Graves Disease GRAVES DISEASE

Latar belakang Graves disease berasal dari nama Robert J. Graves, MD, circa tahun1830, adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan hipertiroidisem (produksi berlebihan dari kelenjar tiroid) yang ditemukan dalam sirkulasi darah. Graves disease lazim juga disebut penyakit Basedow. Struma adalah istilah lain untuk pembesaran kelenjar gondok. Gondok atau goites adalah suatu pembengkakan atau pembesaran kelanjar tiroid yang abnormal yang penyebabnya bisa bermacam-macam. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada orang muda usia 20 40 tahun terutama wanita, tetapi penyakit ini dapat terjadi pada segala umur . Kelenjar tiroid dalam keadaan normal tidak tampak, merupakan suatu kelanjar yang terletak di leher bagian depan, di bawah jakun. Kelenjar tiroid ini berfungsi untuk memproduksi hormon tiroid yang berfungsi untuk mengontrol metabolisme tubuh sehingga tercapai pertumbuhan dan perkembangan yang normal.

Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. Karenai ini merupakan penyakit autoimun yaitu saat tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang komponen spesifik dari jaringan itu sendiri, maka penyakit ini dapat timbul tiba-tiba. Tidak diketahui mekanismenya secara pasti, kebanyakan dijumpai pada wanita. Reaksi silang tubuh terhadap penyakit virus mungkin merupakan salah satu penyebabnya ( mekanisme ini sama seperti postulat terjadinya diabetes mellitus tipe I).Obat-obatan tertentu yang digunakan untuk menekan produksi hormon kelenjar tiroid dan Kurang yodium dalam diet dan air minum yang berlangsung dalam kurun waktu yang cukup lama mungkin dapat menyebabkan penyakit ini. Walaupun etiologi penyakit Graves tidak diketahui, tampaknya terdapat peran antibody terhadap reseptor TSH, yang menyebabkan peningkatan produksi tiroid. Penyakit ini ditandai dengan peninggian penyerapan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid.

Patofisiologi Graves disease merupakan salah satu contoh dari gangguan autoimun hipersensitif tipe II. Sebagian besar gambaran klinisnya disebabkan karena produksi autoantibodi yang berikatan dengan reseptor TSH, dimana tampak pada sel folikuler tiroid ( sel yang memproduksi tiroid). Antibodi mengaktifasi sel tiroid sama seperti TSH yang menyebabkan peningkatan

produksi dari hormon tiroid. Opthalmopathy infiltrat ( gangguan mata karena tiroid) sering terjadi yang tampak pada ekspresi reseptor TSH pada jaringan retroorbital. Penyebab peningkatan produksi dari antibodi tidak diketahui. Infeksi virus mungkin merangsang antibodi, dimana bereaksi silang dengan reseptor TSH manusia. Ini tampak sebagai faktor predisposisi genetik dari Graves disease, sebagian besar orang lebih banyak terkena Graves disease dengan aktivitas antibodi dari reseptor TSH yang bersifat genetik.Yang berperan adalah HLA DR (terutama DR3).

Gambaran Klinis Gejala dan tanda peningkatan metabolisme di segala sistem tubuh, mungkin terlihat jelas. Peningkatan metabolisme menyebabkan peningkatan kalori, karena itu masukkan kalori umumnya tidak mencukupi kebutuhan sehingga berat badan menurun. Peningkatan metabolisme pada sistem kardiovaskuler terlihat dalam bentuk peningkatan sirkulasi darah dengan penambahan curah jantung sampai 2-3 kali normal, juga dalam istirahat. Irama nadi naik dan tekanan denyut bertambah sehingga menjadi pulses seler dan penderita mengalami takikardi dan palpitasi. Beban miokard, dan rangsangan persarafannya dapat meningkatkan kekacauan irama jantung berupa fibrilasi atrium Pada saluran cerna sekresi maupun peristalsis meningkat sehingga sering timbul diare. Hipermetabolisme susunan saraf biasanya menyebabkan tremor, penderita bangun di waktu malam dan sering terganggu mimpi yang tidak karuan. Selain itu, penderita mengalami ketidakstabilan emosi, kegelisahan, kekacauan pikiran dan ketakutan yang tidak beralasan yang sangat mengganggu. Pada saluran nafas hipermetabolisme berupa dispnea dan takipnea yang tidak terlalu mengganggu. Kelemahan otot biasanya cukup mengganggu, demikian juga menoragia. Kelainan mata disebabkan oleh reaksi autoimun pada jaringan ikat di dalam rongga mata. Jaringan ikat dengan jaringan lemaknya menjadi hiperplasik sehingga bola mata terdorong keluar dan otot mata terjepit. Akibat terjadi eksoftalmus yang dapat menyebabkan rusaknya bola mata akibat keratitis. Gangguan faal otot mata yang menyebabkan strabismus.

Diagnosis Diagnosis dapat dibuat berdasarkan dari tanda dan gejala yang ada, dan dari hasil laboratorium berupa kadar dari hormon tiroid (tiroksin/ T4, triyodotironin/ T3) dan kadar dari tiroid stimulating hormone (TSH). Free T4 dan free T3 yang tinggi merupakan suatu petanda, sambil TSH memberikan negative feedback. Peningkatan ikatan protein iodium mungkin dapat terdeteksi. Struma yang besar kadang terlihat pada foto rontgen. Tiroid stimulating

antibodi mungkin dapat terlihat pada pemeriksaan serologi.

Penatalaksanaan Pengobatan terhadap Graves disease termasuk penggunaan obat-obat anti tiroid (OAT), yodium radioaktif dan tiroidektomi (eksisi pembedahan dari kelenjar tiroid). Pengobatan hipertiroid pada graves disease adalah dengan obat-obatan seperti methimazole atau propylthiouracil (PTU), yang akan menghambat produksi dari hormon tiroid, atau juga dengan yodium radioaktif . Pembedahan merupakan salah satu pilihan pengobatan, sebelum pembedahan pasien diobati dengan methimazole atau propylthiouracil (PTU). Beberapa ahli memberikan terapi kombinasi tiroksin dengan OAT dosis tinggi untuk menghambat produksi hormon tiroid namun pasien tetap dipertahankan eutiroid dengan pemberian tiroksin. Penambahan tiroksin selama terapi dengan OAT juga akan menurunkan produksi antibodi terhadap reseptor TSH dan frekuensi kambuhnya hipertiroid. Pengobatan dengan iodium radioaktif diindikasikan pada : pasien umur 35 tahun atau lebih, hipertiroid yang kambuh setelah dioperasi, gagal mencapai remisi sesudah pemberian OAT, tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan OAT dan pada adenoma toksik, goiter multinodular toksik. Digunakan I131 dengan dosis 5-12mCi per oral.

Tiroidektomi subtotal sangat efektif untuk menanggulangi hipertiroid. Indikasi operasi adalah : 1. Pasien umur muda dengan struma yang besar serta tidak mempan dengan OAT 2. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan OAT dosis tinggi. 3. Alergi terhadap OAT, pasien tidak bisa menerima iodium radioaktif. 4. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik. 5. Pada penyakit grave yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.

DAFTAR PUSTAKA 1. Sjamsuhidajat R, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC, Jakarta, 1996. Hal 932 4. 2. Noer S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. FKUI, Jakarta, 1996. Hal 766 72 3. Leksana, Mirzanie H. Chirurgica. Tosca Enterprise. Yogyakarta, 2005. Hal VIII.1 5 4. http://www.eMedicine.com 5. http://www.wikepedia.com

6. http://www.konsultasigizi.com 7. http://www.GraveDisease.com Posted 25th February 2009 by Dr. Mohd Syis Zulkipli
http://refmedika.blogspot.com/2009/02/graves-disease.html

Patofisiologi Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal. Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang menyerupai TSH, Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior. Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.
http://putrisayangbunda.blog.com/2010/08/29/patofisiologi-hipertiroid/