PRESENTASI KASUS Dispepsia dengan DM tipe 2, Hipertensi Grade 2 disertai Electrolit Imbalance

Dokter Pembimbing : DR. Dr. Suyanto Sidik Sp.PD, KGEH, FINASIM

Nama Mahasiswa : Benediktus Dhewa Setiadharma 030.08.057

Jakarta, 4 Januari 2013 Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSAL Mintohardjo
1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan petunjuknya penyusun dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Dispepsia dengan DM tipe 2, Hipertensi Grade 2 disertai Electrolit imbalance ini tepat pada waktunya. Laporan kasus ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di bagian ilmu penyakit dalam RSAL Dr.Mintohardjo. Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan terimaksih kepada DR. Dr. Suyanto Sidik Sp.PD, KGEH selaku dokter pembimbing dalam kepaniteraan klinik ini dan rekan-rekan koass yang ikut memberikan bantuan dan semangat secara moril. Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih terdapat kekurangan dan kesalahan, oleh karena itu penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dalam bidang ilmu penyakit dalam khususnya dan bidang kedokteran pada umumnya.

Jakarta, 4 Januari 2013

Penyusun Benediktus Dhewa Setiadharma

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

Dispepsia adalah sekumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, rasa penuhatau cepat kenyang, dan sering bersendawa. Dispepsia dapat disebabkan oleh kelainan organik (misalnya tukak peptik, gastritis, kolesistitis, dan lainnya), bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. maupun yang bersifat nonorganik/fungsional/ dyspepsia non ulkus, bila tidak jelas penyebabnya Menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. Menurut John Adam klasifikasi diabetes melitus dibagi atas empat kelompok yaitu diabetes melitus tipe-1, diabetes melitus tipe-2, diabetes melitus bentuk khusus, dan diabetes melitus gestasional. Hiponatremia adalah suatu keadaan dengan kadar natrium serum yang kurang dari 135 mEq/L (kadar natrium serum normal adalah 140 +/- 5 mEq/L), dan dapat disebabkan oleh dua mekanisme utama: retensi air atau kehilangan natrium. Hiponatremia menunjukkan bahwa kelebihan air yang relatif terhadap zat terlarut total mengencerkan cairan tubuh. Natrium merupakan ion ECF utama, sehingga hiponatremia umumnya berkaitan dengan hipo-osmolalitas plasma (<287 mOsm/kg). Osmolalitas plasma yang rendah menyebabkan perpindahan air masuk kedalam sel. Hipokalemia (K+ serum < 3,5 mEq/L) merupakan salah satu kelainan elektrolit yang ditemukan pada pasien rawat inap. Di Amerika, 20% dari pasien rawat-inap didapati mengalami hipokalemia1, namun hipokalemia yang bermakna klinik hanya terjadi pada 4 5% dari para pasien ini. Kekerapan pada pasien rawat-jalan yang mendapat diuretik sebesar 40%2. Walaupun kadar kalium dalam serum hanya sebesar 2% dari kalium total tubuh dan pada banyak kasus tidak mencerminkan status kalium tubuh; hipokalemia perlu dipahami karena semua intervensi medis untuk mengatasi hipokalemia berpatokan pada kadar kalium serum.

BAB II LAPORAN KASUS

1. Identitas Nama Umur Jenis kelamin Agama Status perkawinan Pekerjaan No. Rekam Medik Alamat Tanggal masuk RS : Tn. A : 72 tahun : Laki-laki : Islam : Menikah : Askes non AL : 082866 : Kompleks Hankam Slipi Palmerah Jakpus : 7 Desember 2012

2. Anamnesa Alloanamnesa dengan istri pasien pada 19 Desember 2012 pukul 10.00 WIB di P. Selayar RSAL dr. Mintohardjo Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Lemas sebelum 1 hari SMRS : Nafsu makan menurun, mual, muntah, dan BAB tidak lancar

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSAL Mintohardjo dengan keluhan Lemas sejak 1 hari SMRS, Pasien muntah 4x, nafsu makan menurun, dan mual. Pasien sempat batuk- pilek 2 minggu yang lalu tanpa demam. Saat ini pasien tidak demam. BAB tidak lancar selama 3 hari dan perut terasa kembung. Pasien juga menyangkal pernah BAB berdarah atau BAB hitam. BAK saat ini normal. Pasien juga riwayat menderita hipertensi sejak muda dan DM sejak tahun 2007 dan pasien baru mengetahui mengidap DM pada saat akan operasi prostat pada tahun 2007. Sebelumnya pasien pernah mengalami stroke dan mengalami lumpuh pada bagian tubuhnya sebelah kanan. Riwayat Penyakit Dahulu Asma disangkal Riwayat Hipertensi (+) Riwayat DM (+) Alergi obat disangkal 5

Riwayat stroke (+) Riwayat Operasi prostat tahun 2007

Riwayat Kebiasaan Pasien tidak pernah berolahraga. Pasien sering makan makanan yang berlemak. Pasien memiliki riwayat merokok saat usia 19 tahun, tetapi sudah berhenti beberapa tahun yang lalu. Riwayat minum alcohol disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga Ayah pasien menderita hipertensi Ibu pasien menderita DM

Riwayat pengobatan Amaryl 1x2mg Captopril 2x25mg Amlodipine 1x5mg

3. Pemeriksaan Fisik Dilakukan pada tanggal 19 Desember 2012 pada jam 10.00 WIB di P.Selayar. Status Generalis Keadaan umum Kesadaran : Tampak sakit sedang : Compos mentis

Tanda vital Tekanan darah : 160/100 mmHg, diukur di lengan kanan Nadi Suhu Pernapasan : 88x/menit,isi cukup,reguler : 36,6 oC : 24 x/menit,tipe pernafasan thorakoabdominal
6

Antropometri 1. Tinggi badan : 163 cm 2. Berat badan 3. BMI 4. Gizi 1. Kulit Warna Lesi Rambut Turgor Suhu raba 2. Kepala Simetri wajah Nyeri tekan sinus : simetris : tidak terdapat nyeri tekan sinus : sawo matang, tidak pucat, tidak ikterik dan tidak sianosis : tidak terdapat efloresensi bermakna : tumbuh rambut pada permukaan kulit. : baik : hangat : 70 kg : 26,3 : Overweight

Pertumbuhan Rambut : distribusi merata, warna hitam Deformitas 3. Mata Bentuk Gerakan Konjungtiva Sklera Pupil : normal, kedudukan bola mata simetris : normal, tidak terdapat strabismus, nistagmus : tidak anemis : tidak ikterik : bulat, isokor +/+, diameter 5 mm, reflex cahaya langsung dan tidak langsung +/+ 4. Telinga Bentuk Liang telinga Serumen : normotia : lapang : -/: tidak terdapat deformitas

Nyeri tarik auricular : -/Nyeri tekan tragus 5. Hidung Bagian luar : normal, tidak terdapat deformitas
7

: -/-

Septum Mukosa hidung Cavum nasi 6. Mulut dan tenggorok Bibir Gigi-Geligi

: terletak di tengah dan simetris : tidak terdapat hiperemis, konka nasalis eutrofi : perdarahan (-)

: normal, tidak pucat, tidak sianosis : hygiene baik

Mukosa mulut : normal, tidak hiperemis Lidah Tonsil Faring 7. Leher Bendungan vena Kelenjar tiroid Trakea 8. Kelenjar getah bening Leher Aksila Inguinal 9. Thorax Pulmo Inspeksi : Dinding dada simetris saat statis dan dinamis, retraksi intercostal(-), gerak tertinggal(-),jejas(-),spider nervi(-),pelebaran vena(-) Palpasi Perkusi : Nyeri tekan (-), vokal fremitus paru kanan = paru kiri : Sonor pada kedua lapang paru : tidak terdapat pembesaran KGB di leher : tidak terdapat pembesaran KGB di aksila : tidak terdapat pembesaran KGB di inguinal : tidak terdapat bendungan vena, JVP 5+2 CmH2O : tidak membesar, mengikuti gerakan, simetris : di tengah : normoglosia, tidak kotor : T1/T1 tenang, tidak hiperemis : Tidak hiperemis, arcusfaring simetris, uvula di tengah

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, suara tambahan rhonkhi (-/-),wheezing(-/-) Thorax belakang Inspeksi Palpasi Perkusi ; Bentuk simetris,gerak nafas simetris saat statis maupun dinamis : Nyeri tekan(-),vokal fremitus sama pada kedua lapang paru : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, suara tambahan rhonkhi (-/-),wheezing(-/-) Cor

8

Inspeksi Palpasi

: tidak tampak pulsasi ictus cordis : teraba pulsasi ictus cordis pada ICS VI, 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra

Perkusi

: : ICS III - V linea sternalis dextra : ICS III linea sternalis sinistra : ICS VI 1 cm lateral linea midclavicularis

Batas kanan jantung Batas atas jantung Batas kiri jantung sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung 1&2 reguler, murmur(-), gallop(-) 10. Abdomen Inspeksi Palpasi : permukaan cembung, venektasi(-),spidernervi(-) : supel, massa (-), hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan(-), ballotement (-) Perkusi ), : timpani pada keempat kuadran abdomen,nyeri ketuk(shifting dullness (-)

Auskultasi : bising usus 4-5x/ menit, normal 11. Ekstremitas Superior : oedem(-/-), jari tabuh (-/-),sianosis (-/-),akral hangat(+/+) Inferior : oedem (-/-), sianosis (-/-),Akral hangat (+/+)

4. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal 7-122012 135 7,2 95 178 115 5,7 134 2,7 99 6.900 4,69 131 2,9 101 128 3,3 104 127 3,0 105 7.400 4,84 120 2,3 104 7.400 4,44 134 2,2 101 132 2,6 101 135 2,6 100 137 2,1 98 8122012 154 9-122012 157 10-122012 176 12-122012 158 14122012 161 15122012 17122012 146 18-122012 147

Glucotest HbA1c Trigliseride HDL LDL As.urat Na K Cl Leukosit Eritrosit LED Hb Ht

13,5 41

13,8 42

12,6 38

Thrombosit 161.000 Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Protein total Albumin Globulin 2 - 75 12 1

174.000 234.000

5,2 3,2 2,0 10

Bil. total Bil. direk Bil.indirek Ca

0,97 0,42 0,12 7,2 10,4

Tanggal

20-122012 161

22-122012 200

23-122012 157

24-122012 167

25-122012 126

26-122012 139

27-122012 148

Glucotest HbA1c Trigliseride HDL LDL As.urat Na K Cl Leukosit Eritrosit LED Hb Ht Thrombosit Basofil Eosinofil

142 3,6 107 36.200 4,36 10 12,4 38 285.000 - 12,7 34 209.0 00 6.700 4,5

135 2,2 97 16.500 4,03

135 3,5 107 6.600 4,2

137 2,5 96

13,5 36 226.000

12,8 37 197.000

11

Batang Segmen Limfosit Monosit Protein total Albumin Globulin Bil. direk Bil. indirek Ca Typhus H

- 79 12 9

Paratyphus AH Typhus O Paratyphus AO

+/posi tif 1/320 -

b. Pemeriksaan rontgent thorax PA Cor Pulmo : CTR>50%, aorta dilatasi, elongasi, dan kalsifikasi : Cefalisasi

Kedua sinus dan diafragma baik Tulang dan soft tissue baik

Kesan

: Cardiomegali disertai dilatasi, elongasi, Atherosclerosis aorta. Tanda Bendungan paru dini

c. Pemeriksaan CT scan - Tampak lesi hipodens di kapsula interna kanan - Sulci dan gyri prominen - Midline pada posisi tengah 12

System ventrikel, ruang subarachnoid dan cistema prominen Cerebellum lainnya,pons dan medulla oblongata yang terscan baik Perselubungan sinus maxilla kanan, sinus paranasal lainnya dan mastoid baik Cerebellopontine angle baik, tidak tampak lesi patologik Orbita dan soft tissue maxillofascial yang terscan baik Tulang- tulang intak : - Infark cerebri kanan - atropi cerebri - Sinusitis maxillaris kanan

Kesan

d. Pemeriksaan USG abdomen - Hati : Permukaan rata, sudut tumpul, echo kasar merata - Kandung empedu : Besar dan bentuk normal, dinding tipis, batu (-) - Saluran empedu : tidak melebar - Ginjal kanan : Cortex normal, pelvis renis normal, batu (-) - Ginjal kiri : Cortex normal, pelvis renis batas kabur - Limpa : tidak membesar - Pankeras : normal - Lain- lain : Vesica urinaria dinding menebal Kesan : Fatty liver dengan ischaemic renal sinistra + Cystitis

4.

Resume
Pasien datang ke IGD RSAL Mintohardjo dengan keluhan Lemas sejak 1 hari SMRS, Pasien muntah 4x, nafsu makan menurun, dan mual. Pasien sempat batuk- pilek 2 minggu yang lalu tanpa demam. Saat ini pasien tidak demam. BAB tidak lancar selama 3 hari dan perut terasa kembung. Pasien juga menyangkal pernah BAB berdarah atau BAB hitam. BAK saat ini normal. Pasien juga riwayat menderita hipertensi sejak muda dan DM sejak tahun 2007 dan pasien baru mengetahui mengidap DM pada saat akan operasi prostat pada tahun 2007. Sebelumnya pasien pernah mengalami stroke dan mengalami lumpuh pada bagian tubuhnya sebelah kiri. Riwayat hipertensi (+), riwayat stroke (+), riwayat DM (+).Pasien

tidak pernah berolahraga. Pasien sering makan makanan yang berlemak. Pasien memiliki riwayat merokok saat usia 19 tahun, tetapi sudah berhenti beberapa tahun yang lalu. Ayah pasien menderita hipertensi dan ibu pasien menderita DM.
Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sakit sedang dan compos mentis. Pada tandatanda vital didapatkan tekanan darah 160/100 mmHg, frekuensi nadi 88x/menit,regular,isi cukup,frekuensi pernafasan 24 x/menit teratur tipe abdominothorakal, suhu 36,6oC axila, pada Pemeriksaan thorax jantung didapatkan pulsasi ictus cordis pada ICS VI, 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra , batas Kanan Atas jantung ICS II linea parasternalis dextra, batas kiri 13

atas jantung ICS III 1 cm lateral linea midklavikularis sinistra,batas kanan bawah jantung ICS V linea parasternalis dextra,batas kiri bawah jantung: ICS VI 1 cm lateral linea

midclavicularis sinistra,Auskultasi didapatkan bunyi jantung 1 dan 2 reguler, murmur(-), gallop(-). Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 7 Desember 2012 didapatkan glucotest 135 dan HbA1c 7,2% dan terdapat hipokalemia. Pada tanggal 8 sampai 12 Desember 2012 didapatkan hiponatremi dan hipokalemia. Pada tanggal 22 Desember terdapat peningkatan leukosit sebesar 36.200 dan pada tanggal 24 terdapat penurunan leukosit sebesar 16.500. pada tanggal 26 Desember 2012 didapatkan penurunan leukosit sampai nilai normal yaitu 6.600.

Pada pemeriksaan rontgent thorax PA didapatkan kesan Cardiomegali disertai

dilatasi, elongasi, Atherosclerosis aorta dan tanda Bendungan paru dini. Pada pemeriksaan CT- Scan didapatkan kesan infark cerebri kanan, atropi cerebri, dan Sinusitis maxillaris kanan. Pada pemeriksaan USG abdomen didapatkan kesan Fatty liver dengan ischaemic renal sinistra dan Cystitis.

5. Diagnosis Kerja Dispepsia, DM tipe 2 dan Hipertensi grade 2 dengan elektrolit imbalance

6. Diagnosis Tambahan Hemipareses dextra et causa infark cerebri hemisfer sinistra et causa stroke non hemorrhagic

7. Penatalaksanaan

Non Medikamentosa : Observasi tanda-tanda vital Tirah baring Diet Rendah Garam Diet DM 1700 kalori Fisioterapi

Medikamentosa: IVFD RL 20 tpm Ranitidin 2x1 amp Ondansentron 3x1 amp Glukopak 500mg 2x500 Tensivash 1x5mg
14

KSR 1x1 OMZ 2x1 Novorapid 3x4 iu Lacbon 2x2 Oralit 3x1 Aspar K 3x2 Levofloxacin 500mg 1x1 Enzyplex 3x1 IVFD RL + drip KCl 25meq 8tpm 2x/hari

9 . Prognosis ad vitam ad functionam ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad malam : dubia ad malam

15

Follow up 7-12-2012 S : BAB 1x warna kuning, keras

8-12-2012 10-12-2012 S:BAB cair

12-12-2012 S: BAB cair (-), makan minum (+)

S: BAK merah, BAB cair 1x, ampas (+)

warna kekuningan, perut membuncit

O:KU: tampak sakit sedang TD:150/100 T:36,5oC N:100x/menit P:24x/menit Kepala: konjungtiva anemis -/sklera ikterik -/Leher: DBN Thorax : DBN Abdomen: DBN Ekstremitas: Akral hangat + Oedem A: Dispepsia DM tipe 2 HT grade 2 Hipokalemia

O:TD:190/130 P:20x/menit N:88x/menit T:36,2oC Lab : Na : 131 K : 2,9

O:TD:160/90

O:TD 170/90 R:26x/menit N:88x/menit T:36,5 oC Lab : Na : 134 K : 2,2

P:26x/menit N:90x/menit T:36,6 oC

Lab : Na : 127 K : 3,0

A: DM tipe 2 HT grade 2 Dispepsia Hipokalemia

A: DM tipe 2 HT grade 2 Dispepsia Hipokalemia

Hiponatremia

A: DM tipe 2 HT grade 2 Dispepsia Hipokalemia

Hiponatremia 16

P:-IVFD RL 20 tpm -Inj.Ranitidin amp -Inj.Ondansentron 3x1 amp -Glukopak 2x500mg -Tensivash 1x5mg -Novorapid 3x4iu 2x1

P: -Diet DM 1700kal
-IVFD RL 20tpm

P:Terapi lanjutkan

P:-OMZ 2x1 Terapi lain lanjutkan

-KSR 1x1 -Ranitidin 2x1 amp -Ondansentron 3x1 amp -Glukopak 3x500mg -Tensivash 1x10mg

17-12-2012 S : Sakit perut, mencret

19-12-2012

22-12-2012 S:Tidak sadar

26-12-2012 S: Agak demam tadi malam, lemas

S: Diare berkurang

O:TD:150/100 T:36,5oC N:100x/menit P:24x/menit Lab : Na : 132 K : 2,4

O:TD:170/100 R:20x/menit N:82x/menit T :36 C

o

O:TD:90/60

O:TD:170/100 R:20x/menit N 82x/menit T 36,2 oC Lab : Widal typhoid H : + / positif 1/320

R:20x/menit N:62x/menit T 36,2 C

o

A: Dispepsia DM tipe 2 HT grade 2

A: DM tipe 2 HT grade 2 Dispepsia

A: DM tipe 2 HT grade 2 Hipokalemia

A: DM tipe 2 HT grade 2 Demam tifoid

17

Hipokalemia Hiponatremia P:-Aspar K 3x2 -Oralit 3x1 -Cedocard 5mg 3x1 -Lacbon 2x2
Terapi lain lanjutkan

Hipokalemia Hiponatremia P: -IVFD NaCl 0,9% 8tpm -KCl 25meq 2x/ hari Terapi lain lanjutkan

Hiponatremia

P:Terapi lanjutkan

P:-Levofloxaxin 500mg 1x1 -Enzyplex 3x1 Terapi lain lanjutkan

18

BAB III ANALISA KASUS

Dispepsia adalah sekumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, rasa penuh atau cepat kenyang, dan sering bersendawa. Gejala seperti muntah, nafsu makan menurun, mual, BAB tidak lancar dan perut kembung merupakan gejala umum yang biasa disebabkan oleh gangguan pada sistem pencernaan. Pada pasien ini termasuk dalam tipe dyspepsia organic karena terdapat kelainan organic seperti DM yang dapat mengakibatkan neuropati sentral sehingga mengganggu aktivitas saluran cerna dan riwayat stroke yang dapat berakibat gastroparesis. Pasien datang ke IGD RSAL Mintohardjo dengan keluhan lemas sejak 1 hari SMRS, Pasien muntah 4x, nafsu makan menurun, dan mual. Saat ini pasien tidak demam. BAB tidak lancar selama 3 hari dan perut terasa kembung. Pasien juga menyangkal pernah BAB berdarah atau BAB hitam. Pasien ini kemudian mendapat terapi Ondansentron yaitu golongan selective 5- HT3 receptor antagonist sebagai anti emetik. Pasien juga mendapat terapi Ranitidin yang merupakan golongan obat antagonis reseptor H2, yang dapat menghambat sekresi asam lambung sehingga mengurangi mual. DM tipe 2 disebabkan oleh resistensi reseptor insulin sehingga walaupun kadar insulinnya normal tetapi glukosa dalam darah tetap tidak dapat dimasukkan kedalam sel. Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai glikohemoglobin, atau hemoglobin glikosilasi disingkat sebagai A1C, merupakan cara yang digunakan untuk menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya. Tes ini tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek. Pemeriksaan A1C dianjurkan dilakukan minimal 2 kali dalam setahun. Pada kasus pasien ini termasuk DM tipe 2 karena tidak didapatkan faktor juvenile dan didapatkan gula darah yang tinggi serta riwayat DM sebelumnya. HbA1c pada pasien ini 7,2% dan pada riwayat keluarga, ibu pasien juga menderita DM. Pasien juga rutin minum obat DM seperti Glukopak dan Amaryl. Diet DM pada pasien ini berdasarkan tinggi 163 dan berat badan 70 adalah sebanyak 1700kal dengan rumus Broca. Walaupun kadar insulin dalam tubuhnya meningkat, tetapi jika tidak
19

dibarengi dengan sensitivitas terhadap insulin, maka kadar glukosa dalam darahnya akan tetap tinggi. Merujuk pada kasus ini, maka terapi yang digunakan adalah obat yang dapat meningkatkan sensitivitas terhadap insulin seperti metformin dan glimepirid. Hipertensi adalah meningkatnya resistensi perifer yang disebabkan oleh banyak faktor. Menurut JNC 7 Hipertensi pada pasien ini termasuk hipertensi grade 2 karena tekanan darah pada pasien ini lebih dari 160 untuk systole dan lebih dari 110 untuk diastole. Pada pasien ini juga didapatkan hipertensi dan riwayat hipertensi sebelumnya serta riwayat keluarga hipertensi yaitu ayah pasien. Pasien juga rutin minum obat penurun tekanan darah. Pasien juga ada riwayat stroke yang dapat merupakan komplikasi akibat hipertensi tetapi pada gambaran CT-scan dan diagnosa dokter neurologi stroke pasien ini termasuk stroke non hemoragic. Penyebab hipertensi pada pasien ini tidak diketahui. Penyebabnya kemungkinan dapat berasal dari makanan yang banyak mengandung garam, stress, serta riwayat hipertensi pada keluarga. Komplikasi yang dapat terjadi dari hipertensi sendiri adalah dapat mengenai organ-organ seperti jantung, ginjal, serta pembuluh pembuluh darah kapiler. Apabila terkena pada pembuluh darah kapiler di otak maka akan terjadi stroke hemoragik dan terjadi ischemi dari jaringan otak. Hiponatremia adalah suatu keadaan dengan kadar natrium serum yang kurang dari 135 mEq/L (kadar natrium serum normal adalah 140 +/- 5 mEq/L), dan dapat disebabkan oleh dua mekanisme utama: retensi air atau kehilangan natrium. Hiponatremia menunjukkan bahwa kelebihan air yang relatif terhadap zat terlarut total mengencerkan cairan tubuh. Natrium merupakan ion ECF utama, sehingga hiponatremia umumnya berkaitan dengan hipo-osmolalitas plasma (<287 mOsm/kg). Sodium deficit pada pasien ini dapat dihitung dengan rumus 0,5 x 70 (kg) x (135120) = 525 mEq. Kemudian water excess pada pasien ini juga dapat diukur dengan rumus Total Body Water x (1- PNa/140 ) = ml = (0,6x70)x (1-120/140 ) = 42x0,143 = 6ml. Jadi Water excess pada pasien ini 6ml. Hiponatremia pada pasien ini termasuk hiponatremi hypertonic yang disebabkan hiperglikemi pada diabetik karena ada riwayat DM dan kadar glukosa yang tinggi sehingga penanganan hiponatremia yang berkaitan dengan keadaan hiperglikemia diabetik, tidak bertujuan untuk meningkatkan kadar natrium serum,

20

karena keadaan ini tidak mencerminkan hiponatremia yang sesungguhnya. Oleh karena itu, penanganannya adalah dengan pemberian insulin dan glukosa. Hipokalemia adalah kelainan elektrolit yang ditandai dengan kadar K+ serum < 3,5 mEq/L. Pada pasien ini juga terdapat hipokalemia yang disebabkan hiperglikemi pada diabetic karena ada riwayat DM dan kadar glukosa yang tinggi. Hiperglikemi merangsang insulin dan insulin diketahui dapat merangsang influx kalium kedalam sel otot. Selain itu penyebab hipokalemia yang lain pada pasien ini adalah penggunaan insulin karena insulin dan obat katekolamin simpatomimetik dapat merangsang influx kalium ke dalam sel otot. Koreksi hipokalemia pada hipokalemia ringan dapat diberikan KCl drip 2 mEq/jam dan sebaiknya tidak didrip dalam larutan dextrose karena dapet merangsang insulin tubuh. Koreksi hipokalemia pada pasien ini adalah sekitar 48 mEq/hari atau sekitar 50mEq/hari.

21

DAFTAR PUSTAKA
1. Price Sylvia A., dkk. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Memphes, Tennessee. EGC. 2005. 2. Guyton & Hall. Fisiologi Kedokteran (Textbook of Medical Physiology). Mississippi. EGC. 1997. 3. Mcphee Stphen J, dkk. Current Medical Diagnosis and Treatment. 2011. 4. Horne Mima M., dkk. Keseimbangan Cairan, Elektrolit, dan Asam Basa. Tennesse. EGC. 2000. 5. Hyponatremia : Fluid and Electrolite Metabolism Merck manual. (http://www.merckmanuals.com/professional/sec12/ch156/ch156d.html) diambil pada tanggal: 4 Januari 2013 6. Kasper, Brauwald, dkk. 16th Edition Harrisons Principles of Internal Medicine. USA. McGraw Hill. 2005. 7. Doenges, Marylinn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Klien. Edisi 3. Jakarta : EGC 8. Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran (IAPK) 9. Mansjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapilus 10. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New Guidelines for potassium Replacement in Clinical Practice. Arch Intern Med 2000;160:2429-2436. 11. Gennari F.J. Hypokalemia: Current Concept. The New England Journal of Medicine 1998 Aug 13;339(7): 451-458 12. Tannen R.L. Potassium Disorders. In Kokko & Tannen. Fluid and ELectrolytes. WB Saunders Company 3rd ed., p.123 13. Halperin ML, Goldstein MB. Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology. A problem-based approach. WB Saunders Co. 2nd ed., p 358 14. Sunil Gomber and Viresh Mahajan. Clinico-Biochemical Spectrum of Hypokalemia. Indian Pediatrics 1999;36:1144-1146 15. AJ Nicholls & IH Wilson. Perioperative Medicine : managing surgical patients with medical problems. OXFORD University Press; 2000. 16. http://tbmcalcaneus.org/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=73 diambil pada tanggal : 2 Januari 2013 17. http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/penanganan%20dispepsia%20pada%20lanjut%20usia%20( prof%20wibawa).pdf diambil pada tanggal : 2 Januari 2013 18. http://info-medis.blogspot.com/2009/01/dispepsia.html diambil pada tanggal 3 Januari 2013 19. http://drlizakedokteran.blogspot.com/2007/12/dispepsia-fungsional.html diambil pada tanggal 2 Januari 2013

22