Presentasi Kasus Farmasi Kedokteran

SYOK ANAFILAKTIK

Oleh :

Hafriliantika Ramadhani G9911112074

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN FARMASI KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET RSUD DR MOEWARDI SURAKARTA 2012 1

BAB I STATUS PENDERITA I. ANAMNESIS A. Identitas Pasien Nama Umur Agama Alamat Pekerjaan : Tn.S : 47 Tahun : Islam : Jebres, Surakarta : Pedagang

Jenis Kelamin : laki-laki

Status pernikahan: Menikah B. Keluhan Utama : Penurunan kesadaran C. Riwayat Penyakit Sekarang Lima hari sebelum periksa penderita merasakan nyeri tenggorokan. Penderita minum obat antiflu tablet dan tablet hisap beli dari apotik tanpa resep, nyeri tenggorokannya tidak berkurang. Kemudian datang ke praktek dokter umum, didiagnosa radang tenggorokan akut, mendapat terapi antibiotik injeksi, golongan penicillin yang dilakukan oleh perawat atas perintah dokter yang memeriksa. Sekitar 10 menit kemudian penderita mengeluh mual, kemudian muntah, sesak nafas, keringat dingin, kemudian jatuh pingsan. D. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Hipertensi Riwayat DM Riwayat trauma Riwayat kejang Riwayat alergi Riwayat Hipertensi Riwayat DM Riwayat trauma : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat kejang Riwayat alergi

: Disangkal : Disangkal

F. Riwayat Kebiasaan dan Gizi Riwayat merokok : (+) 1 bungkus tiap hari Riawayat minum alkohol : disangkal G. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien sehari-hari merupakan pedagang kain di pasar klewer II. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik yang dilakukan A. B. Keadaan Umum Keadaan umum lemah, somnolen, gizi kesan cukup Tanda Vital Tekanan Darah :90/60 mmHg Nadi :140 kali/menit, teraba lemah dan cepat Respirasi : 36 kali/menit Suhu :36,5C per aksiler C. D. E. Kulit Warna sawo matang, luka (-), ikterik (-), petechiae (-) Kepala Bentuk mesocephal, luka (-) Mata Conjunctiva pucat (-), sklera ikterik (-), reflek cahaya langsung dantak langsung (+/+), pupil isokor (3mm/3mm) F. G. H. I. J. Telinga Bentuk normal, darah (-) Hidung Bentuk normal,nafas cuping hidung (-), darah(-) Mulut Sianosis (-), bibir kering (-), mukosa pucat (-) Leher Pulsasi arteri carotis tidak tampak, simetris, trakea ditengah Tenggorokan

Tonsil membesar (-), hiperemi faring (-) K. L. Thoraks Retraksi (-), nafas tipe torakoabdominal, ginekomasti (-) Jantung Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat Perkusi : konfigurasi jantung tidak melebar Auskulasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, bising (-) M. Paru Inspeksi : Pengembangan dada kanan dan kiri simetris Palpasi : Fremitus kanan =kiri Perkusi : sonor/sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-) N. Abdomen Inspeksi : dinding perut // dinding dada Auskultasi : bising usus normal Perkusi : timpani, pekak beralih (-) Palpasi : supel O. Ekstremitas Edema -

Akral dingin + + + + P. III. Kesadaran : GCS E3 V5 M5

ASSESMENT Klinis : Syok anafilaktik Etiologi : Reaksi hipersensitivitas tipe I

IV. DAFTAR MASALAH 1. Penurunan kesadaran 2. Hipotensi V. Tujuan Terapi Prinsip tata laksana kasus syok anafilaktik adalah penanganan sesegera mungkin mengingat merupakan kasus kegawatdaruratan. Penurunan kesadaran yang terjadi pada syok anafilaktik dapat disebabkan oleh tekanan darah yang turun drastis. Penanganan yang pertama kali dilakukan adalah survey primer dan melakukan basic life support yakni airway, breathing, dan circulation mengingat sering terjadi kegagalan napas dan sirkulasi pada kasus syok anafilaktik. Obatobatan yang dapat dipakai adalah adrenalin injeksi 1 :1000 sebanyak 0,3-0,5 ml diberikan secara intramuskular atau subkutan. Pemilihan adrenalin didasarkan pada kemampuan adrenalin untuk meningkatkan tekanan darah dengan cepat guna mengatasi hipotensi yang terjadi dan efek relaksasi bronkus sehingga diharapkan dapat mengatasi kontriksi dan spasme pada bronkus yang kadang menyertai kasus syok anafilaktik. VI. PENATALAKSANAAN A. Survey primer dan basic life support - Baringkan pasien pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran baik vena dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. - Amankan jalan napas, bila terjadi gagal napas bisa dilakukan bantuan napas atau diberikan oksigen. - Bila terjadi kegagalan sirkulasi bisa diberikan kompresi pijat jantung luar. B. Terapi medikamentosa CITO! R/ Adrenalin inj amp no I Cum spuit cc no3 no I S imm Pro : Tn S (47 tahun)

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. DEFINISI Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan curah jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan oleh adanya suatu reaksi antigen-antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif masuk dalam sirkulasi. Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinis dari anafilaksis yang merupakan syok distributif, ditandai oleh adanya hipotensi yang nyata akibat vasodilatasi mendadak pada pembuluh darah dan disertai kolaps pada sirkulasi darah yang dapat menyebabkan terjadinya kematian. Syok anafilaktik merupakan kasus kegawatan, tetapi terlalu sempit untuk menggambarkan anafilaksis secara keseluruhan, karena anafilaksis yang berat dapat terjadi tanpa adanya hipotensi, seperti pada anafilaksis dengan gejala utama obstruksi saluran napas (Rehata, 2000). B. Mekanisme Anafilaksis 1. Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan ditangkap oleh makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi limfosit B berproliferasi menjadi sel plasma (plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (IgE) spesifik untuk antigen tersebut. IgE ini kemudian terikat pada reseptor permukaan sel mast (mastosit) dan basofil. 2. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh

IgE spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang disebut dengan istilah Preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. 3. Fase Efektor Yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ-organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet Activating Factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi, demikian juga dengan leukotrien. (Rehata, 2000) C. Derajat Berat Reaksi Anafilaksis 1. Derajat Ringan (hanya kulit dan jaringan submukosa) Gambaran klinik antara lain: eritema luas, edema periorbita, atau angioedema.Reaksi ringan dapat dibagi lagi, disertai atau tidak ada angioedema. 2. Derajat Sedang (keterlibatan pernapasan, kardiovaskuler, atau gastrointestinal. Gambaran klinik antara lain: sesak, stridor, mengi, mual, muntah, pusing, presinkop diaforesis, rasa tertekan di dada atau tenggorok atau sakit perut. 3. Derajat Berat (hipoksia, hipotensi, atau defisit neurologik) Sianosis, atau SpO2 < 92% pada tiap tingkat, hipotensi (tekanan sistolik < 90 mmHg pada dewasa), bingung kolaps, hilang kesadaran, atau inkontinensia. (Rengganis, 2012)

D. Diagnosis Diagnosis anafilaksis ditegakkan berdasarkan adanya gejala klinik sistematik yang muncul beberapa detik atau menit setelah pasien terpajan oleh alergen atau faktor pencetusnya. Gejala yang timbul dapat ringan seperti pruritus atau urtikaria sampai kepada gagal napas atau syok anafilaktik yang mematikan. Tanda-tanda ini harus segera dikenali agar pengobatan dapat segera dilakukan. Tetapi kadang-kadang gejala anafilaksis yang berat seperti syok anafilaktik atau gagal napas dapat langsung muncul tanpa tanda-tanda awal (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2007). Gejala dan tanda anafilaksis berdasarkan organ sasaran dikelompokkan sebagai berikut (Rengganis., 2012): Sistem Umum Prodromal Pernapasan Hidung Laring Lidah Bronkus Gejala dan Tanda Lesu, lemah, rasa tak enak, rasa tak enak di dada dan perut, rasa gatal di hidung dan palatum.

Hidung gatal, bersin, dan tersumbat. Rasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor, edema, spasme. Edema Batuk, sesak, mengi, spasme Kardiovaskuler Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardi, hipotensi sampai syok, aritmia. Kelainan EKG: gelombang T datar, terbalik, atau tanda-tanda infark miokard. Gastrointestinal Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang disertai darah, peristaltik usus meninggi. Kulit Urtika, angiodema, di bibir, muka, atau ekstremitas. Mata Gatal, lakrimasi Susunan saraf Gelisah, kejang pusat Dua hal penting yang harus segera diperhatikan dalam memberikan terapi pada pasien anafilaksis yaitu mengusahakan: 1). Sistem pernapasan yang lancar, sehingga oksigenasi berjalan baik; 2). Sistem kardiovaskular juga harus berfungsi dengan baik sehingga perfusi jaringan memadai (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2007).

Sistem Pernapasan a. Memelihara saluran pernapasan tetap memadai. Penyebab tersering kematian pada anafilaksis adalah tersumbatnya salauran napas baik karena edema larings atau spasme bronkus. Kadang diperlukan tindakan trakeostomi. Karena trakeostomi hanya dikerjakan oleh dokter ahli atau yang berpengalaman maka tindakan yang dapat dilakukan dengan segera adalah melakukan punksi membran krikotiroid dengan jarum besar. Kemudian pasien segera dirujuk ke Rumah Sakit. b. Pemberian oksigen sangat penting baik pada gangguan pernapasan maupun kardiovaskular. c. Bronkodilator diperlukan bila terjadi obstruksi saluran napas bagian bawah seperti pada asma atau status asmatikus. (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2007) Sistem Kardiovaskular a. Gejala hipotensi atau syok yang tidak berhasil dengan pemberian epinefrin menandakan bahwa telah terjadi kekurangan cairan intravaskular. Pasien ini membutuhkan cairan intravena secara cepat baik dengan cairan kristaloid (NaCl 0,9%) atau koloid (plasma, dextran). b. Oksigen mutlak harus diberikan di samping pemantauan sistem kardiovaskular dan pemberian natrium bikarbonat bila terjadi asidosis metabolik. c. Kadang-kadang diperlukan CVP (central venous pressure). d. Bila tekanan darah masih belum teratasi dengan pemberian cairan, para ahli sependapat untuk memberikan vasopresor melalui cairan infus intravena. Bila sarana pembuluh darah tidak tersedia, pada keadaan anafilaktsis yang berat, American Heart Association, menganjurkan pemberian epinefrin secara endotrakeal, kemudian diikuti pernapasan hiperventilasi untuk menjamin absorpsi obat yang cepat. Pernah dilaporkan selain usaha-usaha yang dilaporkan tadi terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan: a. Pasien yang mendapatkan obat atau dalam pengobatan obat penyakit reseptor beta (beta blocker) gejalanya sering sukar diatasi dengan

epinefrin atau bahkan menjadi lebih buruk karena stimulan reseptor adrenergik alfa tidak terhambat. Dalam keadaan demikian inhalasi agonis beta-2 atau sulfas atropin akan memberikan manfaat disamping pemberian aminofilin dan kortikosteroid intravena. b. Antihistamin (AH) khususnya kombinasi AH1 denganAH2 bekerja secara sinergistik teradap reseptor yang ada di pembuluh darah. c. Kortikosteroid harus rutin diberikan baik pada pasien yang mengalami gangguan napas maupun gangguan kardiovaskular. (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2007) Steroid sering diberikan sebagai usaha perlindungan untuk melawan late reaction yang dapat terjadi beberapa jam setelah reaksi alergi. Pada beberapa pasien, terutama pasien dengan asma, late reaction ini dapat terjadi lebih berat daripada initial reaction (American Academy of Allergy, Asthma & Immunology, 2012).

10

BAB III PEMBAHASAN Pasien pada kasus setelah mendapat suntikan penicillin mengeluh mual, kemudian muntah, sesak nafas, keringat dingin, kemudian jatuh pingsan. Dari pemeriksaan sementara didapatkan: kesadaran sopor, sesak nafas, RR: 36x/menit, cepat dan dangkal, suara nafas ngorok, tekanan darah 90/60 mmHg palpasi, nadi 140x/menit. Gejala klinis yang dialami pasien terjadi karena reaksi anafilaksis yaitu perlekatan IgE sebagai reaksi antigen-antibody pada mast sel yang mengakibatkan degranulasi jaringan sehingga mediator-mediator seperti histamin, PAF, Pg, serotonin, leukotrien dan lain-lain dilepaskan. Pelepasan mediator-mediator ini mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah, permeabilitas pembuluh darah meningkat dan bronchokontriksi. Permeabilitas pembuluh darah yang meningkat mengakibatkan volume interstitial keluar ke ekstrasel sehingga jumlah oksigen yang dibutuhkan jaringan berkurang sehingga otak kekurangan oksigen dan terjadilah penurunan kesadaran, di skenario kesadaran pasien sopor. Bronchokontriksi akibat reaksi anfilaksis akan menimbulkan gejala sesak nafas pada pasien. Nadi takikardi adalah sebagai mekanisme kompensasi kekurangan volume interstitial. Mual dan muntah yang dialami pasien akibat hiperperistaltik usus (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2007). Meskipun anafilaksis biasanya muncul dalam waktu beberapa menit setelah terpajan oleh alergen tetapi adakalanya muncul beberapa jam kemudian. Bentuk anafilaksis dapat unifasik seperti yang biasa ditemukan, bifasik yang gejalanya muncul 1-8 jam kemudian dan protrated yaitu suatu bentuk anafilaksis berat yang dapat berlangsung 5-32 jam meskipun dengan pengobatan yang intensif (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2007). Terapi Apabila diagnosis sudah ditegakkan pemberian epinefrin tidak boleh ditundatunda. Hal ini karena cepatnya mula penyakit dan lamanya gejala anafilaksis berhubungan erat dengan kematian. Epinefrin 1 : 1000 yang diberikan adala 0,01

11

ml/kgBB sampai mencapai maksimal 0,3 ml subkutan (SK) dan dapat diberikan setiap 15-20 menit sampai 3-4 kali seandainya gejala penyakit bertambah buruk atau dari awal kondisis penyakitnya sudah berat, suntikan dapat diberikan secara intramuskuler (IM) dan bahkan kadang-kadang dosis epinefrin dapat dinaikkan sampai 0,5 ml sepanjang pasien tidak mengidap penyakit jantung (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2007). Bila pencetusnya adalah alergen seperti pada suntikan imunoterapi, penisilin, atau sengatan serangga, segera diberikan suntikan infiltrasi epinefrin 1 : 1000 0,10,3 ml di bekas tempat suntikan untuk mengurangi absorpsi alergen tadi. Bila mungkin pasang torniket proksimal dari tempat suntikan dan kendurkan setiap 10 menit. Torniket dapat dilepas bila keadaan sudah terkendali (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2007). Epinefrin mempunyai efek pada adrenergik dan -adrenergik yang mengakibatkan vasokonstriksi, relaksasi otot polos bronkus, dan mengurangi peningkatan permeabilitas venula. Ketika epinefrin gagal dalam mengontrol reaksi anafilaksis, harus dipikirkan hipoksia karena obstruksi pernapasan atau dihubungkan dengan aritmia jantung, atau keduanya (Fauci, 2008).

12

BAB IV SIMPULAN DAN SARAN SIMPULAN 1. Pasien dalam skenario mengalami syok anafilaktik karena pemberian injeksi penicilin. 2. Gejala dan tanda syok anafilaktik pada pasien mencakup beberapa sistem tubuh, meliputi sistem kardiovaskuler (takikardi, hipotensi, nadi lemah), sistem respirasi (takipneu, sesak napas), sistem gastrointestinal (mual, muntah), dan SSP (penurunan kesadaran). 3. Prinsip penatalaksanaan syok anafilaktik adalah dengan posisi syok, adrenalin, penilaian ABC (Airway, Breathing, Circulation), dan segera dirujuk ke pelayanan kesehatan yang lebih tinggi. 4. Syok anafilaktik dapat dihindari dan diminimalkan dengan anamnesis yang lengkap terhadap riwayat alergi, uji sensitivitas, dan edukasi terhadap pasien. SARAN 1. Sebaiknya setiap tempat pelayanan kesehatan primer memiliki persediaan adrenalin sebagai pertolongan pertama terhadap syok anafilaktik. 2. Pengkajian lebih lanjut perlu dilakukan untuk memperoleh pengetahuan yang lebih valid mengenai kedaruratan medik pada umumnya dan syok anafilaktik pada khususnya.

13

DAFTAR PUSTAKA
American Academy of Allergy, Asthma & Immunology. 2012. Treatment of Anaphylaxis, Preparedness and Prevention. http://www.aaaai.org/professionals/treatment_anaphylaxis.pdf. Fauci, et al. 2008. Harrisons Principle of Medicine (17th ed, 2008). New York: McGraw-Hill Profesional Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: Pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Rehata, NM, Syok Anafilaktik Patofisiologi dan penanganan dalam up date on shock, pertemuan Ilmiah terpadu I FKUA Surabaya, 2000 : 69-75 Rengganis I. 2012. Anafilaksis Karena Obat. http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/e674d1778222a2880e7b73db 429d4387e1a6b3ab.pdf. Yani HI, Vincent HSG (2008). Farmakologi dan Terapi: Penicilin, Sephalosporin dan Antibiotik Betalaktam Lainnya. Jakarta: FKUI. Azis AL, Dharmawati I, Kushartono. 2008. Renjatan Anafilaksis in: Pedoman Diagnosa dan Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak. Edisi III. Buku 3. Rumah Sakit Umum Daerah dr. Soetomo. Surabaya. Pp. 8-9. Guyton AC, Hall JE. 2006. Syok Sirkulasi dan Fisiologi Pengobatan in: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC. Jakarta. pp. 359-372.

14