STEP 7 1. Apa sajakah yang termasuk kelainan mata merah visus turun? I.

Kornea Kornea dapat dipengaruhi oleh peradangan (keratitis) dengan atau tanpa adanya komponen infektif. Hal ini diikuti perbaikan jaringan , dengan pembentukan luka dan pembuluh darah, yang berakibat pengapuran kornea dan astigmatisma, sehingga terjadi penurunan visus. 1. Infeksi Kornea (Keratitis) Keratitis adalah infeksi pada kornea yang biasanya diklasifikasikan menurut lapisan kornea yang terkena; yaitu keratitis superfisialis apabila mengenai lapisan epitel atau Bowman dan keratitis profunda atau keratitis interstisialis (atau disebut juga keratitis parenkimatosa) yang mengenai lapisan stroma). a. Keratitis Superfisialis Bentuk klinis : - Keratitis pungtata superfisialis Berupa bintik-bintik putih pada permukaan kornea yang dapat disebabkan oleh berbagai penyakit infeksi virus antara lain virus herpes, herpes zoster, dan vaksinia. - Keratitis flikten Benjolan putih yang bermula di limbus tetapi mempunyai kecenderungan untuk menyerang kornea. - Keratitis Sika Suatu bentuk keratitis yang disebabkan oleh kurangnya sekresi kelenjar lakrimal atau sel goblet yang berada di konjungtiva. - Keratitis Lepra Suatu bentuk keratitis yang diakibatkan oleh gangguan trofik saraf, disebut juga keratitis neuroparalitik. - Keratitis Numularis Bercak putih berbentuk bulat pada permukaan kornea biasanya multipel dan banyak didapatkan pada petani. Keratitis Superfisialis Keratitis Herpes Simpleks Virus herpes simpleks menempati manusia sebagai Host, merupakan parasit intraselular obligat, dapat ditemukan pada mukosa rongga hidung, rongga mulut, dan mata. Penularan dapat terjadi melalui kontak dengan cairan dan jaringan mata, rongga hidung, mulut, alat kelamin yang mengandung virus. Bentuk infeksi keratitis herpes simpleks dibagi dalam 2 bentuk yaitu epitelial dan stromal; pada yang epitelial, mengakibatkan kerusakan sel epitel dan membentuk ulkus kornea superfisialis. Pada yang stromal terjadi reaksi imunologik tubuh terhadap virus yang menyerang reaksi antigen-antibodi yang menarik sel radang ke dalam stroma. Sel radang ini mengeluarkan bahan proteolitik untuk merusak virus tetapi juga akan merusak jaringan stromal di sekitarnya. Pengobatan pada yang epitelial ditujukan terhadap virusnya sedang pada yang stromal ditujukan untuk menyerang virus dan reaksi radangnya.

Gambaran klinis infeksi primer herpes simpleks pada mata biasanya berupa konjungtivitis folikulasris akut disertai blefaritis vesikuler yang ulseratif, serta pembengkakan kelenjar limfa regional. Kebanyakan penderita juga disertai keratitis epitelial dan dapat mengenai troma tetapi jarang. Pada dasarnya infeksi primer ini dapat sembuh sendiri, akan tetapi pada keadaan tertentu di mana daya tahan tubuh sangat lemah akan menjadi parah dan menyerang stroma. Gambaran khas pada kornea adalah bentuk dendrit, akan tetapi dapat juga bentuk lain. Secara subjektif, keratitis herpes simpleks epitelial kadang tidak dikeluhkan oleh penderita, keluhan mungkin karena kelopak yang sedikit membengkak atau mata berair yang bila sering diusap menyebabkan lecet kulit palpabra. Secara objektif didapatkan iritasi yang ringan, sedikit merah, berair, dan unilateral. Pada serangan berulang, kornea menjadi target utama dan menimbulkan keratitis stroma yang dapat disertai dengan uveitis. Gambaran pada kornea adalah lesi disiformis tetapi dapat juga bentuk-bentuk lain yang tidak spesifik dan lazim disebut keratitis meta-herpetika. Pada keadaan ini penderita datang dengan keluhan silau, mata berair, penglihatan kabur dan pada pemeriksaan didapatkan injeksi konjungtiva dan silier, penderita menutup matanya karena silau, dan pada kornea didapatkan infiltrat stroma yang dapat disertai uveitis dan hipopion. Gambaran spesifik dendrit tidak memerlukan konfirmasi pemeriksaan yang lain. Apabila gambaran lesi tidak spesifik maka diagnosis ditegakkan atas dasar gambran klinik infeksi kornea yang relatif tenang, dengan tanda-tanda peradangan yang tidak berat serta riwayat penggunaan obat-obatan yang menurunkan resistensi kornea seperti anestesi lokal, kortikosteroid dan obatobatan imunosupresif. Apabila fasilitas memungkinkan dilakukan kultur virus dari jaringan epitel, dan lesi troma. Diagnosis banding keratitis Herpes simpleks antara lain keratitis zoster, vaksinia, dan keratitis stafilokokus. Pengobatan topikal diberikan obat anti virus seperti IDU. Dapat pula dilakukan kauterisasi dengan asam karbonat atau larutan yodium (7% dan 5% dalam larutan alkohol). Tujuan kauterisasi adalah untuk mengancurkan sel-sel yang sakit dan mencegah perluasan penyakit ini ke lapisan stroma atau lebih dalam lagi. Adapula yang melakukan debridement dengan tujuan menghilangkan sel-sel yang sakit. Kortikosteroid merupakan kontraindikasi untuk segala tingkatan keratitis herpes simpleks. Untuk menekan proses radang pada keratitis stroma sebaiknya diberikan anti inflamasi non steroid. Bila terdapat uveitis diberikan pengobatan untuk uveitisnya. Keratitis Herpes Zoster Disebabkan oleh virus varicella-zoster. Virus ini dapat menyerang saraf kranial V, VII, dan VIII. Pada nervus trigeminus, bila yang terserang antara pons dan ganglion Gasseri, maka akan terjadi gangguan pada ketiga cabang N V. Biasanya yang terganggu adalah cabang oftalmik.

Bila cabang oftalmik yang terkena, maka terjadi pembengkakan kulit di daerah dahi, alis, dan kelopak mata disertai kemerahan yang dapat disertai vesikel, dapat mengalami supurasi, yang bila pecah akan menimbulkan sikatriks. Bila cabang nasosiliar yang terkena, maka akan timbul vesikel di daerah hidung dan kornea terancam. Kedua erupsi kulit tidak melewati garis median. Biasanya penderita herpes zoster oftalmik pernah mengalami penyakit varisela beberapa waktu sebelumnya. Dapat terjadi demam atau malaise dan rasa nyeri yang biasanya berkurang setelah timbulnya erupsi kulit, tetapi kadang-kadang rasa nyeri ini dapat berlangsung berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun. Secara subjektif, biasanya penderita datang dengan rasa nyeri disertai edema kulit yang tampak kemerahan pada daerah dahi, alis, dan kelopak atas serta sudah disertai dengan vesikel. Secara objektif, tampak erupsi kulit pada daerah yang dipersarafi cabang oftalmik nervus trigeminus. Erupsi ini unilateral dan tidak melewati garis median. Rima palpebra tampak menyempit apabila kelopak atas mengaami pembengkakan. Bila cabang nasosiliaris nervs trigemnus yang terkena, maka erupsi kulit terjadi pada daerah hidung dan rima palpebra biasanya tertutup rapat. Bila kornea atau jaringan yang lebih dalam terkena, maka timbul lakrimasi, mata yang silau dan sakit dan penderita tampak kesakitan yang parah. Kelainan mata berupa bercak-bercak atau bintik-bintik putih kecil yang tersebar di epitel kornea yang dengan cepat sekali melibatkan stroma. Bila infeksi mengenai jaringan mata yang lebih dalam dapat menimbulkan iridosiklitis disertai sinekia iris serta menimbulkan glaukoma sekunder. Komplikasi lain adalah paresis otot penggerak mata serta neuritis optik. Nyeri disertai erupsi kulit yang tidak melewati garis median adalah khas untuk infeksi oleh herpes zoster.biasanya juga pembengkakan kelenjar preaurikler regional yang sesuai dengan sisi cabang oftalmik N V yang terkena. Pemberian asiklovir oral maupun topikal tampak menjanjikan; bila disertai infeksi sekunder bakterial dapat diberikan antibiotik. Dapat diberikan pula obatobatan yang meningkatkan sistem imunitas tubuh, obat-obatan neurotropik, serta dapat dibantu dengan vitamin C dosis tinggi. Pada mata, pengobatan yang bersifat simtomatik adalah tetes metil selulose, siklopegia. Pemberian kortikosteroid oral maupun topikal merupkan kontraindikasi karena dapat meningkatkan aktivitas virus, memperpanjang perjalanan klinik penyakit, serta memicu infeksi bakteri atau jamur. Keratitis Vaksinia Keratitis Vaksinia kadang-kadang dijumpai sebagai suatu kecelakaan atau komplikasi dari imunisasi terhadap variola. Vaksinia dapat pula mengenai kelopak mata dan apabila hal ini terjadi maka perlu dicegah penyebaran infeksi terhadap kornea antara lain dengan pemberian suntikan gamma globulin intra muskuler. Upaya-upaya preventif terhadap infeksi bakterial sekunder adalah yang paling penting untuk ditempuh.

Bila kornea sudah terkena maka pemberian injeksi gamma globulin tidak boleh dilakukan karena akan meningkatkan bertambahnya infiltratnya sehingga tampak lesi kornea melebar. Keratitis Flikten Flikten adalah benjolan berwarna putih kekuningan berdiameter 2-3 mm pada limbus, dapat berjumlah 1 atau lebih. Pada flikten terjadi penimbunan sel limfoid, dan ditemukan sel eosinofil serta mempunyai kecenderungan untuk menyerang kornea. Pada kasus yang rekuran, penyakit ini timbul pada anakanak yang mengalami kurang gizi dan menderita TBC sistemik, karenanya penyakit ini diduga sebagai alergi terhadap tuberkulo-protein (kuman TBC tidak pernah dijumpai dalam benjolan flikten). Sekarang diduga juga merupakan reaksi imunologi terhadap stafilokokus aureus, koksidiodes imiitis serta bakteri patogen lainnya. Terdapat hiperemia konjungtiva, dan memberikan kesan kurangnya air mata. Secara subjektif, penderita biasanya datang karena ada benjolan putih kemerahan di pinggiran mata yang hitam. Apabila jaringan kornea terkena, maka mata berair, silau, dan dapat disertai rasa sakit dan penglihatan kabur. Secara objektif, terdapat benjolan putih kekuningan pada daerah limbus yang dikelilingi daerah konjungtiva yang hiperemis. Bila kornea terkena, dapat ditemukan keratitis dengan gambaran yang bermacam-macam; yaitu infiltrat dan neovaskularisasi. Gambaran yang khas adalah terbentuknya papula atau pustula pada kornea atau konjungtiva karena itu penyakit ini biasanya disebut kerato konjungtivits flikten. Pada anak-anak disertai gizi buruk, keratitis flikten dapat berkembang menjadi tukak kornea karena infeksi sekunder. Penyembuhan yang terjadi pada keratitis flikten biasanya akan meninggalkan jaringan parut yang disertai neovaskularisasi kornea. Pengobatan dengan tetes mata steroid akan memberikan hasil yang memuaskan. Steroid oral tidak dianjurkan apabila bila terdapat penyakit TBC yang mendasari. Pada tukak dapat diberikan antibiotik topikal atau oral. Keratitis Sika Keratitis Sika adalah keratitis yang pada dasarnya diakibatkan oleh kurangnya sekresi kelnjar lakrimal dan atau sel globet, yang dapat disebabkan oleh berbagai penyakit atau keadaan sebagai berikut : - Defisiensi kelenjar air mata (Sindrom Syogren, Syndrom Riley Day, tumor kelenjar air mata, obat-obat diuretik, penggunaan atropin lama, usia lanjut). - Defisiensi komponen lemak dari air mata (blefaritis menahun, pembedahan kelopak mata). - Defisiensi komponen musin (Sindrom Stevens Johnson, trauma kimia, defisiensi vitamin A). - Penguapan air mata yang berlabihan (Keratitis karena lagoftalmos, hidup di lingkungan yang panas dan kering). - Akibat parut pada kornea atau rusaknya mikrovili kornea

(trauma kimia) Secara objektif, pada tingkat dry-eye, kejernihan permukaan konjungtiva dan kornea hilang, tes schirmer berkurang, tear-film kornea mudah pecah, tear break-up time berkurang, sukar menggerakan kelopak mata. Kelainan kornea dapat berupa erosi kornea, keratitis filamentosa, atau pungtata. Pada kerusakan kornea yang lebih lanjut dapat terjadi ulkus kornea dengan segala komplikasinya. Apabila yang kurang adalah komponen air dari air mata, diberikan air mata tiruan; sedangkan bila komponen lemaknya yang berkurang maka diberikan lensa kontak. Keratitis Lepra Morbus Hansen atau penyakit Lepra menyerang dan menimbulkan kerusakan pada kornea melalui 4 cara : i. Gangguan trofik pada kornea yang disebabkan kerusakan saraf kornea oleh mikobakterium lepra. ii. Terjadinya ektropion dan lagoftalmos serta anestesi kornea sehingga menyebabkan keratitis pajanan. iii. Pada daerah yang endemik, sering disertai adanya penyakit trakoma yang menyebabkan entropion dan trikiasis. iv. Apabila terjadi denervasi kelenjar lakrimal, akan menyebabkan sindrom mata kering. Perubahan yang terjadi akibat serangan mikobakterium lepra adalah membesar dan membengkaknya saraf kornea disertai bintil-bintil dalam benang (bead on a string). Pembengkakan saraf kornea adalah patognomonik untuk infeksi oleh mkobakterium lepra pada mata ataupun dapat mengindikasikan adanya suatu infeksi sistemik. Masa inkubasi tidak diketahui secara pasti, begitu pula cara penularannya, diduga melalui saluran pernapasan. Secara subjektif, penderita datang karena adanya pembengkakan yang kemerahan pada palpebra serta tanda-tanda lain pada bagian tubuh di luar mata. Secara objektif, terdapat keratitis avaskuler berupa lesi pungtata berwarna putih seperti kapur yang secara perlahan batasnya akan mengabur dan sekelilingnya menjadi seperti berkabut. Lesi ini akan menyatu dengan lesi di sebelahnya dan menyebabkan kekeruhan sub-epitelial seperti nebula. Dalam nebula ini terdapat sebaran seperti deposit kalsium dan sering disertai destruksi membran Bowman. Pada fase lanjut terjadi neovaskularisasi superfisial yang disebut plannus lepromatosa. Pembengkakan saraf kornea disertai bead on a string adalah khas untuk keratitis lepra. Gambaran klinis pada bagian tubuh lain akan lebih memperkuat keyakinan diagnosis. Terhadap mikobakterium lepra diberikan dapsone dan rifampisin. Apabila terdapat deformitas palpebra yang akan mengkibatkan kerusakan kornea dilakukan koreksi pembedahan. Keratitis Nummularis

Keratitis nummularis adalah bentuk keratitis yang ditandai dengan infiltrat bundar berkelompok dan tepinya berbatas tegas. Keratitis ini berjalan lambat, sering kali unilateral dan pada umumnya didapatkan pada petani yang bekerja di sawah. Secara subjektif, pasien mengeluh silau. Secara objektif, mata yang terserang tampak merah karena injeksi siliar, disertai lakrimasi. Infiltrat multipel dan bundar yang terdapat di lapisan kornea bagian superfisial biasanya tidak menyebabkan ulserasi. Pemberian kortikosteroid lokal memberikan hasil yang baik yaitu hilangnya tanda-tanda radang dan lakrimasi tetapi penyerapan infiltrat terjadi dalam waktu yang lama, dapat 1-2 tahun. b. Keratitis Profunda Bentuk klinis : - Keratitis interstisial luetik atau keratitis sifilis kongenital - Keratitis sklerotikans Keratitis Interstisial Luetik Merupakan manifestasi lanjut dari sifilis kongenital. Didapatkan pada anak berusia 5-15 tahun. Keratitis Interstisial Luetik adalah suatu reaksi imunologik terhadap treponema palidum karena kuman ini tidak dijumpai di kornea fase akut. Peradangan berupa edema, infiltrasi limfosit, dan vasularisasi pada stroma. Proses peradangan kornea ini sembuh sendiri. Secara subjektif, pasien mengeluh sakit, silau, dan kabur pada fase akut. Secara objektif, keratitis interstisial luetik merupakan bagian dari trias Hutchinson, yaitu Keratitis interstisial, gangguan pendengaran hingga tuli, dan kelainan pada gigi seri atas (Hutchinson teeth). Pada fase akut , infiltrat stroma berupa bercak-bercak yang dapat mengenai seluruh kornea dan menyebabkan kekeruhan seperti kaca susu. Pembuluh darah dari a. siliaris anterior memasuki stroma pada seluruh kuadran dengan arah radial menuju ke bagian sentral kornea yang keruh. Tepi kornea merah, sedangkan di bagian tengahnya merah keabu-abuan, gambaran ini disebut bercak Salmon. Dalam beberapa minggu proses peradangan akan menjadi tenang, kornea berangsur-angsur menjadi bening kembali, pembuluh darah yang masuk ke dalam stroma menjadi kecil dan kosong. Gejala iritasi menghilang dan tajam penglihatan membaik. Walaupun proses ini telah menjadi tenang, pada pemeriksaan selalu ditemukan kekeruhan yang radial di kornea karena proses beningnya kembali kornea berlangsung lama. Pada kasus-kasus yang sangat parah, kornea tetap menebal dan gelatineus. Pada fase peradangan aktif jaringan uvea bagian anterior selalu terlibat dalam bentuk uveitis granulomatosa, juga dapat terjadi koroiditis yang disertai kekeruhan badan kaca.

Diagnosis peradangan pada kornea ini pada dasarnya akan sembuh sendiri. Pemberian penisilin atau derivatnya untuk sifilis sistemik perlu, tetapi tidak banyak pengeruhnya pada kondisi peradangan mata. Pengobatan mata ditujukan pada uveitis yang dapat menyebabkan perlekatan-perlekatan iris dengan pemberian tetes mata kotikosteroid dan sulfas atropin atau skopolamin. Keratitis Sklerotikans (Sklerokeratitis) Keadaan dimana terjadi peradangan skelra dan kornea, biasanya unilateral, disertai dengan infiltrasi sel radang menahun pada sebagian sklera dan kornea. Keratitis sklerotikans akan memberi gejala berupa kekeruhan kornea lokal berbentuk segi tiga dengan puncak mengarah ke kornea bagian sentral. Apabila proses peradangan berulang, kekeruhan dapat mengenai seluruh kornea. Secara Subjektif, penderita mengeluh sakit, fotofobia tetapi tidak ada sekret. Secara objektif, kekeruhan kornea yang terlokalisasi dan berbatas tegas, unilateral, kornea terlihat putih menyerupai sklera, serta dapat disertai iritis non granulomatosa. Tidak ada pengobatan yang spesifik. Pemberian kortikosteroid dan anti randang non steroid ditujukan terhadap skleritisnya, apabila teradapat iritis, selain kortikosteroid dapat diberikan tetes mata atropin. 2. Ulkus Kornea Ulserasi kornea dapat meluas ke dua arah yaitu melebar dan mendalam. Ulkus yang kecil dan superfisial akan lebih cepat sembuh, kornea dapat jernih kembali. Pada ulkus yang menghancurkan membran Bowman dan stroma, akan menimbulkan sikatriks kornea. Gejala Subjektif sama seperti gejala keratitis. Gejala Objektif berupa injeksi siliar, hilangnya sebagaian jaringan kornea, dan adanya infiltrat. Pada kasus yang lebih berat dapat terjadi iritis disertai hipopion.

a. Tukak karena Bakteri

Tukak streptokokus Bakteri ini sering dijumpai pada kultur dari infeksi tukak kornea adalah : - Streptokokus Pneumonia, Streptokokus Viridans, Streptokokus Pyogenes, Streptokokus Faecalis. Gambaran tukak kornea khas, tukak yang menjalar dari tepi ke arah tengah kornea (serpinginous). Tukak berwarna kuning keabu-abuan berbentuk cakram dengan tepi tukak yang menggaung. Tukak cepat menjalar ke dalam dan menyebabkan perforasi kornea, karena eksotoksin yang dihasilkan oleh Streptokokus Pneumonia. Pengobatan dengan Sefazolin, Basitrasin dalam bentuk tetes, injeksi subkojungtiva, dan intravena. Tukak stafilokokus Di antara Stafilokokus Aureus, Epidermidis, dan Saprofitikus, yang pertamalah yang paling berat, dapat dalam bentuk infeksi tukak kornea sentral, infeksi tukak marginal, dan tukak alergi.

Infeksi tukak kornea oleh Stafilokokus Epidermidis biasanya terjadi bila ada faktor pencetus sebelumnya seperti keratopati bulosa, infeksi herpes simpleks dan lensa kontak yang telah lama digunakan. Pada awalnya berupa tukak yang berwarna putih kekuningan disertai infiltrat secara adekuat, akan terjadi abses kornea yang disertai edema stroma dan infiltrasi sel lekosit. Walaupun terdapat hipopion tukak seringkali indolen yaitu reaksi radangnya minimal. Tukak kornea marginal biasanya bebas kuman dan disebabkan oleh reaksi hipersensitifitas terhadap Stafilokokus Aureus. Tukak Pseudomonas Berbeda dengan yang lain, bakteri tukak ini ditemukan dalam jumlah yang sedikit. Bakteri ini bersifat aerob obligat dan menghasilkan eksotoksin yang menghambat sintesis protein, Keadaan ini menerangkan mengapa jaringan kornea cepat hancur dan mengalami kerusakan. Bakteri ini dapat hidup dalam kosmetika, cairan fluoresein, dan cairan lensa kontak. Biasanya dimulai dengan tukak kecil di bagian sentral kornea dengan infiltrat berwarna keabu-abuan disertai edema epitel dan stroma. Trauma kecil ini dengan cepat melebar dan mendalam serta menimbulkan perforasi kornea. Tukak mengeluarkan discharge kental berwarna kuning kehijauan. Pengobatan diberikan Gentamaisin, tobramisin, karbensilin yang diberikan secara lokal subkonjungtiva serta intravena.

b. Tukak Virus
Tukak kornea oleh virus herpes simpleks cukup sering dijumai. Bentuk khas dendrit dapat diikuiti oleh vesikel-vesikel kecil di lapisan epitel yang bila pecah akan menimbulkan tukak. Tukak dapat juga terjadi pada bentuk diiform bila mengalami nekrosis di bagian sentral.

c. Tukak Jamur
Tukak kornea oleh jamur akhir-akhir ini banyak ditemukan, hal ini dimungkinan oleh : - Penggunaan antibiotik secara berlebihan dalam waktu yang lama atau pemakaian kortikosteroid jangka panjang - Fusarium dan sefalosporim menginfeksi kornea setelah suatu trauma yang disertai lecet epitel, misalnya kena ranting pohon atau binatang yang terbang mengindikasikan bahwa jamur terinokulasi di kornea oleh benda atau binatang yang melukai kornea dan bukan dari adanya defek epitel dan jamur yang berada di lingkungan hidup. - Infeksi oleh jamur lebih sering didapatkan di daerah yang beriklim tropik, maka faktor ekologi ikut memberikan kontribusi. Kontak dengan pertanian atau trauma yang terjadi di luar rumah bukan merupakan faktor timbulnya tukak atau keratitis oleh kandida.

Pengobatan obat anti jamur dengan spektrum luas. Apabila memungkinkan dilakukan pemeriksaan laboratorium dan tes sensitivitas untuk dapat memilih obat jamur yang spesifik.

d. Tukak karena Hipersensitifitas

Tukak Marginal Tukak marginal adalah kornea bagian perifer dapat berbentuk bulat atau dapat juga rektangular dapat satu atau banyak dan terdapat daerah kornea yang sehat antara tukak dengan limbus. Pada biakan hasil kerokan tukak, tidak ditemukan mikro-organisma penyebab sehingga diduga terjadi oleh karena proses alergi terhadap kuman stafilokokus. Tukak marginal dapat ditemukan pada orang tua dan sering dihubungkan dengan penyakit rematik atau debilitas. Dapat juga terjadi bersama-sama dengan radang konjungtiva yang disebabkan oleh Moraxella, basil Koch Weeks dan Proteus Vilgaris. Pada bebrapa keadan dapat berhubungan dengan alergi terhadap makanan. Secara histopatologik terlihat sebagai ulkus atau abses epitelial/sub epitelial. Secara subjektif penglihatan pasien dengan tukak marginal dapat menurun disertai rasa sakit, lakrimasi dan fotofobia. Secara objektif terdapat blefarospasme, injeksi konjungtiva, infiltrat, atau tukak yang sejajar dengan limbus. Pemberian kortikosteroid topikal akan sembuh dalam 3-4 hari, tetapi dapat rekurens. Antibiotika diberikan untuk infeksi stafilokokus atau kuman lainnya. Disensitisasi dengan toksoid stafilokok dapat memberikan penyembuhan yang efektif. Tukak Cincin Tukak ini unilateral, letak tukak tepat di bagian dalam limbus dan hampir mengelilingi limbus. Berbeda dengan tukak marginal pada tukak cincin tidak ada hubungan dengan konjungtivitis atau blefaritis. Tukak cincin biasanya berhubungan dengan penyakit sistemik seperti disentri basiler, arhritis rematoid, dan poliarthritis nodosa. Pemberian steroid lokal memberikan hasil yang baik. Pemeriksaan Penunjang: Fokal iluminasi Ketajaman penglihatan/test refraksi Sensibilitas kornea Flouresin test Goresan ulkus untuk kultur dokter spesialis Keratoskop placedo

Pasien dateng: diliat visus spesifik gejalanya apa setelah ketemu dokter spesialisnya. Walaupun hanya mata merah karena konjungtivitis (mata merah visus normal) II. Uvea Radang uvea Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi terhadap antigen dari luar atau antigen dari dalam. Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos yang tampak pada penyinaran miring menggunakan sentolop atau akan lebi jelas bila menggunakan slit lamp, berkas sinar yang disebut fler. Fibrin dimaksudkan untuk menghambat gerakan kuman akan tetapi justru mengakibatkan perlekatan-perlekatan misalnya perlekatan iris pada permukaan lensa (sinekia posterior). Sel-sel radang yang terdiri atas limfosit, makrofag, sel plasma dapat membentuk presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea. Apabila presipitat keratik ini besar, berminyak disebut mutton fat keratic precipitate. Akumulasi sel-sel radang dapat pula terjadi pada tepi pupil disebut Koeppe nodules, bila di permukaan iris disebut Busacca nodules, yang bisa ditemukan juga pada permukaan lensa dan sudut bilik mata depan. Pada iridosiklitis yang berat sel radang dapat sedemikian banyak hingga menimbulkan hipopion. Otot sfingter pupil mendapat rangsangan karena radang dan pupil akan miosis dan dengan adanya timbunan fibrin serta sel0sel radang dapat terjadi seklusio maupun oklusio pupil. Bila terjadi seklusio dan oklusio total, cairan di dalam bilik mata belakang tidak dapat mengalir sama sekali mengakibatkan tekanan dalam bilik mata belakang lebih besar dari tekanan dalam bilik mata depan sehingga iris tampak menggelembung ke depan yang disebut iris bombans. Gangguan produksi humor akuos terjadi akibat hipofungsi badan siliar menyebabkan tekanan bola mata turun. Eksudat protein, fibrin, dan sel-sel radang dapat berkumpul di sudut bilik mata depan terjadi penutupan kanal Schlemm sehingga terjadi gaukoma sekunder. Pada fase akut terjadi glaukoma sekunder karena gumpalan-gumpalan pada sudut bilik depan, sedang pada fase lenjut glaukoma sekunder terjadi karena adanya seklusio pupil. Naik turunnya tekanan bola mata disebutkan pula sebagai akibat perna asetilkolin dan prostaglandin. Uveitis Anterior Gejala Subjektif Iridosiklitis Keluhan pasien pada awalnya dapat berupa sakit di mata, sakit kepala, fotofobia, dan lakrimasi. Sakit mata lebih nyata pada iridosiklitis akut daripada iridosiklitis kronik dan sangat hebat bila disertai dengan keratitis. Sakit terbatas di daerah periorbita dan mata serta bertambah sakitnya bila dihadapkan pada cahaya dan tekanan.

Derajat fotofobia bervariasi dan dapat demikian hebat sampai kelopak mata tidak bisa dibuka pada waktu pemeriksaan mata. Lakrimasi yang terjadi biasanya sebanding dengan derajat fofobia. Pada uveitis anterior supuratif dapat disertai gejala umum sepertii panas, gelisah, menggigil, dan sebagainya. Gejala Objektif Iridosiklitis Terdapat injeksi siliar, presipitat keratik, fler serta sel dalam bilik mata depan serta endapan fibrin pada pupil yang dapat menyebabkan sinekia posterior. Pada jenis granulomatosa didapatkan presipitat keratik Mutton fat pada endotel kornea, nodul Koeppe atau nodul Busacca pada iris. Pada uveitis intermediate didapatkan vitreitis anterior. Pengobatan Iridosiklitis - Tetes mata sulfas atropin 1 %, prinsipnya untuk membuat pupil selebarlebarnya dan tetap tinggal lebar selama 2 minggu. - Midriatikum yang lain : hydrobromas-scopolamine - Hal yang harus diingat pada pemberian atropin adalah serangan glaukoma. Karena atropin melebarkan pupil, maka sudut bilik mata depan menjadi sempit, aliran cairan keluar menjadi insufisiensi sehingga menimbulkan serangan glaukoma. o Bila terjadi glaukoma, atropin tetap diberikan, tetapi di samping itu diberikan diamox. o Bila atropin tidak berhasil meebarkan pupil, karena adhesi iris pada lensa sudah kuat, maka beri midriatikum yang lebih kuat : Sol sulfat atropin 1% + kokain 5% o Untuk membuat midriasis lebih kuat lagi dapat diberi injeksi subkonjungtival atropin atau adrenalin 1 permil. - Tetes mata steroid 4-6 x sehari tergantung pada beratnya penyakit. - Bila tetes mata steroid forte frekuensi penggunaanya akan lebih sedikit. - Kortikosteroid oral diberikan apabila pemberian lkal dipertimbangkan tidak cukup. - Antibiotik diberikan apabila mikro-organisme penyebab diketahui. III. Glaukoma Kongestif Akut Seseorang yang datang dalam fase serangan akut glaukoma memberi kesan seperti orang yang sakit berat dan kelihatan payah; mereka diantar oleh orang lain atau dipapah. Penderita sendiri memegang kepalanya karena sakit, kadang-kadang pakai selimut. Hal inilah yang mengelabui dokter umum; sering dikiranya seorang penderita dengan suatu penyakit sistemik. Dalam anamnesis, keluarganya akan menceritakan bahwa sudah sekian hari penderita tidak bisa bangun, sakit kepala dan terus muntah-muntah, nyeri dirasakan di dalam dan di sekitar mata. Penglihantannya kabur sekali dan dilihatnya warna pelangi di sekitar lampu.

Pada pemeriksaan, ditemukan kelopak mata bengkak, konjungtiva bulbi yang sangat hiperemik (kongestif), injeksi siliar dan kornea yang suram. Bilik mata depan dangkal dapat dibuktikan dengan memperhatikan bilik mata depan dari samping. Pupil tampak melebar, lonjong miring agak vertikal atau midriasis yang hampir total. Refleks pupil lambat atau tidak ada. Tajam penglihatan menurun sampai hitung jari. Sebenarnya dengan tanda-tanda luar ini ditambah anamnesis yang teliti sudah cukup. Diagnosis baru dapat ditegakkan kalau tekanan bola mata diukur, lalu didapatkan tinggi sekali. Mereka yang tidak biasa untuk mentransfer harus dipakai cara digital. Diagnosis banding : - Iritis akut o Nyeri mata pada iritis tidak sehebat glaukoma akut o Fotofobia lebih hebat daripada glaukoma akut o Kornea masih mengkilat o Pupil kecil o Bilik mata depan tidak terlalu dangkal atau normal o Tekanan bola mata biasa atau rendah - Konjungtivitis akut o Tak ada nyeri atau mungkin hanya sedikit o Tak ada perubahan tajam penglihatan o Ada sekret mata o Hiperemi konjungitva berat; tidak ada hiperemi perikorneal. Diagnosis banding penting sekali karena berhubungan dengan pengobatan. Glaukoma diobatai dengan miotikum, pada iritis harus diberi midriatik. Bila salah diberikan, akan berabahaya. Penyulit Glaukoma Akut - Sinekia anterior perifer Apabila glaukoma akut tidak cepat diobati, terjadilah perlengketan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekulum. Akibatnya adalah bahwa penyaluran keluar humor lebih terhambat. - Katarak Di atas permukaan kapsul depan lensa acapkali terlihat bercak putih sesudah suatu serangan akut. Tampaknya seperti yang tertumpah di atas meja. Gambaran ini dinamakan Glaucomfleckle yang menandakan pernah terjadi serangan akut pada mata tersebut. - Atrofi saraf optik Karena serangan yang mendadak dan hebat, papil saraf optik mengalami pukulan yang berat hingga menjadi atrofi. Kalau glaukomanya tidak diobati dan berlangsng terus, dapat terjadi ekskavasi dan atrofi. Unsur-unsur saraf di retina pun sangat menderita. - Glaukoma kongestif kronik atau glaukoma tidak terkendali atau terabaikan dipakai untuk glaukoma akut yang tidak diobati dengan tepat atau mungkin tidak diobati sama sekali karena kesalahan diagnosa. Keadaan ini sering dijumpai, pada pemeriksaan akan ditemukan penglihatan yang sudah sangat buruk (goyang tangan atau hanya melihat cahaya saja). Penderita tampak tidak terlalu kesakitan seperti pada waktu serangan akut.

Kelopak mata sudah tidak begitu membengkak, konjungtiva bulbi hanya menunjukkan hiperemi perikornea tanpa edema, kornea agak suram, pupil sangat lebar. Tekanan bola mata walaupun masih tinggi tetapi sudah lebih rendah daripada waktu serangan. Dianggap bahwa mata sudah menyesuaikan diri pada keadaannya. - Glaukoma absolut adalah istilah untuk suatu glaukoma yang sudah terbengkalai sampai buta total. Bola mata demikian nyeri, bukan saja karena tekanan bola mata yang masih tinggi tetapi juga karena kornea mengalami degenerasi hingga mengelupas (keratopati bulosa). Pengobatan Harus diingat bahwa kasus glaukoma akut adalah masalah pembedahan. Pemberian obat hanya untuk tindakan darurat agar segera dirujuk ke rumah sakit yang memiliki fasilitas pembedahan mata. Pengobatan dengan obat : - Miotik : pilokarpin 2-4 % tetes mata yang diteteskan setiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam sampai 6 jam. Hasilnya adalah liosis dan karenanya melepaskan iris dari jaringan trabekulum. Sudut mata depan akan terbuka. - Carbonic Anhidrase Inhibitor : asetazolamid @ 250 mg, 2tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam. Kerja obat ini adalah dengan mengurangi pembentukan akuos humor. - Obat hiperosmotik : o larutan gliserin, 50% yang diberikan oral. Dosis 1-1.5 gram/kg BB (0.7-1.5 cc/kgBB). Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc/kgBB. Obat ini harus diminum sekaligus. o Mannitol 20% yang diberikan per infus 60 tetes/menit. Kerja obat hiperosmotik adalah mempertinggi daya osmosis plasma. - Morfin : injeksi 10-15 mg mengurangi sakit dan mengecilkan pupil. Glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati saraf optik yang ditandai dengan defek lapangan pandang dimana peningkatan tekanan intra okular hanya merupakan salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma. Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aquos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Untuk memahami glaukoma diperlukan pengetahuan tentang fisiologi humor akueus.1 Tekanan intraokuler (TIO), meupakan tekanan yang diakibatkan oleh cairan intraokuler pada pembungkus bola mata. TIO normal bervariasi yakni 10-21 mmHg, dan ini dapat dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan antara pembentukan dan drainase cairan. Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor lokal dan faktor general. Faktor lokal adalah pembentukan cairan, resistensi aliran, tekanan vena episleral, dan dilatasi pupil. Adapun faktor general adalah; riwayat keturunan, usian jenis kelamin, variasi diurnal, posisi, tekanan darah dan anestesi umum.1 2.3 Faktor Resiko Glaukoma4 Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah : 1. Tekanan darah rendah atau tinggi 2. Fenomena autoimun 3. Degenerasi primer sel ganglion 4. Usia di atas 45 tahun

5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma 6. Miopia atau hipermetropia 7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah : 1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat 2. Makin tua usia, makin berat 3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering 4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering 5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering 6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering 7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering 8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering 2.4 Patofisiologi Glaukoma Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular, baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus . Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2 Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21 mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg.1 Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea.1 2. Mengapa penderita mendadak mata kirinya sakit cekot-cekot, merah dan hanya melihat bayang-bayang? Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21 mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea. Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini

biasanya terjadi pada malam hari, sat tingkat pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (mis., atropine sebagai obat praoperasi, antidepresan, bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung atau tokolitik). Patofisiologi dari glaukoma sudut tertutup dengan block pupil meliputi faktor2 yaitu aposisi lensa dan iris yang mengakibatkan pencembungan iris perifer dan predisposisi anatomi mata yang menyebabkan bagian anterior iris perifer menyumbat trabekulum. Patofisiologi glaukoma sudut tertutup tanpa block pupil terjadi melalui 2 mekanisme yaitu mekanisme penarikan anterior dan posterior. Pada penarikan anterior, iris perifer ditarik kearah depan menutup trabekulum karena kontraksi membrane eksudat inflamasi atau serat fibrin. Pada mekanisme penarikan posterior iris perifer mencembung kearah depan karena lensa vitreus atau badan siliaris. Mekanismenya adalah peninggian TIO karena blok pupil relative, dengan bersentuhnya pinggir pupil dengan permukaan depan lensa melalui suatu proses semi midriasis. Hal ini akan menghasilkan tekanan yang meninggi pada KOP(Kamera Okuli Posterior) karena terdorongnya bagian iris perifer ke depan dan menutup sudut KOA. Hal ini terutama terjadi pada orang dengan KOA dangkal. Jadi, ada beberapa hal penting yang berperan menimbulkan glaukoma sudut tertutup ini : Blok pupil relative yang maksimal terdapat pada pupil dengan lebar 4-5mm. Lensa yang bertambah besar, terutama pada usia tua. Makin bertambah usia, lensa bertambah besar, sehingga mudah terjadi blok pupil relative. Tebalnya iris bagian perifer dan terjadinya iris bombe yang mendorong ke arah trabekula sehingga muara trabekula tertutup. KOA yang dangkal, terdapat pada hipermetropia(karena sumbu bola mata pendek) dan pada usia tua(karena ukuran lensa yang bertambah besar). Manifestasi Klinik Penglihatan kabur, gambaran pelangi terlihat di sekitar lampu (halo) akibat udem kornea(cairan aqueous masuk ke kornea) Nyeri kepala hebat(mengikuti jalannya N.V), mual, muntah(akibat reflex oculovagal) Injeksi siliar (+), KOA dangkal, iris atropi, reflex pupil lambat/(-) Pupil melebar disertai sumbatan pupil, sering terjadi malam hari karena pencahayaannya berkurang TIO meningkat, pada gonioskopi sudut KOA tertutup Serangat akut dapat berlangsung lama, dapat pula berjalan beberapa jam kemudian mengalami resolusi. Pada keadaan resolusi, hanya akan ditemui gambaran sepertiiridosiklitis dimana adanay flare dn injeksi siliar ringan. Setelah keadaan tenang, akan ditemui gejala sisa, seperti atropi iris, katarak, dan pupil irregular serta adanya sinekia posterior dan anterior dengan TIO norml atau hipotoni akibat atropi corpus siliar. Selain itu, akan ditemukan atropi nervus optikus.

Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan maupun mendadak. Tajam penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer, atau yang lebih umum disebut lapang pandang. Mekanisme yang mendasari penyempitan lapang pandang adalah kerusakan papil nervus II serta kerusakan lapisan syaraf retina dan vaskulernya akibat peningkatan TIO. Pada peningkatan TIO maka terjadi peregangan dinding bola mata. Retina merupakan salah satu penyusun dinding bola

mata ikut teregang struktur sel syaraf yang tidak elastis kemudian menjadi rusak. Sedangkan pembuluh kapiler yang menyuplai serabutserabut syaraf juga tertekan sehingga menyempit dan terjadi gangguan vaskularisasi 19,20. Penyempitan lapang pandang secara bertahap akibat kerusakan papil dan lapisan syaraf retina. Dari gejala klinis didapatkan penyempitan lapang pandang. Lamakelamaan penderta seperti melihat melalui terowongan. Dari pemeriksaan perimetri bisa didapatkan kelainan khas yakni scotoma sentral, perisentral, dan nasal. Lama kelamaan scotoma ini berbentuk seperti cincin. Pengurangan lapang pandang biasanya dimulai dari sisi temporal, pada perimetri didapatkan defek berbentuk arcuata yang khas untuk glaukoma. Lama-kalamaan defek ini meluas dan mencapai keseluruhan lapang pandang, hanya tersisa di bagian sentral yang sangat kecil. Visus light perception negatif menandakan kerusakan total pada papil N.II. Pada keadaan seperti ini pasien tidak lagi perlu diperiksa perimetri 3. Mengapa penderita merasakan kepala mau pecah dan disertai muntah dan mual? N. Vagus (parasimpatis) Peningkatan TIO penurunan aliran darah ke N. II dan retina iskemi merangsang saraf nyeri traktus spinotalamus kortex serebri nyeri merangsang saraf simpatis vasokontriksi pembuluh darah aliran darah ke GI menurun penurunan fungsi GI peristaltic menurun peregangan lambung menekan baroreseptor rangsangan ke pusat muntah di medulla oblongatya mual dan muntah 4. Mengapa penderita tiba2 merasakan mata kirinya kemeng dan berair pada saat menjelang maghrib dan cuaca sedang mendung?

Air mata diproduksi secara terus menerus oleh kelenjar lakrimal yang berlokasi di bawah kelopak mata bawah. Air mata sangat penting karena melapisi permukaan depan mata dengan lapisan transparan tipis dan mencegah mata menjadi kering. Biasanya, air mata dengan cepat mengalir keluar dari mata melalui sistem saluran kompleks yang berawal dari sudut terdalam kelopak mata ke hidung. Sistem saluran kompleks ini disebut sistem drainase lakrimal. Jika terdapat gangguan pada ekuilibrium ini, terjadilah kondisi yang disebut Kelainan Air Mata. Seringnya, gangguan pada sistem drainase lakrimal adalah penyebab air mata berlebihan. penyebab Mata Berair? Air mata umumnya mengalir cepat keluar dari mata. Penyumbatan sistem drainase lakrimal adalah factor utama penyebab air mata berlebihan dan cenderung terjadi pada manula. Penyumbatan terjadi karena penyempitan atau mengecilnya saluran nasolakrimal. Iritasi okular yang disebabkan oleh berbagai masalah dapat juga mengakibatkan produksi air mata berlebihan dan mata berair. Mata kering juga dapat mengakibatkan produksi air mata secara refleks dan terkadang mengakibatkan air mata berlebihan.

5. Mengapa penglihatan terasa kabur dan mengapa sorot lampu kendaraan di rasakan pecah menjadi warna-warni seperti pelangi? Penglihatan yang terkadang ada pelangi menandakan pasien melihat halo pada mata kanannya. Dimana halo adalah terdapatnya pelangi sekitar sumber cahaya yang dilihat. Halo dapat diakibatkan oleh glaukoma, katarak, edema kornea, pseudofakos, dan obat seperti digitalis dan klorokuin. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler. Kalau tekanannya terlalu tinggi, berarti bola mata itu menjadi keras seperti kelereng. Akibatnya, akan menekan saraf mata ke belakang dan menekan saraf papil N II dan serabut-serabut saraf N II. Saraf-saraf yang tertekan itu dan yang menekan saraf papil II ini terjadi penggaungan. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus . Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.10 Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21 mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg.9 Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea.9

Normal

Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma sudut tertutup

6. Mengapa rasa sakitnya hilang saat penderita tidur dan minum obat penghilang rasa sakit? 7. Mengapa pada penderita penglihatannya dapat hilang secara permanen? Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskulerisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik Yang membedakan keratitis, uveitis, glaucoma! Keratitis Ulkus kornea Uveitis Akut

Glaukoma Akut

Endoftalmitis

Oftalmika Simpatika

Gejala Subjektif

Mata merah Nyeri Tidak Nyeri (K. Neuroparalitik Fotophobia Lakrimasi K. Marginal : Fotofobia berat keratokonjungtivi tis epidemi : demam, nyeri periorbita

Proses

Lokalisasi

Mata merah Nyeri mata nyeri mata Nyeri mata hebat, berat Nyeri ringan sedang seluruh bola sampai berat fotopobia mata dan Lakrimasi yang Fotofobia diinervasi N. Kotor V melihat pelangi/halo disekitar lampu mual muntah bradikardi (reflek okulokardiak) Infeksi infeksi Peningkatan infeksi infeksi tekanan eksogen alergi inraokuler setelah mendadak trauma bedah endogen akibat sepsis Kornea Kornea Bola mata, Uvea COA Seluruh bola Unilateral Tukak Sifat sifat mata (k.Marginal, marginal : unilateral unilateral (panoftalmitis) k.Sklerotikan) Unilateral (sering) Fokal, Bilateral Multifokal, (k.Pungtata, k. Difus, Tunggal, Virus, k.Vernal Multipel Ulkus Mooren: unilateral . bilateral Bakteri, jamur, Jamur, Bakteri, reaksi Sudut bilik bakteri, virus,alergi bakteri,alergi, hipersensitivita mata sempit trauma,reaksi s toksik,defisiensi vit.A,parese N.VII,III

Mata merah Nyeri fotopobia

Bola mata bilateral

Sebab

Stafilococcus, streptococcus, pneumococcus, pseudomonas aeroginosa. Actinomises, aspergilus, fitomikosis

Trauma tembus, Bedah mata intra okuler

Perjalanan

Akut Kronis

Progresif Regresi

Perlahan Tibatiba/ Akut

Komplikasi

(k.pungtata, k.virus) Rekuren (k.Marginal, K.Vernal) Akut dan Kronis (k.Filamentosa) Ulkus kornea

Membentuk jaringan parut Rekuren (ulkus marginal) Akut Kronik Perforasi Glaucoma sekunder, uveitis simpatis, kebutaan Menurun sedang, tidak begitu kabur, sukar melihat dekat t.a.k

perlahan

Kebutaan

Katarak

Visus

Turun

Turun

Sangat menurun, mendadak

Menurun

Turun( gangguan binokular akomodasi t.a.k

Lapang Pandang Ukuran Bola Mata Kelenjar Lakrimalis Kelopak Mata

t.a.k

t.a.k

Menyempit berat t.a.k

t.a.k

t.a.k

t.a.k

t.a.k

Mata menonjol t.a.k (panoftalmitis) t.a.k

K. Filamentosa : epifora

t.a.k

Lakrimasi

epifora

K. Marginal,K. U.K Marginal : blefarospasme Filamentosa: Blefarospasme Keratokonjungtivit is epidemi : edem K. Lagoftalmos : lagoftalmo t.a.k

Oedem

Oedem, t.a.k hiperemis, sukar dibuka

Tekanan Intraokula r Konjungtiv a

Normal/ tinggi/ Meningkat turun Injeksi siliar Injeksi konjunctiva

t.a.k

t.a.k

Hiperemis Hiperemis K. Flikten: papul, Injeksi pustul konjungtiva Injeksi siliar Keratokonjungtivit is epidemi : pseudomembran

Kemotik, hiperemis

hiperemis

Sclera Kornea

K. Vernal : hipertrofi papil (cobble stone) Keratokonjungtivit is sika : sekresi mukus berlebihan, edema konjungtiva bulbi K.Bakteri : sekret kental K. Viral : sekret encer Hiperemis hiperemis K.Flikten: infiltrat, neovaskularisasi, flikten (benjolan batas tegas, putih keabuan )dengan atau tanpa neovaskularisasi, papul, pustul. K . Fasikularis: flikten yang berjalan disepanjang permukaan kornea (wander phlycten) K. Marginal: infiltrat/ulkus memanjang, dangkal, unilateral, tunggal/ multipel, neovaskulari dari arah limbus. K. Jamur: ulkus jelas, menonjol, gambaran satelit K . Virus : infiltrat halus bertitik titik, hipetesia Bintik nanah yang berwarna kuning keputihan Ulkus seperti binatang melata, batas tegas pada tepi yang paling aktif (U. Serpens) Infiltrat memanjang dangkal (U.Marginal) Infiltrat kuning hijau (pseudomonas ) Infiltrat putih abu abu, bulat lonjong (gram positif, staf.aureus, strep. pneumoni) Fenomena satelit : Infiltrat abu

hiperemis

Injeksi episklera keruh, keratik Keruh presipitat (+), Oedem Injeksi Injeksi Pericorneal pericorneal

hiperemis Keruh

hiperemis t.a.k

abu dikelilingi K. Dendritik : infiltrat halus garis infiltrate (jamur) membentuk cabang Kekeruhan warna putih, K. Filamentosa: fluorosein defek epitel test: hijau K .Disiformis: infiltrat bulat U.K. jamur & bakteri : /lonjong defek epitel K. Numularis/ dikelilingi Dimmer: infiltrat PMN bundar U.K virus : berkelompok, reaksi gambaran halohipersensitifit K.Neuroparalitik as : deskuamasi Jaringan epitel kornea parut dengan K. Sklerotikan: jaringan keruh bentuk vaskularisasi segitiga, batas (U. Mooren) tegas, kornea putih seperti Anestetik (u.paralitik) sclera Kamera Okuli Anterior Iris t.a.k Hipopion, Hifema Terdapat radang, Hipopion sel Dangkal Keruh, Hipopion (kadang) Mutton deposit fat

t.a.k

Pupil

t.a.k

Sukar dilihat Sinekia posterior karena edema kornea & infiltrasi sel radang pada kornea Iritis sinekia posterior <N Miosis, ireguler RC berkurang

Oedem, Sinekia posterior

Nodul infiltrasi Sineki aanterior perifer Neovaskulari sasi iris

Midriasis, RC reflek pupil berkurang berwarnaputih sampai dengan (-) Keruh

Oklusi pupil

Lensa

t.a.k

t.a.k

Keruh, katarak

t.a.k

Vitreoretin a

t.a.k

t.a.k

Sel radang

Papil saraf Keruh, Massa Nodul kecil optic putih abu-abu, berpigmen hiperemis Hipopion ringan, pada lapisan abses satelit epitell (jamur) pigmen retina Uvea menipis, radang ringananterio r & posterior Ablasi retinaeksudat if Papilitis

Klasifikasi Glaukoma Klasifikasi Vaughan Glaukoma primer Galukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. 1 Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma, seperti1 : 1. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cariran mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit. 2. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis. Trabekulodisgenesis adalah1 : - Barkan menemukan membran yang persisten menutupi permukaaan trabekula - Iris dapat berinsersi pada permukaan trabekula tepat pada skleral spur atau agak lebih ke depan - Goniodisgenesis Glaukoma primer bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokkan ini berguna untuk penatalaksanaan dan penelitian. Untuk setiap glaukoma diperlukan pemeriksaan gonioskopi1. Pada glaukoma primer tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk : Glaukoma sudut tertutup, (closed angle glaucoma, acute congestive glaucoma). Glaucoma sudut terbuka, (open angle glaucoma, chronic simple glaucoma). Glaukoma sekunder Glaukoma sekunder timbul sebagai akibat penyakit lain daklam bola mata, disebabkan : Kelainan lensa - Luksasi

- Pembengkakan (intumesen) - Fakolitik Kelainan uvea - Uveitis - Tumor Trauma pembedahan - Perdarahan dalam bilik mata depan (hifema) - Perforasi kornea dan prolaps iris, yang menyebabkan leukoma adheren. Pembedahan Bilik mata depan yang tidak cepat terbentuk setelah pembedahan katarak Penyebab glaukoma sekunder lainnya : - Rubeosis iridis (akibat trombosis vena retina sentral) - Penggunaan kortikosteroid topikal berlebihan Glaukoma kongenital Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantil (Buftalmos, hidroftalmos). Glaukoma yang bertalian dengan kelainan kongenital lain. Glaukoma absolut Keadaan terakhir suatu glaukoma, yaitu dengan kebutaan total dan bola mata nyeri. Klasifikasi American Academy of Ophtalmology Glaukoma sudut terbuka Penyebab secara umum adalah sebagai suatu ketidaknormalan pada matriks ekstraseluler trabekular meshwork dan pada sel trabekular pada derah jukstrakanalikuler, sel trabekuler dan matriks ekstraseluler disekitarnya. Glaukoma primer sudut terbuka Tidak terdapat penyakit mata lain atau penyakit sistemik yang menyebabkan peningkatan hambatan terhadap aliran aqueous atau kerusakan terhadap syaraf optik . Glaukoma dengan tensi normal Terdapat kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang namun TIO < 21 mmHg yang dapat disebabkan oleh kepekaan abnormal terhadap TIO karena kelainan vaskular atau mekanis di caput nervi optici, murni penyakit vaskular (vasospasme) dan dapat disebabkan oleh faktor predisposisi yang diwariskan pada gen optineurin kromosom 10. Glaukoma suspek Diartikan sebagai suatu keadaan pada orang dewasa yang mempunyai satu dari penemuan trias glaukoma. Jika terdapat 2 atau lebid dari trias maka mendukung diagnosa POAG. Hipertensi okular, terdapat peningkatan TIO tanpa disertai kelainan diskus dan lapang pandang. Lebih sering dijumpai dibandingkan dengan POAG. Resiko hipertensi okular meningkat seiring dengan peningkatan TIO, bertambahnya usia, semakin beratnya cupping diskus optikus, riwayat dalam keluarga, miopi, Diabetes melitus, dan kelainan cardiovaskular dalam keluarga. Glaukoma sudut terbuka sekunder Bila terjadi peningkatan tekanan bola mata sebagai akibat menifestasi penyakit lain di mata. Misalnya pada sindroma pseudoeksfoliasi, glaukoma pigmentasi, glaukoma akibat kelainan letak lensa, tumor intraokuli, maupun infeksi intraokuli.

 Glaukoma sudut tertutup Didefinisikan sebagai aposisi iris perifer terhadap trabekular meshwork dan menghasilkan penurunan aliran akuos humor melalui sudut bilik mata. Mekanisme terjadinya dibagi menjadi 2 kategori ; mekanisme yang mendorong iris kedepan dari belakang, dan mekanisme yang menarik iris kedepan dan kontak dengan trabekular meshwork. Blok pupil yang terjadi akibat iris yang condong kearah depan merupakan penyebab tersering glaukoma sudut tertutup. Aliran akuos humor dari posterior ke anterior akan terhalang. Dengan diproduksinya terus menerus akuos humor sementara tekanan bola mata terus naik, maka akan sekaligus menyebabkan terjadinya pendorongan iris menekan jaringan trabekulum sehingga sudut bilik menjadi sempit. Glaukoma primer sudut tertutup dgn blok papil relatif Timbul bila terdapat hambatan gerakan akuos humor melalui papil. Glaukoma sudut tertutup akut Tim,bul ketika tekanan intraokuli meningkat dengan cepat akibat bendungan yang tibatiba dari trabekular meshwork oleh iris. Glaukoma sudut tertutup subakut (intermitten) Glaukoma sudut tertutup akut yang berulang dengan gejala lebih ringan dan sering didahului dengan peningkatan TIO, dapat hilang spontan , terutama waktu tidurmenginduksi miosis. Glaukoma sudut tertutup kronik Peningkatan TIO disebabkan bentuk ruang anterior yang bervariasi dan menjadi tertutup secara permanen oleh sinekia anterior. Glaukoma sekunder sudut tertutup tanpa blok pupil Dapat disebabkan : a. Kontraksi dari inflamasi, perdarahan, dan eksudat pada sudut. b. Perubahan tempat kedepan dari diagfragma lensa-iris, sering disertai pembengkakan dan rotasi kedepan badan siliar. Sindrom iris plateau Pada iris plateau, kedalaman bilik mata depan sentral normal tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena posisi prosesus siliaris terlalu anterior. Sehingga ketika terjadi dilatasi maka iris perifer kana merapat dan terjadi pendesakan sudut sehingga menutup sudut. Glaukoma pada anak Glaukoma ifantil atau kongenital primer timbul pada saat lahir atau dalam 1 tahun kehidupannya. Kondisi ini disebabkan kelainan perkembangan sudut bilik depan yang menghambat aliran akuos humor . secara garis besar patofisiolognya dibagi menjadi dua; pertama ketidaknormalan membran atau sel pada trabekular meshwork adalah mekanisme patologik primer, yang kedua adalah anomali segmen anterior luas, termasuk insersi abnormal muskulus siliaris. Glaukoma kongenital primer Glaukoma disertai dengan kelainan kongenital disertai dengan penyakit mata juga dengan penyakit sistemik Glaukoma sekunder pd bayi & anak Etiologi Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan1 :

Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil) Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil safar optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. 1 Ekskavasi granulomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik akibat glaukoma pada saraf optik. Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma kongenital dipakai sebagai indikator progesivitas glaukoma. 1 Faktor Resiko 1. Ras, wilensky (1994) dan penelitian lain, menunjukan bahwa kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang kulit putih. 2. Umur, Vaughan (1995), melakukan penelitaian ternyata frekuensi pada umur 40 tahun meningkat sebesar 0,4-0,7% dari total jumlah penduduk. Dan meningkat sebesar 2-3% pada usia 70 dari total jumlah penduduk. 3. Keluarga, survei yang dilakukan 1 dari 10 orang pada garis keturunan pertama yang menderita glaukoma seperti yang diderita orang tua mereka 4 kali lebih sering. 4. Penyakit sistemik , diabetes melitus dan hipertensi, prevalensi POAG meningkat 3 kali lebih tinggi pada DM daripada nonDM dan pada Ht 6 kali lebih sering. Insidensi Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia 50 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10 %. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. 13 Di Indonesia glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, padahal cukup banyak yang menjadi buta karenanya. Pada glaukoma kronik dengan sudut bilik mata depan terbuka misalnya, kerusakan pada saraf optik terjadi perlahan-perlahan hampir tanpa keluhan subyektif. Hal ini menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter. Biasanya kalau sudah memberikan keluhan keadaan glaukomanya sudah lanjut. Dalam masyarakat yang kesadaran akan kesehatan atau pendidikannya masih kurang, dokter perlu secara aktif dapat menemukan kasus glaukoma kronik, yaitu dengan mengadakan pengukuran tekanan bola mata secara rutin. 2 Patofisiologi Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular, baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus . Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.10 Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21 mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan -

ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg.9 Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea.9

Normal

Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma sudut tertutup

Penilaian glaukoma secara klinis Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis, yakni : 1. Pemeriksaan Ketajaman Pengelihatan Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting, karena ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 6/6 belum berarti tidak ada glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas ketengah. Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula ) bertahan lama, walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada, sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui teropong ( tunnel vision )11

2. Tonometri. Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan bola mata normal berkisar antara 10-21 mmHg.14

Gambar 15 : Pemeriksaan Tonometri

Ada 3 macam Tonometri :11 a. Cara Digital b. Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz c. Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman 3. Gonioskopi. Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer, kedepan (peripheral synechiae anterior). Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup dikemudian hari.11 4. Penilaian diskus optikus. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). Yang harus diperhatikan adalah papil, yang mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi) Yang mungkin disebabkan oleh beberapa faktor : a. Peninggian TIO, mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil, sehingga terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik. b. TIO, menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya tahan terlemah dari bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga terjadi penggaungan pada papil ini.11 Tanda penggaungan ( Cupping ) : Pinggir papil bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan mendalam tergaung sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar, diameter vertikal, lebih besar dari diameter horizontal. Bagian pembuluh darah ditengah papil tak jelas, pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong kearah nasal. Jika tekanan cukup tinggi, akan terlihat pulsasi arteri.11 Tanda atrofi papil : Termasuk atrofi primer, warna pucat, batas tegas. Lamina fibrosa tampak jelas.11 5. Pemeriksaan lapang pandang. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya kerusakan serabut saraf. Yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral. Bermacam macam skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan bentuk kerusakan dari serabut saraf.11

6. Tes Provokasi A. Untuk glaukoma sudut terbuka : Tes minum air Pressure congestion test Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion Tes Steroid B. Untuk glaukoma sudut tertutup : Tes kamar gelap Tes membaca Tes midriasis Tes bersujud Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap menderita glaukoma, harus mulai diberi terapi 11 Pada makalah ini hanya akan dijelaskan tentang Glaukoma Primer Sudut Terbuka I. Glaukoma primer sudut terbuka Sinonimnya adalah glaukoma kronik atau chronic simple glaucoma. Istilah chronic simple glaucoma sangat jelas menggambarkan keadaan klinik penderita : penyakit yang berlangsung lama (kronik) tanpa ada tanda yang jelas dari luar dan tekanan bola mata yang meningkat (glaukoma). Dengan tonometri rutin diharapkan lebih banyak chronic simple glaucoma dapat dideteksi di antara penderita-penderita. Bahaya penyakit ini adalah bahwa ia tidak memberi banyak keluhan kepada penderita. Kalau penderita sudah mulai mengeluh, kemudian pergi ke dokter, biasanya penyakitnya sudah lanjut sekali atau sudah terlambat. 2 Karenanya tonometri rutin sangat dianjurkan dan ini merupakan satu-satunya cara yang termudah untuk mendeteksi glaukoma kronik. Anamnesis keluarga penting sekali karena sering ditemukan glaukoma sudut erbuka ini dalam satu keluarga. 2 Epidemiologi

Glaukoma sudut terbuka kronis mengenai 1 dari 200 orang pada populasi di atas usia 40 tahun, mengenai laki-laki dan perempuan sama banyak. Prevalensi meningkat sesuai usia sampai hampir 10% pada populasi berusia lebih dari 80 tahun. Mungkin terdapat riwayat keluarga meski cara penurunan belum jelas.11 Diduga

glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat pada 99% penderita glaukoma primer dengan hambatan pengeluaran cairan mata (akous humor) pada jalinan trabekulum dan kanal Schlemm. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti Diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia. 1

Diagram showing the relative proportion of people in the general population who have elevated pressure (horizontally shaded lines) and/or damage Genetika from glaucoma (vertically shaded lines. Notice that most have elevated pressure but no sign or damage (ie, ocular hypertensives), but there are also Keluarga derajat pertama (terdekat) pasien dengan glaukoma sudut terbuka kronis those with normal pressures who still have damage from glaucoma (ie, normal tension glaucoma))

memiliki kemungkinan hingga 16% mengalami penyakit ini. Pewarisan keadaan ini kompleks. Terdapat perkembangan pengetahuan mengenai satu bentuk penyakit ini yang timbul pada pasien muda, yaitu glaukoma sudut terbuka juvenil (timbul antara usia 3 hingga 35 tahun). Tidak ada kelainan yang tampak pada segmen anterior yang membedakannya dari glaukoma kongenital. Gennya (GLCIA) telah diketahui terletak pada lengan panjang kromosom I. 15 Anamnesis Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan intraokular. Glaukoma sudut terbuka kronis dikaitkan dengan peningkatan perlahan tekanan dan ketiadaan gejala kecuali pasien kemudian menjadi sadar akan adanya defisit penglihatan berat. Banyak pasien terdiagnosis saat tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli optometri. 15 Mekanisme Mekanisme glaukoma sudut terbuka ini lain daripada mekanisme glaukoma sudut tertutup. Kalauu yang terakhir ini diakibatkan jaringan trabekulum tertutup oleh iris, hambatan pada glaukoma sudut terbuka terletak di dalam jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum yang sempit, hingga akuos humor tidak dapat keluar dari bola matya dengan bebas. 2

Normal

Glaukoma

Normal

Glaukoma

Gejala klinik2 - Glaukoma sudut terbuka tidak memberi tanda-tanda dari luar - Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak papil saraf optik (ekskavasi)

Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri rutin pada penderita, yang misalnya datang hanya untuk ganti kacamata. Sifat glaukoma jenis ini adalah bilateral, tetapi biasanya yang satu mulai lebih dahulu. Kebanyakan ditemukan pada penderita umur 40 tahun ke atas. Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum lanjut. Tetapi tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan aklan adanya glaukoma atau tidak. Tekanan bola mata lebih dari 24 mm Hg dan tidak terlalu tinggi seperti pada glaukoma kronik. Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah berlangsung lama. Pemeriksaan lapangan pandang perifer tidak menunjukkan kelainan selama glaukoma masih dini, tetapi lapang pandang sentral sudah menunjukkan skotoma parasentral. Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer pun akan menunjukkan kerusakan. Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik mata depan yang lebar

Normal vision

Glaukoma vision

Pemeriksaan fisik Penilaian dugaan glaukoma memerlukan pemeriksaan slit lamp lengkap yaitu15 : Mengukur tekanan okular dengan tonometer. Tekanan normal sebesar 15,5 mmHg. Batasnya ditentukan sebagai 2 standar deviasi di atas dan di bawah ratarata (11-21 mmHg). Pada glaukoma sudut terbuka kronis, tekanan ini baiasanya sebesar 22-40 mmHg. Pada glaukoma sudut tertutup, tekanan meningkat hingga di atas 60 mmHg. Memeriksa sudut iridokornea dengan lensa gonioskopi untuk mengkonfirmasi adanya sudut terbuka.

Menyingkirkan penyakit mata lainnya yang dapat menyebabkan glaukoma sekinder Memeriksa lempeng optik dan menentukan apakah mengalami cupping patologis. Cupping merupakan ciri normal lempeng optik. Lempeng dinilai dengan memperkirakan rasio vertikal mangkuk terhadap lempeng sebagai suatu keseluruhan (rasio mangkuk terhadap lempeng, cup disc ratio). Pada mata normal, rasio ini biasanya tidak lebih besar dari 0,4. Namun terdapat kisaran angka yang cukup besar (0-0,8) dan ukuran mangkuk optik berkaitan dengan ukuran lempeng optik. Pada glaukoma kronis, akson yang memasuki papil saraf optik mati. Mangkuk sentral meluas dan pinggir serabut saraf (pinggir neuroretina) menjadi lebih tipis. Papil saraf optik menjadi atrofi. Rasio mangkuk terhadap lempeng pada bidang vertikal lebih besar dari 0,4 dan mangkuk menjadi lebih dalam. Jika mangkuk dalam namun rasio mangkuk terhadap lempeng lebih kecil dari 0,4 maka kemungkinan bukan glaukoma kronis kecuali bila lempeng sangat kecil. Takik pada pinggir lempeng yang menandakan hilangnya akson fokal juga merupakan tanda kerusakan glaukomatosa.

Normal

Perbandingan normal dan pembesaran

Normal optic nerve with small cup Cup-to-disc ratio is 0.2 Low level glaucoma suspicion

Moderately advanced cupping Cup-to-disc ratio is 0.7 Neural rim is present but starting to thin. Moderate level of glaucoma suspicion

Almost total cup with cupto-disc ratio is 0.9 Neural rim is very thin but present. Note peripapillary chorioretinal atrophy superiorly, easily confused with true disc tissue. High level of glaucoma suspicion

Banyak penelitian dilakukanuntuk memperoleh metode akurat untuk menganalisis dan merekam tampilan lempeng. Salah satu di antaranya menggunakan scan lempeng optik dengan oftalmoskop konfokal untuk menghasilkan gambaran lempeng. Daerah pinggir neuroretina dapat diperhitungkan dari gambaran tersebut. Teknik lain adlaah dengan merekam ketebalan lapisan serabut saraf di sekitar lempeng optik. Teknologi baru ini dapat membantu mendeteksi perubahan sepanjang waktu untuk mengetahui apakah masih terjadi kerusakan progresif setelah terapi. 11 Tes lapang pandang (perimetri) digunakan untuk menegakkan adanya pulaupulau lapang pandang yang menghilang (skotomata) dan mengamati pasien untuk menentukan apakah kerusakan visual bersifat progresif. Namun demikian, sebagian serabut saraf dapat mengalami kerusakan sebelum timbul kehilangan lapang pandang. Hal ini menstimulasi pencarian metode penilaian fungsi penglihatan yang lebih sensitif dengan berbagai bentu perimetri (target biru pada latar belakang kuning daripada target putih pada latar belakang putih ),

dan tes sensitivitas terhadap gerakan pada lapang pandang perifer. Sampai saat ini belum ditemukan tes yang lebih baik untuk penggunaan klinis. 15 Penatalaksanaan Terapi bertujuan untuk mengurangi tekanan intraokular. Tingkat penurunan tekanan bervariasi di antara pasien, dan tingkat penurunan ini harus meminimalkan hilangnya penglihatan glaukomatosa lebih lanjut. Hal ini membutuhkan pengawasan teliti di klinik rawat jalan. Terdapat tiga modalitas terapi15 : 1. Terapi medis 2. Terapi laser 3. Terapi bedah Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan. 2 1. Terapi medis Obat-obatan topikal yang sering digunakan dalam terapi glaukoma dicantumkan pada tabel . Pada glaukoma sudut terbuka kronis, penyekat (bloker) beta adrenergik topikal biasanya merupakan obat lini pertama (meski beberapa obat-obatan baru telah melampauinya, menawarkan penggunaan dosis yang lebih nyaman dan efek samping lebih sedikit, misalnya analog prostaglandin). Obat-obatan ini bekerja dengan mengurangi produksi akueous. Penyekat beta selektif-beta, yang memiliki lebihs edikit efek samping sistemik telah tersedia namun harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit saluran napas, terutama asma, yang dapat mengalami eksaserbasi bahkan dengan dosis kecil penyekat- beta yang diserap secara sistemik. Jika tekanan intraokular tetap tinggi, pilihan penggunaan obat anatara lain15 : Menambahkan terapi medis tambahan Terapi laser Prosedur drainase bedah Pengobatan dengan obat-obatan15 : Miotik - Pilokarpin 2-4% , 3-6 kali 1 tetes sehari (membersarkan pengeluaran cairan mata-outflow). - Eserin - 1%, 3-6 kali 1tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata-outflow). Simpatomimetik Epinefrine 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari (menghambat produksi akuos humor). Beta-blocker Timolol maleate 0,25-0,50% , 1-2 kali tetes sehari (menghambat produksi akuos humor). Carbonic anhidrase inhibitor Asetazolamid 250 mg, 4 kali 1 tablet (menghambat produksi akuos humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada glaukoma sudut terbuka, obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru dkombinasi. Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes mata dinaikkan atau prosentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrine atau

tablet asetazolamid. Seorang dokter umum di daerah dapat menolong dokter spesialis mata dengan mengukur tekanan mata tiap bulan sekali dan apabila ditemukan bahwa tekanan meninggi lagi di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk kembali kepada dokter spesialis mata15. TERAPI GLAUKOMA15 Obat topikal Kerja Efek samping Penyekat beta (timolol, Menurunkan sekresi Eksaserbasi asma dan karteolol, levobunolol, penyakit saluran napas metipranolol, selektifkronis betaksolol) Hipotensi, bradikardia Parasimpatomimetik Meningkatkan aliran keluar Penglihatan kabur pada (pilokarpin) pasien muda dan pasien katarak Awalnya sakit kepala karena spasme siliar Simpatomimetik Meningkatkan aliran keluar Mata merah (adrenalin, dipivefrin) Menurunkan sekresi Sakit kepala Agonis alfa-2 (aprakonidin, Meningkatkan aliran keluar Mata merah brimonidin) melalui jalur uveosklera Lelah,rasa kantuk Menurunkan sekresi Penghambat anhidrase Menurunkan sekresi Rasa sakit karbonat (dorzolamid, Rasa tidak enak brinzolamid) Sakit kepala Analog prostaglandin Meningkatkan aliran keluar Meningkatkan pigmentasi (latanapros, travapros, melalui jalur uveosklera iris dan kulit periokular bimatopros, unoproston) Bulu mata bertambah panjang dan gelap, hiperemia konjungtiva Jarang terjadi edema makular, uveitis Obat sistemik Penghambat anhidrase Menurunkan sekresi Rasa kesemutan pada karbonat (asetazolamid) ekstremitas Depresi, rasa kantuk Batu ginjal Sindrom Stevens-Jhonson Table contoh-contoh dan cara kerja obat-obatan yang digunakan dalam terapi glaukoma. Efek samping timbul dengan frekuensi yang bervariasi. 2. Trabekuloplasti laser Trabekuloplasti laser melibatkan penempatan serangkaian pembakarn laser (lebar 50 mikrometer) pada jalinan trabekula, untuk memperbaiki aliran keluar akueous. Pada awalnya terapi ini efektif, namun tekanan intraokular secara

perlahan kembali meningkat. Di Inggris, terdapat peningkatan kecenderungan untuk melakukan pembedahan drainase dini. 15

3. Pembedahan Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata di bawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi Elliot atau pembedahan sklerotomi Scheie. Akhir-akhir ini operasi yang menjadi popular adalah trabekulektomi. Pembedahan ini memerlukan mikroskop. Pembedahan drainase (trabekuletomi) dilakukan dengan membuat fistula diantara bilik anterior dan ruang subkonjungtiva. Operasi ini biasanya efektif dalam menurunkan tekanan intraokular secara bermakna. Telah banyak dilakukan secara dini sebagai terapi glaukoma. 15

Pathway

Trabeculotomy

Komplikasi pembedahan antara lain15 :

Penyempitan bilik anterior pada masa pascaoperasi dini yang beresiko merusak lensa dan kornea. Infeksi intraokular Kemungkinan percepatan perkembangan katarak Kegagalan mengurangi tekanan intraokular yang adekuat. Bukti-bukti menunjukkan bahwa beberapa pengobatan topikal, terutama obat simpatomimetik, dapat meningkatkan pembentukkan parut konjungtiva dan menurunkan kemungkinan keberhasilan pembedahan bila saluran drainase yang baru mengalami parut dan menjadi nonfungsional. Pada pasien yang sangat rentan terhadap pembentukkan parut, obat antimetabolik (5-fluorourasil dan mitomisin) dapat digunakan pada saat pembedahan untuk mencegah fibrosis. 15 Penelitian terbaru telah menguji manfaat memodifikasi operasi trabekulektomi dengan mengangkat sklera di bawah flap sklera namun tidak membuat fistula ke dalam bilik anterior (sklerostomi dalam, viskokanalostomi). Manfaat jangka panajng dari prosedur ini masih diteliti. 15 Prognosis Tujuan terapi glaukoma adalah menghentikan kecepatan kerusakan visual. Mungkin pengontrolan tekanan intraokular saja bukan merupakan ssatu-satunya faktor yang harus dilaksanakan dalam tatalaksana glaukoma. Kemungkinan peran iskemia saraf optik telah didiskusikan namun belum ada terapi untuk hal tersebut. Maka penurunan tekanan intraokular sampai saat ini merupakan terapi utama. Beberapa pasien masih akan tetap mengalami kehilangan penglihatan meski terdapat penurunan tekanan yang bermakna. Namun penurunan tekanan intraokular dengan cepat bahkan ketika tidak mencegah berlanjutnya kehilangan penglihatan tampaknya menurunkan laju progesivitas secara bermakna. Jika diagnosis terlambat ditegakkan, bahkan ketika telah terjadi kerusakan penglihatan bermakna, mata kemungkinan besar mengalami kebutaan meski diberikan terapi. 15

Prognosis Glaukoma sudut terbuka kronis

Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Hal sama berlaku pula untuk glaukoma sekunder jika terapi penyebab dasar menghasilkan penurunan tekanan intraokular ke kisaran normal. 15 II. Glaukoma absolut Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara umum yakni yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni kerusakan papil nervus II dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan visus. Yang berbeda dari glaukoma lain adalah pada penderita glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif. Apabila masih terdapat persepsi cahaya maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma absolut 16,17. Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut adalah penurunan visus tersebut, namun demikian dapat ditemukan gejala lain dalam riwayat pasien. Rasa pegal di sekitar mata dapat diakibatkan oleh peregangan pada didnding bola mata akibat TIO yang tinggi. Gejala-gejala dari POAG dan PACG seperti nyeri, mata merah, dan halo dapat ditemukan juga . 18