Anda di halaman 1dari 10

TUGAS MANDIRI PBL Nama : Debby Elvira ( 1102012051 )

SKENARIO 2 IPT : Ruam Merah Seluruh Tubuh

LI. 1. Memahami dan menjelaskan tentang virus rubeola LO.1.1. Morfologi Virus Rubeola (measles) : Family : Pramyxoviridae Genus : Moribillivirus Virus berenvelope Pada envelope ada glikoprotein hemagglutinin dan glikoprotein fusion Virionnya bulat, pleomorphic (dapat merubah bentuk / ukuran sesuai dengan kondisi lingkungan), diameternya 150 nm Asam nukleatnya tidak bersegmen, single heliks, RNA (-) Genom virus campak hanya mengkodekan 8 protein, 6 di antaranya adalah struktural dan 2 yang terlibat dalam masuknya virus Memiliki satu antigen yang bersifat stabil http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK8461/

Keluarga Paramyxoviridae terdiri dari tiga genera: paramyxovirus, pneumovirus, dan morbillivirus (Tabel 59-1). Semua anggota paramyxovirus berbagi sifat yang sama genus. Pneumoviruses kurang aktivitas hemagglutinin dan neuraminidase. Mereka juga berbeda dari paramyxoviruses lain dalam morfologi (diameter nukleokapsid dan proyeksi permukaan). Morbillivirus dibedakan oleh adanya neuraminidase dalam virion dan dengan adanya amplop umum dan antigen nukleokapsid dalam spesies yang tercantum dalam Tabel 59-1

http://www.infectionlandscapes.org/2011/07/measles-part-1-virus-disease-and.html LO.1.2 Sifat Virus Rubeola Tidak aktif bila terkena panas, sinar UV, pelarut organik, disinfektan, deterjen, dan ditempat yang nilai Ph rendah Dapat bertahan selama 2 jam diluar tubuh tergantung pada suhu dan kelembaban Dapat bertahan selama beberapa hari pada suhu 0C dan selama 15 minggu pada sediaan beku. (Widoyono, 2011) LO.1.3 Siklus Hidup Virus Rubeola

Secara Umum siklus hidup virus ada 5 macam, yaitu : 1. 2. 3. 4. 5. Attachment : Ikatan khas diantara viral capsid proteins dan spesifik reseptor pada permukaan sel inang. Virus akan menyeranf sel inang yang spesifik Penetration : Virus masuk ke sel inang menembus secara endytocsis atau melaluimekanisme lain Uncoating : Proses terdegradasinya viral kapsid oleh enzim viral atau host enzymesyang dihasilkan oleh viral genomic nudwic acid Replication : Replikasi virus, Litik atau Lisogenik Release : Virus dilepaskan dari sel inang melalui lisis

LI.2

Memahami dan menjelaskan tentang campak LO.2.1 Definisi Campak Campak (measles/rubeola) merupaka infeksi virus yang sangat menular, biasanya pada masa kanak-kanak, terutama menyerang saluran pernapasan dan jaringan retikuloendotelial, ditandai oleh erupsi papul merah. (Dorland Ed.28) Campak adalah penyakit virus sangat menular yang ditandai dengan ruam, demam, batuk, pilek dan konjungtivitis. Infeksi campak dapat menyebabkan komplikasi serius, termasuk subacute sclerosing panencephalitis (SSPE), penyakit merusak otak yang selalu menyebabkan kematian. Anak-anak dan orang dewasa dapat dilindungi dari campak melalui imunisasi. http://kamuskesehatan.com/arti/campak/ [Diakses pada 9 April 2013 21:02]

Key facts Measles is one of the leading causes of death among young children even though a safe and cost-effective vaccine is available. In 2011, there were 158 000 measles deaths globally about 430 deaths every day or 18 deaths every hour. More than 95% of measles deaths occur in low-income countries with weak health infrastructures. Measles vaccination resulted in a 71% drop in measles deaths between 2000 and 2011 worldwide. In 2011, about 84% of the world's children received one dose of measles vaccine by their first birthday through routine health services up from 72% in 2000. Epidemiologi Campak Campak merupakan penyakit endemik di banyak negara terutama di negara berkembang. Angka kesakitan di seluruh dunia mencapai 5-10 kasus per 10.000 dengan jumlah kematian 1-3 kasus per 1000 orang. Di Indonesia campak masih menempati urutan ke-5 dari 10 penyakit utama pada bayi dan anak balita (1-4 tahun) berdasarkan laporan SKRT (Survei Kesehatan Rumah Tangga ) tahun 1985-198. KLB masih terus dilaporkan, di antaranya KLB di Pulau Bangka pada tahun 1971 dengan angka kematian sekitar 12 %, KLB di Provinsi Jawa Barat pada tahun 1981 ( CFR = 15%), dan KLB di LO.2.2

Palembang, Lampung dan Bengkulu pada tahun 1998. Pada tahun 2003 masih terdapat 104 kasus campak dengan CFR 0 % di Semarang. Angka kesakitan campak di Indonesia tercatat 30.000 kasus per tahun yang dilaporkan, meskipun kenytaannya hampir semua anak setelah usia balita pernah terserang campak. Pada zaman dahulu ada anggapan bahwa setiap anak harus terkena campak sehingga tidak perlu diobati. Masyarakat berpendapat bahwa ini akan sembuh sendiri jika ruam merah pada kulit sudah tinggal sehingga ada usaha-usaha untuk mempercepat timbulnya ruam. Sebelum penggunaan vaksin campak, penyakit ini biasanya menyerang anak yang berusia 5-10 tahun. Setelah masa imunisasi (mulai tahun 1977), campak sering menyerang anak usia remaja dan orang dewasa muda yang tidak dapat mendapat vaksinasi sewaktu kecil, atau mereka yang diimunisasi pada saat usianya lebih dari 15 bulan. Campak paling banyak terjadi pada usia balita, dengan kelompok tertinggi pada usia 2 tahun (20.3%), diikuti oleh bayi (17.6 %), anak usia 1 tahun (15.2%), usia 3 tahun ( 12.3 % ) dan usia 4 tahun (8.2%). Angka kematian terus menerus menurun dari waktu ke waktu. Menurut laporan Balitbangkes di Sukabumi tahun 1982, CFR campak sebesar 0,64% dan di banyak provinsi ditemukan CFR antara 0,76-1,4%. (Widoyono, 2011)

LO.2.3

Etiologi Campak

Campak disebabkan oleh infeksi measles virus. Penularan virus terjadi melalui batuk dan bersin dari orang yang terinfeksi. Jika seorang terinfeksi penyakit campak, maka 90% orang yang berada didekatnya akan terinfeksi juga. LO.2.4 Patofisiologi Campak

Virus campak ditularkan lewat infeksi droplet lewat udara, menempel dan berkembang biak pada epitel nasofaring. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia , otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak (Soedarmo dkk., 2002). Tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia (virus yang terdapat di dalam aliran darah) yang pertama. Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial (organ-organ seperti hati, kelenjar limfe, limpa yang mempunyai kemampuan fagositosis dan dapat memakan zat-zat) dan menyusul viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses peradangan merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat (peradangan) peribronchial paru. Juga terdapat udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C : coryza, cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan.Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa konvelesen pada turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi (peradangan) limfosit. Respon sel limfosit T dan sel limfosit B terhadap keenam protein virus campak dapat terdeteksi pada infeksi akut primer. Antibodi IgM akan terbentuk dan mencapai puncaknya 7-10 hari setelah timbulnya rash, kemudian akan menurun dengan cepat, dan menghilang 4 minggu kemudian. Adanya IgM menunjukkan adanya infeksi campak baik karena penyakit atau karena vaksin. Ig G akan terbentuk segera setelah timbulnya rash, dan mencapai puncaknya setelah 4 minggu. Selanjutnya Ig G menurun, tetapi akan tetap ada seumur hidup. Ig A juga terbentuk tetapi biasanya hanya sebentar. Imunitas yang timbul setelah terpapar virus campak secara alami biasanya dapat bertahan seumur hidup. Sistem imunitas tubuh harus mampu menghambat masuknya virion ke dalam sel dan memusnahkan sel yang terinfeksi, untuk membatasi penyebaran virus dan mencegah infeksi ulang. Respon imunitas yang berperan menghambat masuknya virion adalah respon humoral, dengan cara netralisasi. Selain respon imun humoral, respon imun seluler juga memegang peranan penting yaitu dengan melibatkan sel T sitotoksik, sel NK (Natular Killer), ADCC (Antigen Dependent Cell Mediated Cytotoxicity) dan interaksi dengan MHC (Major Histocompatibility Complex) kelas I. Peran antibodi dalam menetralisasi virus akan efektif, terutama untuk virus yang bebas atau virus dalam sirkulasi. Proses netralisasi virus dilakukan dengan beberapa cara, di antaranya menghambat perlekatan virus pada reseptor yang terdapat pada permukaan sel, sehingga virus tidak dapat menembus membran sel dan replikasi virus dapat dicegah. Adanya antibodi akan membatasi penyebaran virus ke sel atau jaringan tetangganya. Antibodi dapat menghancurkan virus dengan cara aktivasi komplemen melalui jalur klasik atau menyebabkan agregasi virus sehingga mudah difagositosis dan dihancurkan. Antibodi dapat mencegah penyebaran virus yang keluar dari sel yang telah hancur, namun seringkali tidak cukup mampu menetralisir virus yang telah mengubah struktur

antigennya (mutasi) dan yang telah melepaskan diri (budding off) melalui membran sel sebagai partikel yang infeksius, sehingga virus dapat menyebar ke dalam sel yang berdekatan secara langsung. Meskipun antibodi berperan penting mencegah infeksi virus campak, namun dipengaruhi juga oleh respon imun seluler, yaitu melalui mekanisme ADCC (Antibody Dependent Cell Mediated Cytotoxicity) dan lisis komplemen terhadap sel yang terinfeksi virus. Beberapa pengamatan menunjukkan bahwa sel limfosit T berperan besar menghilangkan infeksi virus campak. Sel limfosit T membantu sel limfosit B menghasilkan respon antibodi (IgM, IgG dan IgA) dan dapat bertindak secara independen menghilangkan virus (Handayani, 2005). Hari 0 1-2 2-3 3-5 5-7 7-11 11-14 15-17 Manifestasi Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring atau kemungkinan konjungtivas Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus. Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional. Viremia primer. Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh. Viremia sekunder. Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran nafas. Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain. Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang. Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition

LO.2.5

Manifestasi klinis Stadium inkubasi

Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala sakit. Stadium prodromal Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena radang

Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-101 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 2 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan. Stadium erupsi Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan munculnya (Phillips, 1983). Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna kecokelatan yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka muncullah deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul . Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak sehingga sulit dikenali (Phillips, 1983). LO.2.6 Komplikasi Campak Sebagian besar kematian campak terkait disebabkan oleh komplikasi yang terkait dengan penyakit. Komplikasi lebih sering terjadi pada anak di bawah usia lima tahun, atau orang dewasa di atas usia 20. Komplikasi paling serius, yaitu : Kebutaan ensefalitis (infeksi yang menyebabkan pembengkakan otak) diare berat dan dehidrasi terkait infeksi telinga infeksi pernafasan parah seperti pneumonia. Setinggi 10% campak kasus mengakibatkan kematian di antara populasi dengan tingkat gizi buruk yang tinggi dan kurangnya perawatan kesehatan yang memadai. Perempuan yang terinfeksi saat hamil juga berisiko memiliki komplikasi yang parah, keguguran atau bahkan bayi lahir prematur. Orang-orang yang sembuh dari campak kebal selama sisa hidup mereka. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs286/en/ [Diakses pada 10 April 2013 22:06]

LO.2.7

Diagnosis Campak & Diagnosis Banding Campak

Diagnosis Campak Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel raksasa berinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi dari virus campak dapat dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI), complement fixation (CF), neutralization, immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan fluorescent antibody (FA). Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7 10 hari setelah pengambilan sampel serum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih (Cherry, 2004). Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat munculnya ruam. Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal. Bercak koplik dan hiperpigmentasi adalah patognomonis untuk rubeola/campak. (Phillips, 1983). Pemeriksaan penunjang laboratorium: Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri Pemeriksaan antibodi IgM anti campak Pemeriksaan untuk komplikasi : 1. Ensefalopati/ensefalitis : dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinalis, kadar elektrolit darah dan analisis gas darah 2. Enteritis : feses lengkap 3. Bronkopneumonia : dilakukan pemeriksaan foto dada dan analisis gas darah. Diagnosis Banding Diagnosis banding morbili diantaranya : 1. Roseola infantum. Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah menghilang. 2. Rubella. Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak.Gejala yang timbul tidak seberat campak. 3. Alergi obat.Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam muncul dan biasanya tidak disertai gejala prodromal. 4. Demam skarlatina.Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen.Tanda patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa atau membranosa (Alan R. Tumbelaka, 2002).

Campak yang termodifikasi Penyakit campak yang termodifikasi muncul pada orang yang hanya memiliki setengah daya tahan terhadap campak. Campak atipikal Didefinisikan sebagai sindroma klinik yang muncul pada orang yang sebelumnya telah kebal akibat terpajan pada infeksi campak alamiah. Biasanya muncul pada orang yang telah mendapat vaksin dari virus campak yang dimatikan

LO.2.8

Penatalaksanaan Campak Tidak ada pengobatan yang dapat membunuh virus campak, sehingga pengobatan berfokus pada perawatan pendukung, atau menghilangkan gejala. Perawatan pendukung dapat mencakup cairan intravena, obat-obatan untuk mengontrol demam atau sakit, dan antibiotik untuk mengobati infeksi sekunder dari bakteri. Vitamin A as Part of Measles Treatment Di negara berkembang malnutrisi, defisiensi vitamin A, dan campak yang parah merupakan masalah umum. Untuk situasi ini, vitamin A harus masuk ke dalam pengobatan penyakit campak selama 2 hari dimulai setelah diagnosis campak ditegakkan. Perawatan ini telah menunjukan penurunan risiko kebutaan dan kematian. http://measles.emedtv.com/measles/measles-treatment.html [Diakses pada 10 April 2013 22:15] Campak dengan komplikasi
1 2 3 4

Suplemen nutrisi Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder Anti konvulsi apabila terjadi kejang Pemberian vitamin A.

Indikasi rawat inap : hiperpireksia (suhu > 39,00 C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, atau adanya komplikasi. Campak tanpa komplikasi :
1 2 3 4

Hindari penularan Tirah baring di tempat tidur Vitamin A 100.000 IU, apabila disetai malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai. Jenis makanan disesuaikan dengan tingkat kesadaran pasien dan ada tidaknya komplikasi

Campak dengan komplikasi :


1

Ensefalopati/ensefalitis o Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan PDT ensefalitis o Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan PDT ensefalitis o Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi terhadap gangguan elektrolit Bronkopneumonia : o Antibiotika sesuai dengan PDT pneumonia o Oksigen nasal atau dengan masker o Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dn elektrolit o Enteritis : koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi (lihat Bab enteritis dehidrasi). o Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dan gizi kurang perlu dipantau terhadapadanya infeksi TB laten. Pantau gejala klinis serta lakukan uji Tuberkulin setelah 1-3 bulan penyembuhan. Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang/buruk. LO.2.9 Pencegahan Campak Vaksinasi campak rutin untuk anak-anak. Vaksin campak sering digabungkan dengan rubella dan / atau vaksin gondok (MMR). Dua dosis vaksin dianjurkan untuk menjamin kekebalan dan mencegah wabah, karena sekitar 15% dari anakanak divaksinasi gagal mengembangkan kekebalan dari dosis pertama. Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan dengan ulangan saat anak berusia 6 tahun. (IDAI, 2004). Imunisasi campak terdiri dari Imunisasi aktif dan pasif. Imunisasi aktif dapat berasal dari virus hidup yang dilemahkan maupun virus yang dimatikan dan imunisasi pasif digunakan untuk pencegahan dan meringankan morbili. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs286/en/ [Diakses pada 10 April 2013 22:25]

Tindakan yang dilakukan untuk melakukan pencegahan penyakit campak pada fasilitas pelayanan kesehatan yang dipublikasikan oleh http://www.cdc.gov, meliputi : 1. Pengenalan orang-orang yang terjangkit penyakit campak secara tepat 2. Isolasi terhadap orang-orang yang dicurigai atau diketahui terjangkit penyakit campak secara tepat (Tindakan pencegahan untuk penyakita yang ditularkan melalui udara seharusnya dilakukan dalam suatu ruangan pribadi tanpa aliran udara dan dengan sirkulasi udara yang tidak berulang ). 3. Aturan untuk memastikan semua petugas pelayanan kesehatan memiliki kekebalan penyakit campak (vaksin campak seharusnya disediakan untuk semua petugas pelayanan kesehatan yang tidak dapat menunjukan bukti kekebalan) (Arias, 2003)