : 1). Kehamilan 20 minggu 2). Tekanan darah pasien dalan keadaan istirahat: sistolik 160 mmHg, diastolik 110 mmHg 3). Protein-uria > 5 gram/liter/24 jam atau kwalitatif (++) 4). Oliguri, dengan jumlah urine < 500 cc/24 jam yang disertai kenaikan kadar kreatinin darah 5.) Adanya edema paru atau sianosis 6). Adanya gejala-gejala impending eclampsia, misalnya gangguan visus (mata kabur), gangguan serebral (sakit kepala), nyeri epigastrium dan hyperreflexia 7). Adanya gejala HELLP Syndrome (Hemolysis, Elevated LiverEnzym, Low Platelet Count).

EPIDEMIOLOGI Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10% (Triatmojo, 2003), Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn C Jung, 2007). Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda, Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan eklamsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000, dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklamsia 13 kasus (0,9%). Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17,5%). Diabetes melitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia (Trijatmo, 2005). Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH (Deborah E Campbell, 2006) Di samping itu, preklamsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk (1999) mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus. Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal, maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % : 6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %) yang secara bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan tunggal (Cunningham, 2003). ETIOLOGI Etiologi pasti belum bisa diketahui. Dekker, Sibai, dkk antara lain memperkirakan faktor-faktor 1: Iskemia plasenta, hambatan toksisitas VLDL, mal-adaptasi imun, genetik. Sedangkan Mobie dan Sibai menambahkan faktor faktor : Gangguan sel endothelial, fenomena rejeksi (kekurangan produksi dari antibodi), reaktivasi vaskular, gangguan keseimbangan prostasiklin dan tromboksan, penurunan laju filtrasi glomerulus dengan retensi air dan garam, penurunan volume intravaskular, peningkatan respons saraf pusat, koagulasi intravaskular diseminata (KID), dsan faktor diet menjadi faktor yang berperan dalam terjadinya preeklampsia 3. Pada iskemia plasenta terjadi peningkatan deportasi trofoblast, sehingga terjadi iskemia sel endotel. Hambatan toksisitas VLDL sebagai kompensasi meningkatkan kebutuhan energi selagi hamil dengan memolilisasi asam lemak non ester tambahan dari depot lemak ke hati untuk mengurangi antitoxic-toxicity dari albumin ke VLDL toxicity. Mal adaptasi imun menyebabkan dangkalnya invasi arteri spiralis oleh sel endovascular cytotrophoblast dan disfungsi sel endotel yang dimediasi oleh peningkatan pelepasan cytokine decidual, proteolitic enzyme dan radikal bebas. Timbulnya preeklampsia dan eklampsia berdasar pada single

ressesive gene atau gene dominant dengan inclomplete penetrance. Penetrasi mungkin tergantung pada genotipe janin Pada preeklampsia patogenesis dan patofisiologi serta perubahan-perubahan patologi fungsi organorgan telah banyak dibicarakan, namun belum ada yang memuaskan. Oleh karena banyaknya teori yang diajukan untuk mencari etiologi dan patofisiologi maka oleh Chesley (1978) penyakit ini disebut dengan the disease of theories 3 . Menurut Sibai, Dekker, dkk, beberapa teori yang diajukan untuk mencari etiologi dan patofisiologi yaitu 2: 1). Faktor Genetika Sutherland dkk serta Chesley melaporkan peningkatan angka kejadian preeklampsia pada wanita yang dilahirkan pada ibu yang menderita preeklampsia. Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada kejadian preeklampsia adalah peningkatan Human Leukocyte Antigene (HLA) pada wanita. 2). Teori Iskemik Plasenta Pada preeklampsia, proses plasentasi tidak berjalan sebagaimana mestinya oleh karena disebabkan 2 hal yaitu pertama, tidak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas. Kedua, pada arteri spiralis yang mengalami invasi, terjadi tahap pertama invasi sel trofoblas secara normal tetapi invasi tahap kedua tidak berlangsung sehingga bagian arteri spiralis yang berada dalam miometrium tetap mempunyai dinding muskuloelastik yang reaktif yang berarti masih terdapat resistensi vaskuler. Disamping itu juga terjadi arterosis akut pada arteri spiralis yang dapat menyebabkan lumen arteri bertambah kecil atau bahkan mengalami obliterasi. 3). Teori Prostasiklin - Tromboksan Disfungsi endotel adalah suatu keadaan dimana didapatkan adanya ketidakseimbangan antara faktor vasodilatasi dan vasokonstriksi. Sel endotel yang sehat sanggup memelihara integritas vaskuler, mencegah adhesi platelet dan mempengaruhi tonus otot polos vaskuler. Adanya kerusakan endotel akan mengakibatkan ketidakmampuan menjaga fungsi tersebut sehingga berakibat pada meningkatnya tonus vaskuler. Ketiga hal yang mencerminkan adanya disfungsi endotel tersebut ternyata dapat ditemukan pada preeklampsia. Kerusakan endotel akan berakibat menurunnya produksi prostasiklin karena endotel merupakan tempat pembentukan prostasiklin dan meningkatnya produksi tromboksan sebagai kompensasi tubuh terhadap kerusakan endotel tersebut. Preeklampsia berhubungan dengan adanya vasospasme dan aktivasi sistem koagulasi hemostasis. Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan sentral pada proses ini yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara tromboksan dan prostasiklin. 4). Teori Renin - Angiotensin - Aldosteron Sistem renin - angiotensin - aldosteron (SRAA) mempunyai peran penting dalam pengendalian tonus vaskuler dan tekanan darah. Pada kehamilan normal komponen SRAA meningkat sedangkan pada preeklampsia beberapa komponen SRAA lebih rendah dibanding kehamilan normal. Respons penekanan terhadap angiotensin

II meningkat secara bermakna pada usia kehamilan 18 minggu pada wanita hamil yang akan berkembang menuju preeklampsia. FAKTOR PREDISPOSISI Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan / preeklampsia /eklampsia.4 B. Usia Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten
C. Paritas

Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua risiko lebih tinggi untuk preeklampsia berat. D. Ras
E. Faktor Genetik

Jika ada riwayat preeklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko meningkat sampai 25%. Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin. Terdapat bukti bahwa preeklampsia merupakan penyakit yang diturunkan, penyakit ini lebih sering ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita preeklampsia. 8 Atau mempunyai riwayat preeklampsia/ eklampsia dalam keluarga.9-10
F. Diet/gizi

Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese/overweight.
G. Tingkah laku/sosioekonomi

Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih tinggi. Aktifitas fisik selama hamil atau istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan. H. Hiperplasentosis Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik. I. Mola hidatidosa Degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan preeklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada preeklampsia.

J. K.

Riwayat preeklampsia.Kehamilan pertama Obesitas Preeklampsia dan eklampsia 3 kali lebih sering terjadi pada kehamilan ganda dari 105 kasus kembar dua didapat 28,6% preeklampsia dan satu kematian ibu karena eklampsia. Dari hasil pada kehamilan tunggal, dan sebagai faktor penyebabnya ialah dislensia uterus. Dari penelitian Agung Supriandono dan Sulchan Sofoewan menyebutkan bahwa 8 (4%) kasus preeklampsia berat mempunyai jumlah janin lebih dari satu, sedangkan pada kelompok kontrol, 2 (1,2%) kasus mempunyai jumlah janin lebih dari satu.

L. Kehamilan multiple

M. Diabetes gestasional

Hipertensi Gestasional TD > 140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilan Tidak ada protein uria TD kembali ke normal , 12 minggu postpartum Diagnosis akhir hanya bisa dibuat postpartum Mungkin memperlihatkan tanda-tanda preeklamsia, misalnya nyeri epigastrium dan trombositopenia. Hipertensi Kronik TD > 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnoisa sebelum usia gestasi20 minggu Hipertensi yang pertama kali didiagnosa setelah gestasi 20 minggu dan menetap setelah 12 minggu postpartum Preeklamsia Kriteria minimum TD > 160/100 mmHg Proteinuria > 300 mg/ 24 jam atau > +1 pada dipstik Peningkatan kepastian Preeklamsia TD > 160/100 mmHg Proteinuria > 2,0 gr/ 24 jam atau > +2 pada dipstik Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telah meningkat sebelumnya Trombosit < 100.000/mm3 Hemolisis mikroangiopatik (LDH Meningkat) SGPT atau SGOT Meningkat Nyeri kepala menetapatau gannguan serebrum atau penglihatan lainnya Nyeri epigastrium menetap Preeklamsia pada hipertensi kronik (superimposed preeclampsia) Proteinuria awitan baru > minggu Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau hitung trombosit < 100.000 mm3 secara mendadak pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria sebelum usia gestasi 20 minggu. 300 mg/24 jam pada wanita hamila pengidap hipertensi tetapi tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 PATOFISIOLOGI Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap arteriolar bahwa juga spasmus ditemukan KLASIFIKASI

diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat usaha jaringan Peningkatan dan berlebihan oedema penimbunan dalam belum nampaknya mengatasi dapat berat yang cairan ruang merupakan oksigenasi tercukupi. badan yang disebabkan interstitial

kenaikan tahanan perifer, agar

diketahui

sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. penting untuk Aldosteron mempertahankan

volume

plasma dan

mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah

terhadap protein meningkat. Perubahan Kardiovaskuler Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil. Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari. a. Regulasi Volume Darah Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi. b. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan BBLR. d. Aliran Darah di Organ-Organ 1. Aliran darah di otak Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak. 2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi

plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah, disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus. Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein, biasanya ringan sampai sedang, namun preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan. Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia. Aliran darah uterus dan choriodesidua Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan patofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun didesidua. 3. Aliran darah paru Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis. 4. Aliran darah di mata Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina.

6. Keseimbangan air dan elektrolit Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara, asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali. MANIFESTASI KLINIS Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti oedema, sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat. 1. Tekanan darah Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal. 2. Kenaikan Berat badan Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar. 3. Proteinuria Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan. 4. Nyeri kepala Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian

analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama. 5. Nyeri epigastrium Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan. 6. Gangguan penglihatan Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital. DIAGNOSIS Diagnosis preeklampsia ringan ditegakkan bila didapatkan adanya hipertensi disertai proteinuria dengan atau tanpa adanya udem, ditegakkan bila memenuhi kriteria sebagai berikut : 1). Hipertensi adalah 1 : a) Kenaikan tekanan darah sistolik > 30 mmHg b) Kenaikan tekanan darah diastolik > 15 mmHg c) Dan atau tekanan darah > 140 mmHg dan diastolik > 90 selang waktu 6 jam dan ibu dalam keadaan istirahat 6. 2). Proteinuri adalah : adanya protein dalam urine yang melebihi trace dengan kriteria 1: a) Melebihi 0,3 gr/l dalam 24 jam b) Melebihi 1 gr/l dalam 2 kali pengambilan urin selang 6 jam secara sembarang atau c) Pemeriksaan kualitatif 2+ pada pengambilan urin sembarang 3). Edema adalah akumulasi cairan ekstravaskuler secara menyeluruh dengan kriteria 1 : a) Mempunyai nilai 1+ pitting edema di daerah pretibia, dinding abdomen, lumbosacral, wajah dan tangan setelah malam tirah baring. b) Kenaikan berat badan melebihi : 500 gr/minggu, 2000 gr/bulan dan 13 kg selama kehamilan. Diagnosis preeklampsia berat ditegakkan bila didapatkan adanya gejala preeklampsia ringan disertai satu atau lebih gejala di bawah ini 2: a) Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg yang terjadi dalam 2 kali pengukuran dengan selang waktu 6 jam pada keadaan ibu istirahat. b) Proteinuri 5 gr/24 jam atau 3+ dipstik dalam sedikitnya pemeriksaan urin secara acak dengan selang waktu 4 jam. mmHg Menurut Setiarsih, Pengukuran untuk peningkatan tekanan darah ini harus dilakukan sekurangnya 2 kali dengan

c) Oliguria (produksi urin < 500 cc/24 jam) d) Gangguan visus atau serebral e) Nyeri epigastrik f) Sianosis atau udem pulmonum g) Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat h) Adanya HELLP syndrome (Hemolisis, Elevated Liver Enzym, Low Platelet Count). Pada tabel 2 dapat dilihat manifestasi klinis yang dapat mengarahkan pada kejadian Preeklampsia maupun gangguan hipertensi dalam kehamilan lainnya. ANAMNESIS1 Karena pasien datang dengan keadaan kejang, maka anamnesis dilakukan melalui alloanamnesis, yaitu menanyakan kepada orang-orang terdekat pasien dan mengetahui tentang keadaan pasien contohnya seperti suami. Antara hal yang dapat ditanyakan adalah seperti: 1. Identitas pasien. 2. Menanyakan tentang riwayat kejang pasien. Kapan mulainya, berapa lama, apakah pernah mengalami sebelum ini. 3. Menanyakan hari pertama haid terakhir pasien. 4. Pasien sudah berapa kali hamil, apakah ada komplikasi pada kehamilan sebelumnya. 5. Menanyakan apakah pasien pernah menerima antenatal care. Antenatal care penting untuk mendeteksi hipertensi pada kehamilan. 6. Menanyakan apakah ada riwayat penyakit lainnya, seperti hipertensi, epilepsy, hipoglikemi dsb. 7. Menanyakan apakah pasien pernah timbul keluhan lainnya. 8. Menanyakan apakah ada riwayat trauma, pengambilan obat-obatan dsb. PEMERIKSSAN FISIK1,2 1. Pemeriksaan Umum. a. Menilai keadaan umum dan sikap pasien pada saat pasien dibawa ke rumah sakit. b. Kesadaran pasien dengan mengikut Glasgow Coma Scale. c. Tanda-tanda vital i. Tekanan darah (>160/110 mmHg) ii. Suhu iii. Denyut nadi (Takikardi) iv. Frekuensi napas (Takipnea) 2. Pemeriksaan obstetrik. a. Inspeksi

b. Palpasi i. Pemeriksaan Leopold: Leopold I :


o o

Tentukan tinggi fundus uteri untuk menentukan usia kehamilan. Rasakan bagian janin yang berada pada bagian fundus (bokong atau kepala atau kosong).

Leopold II :
o

Tentukan bagian punggung janin untuk menentukan lokasi auskultasi denyut jantung Tentukan bagian-bagian kecil janin.

janin nantinya.
o

Leopold III :
o

Bagian terendah janin dicekap diantara ibu jari dan telunjuk tangan kanan.

Ditentukan apa yang menjadi bagian terendah janin dan ditentukan apakah sudah mengalami engagemen atau belum Leopold IV :
o

Digunakan untuk menentukan sampai berapa jauh derajat desensus janin.

Menentukan tinggi fundus uteri untuk memperkirakan usia kehamilan berdasarkan parameter tertentu ( umbilikus, prosesus xyphoideus dan tepi atas simfisis pubis) c. Auskultasi i. Dilakukan dengan stetoskop kebidanan atau fetal heart detector (Doppler) untuk mendengarkan dan menentukan frekuensi bunyi jantung anak. d. Pemeriksaan edema i. Menentukan apakah terdapat pitting edema pada kaki, tangan dan muka. Pada eklamsia, edema terjadi di seluruh tubuh PEMERIKSAAN PENUNJANG2 Pemeriksaan laboratorium Diagnosis preeklamsia/eklamsia terutama ditegakkan berdasarkan pemeriksaan laboratorium, contohnya seperti: i. Pemeriksaan urinalisis.

a. Proteinuria (>300mg/24jam atau Dipstick >1+) adalah antara manifestasi klinis yang sering pada pasien eklamsia. Pada pemeriksaan konvensional biasanya dilakukan urin yang dikumpul secara berkala dalam 24 jam, tetapi dapat juga dilakukan dalam 12 jam. b. Oliguria/anuria. c. Kadangkala terdapat juga peningkatan asam urat ringan. ii. Pemeriksaan darah lengkap a. Terdapat anemia, karena hemolisa mikroangiopatik atau hemodilusi yang fisiologis pada kehamilan. b. Trombositopeni (<100000) karena berlakunya hemolisa dan kekurangan sel platelet terkait sindroma HELLP. c. Tingkat haptoglobin serum rendah. d. Peningkatan lactate dehydrogenase (LDH) serum (>600 IU/L)
e. Peningkatan kreatinin serum karena penurunan volume darah intravascular atau penurunan

glomerular filtration rate (GFR). Creatinine clearance (CrCl) mungkin kurang dari 90 mL/min/1.73 m2. iii. Tes fungsi hepar a.
b. Peningkatan SGOT >72 IU/LPeningkatan bilirubin (>1,2mg/dL)

Peningkatan nilai-nilai ini terjadi terutama disebabkan oleh kerusakan hepatocellular atau sindroma HELLP.

PENATALAKSANAAN Tujuan utama penanganan preeklampsia yaitu mencegah terjadinya eklampsia, melahirkan janin hidup serta melahirkan janin dengan trauma sekecil-kecilnya.3 Penanganan preeklampsia secara umum menurut : 4 1) Preeklampsia ringan Penatalaksaan secara konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah dengan pemberian obat-obatan. 2) Preeklampsia berat

Penatalaksanaan secara konservatif, bila gagal maka dilakukan terminasi kehamilan. Persalinan harus segera diusahakan setelah keadaan pasien stabil. Penundaan persalinan akan meningkatkan risiko pada ibu dan janin. Penanganan preeklampsia bertujuan untuk menghindari kelanjutan menjadi eklampsia dan pertolongan kebidanan dengan melahirkan janin dalam keadaan optimal dan bentuk pertolongan dengan trauma minimal. Pengobatan hanya dilakukan secara simtomatis karena etiologi preeklampsia, dan faktor-faktor apa dalam kahamilan yang menyebabkannya,belum diketahui. Tujuan utama penanganan ialah (1) mencegah terjadinya preeklampsia berat dan eklampsia; (2) melahirkan janin hidup; (3) melahirkan janin dengan trauma sekecil-kecilnya. Pada dasarnya penanganan preeklampsia terdiri atas pengobatan medik dan penanganan obtetrik. 3) Pada preeklampsia ringan ( tekanan darah 140/90 mmHg samoai 160/100 mmHg ) penanganan simtomatis dan berobat jalan masih mungkin ditangani di puskesmas dan dibawah pengawasan dokter, dengan tindakan yang diberikan: 1. 2. Menganjurkan ibu untuk istirahat (bila bekerja diharuskan cuti), dan menjelaskan kemungkinan adanya bahaya. Sedativa ringan. a. Phenobarbital 3 x 30 mg b. Valium 3 x 10 mg 3. Obat penunjang a. Vitamin B kompleks b. Vitamin C atau vitamin E c. Zat besi 4. Non Farmakolog a. Garam dalam makan dukurangi b. Lebih banyak istirahat baring kearah punggung janin c. Segera datang memeriksakan diri, bila terdapat gejala sakit kepala, mata kabur, edema mendadak atau berat badan naik, pernafasan semakin sesak, nyeri epigastrium, kesadaran makin berkurang, gerak janin melemah-berkurang, pengeluaran urin berkurang.10 5. Jadwal pemeriksaan hamil dipercepat dan diperketat. Petunjuk untuk segera memasukkan penderita ke rumah sakit atau merujuk penderita perlu memperhatikan hal berikut: a) Bila tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih b) Protein dalam urin 1 plus atau lebih c) Kenaikan berat badan 11/2 kg atau lebih dalam seminggu d) Edema bertambah dengan mendadak

e) Terdapat gejala dan keluhan subyektif. 1. Penanganan aktif Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda impending eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin, usia janin 35 minggu atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif. Yang dimaksud dengan impending eklampsia adalah preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala: nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan kenaikan tekanan darah progresif. Terapi medikamentosa:
a.

Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose 5% tiap 6 jam. Cara pemberian: dosis awal 2 gr iv dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus. Syarat pemberian MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-tanda gawat nafas, diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella positif. Siapkan juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc NACL 0,9% IV, dalam 3 menit).

b. c.

Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2 jam belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit.

Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter foley atau prostaglandin E2. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi persalinan pervaginam. 2. Penanganan konservatif Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan konservatif. Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila tidak ada tanda-tanda preeklampsia berat, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan harus segera diterminasi. Jangan lupa diberikan oksigen dengan nasal kanul 4-6 L/menit. KOMPLIKASI Preeklampsia dapat meningkatkan kejadian prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, trauma persalinan, persalinan operatif, penurunan tingkat kecerdasan anak, dan gangguan neurologi lainnya 6. Sedangkan menurut Mustadjab, preeklampsia mempunyai hubungan yang positif terhadap terjadinya penyakit membran hialin pada bayi-bayi preterm 15.

Preeklampsia merupakan penyakit sistemik dimana manifestasinya dapat mengenai sistim organ meliputi otak, hati, ginjal, pembuluh darah dan plasenta 16. Pada ibu hamil yang menderita preeklampsia, terjadi nyeri kepala (yang tidak bisa disembuhkan dengan analgesik biasa), gangguan penglihatan, dan nyeri pada perut bagian atas. Kemungkinan implikasi jangka panjang dari penyakit ini yaitu terjadinya penyakit kardiovaskuler, seperti serangan penyakit koroner pada wanita yang pernah mengalami preeklampsia 5. Menurut Karkata, preeklampsia juga dapat menyebabkan komplikasi sebagai berikut : eklampsia, solusio plasenta, partus prematurus, perdarahan postpartum, HELLP Syndrome (Hemoyisis, Elevated Liver Enzym, Low Platelet Count), ablasio retina, Acute tubuler necrosis, perdarahan otak, udem pulmonum, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC), Intrauterine Growth Retardation (IUGR), dan Intrauterine Fetal Death (IUFD) 5. Umur kehamilan 37 minggu dan Hb 14 g/dl serta kadar hematokrit > 40 % merupakan faktor prognosis kematian perinatal pada preeklampsia berat 16 PROGNOSIS Kematian ibu antara 9.8%-25.5%, kematian bayi 42.2% -48.9%.4 PREVENTIF9

Melakukan pemeriksaan antenatal yang teratur (dimonitor tekanan darah dan kenaikan berat badan tiap bulan/minggu sesuai dengan usia kehamilan). Sentiasa istirahat dan mengurangi pekerjaan sehari-hari, lebih banyak duduk dan berbaring. Umur kehamilan di atas 20 minggu , tirah baring posisi miring kiri karena dapat menghilangkan tekanan rahim pada vena cava inferior, sehingga meningkatkan aliran darah balik dan akan menambah curah jantung.

Menjaga berat badan supaya tidak bertambah secara berlebihan Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda. Mencari pada setiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan mengobatinya segera apabila ditemukan. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapat dihilangkan.4

ANTENATAL CARE (ANC) Antenatal care adalah pengawasan sebelum persalinam terutama ditentukan pada pertumbuhan dan perkembangan janin dalam rahim

Tujuan ANC: a) TujuanUmum Menyiapkan seoptimal mungkin kondisi fisik, mental ibu dan janin selama kehamilan, persalinan dan nifas sehingga didapatkan ibu dan anak sehat. b)Tujuan Khusus 1.Mengenali dan menangani penyulit- penyulit yang mungkin dijumpai dalam kehamilan, persalinan dan nifas. 2.Mengenali dan mengobati penyakit-penyakit yang mungkin diderita sedini mungkin. 3.Menurunkan angka morbiditas dan mortalitas ibu dan anak. 4.Memberikan nasehat tentang cara hidup sehari-hari dan KB, kehamilan, persalinan, nifas dan laktasi. Manfaat ANC a) Dapat mengikuti dan mengetahui tindakan kesehatan ibu dan janin sehingga sekiranya terdapat kelainan dapat segera diperbaiki. b) Memperoleh pelayanan 5T (Timbang, Tensi,Tinggi fundus uteri, Tetanus Toxoid, Tablet Fe) dan pelayanan lainnya. c) Supaya memperoleh nasehat tentang kesehatan dan keluarga berencana yang meliputi berbagai hal seperti: 1.Perawatan diri selama hamil 2.Kebutuhan makanan 3.Penjelasan tentang kehamilan 4.Persiapan persalinan 5.Tanda dan bahaya pada kehamilan dan persalinan 6.Penyuluhan KB Jadwal Pemeriksaan ANC a) Jadwal melakukan pemeriksaan ANC sebanyak 12-13 kali selama kehamilan. Di Negaraberkembang pemeriksaan ANC dilakukan sebanyak 4 kali sudah cukup sebagai kasus tercatat. 1.Pemeriksaan pertama dilaksanakan segera setelah diketahui terlambat haidnya satu bulan. 2.Pemeriksaan ulang setiap minggu sesudah umur kehamilan delapan bulan sampai terjadinya persalinan. b) Kunjungan ANC sebaiknya dilakukan 4 kali selama kehamilan yaitu trisemester pertama 1 kali, trisemester kedua 1 kali dan trisemeter ketiga 2 kali.

c) Perlu segera pemeriksaan kehamilan bila dilaksanakan ada gangguan atau bila janin tidak bergerak lebih dari 12 jam. Pelayanan/asuhan Standar Minimal Termasuk 7 T a) (Timbang) berat badan b) Ukur (Tekanan) darah c) Ukur (Tinggi) fundus uteri d) Pemberian imunisasi (Tetanus Toxoid) e) Pemberian Tablet zat besi, minimum 90 tablet selama kehamilan f) Tes terhadap penyakit menular sexual g) Temu wicara dalam rangka persiapan rujukan

Anda mungkin juga menyukai