Anda di halaman 1dari 28

TUGAS PRESENTASI KASUS TB PARU BTA POSITIF LESI LUAS KASUS BARU

Tutor: dr. Indah Rahmawati, Sp.P

Kelompok B.2 : Rostikawaty Azizah G1A009022

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO

2012

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS Telah dipresentasikan dan disahkan presentasi kasus dengan judul:

TB PARU BTA POSITIF

Disusun Oleh : Kelompok B.2 Rostikawaty Azizah G1A009022

Pada tanggal ,

Desember

2012

Pembimbing

dr. Indah Rahmawati, Sp.P

STATUS PRESENTASI KASUS

IDENTITAS PASIEN Nama Jenis Kelamin Umur Pendidikan Pekerjaan Agama Alamat Pembiayaan Pasien tiba di Tanggal masuk RS Tanggal periksa Nomor CM Ruang rawat : Tn. M. : Laki-laki : 21 tahun : SMP : Supir : Islam : Banjar Parakan 02/11 Rawalo, Banyumas : Jamkesda : IGD : 7 Desember 2012 : 10 Desember 2012 : 793512 : Cendana

SUBJEKTIF A. Keluhan Utama Nyeri dada B. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien mengeluhkan nyeri dada sebelah kanan semenjak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dadanya semakin hari semakin berat sampai pasien tidak dapat melakukan aktivitas. Nyeri dada yang dirasakan semakin berat apabila pasien sedang batuk, stres, cuaca yang dingin, tidur dengan posisi miring. Dan merasa agak ringan apabila pasien mengkonsumsi obat serta beristirahat. Selain nyeri dada, pasien juga mengeluhkan lemas, demam, menggigil, keringat malam hari, nyeri perut, nafsu makan menurun, muntah apabila makan serta berat badan menurun hingga 17,5 kg. Pasien mengeluhkan sebelumnya menderita batuk tidak berdahak sejak 4 bulan yang lalu, batuk yang dideritanya tidak sembuh-sembuh walaupun pasien sudah berusaha untuk melakukan pengobatan di puskesmas Rawalo. Di puskesmas Rawalo pasien sempat mondok selama 2 hari 2 malam. Setelah itu, 2 bulan kemudian penyakit batuk pasien kambuh lagi dan mondok di RSMS selama 4 hari atas rujukan dari puskesmas dan

didiagnosis klinis sebagai pasien bronkopneumonia. Saat itu pasien seharusnya kontrol namun karena masalah administrasi jadi pasien selama 1 bulan tidak kontrol. Lalu ada tetangga pasien yang menyarankan untuk memeriksa ke RS DKT, pasien pun akhirnya rawat jalan di RS DKT dan diberikan OAT selama 14 hari yang diminum setiap pagi. Pasien hanya 2 kali kontrol, hari ke-11 kondisi pasien drop dan pasien masuk ke IGD RS DKT, mondok selama 7 hari. Saat itu, pengobatan OAT pasien dihentikan dan saat pasien mau keluar dari RS, obat yang berbeda dan sisa 3 OATnya itu baru diberikan kepada pasien. Karena keluarga pasien cemas, pada hari itu juga pasien dibawa ke RSMS. Pasien dirawat jalan dan diberikan OAT lagi dari awal dan disarankan untuk diminum saat malam hari. Beberapa hari berikutnya, pasien sempat kecelakaan, mengeluhkan kedua anggota geraknya sakit serta dada sebelah kanannya sakit walaupun dadanya tidak terkena apa-apa. 5 hari setelah pasien ke RSMS akhirnya pasien masuk lagi ke RSMS karena keadaan pasien yang nyeri dada dan drop. C. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak mempunyai riwayat alergi. Riwayat transfusi darah disangkal dan pengobatan OAT sebelumnya disangkal. D. Riwayat Penyakit Keluarga Ibu pasien sempat mengeluhkan batuk yang sama namun telah sembuh. E. Riwayat Sosial-Ekonomi Pasien bekerja sebagai supir pengganti truk antar provinsi. Keseharian pasien bergaul dengan teman-temannya yang biasa menderita batuk-batuk namun tidak dihiraukannya. Pasien memiliki gaya hidup yaitu merokok 15 batang per hari, biasa mengkonsumsi alkohol, begadang dan keluar malam. Pasien memiliki kebiasaan makan di warung karena jarang di rumah, makan biasanya 2 kali sehari bahkan biasa hanya 1 kali sehari. Pasien tinggal di rumah yang tidak tetap, yaitu rumah yang dikelilingi dengan tembok tinggi. lantainya dari tehel yang lembab dan tembok rumah hanya bersisa tembok bata saja. Ventilasi rumah cukup namun jendela jarang dibuka serta posisi rumah yang jarang terkena sinar matahari karena terhalang tembok tinggi. Pasien adalah anak pertama dari 3 bersaudara, anak kedua laki-laki SMP dan anak terakhir perempuan MTS. Ibu pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga dan ayah pasien bekerja di penggilingan padi. Pasien sewaktu kecil telah mendapatkan vaksinasi dasar yang lengkap. Pasien menggunakan fasilitas Jamkesda selama pengobatan.

OBJEKTIF A. Pemeriksaan Fisik 1. Keadaan Umum 2. Kesadaran 3. Vital Sign Tekanan Darah Nadi Respirasi Suhu 4. Status Generalis : a. Kepala : Simetris, mesocephal, rambut warna hitam merata, venektasi temporal (-) b. Mata : Edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek cahaya (+/+) c. Hidung d. Telinga e. Mulut : Discharge (-/-), NCH (-/-), deformitas (-/-) : Simetris kanan kiri, otore (-/-), nyeri tekan (-/-) : Bibir sianosis (-), hiperemis (-), bibir kering (-) lidah pucat (-), tremor (-), ikterik (-) f. Leher Inspeksi Palpasi g. Kulit h. Paru Inspeksi : Dinding dada tidak simetris, ketinggalan gerak pada dinding dada kanan Palpasi Perkusi : Vokal fremitus kanan lebih menurun dari pada kiri :Sonor di hampir seluruh lapang paru, redup di basal paru kanan, batas paru-hepar SIC V linea midclavicularis dextra. Auskultasi : Apex dextra suara dasar vesikuler +/+, Apex sinistra suara dasar vesikuler +/+ Basal dextra suara dasar vesikuler /+ Basal sinistra suara dasar vesikuler +/+ Rbh (+/-), Rbk (+/-), Wheezing (-/-) : : Deviasi trakea (-) : Pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar limfe (-) : Ikterus (-) : Sakit sedang : Compos mentis : : 130/80 mmHg : 120x/menit : 40x/menit : 380 C per axilla

i. Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus cordis tampak di SIC V LMC sinistra : Ictus cordis teraba di SIC V LMC sinistra, kuat angkat (-) Pulsasi parasternal (-), Pulsasi epigastrica (-) Perkusi : Batas jantung Batas kanan atas SIC II LPS dekstra Batas kanan bawah SIC IV LPS dekstra Batas kiri atas SIC II LPS sinistra Batas kiri bawah SIC V LMC sinistra Auskultasi j. Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : Datar : Bising usus (+) normal : Timpani, undulasi (-), pekak sisi (-), pekak alih (-) : Supel, nyeri tekan (+) hipokondriaka dekstra, lien tidak teraba, hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae dekstra,permukaan rata, tidak berbenjol-benjol, tepi tumpul, konsistensi kenyal. k. Ekstremitas Superior : Akral hangat (+), Deformitas (-), ikterik (-/-), edema (-/-), clubbing finger (-/-) Inferior : Akral hangat (+) Deformitas (-), ikterik (-/-), edema (-/-), clubbing finger (-/-) : S1 > S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

B. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium pada tanggal 7 Desember 2012 Darah Lengkap Hb Leukosit Ht Eritrosit Trombosit MCV MCH 10,6 gr/dl (L) 23010/ uL (H) 31 % (L) 4,1 357000/uL 75,3 fl 25,7 pg (14 18g/dl) (4.800-10.800 /mL) (42 52 %) (4,7-6,1 /mL) (150.000 450.000 /mL) (79,0-99,0 pq) (27-31 %)

MCHC Hitung Jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Kimia Klinik Bilirubin Total Direk Indirek SGOT SGPT Kreatinin GDS Natrium Kalium Klorida Pemeriksaan sputum

34,1 %

(33-37 gr/dl)

0,24 % 0,0 % (L) 0,00 % (L) 79,3 % (H) 4,8 %(L) 15,7 % (H)

(0,0-1,0 %) (2,0-4,0 %) (2,00-5,00 %) (40-70 %) (25-40 %) (2-9 %)

1,36 (H) 1,15 0,21 76 uL (H) 74 uL (H) 1,6 88 gr/dl 126 (L) 3,3 (L) 83 (L) (15-37 uL) (30-65 uL) (0,8-1,3) (<200 gr/dl)

Didapatkan hasil BTA (+3) Foto Thorax Infiltrat luas di seluruh lapang paru dextra, deviasi trakhea (-), pelebaran sela iga (-).

ASSESMENT TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru dalam terapi OAT 2 minggu CAP (dikarenakan hiponatremi, hipokalsemi, hipoklorida dan insufisiensi hepar) PLANNING A. Terapi IVFD RL 20 tpm O2 4L/menit Inj.Rantin 2x1 amp IV Inj.Antrain 2x1 amp IV Po Curcuma 3x1 tab Po Fartolyn syr 3 X 1 c Po vit.B6 1x1 tab Po 4FDC n.IV tab Po Asam Mefenamat 2 x 1 tab Po Sulfas Ferosus 2 x 1 tab B. Monitoring 1. Keadaan umum dan vital sign 2. Evaluasi klinis: keluhan batuk, nafsu makan, BB. 3. Evaluasi bakteriologis: konversi sputum Pemeriksaan sputum pada kasus kategori I dilakukan pada satu minggu akhir fase intensif, satu bulan sebelum akhir pengobatan (bulan kelima) dan pada akhir pengobatan. 4. Evaluasi radiologis 5. Evaluasi efek samping obat: alergi, hepatitis, dll. 6. Kepatuhan minum obat C. Edukasi 1. Jauhi dan bentuk lingkungan yang dapat meminimalisir faktor-faktor risiko penyebab TB dan penyulit untuk penyembuhan TB, seperti keadaan rumah yang lembab, asupan makanan yang bergizi, dsb. 2. Kepatuhan minum obat 3. Pencegahan penularan 4. Edukasi PMO

D. Prognosis Advitam Adsanastionam Adfungsionam : ad bonam : ad bonam : ad bonam

BAB I PENDAHULUAN

Tuberkolosis paru (TB) adalah seuatu penyakit infeksi kronik yang sudah sangat lama dikenal pada manusia, misalnya dia dihubungkan dengan tempat tinggal di daerah urban, lingkungan yang padat, dibuktikan dengan adanya penemuan kerusakan tulang vertebra torak yang khas TB dari kerangka yang digali di Heidelberg dari kuburan zaman neolitikum, begitu juga penemuan yang berasal dari mumi dan ukiran dinding piramid di Mesir kuno pada tahun 2000-4000SM. Hipokrates telah memperkenalkan terminologi phthisis yang diangkat dari bahasa Yunani yang menggambarkan tampilan TB paru ini (Amin & Bahar, 2009). TB paru adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tubercolosis. Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, dapat merupakan organisme patogen maupun saprofit. Basil tuberkel ini berukuran 0,3x2 sampai 4mm, ukuran ini lebih kecil daripada sel darah merah (Price, 2006). Pada permulaan abad 19, insidensi penyakit tuberkolosis di Eropa dan Amerika Serikat sangat besar. Angka kematian cukup tinggi yakni 400 per 100.000 penduduk, dan angka kematian berkisar 15-30% dari semua kematian. Robert Koch mengidentifikasi basil tahan asam M. tuberculosis untuk pertama kali sebagai bakteri penyebab TB dan

mendemonstrasikan bahwa basil ini bisa dipindahkan kepada binatang yang rentan, yang akan memenuhi kriteria postulat Koch yang merupakan prinsip utama dari patogenesis mikrobial (Amin & Bahar, 2009). Pada tahun 1998, terdapat 18.361 kasus baru TB yang dilaporkan ke CDC. Diperkirakan 10-15 juta orang akan terinfeksi TB. Lebih dari 80% kasus paru TB yang dilaporkan pada tahun 1998 adalah berusia lebih dari 25 tahun, dan kebanyakan dari mereka terinfeksi di masa lalu. Kira-kira 5-100 populasi yang baru terinfeksi akan berkembang menjadi TB paru 1-2 tahun setelah terinfeksi (Price, 2006). Angka kejadian TB di Indonesia menempati urutan ketiga terbanyak di dunia setelah India dan Cina. Diperkirakan setiap tahun terdapat 528.000 kasus TB baru dengan kematian sekitar 91.000 orang. Prevalensi TB di Indonesia pada tahun 2009 adalah 100 per 100.000 penduduk dan TB terjadi pada lebih dari 70% usia produktif (15-50 tahun) (WHO, 2010).

BAB II PEMBAHASAN

A. DEFINISI Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis (Depkes, 2007). Menurut Bahar (2001) tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang paru termasuk pleura dan merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis kompleks (Bahar, 2001).

B. ETIOLOGI DAN PREDISPOSISI


Penyakit TB disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium tuberculosis

berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung, tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 0,6 mm dan panjang 1 4 mm. Dinding M. tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis ialah asam mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut cord factor, dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M. tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asamalkohol (Jawetz, 2008). Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid, polisakarida dan protein. Karakteristik antigen M. tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal . Saat ini telah dikenal purified antigens dengan berat molekul 14 kDa (kiloDalton), 19 kDa, 38 kDa, 65 kDa yang memberikan sensitifitas dan spesifisitas yang berfariasi dalam mendiagnosis TB. Ada juga yang menggolongkan antigen M.tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000 a, protein MTP 40 dan lain lain (PDPI, 2002).

C. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI 1. Patogenesis Paru merupakan port dentre lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN (Werdhani, 2002). Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer, kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis) (Werdhani, 2002). Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini (Werdhani, 2002). Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi

parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi (Werdhani, 2002). Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik (Werdhani, 2002). Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya (Werdhani, 2002). Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi

pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. Bertahun-tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu menurun, fokus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain (Werdhani, 2002). Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah

terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita (Werdhani, 2002).

Gambar 1. Patogenesis Tuberkulosis (Widodo, 2004).

2. Patofisiologi a. Batuk Berdarah

Setiap proses yang terjadi pada paru akan mengakibatkan hipervaskularisasi dari cabang-cabang arteri bronkialis yang berperanan untuk memberikan nutrisi pada jaringan paru bila terjadi kegagalan arteri pulmonalis dalam melaksanakan fungsinya untuk pertukaran gas. Terdapatnya aneurisma Rasmussen pada kaverna tuberkulosis yang merupakan asal dari perdarahan pada hemoptoe masih diragukan. Teori terjadinya perdarahan akibat pecahnya aneurisma dari Ramussen ini telah lama dianut, akan tetapi beberapa laporan autopsi membuktikan bahwa terdapatnya hipervaskularisasi bronkus yang merupakan percabangan dari arteri bronkialis lebih banyak merupakan asal dari perdarahan pada hemoptoe (Rab, 2006).

b. Berkeringat malam hari Keluarnya mediator-mediator inflamasi seperti TNF yang berlabihan

dikarenakan ada infeksi bakteri akan menyebabkan hipotalamus meningkatkan set point suhu tubuh sesaat, terjadilah demam. Untuk mempertahankan panas supaya tidak keluar terjadi vasokonstriksi PD, tubuh menahan panas dengan cara menggigil untuk menghasilkan panas tambahan. Gigil berhenti, set point suhu tubuh kembali normal, kemudian terjadi vasodilatasi. Hilangnya panas ke lingkungan dikeluarkan melalui keringat (Dinarello and Bunn, 1997). N. I 3. Penurunan Nafsu Makan
Inhalasi droplet Bakteri ke alveolus Reaksi radang Sekret >>> Mekanisme pembersihan tidak efektif Reflek batuk Penggunaan otot abdomen Reflek vagal hormon leptin kenyang Mual, muntah Nafsu makan

4. Berat Badan Menurun M. tubercusosis Inhalasi droplet Bakteri mencapai alveolus Basil berdistribusi (bakterimia) Merangsang IL-1 Zat endogenpirogen Prostaglandin

Berdistribusi ke hipotalamus Menggeser set point anterior dari titik normal

Respon menggigil

Peningkatan suhu tubuh

Inefektif termoregulator Peningkatan metabolisme tubuh pada penderita TB

Pemecahan cadangan makanan Kebutuhan sel meningkat, nutrisi kurang dari tubuh BB turun

5. Suhu subfebris Mikroba masuk Antigen dari mikroba dipresentasikan sel T

Merangsang pelepasan pirogen endogen: IL 1, IL 6, TNF Masuk ke sirkulasi sistemik Masuk ke daerah preoptik hipothalamus

Merangsang phospolipase A2 Plasma membran arachidonat dilepas ekspresi COX dalam melepas PGE2 set point di hipothalamus Stimulasi saraf simpatis

produksi panas

Vasokonstriksi pembuluh darah eliminasi panas

DEMAM

6. Suara ronkhi basah halus Crackles halus atau ronki basah halus, disebabkan oleh terbukanya alveoli yang tertutup waktu ekspirasi sebelumnya secara tiba-tiba, mungkin disebabkan tekanan antara jalan nafas yang terbuka dengan yang menutup dengan cepat menjadi sama sehingga jalan nafas perifer mendadak terbuka. Bunyi ini terjadi saat inspirasi, yang dapat terjadi saat jalan nafas perifer mendadak terbuka pada waktu daerah-daerah kolaps (atelektasis) terinflasi. Ronki basah halus yang terdengar pada daerah basal paru menunjukkan adanya edema paru. Pada pneumonia lebih spesifik bila bunyi gemereletak ini didapatkan pada akhir inspirasi (atau yang disebut krepitasi).

7. Suara ronkhi basah kasar Crackles kasar atau ronki basah kasar khas terjadi karena disebabkan oleh tekanan inspirasi yang tinggi yang menyebabkan terjadinya pemasukan udara yang cepat ke dalam unit-unit udara distal sehingga terjadi pembukaan yang cepat dari alveoli dan bronkus yang mengandung sekret yang tertahan.

D. KLASIFIKASI Klasifikasi TB Paru berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu: 1. TB paru BTA positif a. b. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran TB. c. d. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. 2. TB paru BTA negatif Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi: a. b. c. d. Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran TB. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.

Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya, dibagi menjadi: 1. Baru Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah minum kurang dari 1 bulan 2. Kambuh (Relaps) Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur). 3. Pengobatan setelah putus berobat (Default) Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif. 4. Gagal (Failure) Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. 5. Pindahan (Transfer In) Adalah pasien yang dipindahkan dari sarana pelayanan kesehatan yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya. 8. Lain-lain: Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan. 9. TB paru BTA negatif dan TB ekstra paru, dapat juga mengalami kambuh, gagal, default maupun menjadi kasus kronik. Meskipun sangat jarang, harus dibuktikan secara patologik, bakteriologik (biakan), radiologik, dan pertimbangan medis spesialistik. (Permenkes RI, 2009).

E. PENEGAKAN DIAGNOSIS 1. Anamnesis Dari anamnesis bisa didapatkan gejala sebagai berikut: a. Batuk > 2 minggu b. Rasa nyeri pada dada c. Sesak nafas d. Batuk darah

e. Dahak berwarna kuning-kehijauan f. Keringat pada malam hari g. Demam h. Malaise i. Keringat malam j. Anoreksia k. Berat badan menurun 2. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan kurus atau berat badan menurun. Pada pemeriksaan fisik pasien sering tidak menunjukkan suatu kelainan pun terutama pada kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik. Secara anamnesis dan pemeriksaan fisik, TB paru sulit dibedakan dengan pneumonia biasa (Amin & Bahar, 2009). 3. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Bakteriologik Pemeriksaan bakeriologik merupakan salah satu hal yang penting dalam penegakan diagnosis TB. Bahan untuk pemeriksaan ini dapat menggunakan dahak, cairan pleura,dan bilasan bronkus. Cara pengambilan dahak dilakukan 3 kali yaitu sewaktu, pagi, sewaktu (SPS). Penilaian tingkat infeksi TB berdasarkan hasil pemeriksaan sputum menurut IUAT (International Union Against Tuberculosis) adalah sebagai berikut: 1) Positif 1 (+) 2) Positif 2 (+ +) : ditemukan : ditemukan 10 99 sel BTA / 100 LP 1 10 sel BTA / 1 LP

3) Positif 3 (+ + +) : ditemukan b. Pemeriksaan Radiologis

lebih dari 10 sel BTA / 1 LP

Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi tuberkolosis. Pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya lebih dibandingkan pemeriksaan sputum, tetapi dalam beberapa hal ia memberikan keuntungan. Pada kasus TB anak dan TB milier, diagnosis dapat diperoleh melalui pemeriksaan radiologis thorax, sedangkan pemeriksaan sputum hampir selalu negatif (Amin & Bahar, 2009). Secara patologis, manifestasi dini TB paru biasanya berupa suatu kompleks kelenjar getah bening parenkim. Pada orang dewasa, segmen apeks dan posterior

lobus atas atau segmen superior lobus bawah merupakan tempat-tempat yang sering menimbulkan lesi yang terlihat homogen dengan densitas yang lebih pekat (Price, 2006). c. Tes Tuberkulin Intradermal (Mantoux) Teknik standar (tes Mantoux) adalan dengan menyuntikkan tuberkulin (PPD) sebanyak 0,1ml yang mengandung 5 unit (TU) tuberkulin secara intrakutan, pada sepertiga atas permukaan volar atau dorsal lengan bawah setelah kulit dibersihkan dengan alkohol. Untuk memperoleh reaksi kulit yang maksimum diperlukan waktu antara 48-72jam sesudah penyuntikan dan reaksi harus dibaca dalam periode tersebut, yaitu dalam cahaya yang terang dan posisi lengan bawah sedikit ditekuk (Price, 2006). d. Pemeriksaan Laboratorium Darah Pada saat tuberkolosis baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih di bawah normal. Laju endap darah mulai meningkat (Amin & Bahar, 2009). Hasil dari pemeriksaan lab darah juga bisa didapatkan (namun nilainya tidak spesifik): 1) Anemia ringan dengan gambaran normokrom dan normositer 2) Gama globulin meningkat 3) Kadar natrium darah menurun

4. Gold Standar Diagnosis Gold standar untuk TB aktif adalah pemeriksaan biakan karena masih sangat sensitif. Pemeriksaan biakan harus dilakukan pada semua sediaan. Mikobakteri tumbuh lambat dan membutuhkan suatu media yang kompleks. Koloni matur, akan berwarna krem atau kekuningan, seperti kutil dan bentuknya seperti kembang kol. Jumlah sekecil 10 bakteri/ml media konsentrat yang telah diolah dapat dideteksi oleh media biakan ini (Price, 2006).

Gambar 1. Alur Diagnosis TB (PDPI, 2006).

E. PENATALAKSANAAN Tujuan pengobatan TB adalah sebagai berikut: 1. Menyembuhkan penderita 2. Mencegah kematian 3. Mencegah kekambuhan 4. Menurunkan risiko penularan Prinsip pengobatan TB adalah sebagai berikut: 1. Tahap Intensif Diberikan tiap hari dengan pengawasan yang sangat ketat untuk mencegah adanya kekebalan obat

2. Tahap lanjutan Diberikan setiap 3x/minggu untuk membunuh kuman agar tidak kambuh Berdasarkan penggunaanya OAT dibedakan menjadi dua : 1. Obat primer : INH (isoniazid), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin, Pirazinamid. Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir, sebagian besar penderita dapat disembuhkan dengan obat-obat ini. 2. Obat sekunder : Exionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin, Kapreomisin dan Kanamisin. Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi: 1. TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto toraks: lesi luas Paduan obat yang dianjurkan : a. 2 RHZE / 4 RH atau b. 2 RHZE / 4R3H3 atau c. 2 RHZE/ 6HE. Paduan ini dianjurkan untuk: a. TB paru BTA (+), kasus baru b. TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologik lesi luas. 2. TB paru kasus kambuh Pada TB paru kasus kambuh menggunakan 5 macam OAT pada fase intensif selama 3 bulan (bila ada hasil uji resistensi dapat diberikan obat sesuai hasil uji resistensi). Lama pengobatan fase lanjutan 5 bulan atau lebih, sehingga paduan obat yang diberikan : 2 RHZES / 1 RHZE / 5 RHE. Bila diperlukan pengobatan dapat diberikan lebih lama tergantung dari perkembangan penyakit. Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi, maka alternatif diberikan paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5 R3H3E3 (P2 TB). 3. TB Paru kasus gagal pengobatan Pengobatan sebaiknya berdasarkan hasil uji resistensi dengan menggunakan minimal 5 OAT (minimal 3 OAT yang masih sensitif), seandainya H resisten tetap diberikan. Lama pengobatan minimal selama 1 - 2 tahun. Sambil menunggu hasil uji resistensi dapat diberikan obat 2 RHZES, untuk kemudian dilanjutkan sesuai uji resistensi. a. Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi, maka alternatif diberikan paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5 H3R3E3 (P2TB)

4. TB Paru kasus putus berobat Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan kriteria sebagai berikut : a. Berobat 4 bulan, BTA saat ini negatif , klinik dan radiologik tidak aktif / perbaikan, pengobatan OAT STOP. Bila gambaran radiologik aktif, lakukan analisis lebih lanjut untuk memastikan diagnosis TB dengan mempertimbangkan juga kemungkinan penyakit paru lain. Bila terbukti TB maka pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama. Jika telah diobati dengan kategori II maka pengobatan kategori II diulang dari awal. b. Berobat > 4 bulan, BTA saat ini positif : pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama. Jika telah diobati dengan kategori II maka pengobatan kategori II diulang dari awal. c. Berobat < 4 bulan, BTA saat ini positif atau negatif dengan klinik dan radiologik positif: pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang sama. Tabel 1. Jenis dan Dosis OAT

Pemantauan Hasil Pengobatan TB: 1. Akhir fase intensif : Kategori I & III 1 minggu sebelum akhir bulan ke-2 Kategori II 1 minggu sebelum akhir bulan ke-3

2. Sebulan sebelum akhir pengobatan : Untuk menilai hasil pengobatan pada kategori I & II 3. Akhir pengobatan : Untuk menilai hasil pengobatan pada kategori I & II Pemeriksaan ulang BTA 2 X (SP) Hasil BTA 2x (-) : disebut negatif

Hasil BTA 1x / 2x (+) : disebut positif

Edukasi yang perlu diberikan pada pasien dan keluarga adalah sebagai berikut: 1. Jauhi dan bentuk lingkungan yang dapat meminimalisir faktor-faktor risiko penyebab TB dan penyulit untuk penyembuhan TB, seperti keadaan rumah yang lembab, asupan makanan yang bergizi, dsb. 2. Edukasi pasien agar selalu rutin meminum obat secara teratur untuk proses kesembuhan yang maksimal. 3. Himbau pasien untuk tidak menularkan penyakitnya ke orang sekitarnya dengan cara tidak batuk sembarangan, menutup mulut disaat batuk, dan tidak membuang dahak ke sembarang tempat. 4. Edukasi PMO untuk menjalankan tugasnya dengan baik. Pengawas Minum Obat (PMO) sendiri adalah salah satu komponen dari DOTS yang berfungsi sebagai pengawasan langsung kepada pasien untuk menjamin keteraturan pengobatan pasien. Persyaratan PMO antara lain sebagai berikut: a. Seseorang yang dikenal, dipercayai dan disetujui petugas/ penderita juga disegani, dihormati oleh penderita b. Seseorang yang tinggal dekat dengan penderita c. Bersedia membantu penderita dengan sukarela d. Bersedia dilatih atau mendapat penyuluhan bersama penderita Tugas PMO adalah: a. Mengawasi penderita rutin minum obat sampai sembuh b. Memotivasi penderita agar minum obat teratur c. Mengingatkan penderita untuk control/ periksa dahak d. Memberikan penyuluhan, mencari suspek TB, dan menganjurkan/ membawa ke petugas kesehatan Informasi yang disampaikan PMO ke pasien dan orang sekitarnya adalah: a. TB bukan penyakit keturunan atau kutukan b. TB dapat disembuhkan dengan berobat teratur c. Pengobatan tahap intensif dan lanjutan d. Pentingnya berobat secara teratur e. Efek samping, dan tindakannya f. Cara penularan dan pencegahan.

F. PROGNOSIS Pasien yang tidak diobati setelah 5 tahun akan (Depkes, 2005): 1. 50% meninggal 2. 25% akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh yang tinggi 3. 25% menjadi kasus kronis yang tetap menular.

G. KOMPLIKASI Komplikasi Penyakit TB paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi seperti: pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis,TB usus. Menurut Dep.Kes (2003) komplikasi yang sering terjadi pada penderita TB Paru stadium lanjut: 1. Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran nafas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan nafas. 2. Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial. 3. Bronkiectasis dan fribosis pada Paru. 4. Pneumotorak spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan Paru. 5. Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, ginjal dan sebagainya. 6. Insufisiensi Kardio Pulmoner.

BAB III KESIMPULAN

1. Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis. 2. Berdasarkan hasil pemeriksaan sputum TB diklasifikasikan menjadi TB BTA positif dan negatif. 3. Berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya TB diklasifikasikan menjadi TB kasus baru, kambuh (relaps), putus berobat (default), gagal (failure), pindahan (transfer in) dan lainlain yang tidak memenuhi kriteria sebelumnya. 4. Penegakkan diagnosis TB dapat dilakukan melalui anamnesi, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 5. Gold standar untuk penegakkan diagnosis TB adalah pemeriksaan biakan. 6. Tujuan pengobatan kasus TB adalah menyembuhkan penderita, mencegah kematian, mencegah kekambuhan dan menurunkan risiko penularan.

DAFTAR PUSTAKA

Amin, Z., A. Bahar. 2009. Tuberkulosis Paru dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Interna Publishing. Bahar, A. 2001. Tuberkulosis Paru dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3.Jakarta: FKUI Depkes R.I. 2003. Prosedur Tetap Pencegahan dan Pengobatan Tuberkulosis pada Orang dengan HIV/AIDS. Depkes. RI. Jakarta. Depkes RI, Ditjen PP & PL. 2005. Manual Pemberatasan Penyakit Menular. Depkes RI. 2007. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta. Jawetz. 2008. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 23. Jakarta: EGC. PDPI. 2002. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta. PDPI. 2006. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta. Price, A. Wilson. L. 2006. M. Tuberkulosis Paru dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi VI. Jakarta: EGC. Werdhani, Retno Asti. 2002. Patofisiologi, Diagnosis, Dan Klafisikasi Tuberkulosis. Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas, Okupasi, Dan Keluarga. Jakarta: FKUI Widodo, Eddy. 2004. Upaya Peningkatan Peran Masyarakat Dan Tenaga Kesehatan Dalam Pemberantasan Tuberkulosis. Bogor: IPB. . .

Anda mungkin juga menyukai