Sunday, January 23, 2011

CHEST PAIN/NYERI DADA

MAKALAH KEPERAWATAN GAWAT DARURAT (KGD) CHEST PAIN/NYERI DADA

OLEH YUFLIHUL KHAIR

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN (STIKES) MATARAM 2010

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN DENGAN

NYERI DADA
A. Pendahuluan Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Nyeri dada merupakan suatu yang menandakan adanya masalah pada organ jantung. Nyeri dada merupakan keluhan yang sering dijumpai pada praktek klinik. Di Amerika Serikat, kasus nyeri dada diperkirakan sekitar satu persen dari 8,9 juta kunjungan ke tenaga medis dan rumah sakit. Sebanyak 5,4 persen dari 5,8 juta kunjungan ke instaiasi gawat darurat (IGD) di Amerika Serikat disebabkan adanya keluhan nyeri dada. Di Inggris, kasus dengan nyeri dada mencapai 2-4 persen dari setiap kasus baru kunjungan ke IGD. Di Indonesia, data tentang keluhan nyeri dada belum mendapatkan angka yang jelas karena fasilitas kesehatan di Indonesia belum dapat menjangkau seluruh rakyat Indonesia. Namun demikian, ada perkiraan keluhan nyeri dada juga banyak dialami rakyat Indonesia karena pola hidup sehat masih sulit diterapkan oleh banyak rakyat Indonesia, bertambahnya umur harapan hidup, dan meningkatnya kasus penyakit Jantung dan masalah metabolisme di Indonesia. Di dada, terdapat banyak organ yaitu Jantung, pembuluh darah besar, paruparu, kerongkongan, tulang, otot, payudara, dan kulit Tiap organ tersebut memiliki persarafan. Persarafan ini dapat berupa reseptor nyeri yang berperan dalam memberitakan keadaan organ tersebut ke otak. Pada titik tertentu, persarafan dari beberapa organ akan berkumpul dalam satu berkas saraf. Nyeri dada biasanya terlokalisasi pada dinding dada. Nyeri dada dapat berupa nyeri yang berlalu singkat dan tajam, rasa terjepit yang terputus oleh tarikan napas, atau beberapa bentuk nyeri lainnya. Selain masalah jantung, penyebab nyeri

dada berasal dari kelainan/penyakit pada paru-paru, saluran cema, kulit, otot, dan atau tulang. Kelainan jantung, paru-paru, pembuluh darah besar, dan kerongkongan menghasilkan kualitas dan lokasi nyeri yang sama. Kualitas nyeri disebabkan kelainan otot dan tulang (25 persen) disusul oleh kelainan jantung (19 persen), saluran penceraaan (11 persen), dan paru-paru (9 persen). Penderita dengan keluhan nyeri dada sering dijumpai pada praktek seharihari. Keluhan ini sering menimbulkan rasa kawatir pada penderita akan adanya gangguan pada organ vital di dalam dada seperti jantung, paru dan lain-lain, sedangkan dari pihak dokter, keluhan nyeri dada bukanlah merupakan persoalan yang sederhana. Dokter perlu mengadakan evaluasi untuk menentukan penyebab nyeri dada, apakah penyebabnya tunggal ataukah masih ada penyebab yang lain, apakah penyebabnya merupakan keadaan gawat atau tidak. Memahami

patogenesis terjadinya nyeri dada serta makna klinisnya secara baik akan membantu menentukan diagnosis lebih tepat dan selanjutnya akan mengarahkan kepada terapi yang lebih rasional. Tulisan berikut akan menyoroti tentang patogenesis beberapa jenis nyeri dada dan makna klinisnya.

B. Tujuan Tujuan umum Mahasiswa keperawatan mampu memahami asuhan keperawatan pada anak dengan kelainan system kardiovaskuler Tujuan khusus Mahasiswa keperawatan dapat : Menjelaskan pengertian nyeri dada Menyebutkan penyebab nyeri dada Menyebutkan gambaran klinis nyeri dada Menjelaskan patofisiologi nyeri dada Menjelaskan pemeriksaan penunjang dan diaonostik nyeri dada Menyebutkan komplikasi nyeri dada. Menjelaskan penatalaksanaan nyeri dada Menjelaskan asuhan keperawatan pada klien dengan nyeri dada

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN DENGAN

NYERI DADA
A. Pengertian Nyeri dada adalah perasaan nyeri / tidak enak yang mengganggu daerah dada dan seringkali merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada (referred pain). Nyeri Coroner adalah rasa sakit akibat terjadinya iskemik miokard karena suplai aliran darah koroner yang pada suatu saat tidak mencukupi untuk kebutuhan metabolisme miokard. Nyeri dada akibat penyakit paru misalnya radang pleura (pleuritis) karena lapisan paru saja yang bisa merupakan sumber rasa sakit, sedang pleura viseralis dan parenkim paru tidak menimbulkan rasa sakit (Himawan, 1996)

B. Etiologi Nyeri dada dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu : 1. Nyeri dada pleuritik Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik pneumotoraks dan penumomediastinum 2. Nyeri dada non pleuretik Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru :

a. Kardial i. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke

lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. Ada 3 sindrom iskemik yaitu : 1. Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi. 2. Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama. 3. Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung. ii. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnose. iii. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

b. Perikardial Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi

dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis

c. Aortal Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan. d. Gastrointestinal Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.

e. Muskuloskletal Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.

f. Fungsional

Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.

g. Pulmonal Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada.

C. Patofisiologi Terjadi penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark

maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan hemodinami ini tidak statis. Bila makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit tersering dan terjadi terutama pada menitmenit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan.

D. Tanda dan gejala Tanda dan gejala yang biasa menyertai nyeri dada adalah : Nyeri ulu hati Sakit kepala Nyeri yang diproyeksikan ke lengan, leher, punggung Diaforesis / keringat dingin Sesak nafas Takikardi Sesak nafas Kulit pucat Sulit tidur (insomnia) Mual, Muntah, Anoreksia Cemas, gelisah, fokus pada diri sendiri Kelemahan Wajah tegang, merintih, menangis Perubahan kesadaran

E. Pemeriksaan penunjang a. EKG 12 lead selama episode nyeri i. Takhikardi / disritmia ii. Rekam EKG lengkap : T inverted, ST elevasi / depresi, Q Patologis iii. Pemeriksaan darah rutin, kadar glukosa, lipid dan EKG waktu istirahat perlu dilakukan. Hasilnya meungkin saja normal walaupun ada penyakit jantung koroner yang berat. EKG bisa didapatkan gambaran iskemik dengan infark miokard lama atau depresi ST dan T yang terbalik pada penyakit yang lanjut.

Gambaan EKG IMA

Gambaran EKG angina pectoris

b. Laboratorium i. Kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH ii. Fungsi hati : SGOT, SGPT iii. Fungsi Ginjal : Ureum, Creatinin iv. Profil Lipid : LDL, HDL

c. Foto Thorax d. Echocardiografi e. Kateterisasi jantung

F. Terapi / penatalaksanaan a. Pengobatan i. Nitrat Nitrat meningkatkan pemberian D2 miokard dengan dialatasi arteri epikardial tanpa mempengaruhi, resistensi arteriol arteri intramiokard. Dilatasi terjadi pada arteri yang normal maupun yang abnormal juga pada pembuluh darah kolateral sehingga memperbaiki aliran darah pada daerah isomik. Toleransi sering timbul pada pemberian oral atau bentuk lain dari nitrat long-acting termasuk pemberian

topikal atau transdermal. Toleransi adalah suatu keadaan yang memerlukan peningkatan dosis nitrat untuk merangsang efek hemodinamik atau anti-angina. Nitrat yang short-acting seperti gliseril trinitrat kemampuannya terbatas dan harus dipergunakan lebih sering. Sublingual dan jenis semprot oral reaksinya lebih cepat sedangkan jenis buccal mencegah angina lebih dari 5 am tanpa timbul toleransi

ii. Beta bloker Beta Bloker tetap merupakan pengobatan utama karena pada sebagian besar penderita akan mengurangi keluhan angina. Kerjanya mengurangi denyut jantung, kontasi miokard, tekanan arterial dan pemakaian O2. Beta Bloker lebih jarang dipilih diantara jenis obat lain walaupun dosis pemberian hanya sekali sehari. Efek samping jarang ditemukan akan tetapi tidak boleh diberikan pada penderita dengan riwayat bronkospasme, bradikardi dan gagal jantung.

iii. Ca-antagonis Kerjanya mengurangi beban jantung dan menghilangkan spasma koroner, Nifedipin dapat mengurangi frekuensi serangan anti-angina, memperkuat efek nitrat oral dan memperbaiki toleransi exercise. Merupakan pilihan obat tambahan yang bermanfaat terutama bila dikombinasi dengan beta-bloker sangat efektif karena dapat mengurangi efek samping beta bloker. Efek anti angina lebih baik pada pemberian nifedipin ditambah dengan separuh dosis beta-bloker daripada pemberian beta-bloker saja. Jadi pada permulaan pengobatan angina dapat diberikan beta-bloker di samping sublingual gliseril trinitrat dan baru pada tingkat lanjut dapat ditambahkan nifedi-pin. Atau kemungkinan lain sebagai pengganti beta-bloker dapat diberi dilti azem suatu jenis ca-antagonis yang tidak merangsang tahikardi. Bila dengan pengobatan ini masih ada keluhan angina maka penderita harus direncanakan untuk terapi bedah koroner. Pengobatan pada angina tidak stabil prinsipnya sama tetapi penderita harus dirawat di rumah sakit. Biasanya keluhan akan berkurang bila caantagonis ditambah pada beta-bloker akan tetapi dosis harus disesuaikan untuk mencegah hipertensi. Sebagian penderita sengan pengobatan ini akan stabil tetapi bila keluhan menetap perlu dilakukan test exercise dan arteriografi koroner. Sebagian penderita lainnya dengan risiko tinggi harus diberi nitrat i.v dan nifedipin harus dihentikan bila tekanan darah turun. Biasanya kelompok ini harus segera

dilakukan arteriografi koroner untuk kemudian dilakukan bedah pintas koroner atau angioplasti.

iv. Antipletelet dan antikoagulan Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan antikoagulan. Cairns dkk 1985 melakukan penelitian terhadap penderita angina tak stabil selama lebih dari 2 tahun, ternyata aspirin dapat menurunkan mortalitas dan insidens infark miokard yang tidak fatal pada penderita angina tidak stabil. Pemberian heparin i.v juga efeknya sama dan sering diberikan daripada aspirin untuk jangka pendek dengan tujuan menstabilkan keadaan penderita sebelum arteriografi. Terdapat obat-obatan pada angina pektoris tak stabil secara praktis dapat disimpulkan sebagai berikut: Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin selama fase akut maupun sesudahnya Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum mendapat pengobatan, beta-bloker merupakan pilihan utama bila tidak ada kontra indikasi. Tidak ada pemberian kombinasi beta-bloker dengan ca-antagonis diberikan sekaligus pada permulaan pengobatan. Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-bloker dapat ditambah dengan nifedipin. Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan.

b. Pembedahan Bedah pintas koroner (Coronary Artery Bypass Graft Surgery) Walupun pengobatan dengan obat-obatan terbaru untuk pengobatan angina dapat

memeperpanjang masa hidup penderita, keadaan tersebut belum dapat dibuktikan pada kelompok penderita tertentu terutama dengan penyakit koroner proksimal yang berat dan gangguan fungsi ventrikel kiri dengan risiko kerusakan mikardium yang luas (Rahimtoola 1985). Pembedahan lebih bagus hasilnya dalam memperbaiki gejala dan kapasitas exercise pada angina sedang sampai berat. Perbaikan gejala angina didapatkan pada 90% penderita selama 1 tahun pertama dengan kekambuhan setelah itu 6% pertahun. Kekambuhan yang lebih cepat biasanya disertai dengan penutupan graft akibat kesulitan teknis saat operasi sedangkan penutupan yang lebih lama terjadi

setelah 5 12 tahun sering karena adanya graft ateroma yang kembali timbul akibat pengaruh peninggian kolesterol dan diabetes. Penelitian selama 10 tahun mendapatkan kira-kira 60% graft vena tetap baik dibandingkan dengan 88% graft a. mamaria interna. Mortalitas pembedahan tidak lebih dari 2% akibat risiko yang besar pada penderita angina tak stabil dengan fungsi ventrikel kiri yang buruk. Resiko meninggi pada umur lebih dari 65 tahun akibat penyakit yang lebih berat terutama pada kerusakan ventrikel kiri walaupun memberikan respons yang baik dengan graft dan sekarangpun pembedahan biasa dilakukan pada penderita umur 20 tahun. Morbiditas pembedahan juga tidak sedikit yaitu sering didapatkan perubahan neuropsikiatrik sementara dan insidens stroke 5%. Akan tetapi kebanyakan penderita lambat laun akan kembali seperti semula.

Pathways

Suplai O2 dan nutrisi jaringan menurun

Nyeri dada

Metabolism anaerob

Perubahan perfusi jaring

asam laktat meningkat

Fatique

Intoleransi aktivitas

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN NYERI DADA

A. PENGKAJIAN 1. Pengkajian Primer a. Airway Bagaimana kepatenan jalan nafas Apakah ada sumbatan / penumpukan sekret di jalan nafas? Bagaimana bunyi nafasnya, apakah ada bunyi nafas tambahan?

b. Breathing Bagaimana pola nafasnya ? Frekuensinya? Kedalaman dan iramanya? Aapakah menggunakan otot bantu pernafasan? Apakah ada bunyi nafas tambahan?

c. Circulation Bagaimana dengan nadi perifer dan nadi karotis? Kualitas (isi dan tegangan) Bagaimana Capillary refillnya, apakah ada akral dingin, sianosis atau oliguri? Apakah ada penurunan kesadaran? Bagaimana tanda-tanda vitalnya ? T, S, N, RR, HR?

2. Pengkajian Sekunder Hal-hal penting yang perlu dikaji lebih jauh pada nyeri dada (koroner) : a. Lokasi nyeri

Dimana tempat mulainya, penjalarannya (nyeri dada koroner : mulai dari sternal menjalar ke leher, dagu atau bahu sampai lengan kiri bagian ulna) b. Sifat nyeri Perasaan penuh, rasa berat seperti kejang, meremas, menusuk, mencekik/rasa terbakar, dll. c. Ciri rasa nyeri Derajat nyeri, lamanya, berapa kali timbul dalam jangka waktu tertentu. d. Kronologis nyeri Awal timbul nyeri serta perkembangannya secara berurutan e. Keadaan pada waktu serangan Apakah timbul pada saat-saat / kondisi tertentu f. Faktor yang memperkuat / meringankan rasa nyeri misalnya sikap/posisi tubuh, pergerakan, tekanan, dll. g. Gejala lain yang mungkin ada atau tidaknya hubungan dengan nyeri dada.

Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah: 1. Aktivitas/istirahat: Gejala: Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur Tanda: Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja 2. Sirkulasi:

Gejala: - Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM. Tanda: TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri. Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. Friksi; dicurigai perikarditis Irama jantung dapat teratur atau tak teratur. Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel. Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.

3. Integritas ego: Gejala: Menyangkal gejala penting. Takut mati, perasaan ajal sudah dekat Marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan. Tanda: Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata Gelisah, marah, perilaku menyerang Fokus pada diri sendiri/nyeri.

4. Eliminasi: Tanda: Bunyi usus normal atau menurun Makanan/cairan: Gejala: Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.

Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat Muntah, Perubahan berat badan

5. Hygiene: Gejala/tanda: Kesulitan melakukan perawatan diri.

6. Neurosensori: Gejala: Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat) Tanda: Perubahan mental Kelemahan

7. Nyeri/ketidaknyamanan: Gejala: Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas nyeri crushing, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi dan lansia. Tanda: Wajah meringis, perubahan postur tubuh. Menangis, merintih, meregang, menggeliat. Menarik diri, kehilangan kontak mata

Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.

8. Pernapasan: Gejala: Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal Batuk produktif/tidak produktif Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis Tanda: Peningkatan frekuensi pernapasan Pucat/sianosis Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing Sputum bersih, merah muda kental

9. Interaksi sosial: Gejala: Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi) Tanda: Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat Menarik diri dari keluarga

10. Penyuluhan/pembelajaran: Gejala: Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler Perifer Riwayat penggunaan tembakau

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Perubahan kenyamanan nyeri (nyeri akut) b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri, inflamasi jaringan 2. Perubahan perfusi jaringan (otot jantung) b.d penurunan aliran darah 3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dan kebutuhan metabolisme jaringan

C. INTERVENSI KEPERAWATAN Prinsip-prinsip Tindakan : 1. Tirah baring (bedrest) dengan posisi fowler / semi fowler 2. Melakukan EKG 12 lead kalau perlu 24 lead 3. Mengobservasi tanda-tanda vital 4. Kolaborasi pemberian O2 dan pemberian obat-obat analgesik, penenang, nitrogliserin, Calcium antagonis dan observasi efek samping obat. 5. Memasang infus dan memberi ketenangan pada klien 6. Mengambil sampel darah 7. Mengurangi rangsang lingkungan 8. Bersikap tenang dalam bekerja 9. Mengobservasi tanda-tanda komplikasi

DX. 1 INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, 1. intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik RASIONAL Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi respon verbal non verbal yang juga bersifat individual sehingga perlu digambarkan

secara 2. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien. 3. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi) 4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: -

rinci

untuk

menetukan

intervensi yang tepat.

2. Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang terjadi. 3. Membantu menurunkan persepsi-

respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi nyeri. 4. Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang fisiologis tubuh terhadap

Antiangina seperti nitogliserin (NitroBid, Nitrostat, Nitro-Dur)

meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard. Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang kontraksi

Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal)

Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol)

simpatis.(Kontra-indikasi: miokard yang buruk)

Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia).

Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin. Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral, menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa di antaranya bekerja sebagai

antiaritmia.

DX. 2 INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Pantau perubahan kesadaran/keadaan mental yang 1. RASIONAL Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh curah jantung di samping kadar

tiba-tiba seperti bingung, letargi, gelisah, syok.

elektrolit

dan

variasi

asam

basa,

hipoksia atau emboli sistemik.

2. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer.

2.

Penurunan

curah

jantung

menyebabkan vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan penurunan denyut

3. Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi napas) 4. Pantau fungsi gastrointestinal (anorksia, penurunan bising usus, mual-muntah, distensi abdomen dan konstipasi) 4. 5. Pantau asupan caiaran dan haluaran urine, catat berat jenis. 6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium 5. (gas darah, BUN, kretinin, elektrolit) 7. Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan: Hepari / Natrium Warfarin (Coumadin) Simetidin (Tagamet), Ranitidin (Zantac), Antasida. Trombolitik (t-PA, Streptokinase) 3.

nadi. Kegagalan pompa jantung dapat

menimbulkan distres pernapasan. Di samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplokasi

tromboemboli paru. Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat menimbulkan disfungsi

gastrointestinal Asupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdampak negatif terhadap

perfusi dan fungsi ginjal dan organ lainnya. 6. BJ urine merupakan indikator status hidrsi dan fungsi ginjal. 7. Penting sebagai indikator perfusi/fungsi organ. Heparin dosis rendah mungkin

diberikan mungkin diberikan secara profilaksis pada klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi atrial,

kegemukan, anerisma ventrikel atau riwayat tromboplebitis. antikoagulan Coumadin jangka

merupakan panjang.

Menurunkan/menetralkan

asam

lambung, mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi gaster khususnya karena adanya penurunan sirkulasi mukosa. Pada infark luas atau IM baru, trombolitik merupakan pilihan utama (dalam 6 jam pertama serangan IMA) untuk memecahkan bekuan dan

memperbaiki perfusi miokard.

DX. 3 INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau HR, irama, dan perubahan 1. Menentukan respon klien terhadap TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi. 2. Menurunkan kerja miokard/konsumsi 2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas 3. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal. 4. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien. 5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap. 6. Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA. oksigen, menurunkan risiko komplikasi. 3. Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan mengedan dapat mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung yang kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah. 4. Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting dalam aktivitas.

suasana tenang bersifat terapeutik. 5. Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung. 6. Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien.

DAFTAR PUSTAKA

bdurrahman, N.1999. Anamnesa dan pemeriksaan Jasmani Sistem Kardiovaskuler dalam IPD Jilid I. Jakarta: FKUI

Doenges, Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Hudak&Gallo. 1995. Keperawatan Kritis cetakan I. Jakarta : EGC Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta.

Home Askep Askeb Medical Askep Gadar Askep Komunitas Askep Gerontik Askep Maternitas Askep Anak Askep Jiwa Manajemen Keperawatan Keperawatan Obat-Obatan Biologi

Search Her

Link Perawat Standar Askep dan Tips Kesehatan

ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) ANGINA PEKTORIS

ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) ANGINA PEKTORIS

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Pada makalah ini terutama akan dibahas mengenai Angina pectoris tidak stabil karena angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pectoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian. Sindroma Angina pectoris tidak stabil telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut (IMA).Bayak penelitian melaporkan bahwa angina pectoris tidak stabil merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian.Beberapa penelitian menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya yang mengalami gejala angina pectoris tidak stabil.Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita angina pectoris tidak stabil dengan tingkat kematian 14-80%. Dalam kelompok yang mengalami nyeri dada,terdapat serangan jantung yang jumlahnya dua kali lebih besar dibandingkan kelompok yang tidak mengalami nyeri dada.Dalam kelompok yang mengalami angina dan kemungkinan serangan jantung sebelumnya(mereka mengakui pernah mengalami sedikitnya satu kali serangan nyeri dada yang parah,yang berlangsung lebih lama dari biasanya,bahkan pada saat istirahat),terdapat lebih dari enam kali serangan jantung dbandingkan kelompok lainnya.

Angina pectoris tidak stabil letaknya diantara spectrum angina pectoris stabil dan infark miokard,sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard.

1.2 1.2.1 1.2.2

Rumusan Masalah Bagaimanakah konsep dari angina pectoris tidak stabil? Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan angina

pectoris tidak stabil?

1.3 1.3.1

Tujuan Tujuan Umum

Mengetahui Konsep dan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan angina pectoris tidak stabil 1.3.2 1. 2. 1. 2. 3. Tujuan Khusus Dapat mengetahui definisi dari Angina pectoris tidak stabil Dapat mengetahui etiologi dari Angina pectoris tidak stabil Dapat mengetahui Manifestasi klinis dari Angina pectoris tidak stabil Dapat mengetahui penatalaksanaan dari Angina pectoris tidak stabil Dapat merumuskan pengkajian sampai dengan intervensi dan WOC

dari Angina pectoris tidak stabil 6.Dapat merumuskan Asuhan Keperawatan dari angina pectoris tidak stabil

1.4

Manfaat

1.4.1

Untuk Teoritis:

Memberikan informasi ilmu pengetahuan tentang perjalanan penyakit angina pektoris tidak stabil 1.4.2 Untuk Praktis:

Memberikan informasi tentang angina pectoris tidak stabil agar perawat dapat memberikan asuhan keperawatan kepada klien secara tepat dan optimal.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian angina pectoris tidak stabil Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Anwar,Bahri,2009) Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun,akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina : 1.Classical effort angina(angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.Pada keadaan ini,obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu

istirahat.Akan tetapi,bila kebutuhan aliran darah melewati jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut,maka terjadi iskemik dan timbul gejala angina.Angina pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang dapat meningkatkan denyut jantung,tekanan darah,dan status inotropik jantung sehingga kebutuhan oksigen akan bertambah seperti pada aktivitas fisik dan udara dingin. 2.Variant Angina(angina Printzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,akibat penurunan supplai oksigen darah ke miokard secara tiba-tiba.Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun normal.Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadi angina saat istirahat jelas disertai penurunan darah arteri koroner. 3.Unstable Angina (Angina tidak stabil) Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif,dan sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali.Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri tersendiri. Angina pectoris tidak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik infark miokard akut yang berada diantara angina pectoris stabil dan infark miokard akut.(Anwar Bahri,2009)

2.2 Etiologi

Angina yang tidak stabil terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak, yang menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam tak terduga atau tidak terduga.. Gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi sedikit atau tidak dengan angina.Angina tidak stabil merupakan suatu keadaan darurat medis. Jadi jika angina tidak stabil terjadi, mencari perhatian medis segera sangat penting. Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Pasokan oksigen dan glukosa yang terus menerus dari aliran darah ke miokardium adalah mutlak penting bagi kehidupan.Tanpa mereka,jantung akan mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri.Dan jika pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan dengan cepat,maka bagian otot itu akan mati.Nyerinya disebut angina,dan kematian otot disebut infark atau dalam bahasa sehari-sehari adalah serangan jantung. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Jika ada sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan glukosa ke miokardium,padahal jantung harus berdenyut,maka miokardium akan akan mencoba menemukan sumbernya dari bahan lain,misalnya lemak,dan akan berusahamembakarnya tanpa oksigen.Kebanyakan orang,ketika kanak-kanak pernah merasakan akibat dari proses energy anaerobicseperti ini dalam bentuk cubitan di sisi tubuh selama berlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh bertumpuknya asam laktat

pada otot di sisi tubuh dan punggung yang telah digunakan secara berlebihan(lemak tidak seluruhnya terbakar menjadi karbondioksida,tetapi hanya terbakar sampai asam laktat,suatu bahan yang lebih kompleks,yang lebih sulit dikeluarkan dari jaringan) Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama.Asam laktat juga tertimbun di jantung yang berusaha berdenyut tanpa pasokan oksigen yang cukup: nyeri angina bisa mirip dengan nyeri cubitan tadi.Perbedaannya adalah bahwa kita bisa bertahan terhadap nyeri cubitan,karena otot punggung bisa pulih dengan istirahat yang cukup.Jika ingin bertahan,otot jantung membutuhkan pasokan oksigen yang jauh lebih cepat.Pasokan oksigen ini datang dari arteri-arteri koroner.Disebut demikian karena mereka membentuk korona(mahkota) di sekeliling puncak jantung,melepaskan cabangcabang ke seluruh permukaan jantung untuk memberi makan otot-otot yang membentuk dinding dari keempat bilik jantung.Pada jantung yang normal,ketiga arteri koroner utama dan percabangannya adalah pembuluh yang lebar,kuat dan lentur,yang bisa mengembang besar untuk menangani tambahan aliran darah yang dibutuhkan ketika tuntutan meningkat. Seperti halnya di atas,nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat kurangnya suplai oksigen pada otot jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada otot jantung yang akhirnya merangsang saraf nyeri.Hal ini dapat terjadi karena beberapa hal,yaitu : 1) Ruptur/hancurnya plak.

Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris tidak stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami sumbatan

minimal.Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan jantung,tetapi bila tidak total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan pembuluh darah 2) Thrombosis dan agregasi trombosit

Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah,memicu menempelnya thrombosius pada plak,mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam hal ini pembuluh darah koroner jantung, sehingga supplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri. 3) 4) Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil. Erosi pada plak tanpa rupture

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.

Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab angina pektoris tidak stabil adalah: 1. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian

obat- obatan

simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard dan suplai O2.

sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan Penyakit

paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan

takikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.

1.

Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita angina pectoris tidak

stabil mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembulu h darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koro

ner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. 1. Agregasi trombosit Stenosis an darah sehingga ya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadi menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirn arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis alir

nya vasokonstriksi pembuluh darah. 1. Trombosis arteri koroner

Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik s ehingga penyempitan bertambah dan kadangkadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini did

uga berperan dalam terjadinya ATS. 1. Pendarahan plak ateroma Robeknya ngkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyeba plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemu

bkan penyempitan arteri koroner. 1. Spasme arteri koroner Peningkatan miokard kebutuhan O2 aliran koroner karena spasme pembuluh darah

dan berkurangnya

disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak aterom a,agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah: 1. Merokok

Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung.

Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung dibandingkan bukan perokok 1. 2. 3. 4. 5. Tidak berolahraga secara teratur Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang

telah memiliki penyakit arteri koroner. 6. 7. Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan

lemak, atau plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang melibatkan arteri mensuplai jantung dikenal sebagai penyakit arteri koroner. Plak dapat memblokir aliran darah melalui arteri. Jaringan yang biasanya menerima darah dari arteri ini kemudian mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen. Ketika jantung tidak memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan menyebabkan rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina tidak stabil terjadi ketika penyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak cukup darah melintasi untuk menjaga jantung berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat. Kadang-kadang arteri bisa menjadi hampir sepenuhnya diblokir. Dengan angina tidak stabil, kekurangan oksigen ke jantung hampir membunuh jaringan jantung. 2.3 Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan energi sel-sel jantung

berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan daerah abdomen. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada penderita arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung singkat (Corwin, 2000)

2.4. Klasifikasi Angina Pektoris Tidak Stabil

Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina. Klasifikasi berdasarkan beratnya angina : 1. Angina Pertama Kali Angina timbul pada saat aktifitas fisik.Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam periode 1 bulan terakhir,dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering,lebih dari 3 kali per hari. 1. Angina Progresif Penderita sebelumnya menderita angina pectoris stabil. Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,yaitu menjadi lebih sering,lebih berat,lebih lama,timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. 1. Angina waktu istirahat Angina hal yang timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-

dapat miokard. Lama angina sedikitn

menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 ya 15 menit.

2.5 Manifestasi Klinis

Serangan angina tidak stabil bisa berlangsung antara 5 dan 20 menit. Kadang-kadang gejala-gejala dapat 'datang dan pergi'. Rasa sakit yang terkait dengan angina dapat bervariasi dari orang ke orang, dan orang-orang membuat perbandingan yang berbeda untuk mengekspresikan rasa sakit yang mereka rasakan.

Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama.timbul pada waktu istirahat,atau timbul karena aktivitas yang minimal.Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas,mual,sampai muntah.kadang-kadang disertai keringat dingin. Tanda khas angina pectoris tidak stabil adalah : 1. Nyeri dada Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata nyeri,rasa ketat,rasa berat,tekanan,dan sakit semua merupakan penjelas sensasi yang sering berlokasi di garis tengah,pada region retrosternal. Lokasi dari nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah kiri pusat dada,tetapi nyeri jantung tidak terbatas pada area ini.Nyeri ini terutama terjadi di belakang tulang dada(di tengah dada) dan di sekitar area di atas putting kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah,menurun ke lengan kiri sampai ke punggung,dan bahkan ke bagian atas perut. Krakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard adalah : 1. Lokasinya biasanya di dad kiri kiri,di belakang dari tulang dada atau sedikit di

sebelah kiri dari tulang dada yang dapat menjalar hingga ke leher,rahang,bahu kiri, hingga ke lengan dan jari manis dan kelingking,punggung,atau pundak kiri. 2. Nyeri bersifat tumpul,seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan yang

kuat dari dalam atau dari baeah diafragma(sekat antara rongga dada dan rongga perut),seperti diremas-remas atau dada mau pecah,dan biasanya pada keadaan yang sangat berat disertai keringat dingin dan sesak nafas serat perasaan takut mati.Nyeri

ini harus dibedakan dengan mulas atau perasaan seperti tertusuk-tusuk pada dada, karena ini bukan angina pectoris.Nyeri biasanya muncul setelah melakukan aktivitas,hilang dengan istirahat,danakibat stress emosional. 3. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit

sampai kurang dari 20 menit. Nyeri angina berlangsung cepat,kurang dari 5 menit.Yang khas dari nyeri dada angina adalah serangan hilang dengan istirahat,penghilangan stimulus emosional,atau dengan pemberian nitrat sublingual.Serangan yang lebih lama menandakan adanya angina tidak stabil atau infark miokard yang mengancam. Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti dibawah ini: a.Rasa sesak di sekitar dada b.Rasa tertekan di dalam dada c.Dada terasa berat dan terikat d.Perasaan seperti dipelintir e.Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas f.Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan g Nyeri berjalan cepat melintang dada h.Nyeri bertahan sepanjang hari,bahkan ketika beristirahat

Beratnya intensitas nyeri dada menurut Canadian Cardioaskular Society adalah: 1) Kelas I

Dimana aktivitas sehari-hari,seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada,tetapi baru timbul pada latihan yang berat,berjalan cepat,dan berlari 2) Kelas II

Dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya timbul akibat melakuakn aktivitas yang lebih berat. 3) Kelas III

Dimana aktivitas sehari-hari nyata terbatas,bahkan bila naik satu atau dua tangga. 4) Kelas IV

Nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun. 1. Sesak napas Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri dada.Kadang,sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan penyakit koroner berat atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri,sebagai akibat dari peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri(left ventricular end diastolic pressure/LVEDP) dan penurunan komplians paru 1. Gangguan Kesadaran Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai akan diagnosis lainnya.Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan palpitasi dapat mengindikasikan adanya aritmia 2.6 PROGNOSIS

Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun. Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik.

2.7. Pemeriksaan Diagnostik Diagnosis angina tidak stabil dimulai dengan gejala parien dan pemeriksaan fisik.Angina pectoris tidak stabil biasanya didiagnosis bila: a) orang dengan angina stabil memiliki peningkatan mendadak dalam

jumlah atau beratnya episode nyeri dada selama hari-hari sebelumnya atau minggu b) orang tanpa angina mengembangkan meningkatkan episode nyeri dada

atau nyeri dada saat istirahat c) orang yang mungkin atau mungkin tidak memiliki angina di masa lalu,

mengembangkan nyeri dada berkepanjangan tetapi tidak menunjukkan bukti karena serangan jantung.

Untuk mendiagnosa angina pektoris tidak stabil, dokter akan mengambil riwayat kesehatan menyeluruh (termasuk deskripsi lengkap gejala-gejala pasien), melakukan pemeriksaan fisik, mengukur tekanan darah, dan melakukan satu atau lebih dari tes berikut: 1. Elektrokardiogram (EKG) Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG tertentu yang hadir, risiko angina tidak stabil maju denagn serangan jantung meningkat secara signifikan. Sebuah EKG biasanya normal ketika seseorang tidak memiliki rasa sakit dada dan sering menunjukkan perubahan tertentu ketika rasa sakit berkembang. Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran EKG penderita Angina pectoris tidak stabil dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada Angina pectoris tidak stabil bersifat sementara masing sendiri dapat terjadi sendiriataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan ang dan masing-

ina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q,maka disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible. 1. Enzim LDH, CPK dan CK-MB

Pada Angina tidak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk Hal ini menunjukkan nekrosis pentingnya otot miokard. pemeriksaan kadar enzim secara s

erial ntuk mengidentifikasi adanya IMA. 1. Kateterisasi jantung dan angiografi

Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi, terutama jika perubahan penting EKG istirahat adalah tes darah jantung atau ada abnormal. Selama angiography, sebuah kateter dimasukkan ke arteri di paha atau lengan dan maju ke jantung. Ketika kateter diposisikan dekat arteri yang memasok darah ke jantung, dokter menyuntikkan zat warna kontras. Sebagai pewarna perjalanan melalui arteri, Xray gambar diambil untuk melihat seberapa baik darah mengalir melalui arteri, dan jika ada penyumbatan maka terjadi coronary arteri disease. 1. Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tidak stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,adanya insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung,menandakan prognosis kurang baik.Ekokardiografi sres juga dapat membantu menegakkan adnya iskemia miokardium

2.8. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil

Pengobatan untuk angina tidak stabil berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan plak apapun yang mungkin pecah dalam rangka untuk mencegah serangan jantung, menghilangkan gejala, dan mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya.

1.

Menstabilkan plak

Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan darah yang dapat menyebabkan serangan jantung.. Pasien yang mengalami gejala-gejala angina tidak stabil dan yang tidak minum obat harus segera mengunyah aspirin, yang akan memblok faktor pembekuan dalam darah.Mengunyah aspirin, daripada menelan utuh, mempercepat tubuh proses menyerap aspirin stabil Ketika angina terjadi pasien harus mencari bantuan medis segera di rumah sakit. Setelah di rumah sakit, obatobatan lainnya untuk blok pembekuan proses tubuh dapat diberikan, termasuk heparin, clopidogrel, dan platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker. Dalam beberapa kasus, prosedur untuk mengurangi atau menstabilkan penyumbatan dalam arteri koroner mungkin diperlukan di samping obat anti-pembekuan.. Paling umum Prosedur untuk ini koroner angioplasti Dalam angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan maju melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter mengembang balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur.

1.

Menghilangkan gejala-gejala

Obat angina,baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri koroner bisa meringankan gejala angina tidak stabil. Tergantung pada keadaan pasien individu, obat sendiri atau obat dalam kombinasi dengan prosedur yang dapat digunakan untuk mengobati angina. 1. Mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya

Penatalaksanaan pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. 1. Pengobatan medikal

Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu : 1. Golongan nitrat Umumnya dikenal sebagai nitrogliserin, nitrat adalah obat yang paling umum diresepkan untuk mengobati angina. Nitrat melebarkan pembuluh darah, yang memungkinkan lebih banyak darah mengalir melewati penyumbatan. Nitrat juga menurunkan resistensi jantung wajah ketika memompa darah ke seluruh tubuh, yang pada gilirannya dapat mengurangi stres (beban kerja) pada jantung. Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut

. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler.Nitrogliserin juga dapat men

ingkatkan toleransi pada penderita

angina sebelum terjadi hipokesia

miokard.

Bahan utama yang menyebabkan pembuluh-pembuluh darah kecil seperti areteri koroner melebar (dilatasi) adalah oksida nitrat (NO).Ini dihasilkan secara alami oleh sel-sel pelapis arteri sebagi respon terhadap perubahan pada aliran darah dan kimia darah.Di dalam darah,nitrat diubah menjadi oksida nitrat dan membuka pembuluh darah. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit. Efek utama adah pada vena yang besar,sehingga darah berkumpul di vena dan kurang kembali ke jantung.Ini menurunkan tekanan yang tercipta di dalam jantung,dan menurunkan kebutuhan oksigen jantung.Dengan membuka arteri-arteri terkecil di perifer atau pinggiran tubuh,terutama di anggota tubuh,nitrat juga menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung untuk mendorong aliran darah,dan juga menurunkan kebutuhan oksigen dari jantung.Golongan obat ini juga menyebarkan peredaran koroner ke area-area jantung,jauh di dalam otot jantung,yang telah kekurangan darah selama serangan angina.Pada semua cara ini,obat-obatan golongan nitrat cenderung mengembalikan perimbangan pasokan kebutuhan ke keadaan normal. Efek samping pemakaian golongan nitrat adalah sakit kepala dan tekanan darah rendah. 2. Ca- Antagonis Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan pada beberapa bentuk angina. Cara kerjanya :

a. Memperbaiki

spasme

koroner

dengan

menghambat

tonus

vasome

ter pembuluh darah arteri koroner b. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke c. Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload. d.Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2. 3. Beta Bloker Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga mengurangi tekanan pada jantung. Obat-obatan seperti diltiazem, nifedipin, atau verapamil, cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard denyut jan miokard

yang menyebabkan

kronotropik

dan inotropik positif, sehingga

tung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita. Efek samping Beta-blocker dapat menyebabkan: a) b) c) detak jantung lambat tekanan darah rendah depresi

B. Pembedahan Prinsipnya bertujuan untuk :

a. memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung b. memperbaiki obstruksi arteri koroner.

Ada 4 dasar jenis pembedahan : 1 Coronary angioplasty: Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke dalam pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter akan mengembangkan balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur. Ini membuka kembali arteri dan memungkinkan darah kembali mengalir. 2. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu banyak atau sulit diobati dengan angioplasti koroner, CABG operasi mungkin diperlukan. Dalam prosedur ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh darah diambil dari dada dan digunakan untuk menghindari penyempitan atau penyumbatan sebagian dari arteri di jantung. tabung stent, atau sempit, yang ditempatkan ke dalam arteri di daerah dibuka kembali untuk menjaga dari penyempitan lagi 3. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk membubarkan plak

4. atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah akan dihapus Seseorang yang terkena serangan angina pectoris tidak stabil akan dimonitor di rumah sakit untuk memastikan perawatan terus bekerja. Jika orang tersebut telah menjalani operasi, penyedia layanan kesehatan juga akan memeriksa untuk memastikan bahwa aliran darah tidak tiba-tiba menjadi tersumbat lagi. Sebuah program rehabilitasi jantung akan dimulai dan akan terus setelah orang meninggalkan rumah sakit. Bila nyeri dada muncul,tentu langkah pertama yang harus diambil adalah istirahat sejenak dan menenangkan diri,tubuh harus dibuat senyaman mungkin hingga gejala berkurang.Posisi yang paling baik adalah duduk bersandar dengan kaki diselonjorkan sambil menarik nafas panjang dan dalam.Setelah gejala berkurang,sebaiknya segera ke rumah sakit terdekat untuk pemeriksaan lebih lanjut dan penanganan awal.Bila serangan yang timbul mendadak dan hebat,maka harus segera ke rumah sakit untuk penanganan lebih lanjut.Perlu diingat bahwa nyeri dada merupakan pertanda awal ada yang tidak beres di pada jantung,sehingga harus segera memeriksakan diri dan menjalani pengobatan atau terapi pencegahan untuk mencegah serangan jantung. Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini dapat muncul bila ada gangguan pada jantung kita.Berikut adalah langkah-langkah sederhana dalam menurunkan risiko timbulnya penyakit jantung: 1. 2. Hindari makanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi Olahraga teratur

3. 4. 5. 6.

Hindari merokok Jaga berat badan pada rentang normal Istirahat yang cukup Pemeriksaan teratur dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit

jantung.

Dan bila memiliki factor risiko tanbahan seperti memiliki penyakit gula darah(diabetes militus),hipertensi,atau penyakit pembuluh darah lainnya,maka hal penting yang harus dilakukan adalah menjaga kestabilan gula darah ataupun tekanan darah,dengan kata lain menjaga kestabilan kesehatan demi mengurangi risiko terkena serangan jantung

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 1. 1. 1. Nama Umur Jenis kelamin Agama Alamat No.RM Pengkajian Data biografi Identitas klien : Tn. I : 53 tahun : Laki-laki : Islam : Wonokromo 1/IV Surabaya : 12002548

Tanggal masuk IRD Diagnosa medis 1. Nama Umur Alamat Hubungan dengan klien 2. 1. Riwayat penyakit

: 16-11-2010 / 20.00 wib : UAP

Identitas penanggung jawab : Ny. P : 28 th : Kertajaya 3/51 Surabaya : Anak

Keluhan utama

Pasien mengeluh nyeri dada saat naik tangga di kantornya .Nyeri dada seperti tertimpa beban berat di dada sebelah kiri,dan menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah.Nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks,dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali. 2. Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke IRD RSUD Soetomo , dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri. Di IRD kondisi masih sama, dengan keadaan umum lemah,pucat,sianosis, TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, suhu badan 370C, RR 24 x/menit, CRT <2, pasien terlihat memegang dada dan juga mengeluh pusing. pengkajian nyeri, nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks, kualitasnya seperti otot terasa tegang dan tertarik-tarik, didaerah dada dan punggung, dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali. 3. Riwayat penyakit dahulu

Pasien mempunyai riwayat penyakit hipertensi

4.

Riwayat penyakit keluarga

Ada keluarga pasien yang mempunyai penyakit hipertensi dan arteri koroner 5. 1. Pemeriksaan Fisik Breath

RR 28 kali /menit reguler, pergerakan dada simetris, bunyi napas vesikuler,SaO2 80%, ada penggunaan otot bantu napas. 1. Blood

TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, Konjungtiva anemis,sianosis,akral dingin 1. Brain

KU lemah,pucat , pupil isokor L 2 mm/ R 2 mm, rangsang cahaya L +/ R + 1. normal. 1. Normal 1. Bone dan Integumen Bowel Bladder

Ekstremitas dingin,kulit sianosis 1. 1. Pemeriksaan Penunjang EKG (16 Desember 2009)

Sinus Rhtym dan Posible Inferior Infaction 2. 3. Terapi

O2 masker flow : 5 lpm

ISDN MONA Asetaminofen

1.

Analisa data Etiologi Masalah Keperawatan

No Data

1.

Ds: P: Nyeri saat naik tangga Q: Seperti tertimpa beban berat R: Nyeri dada sebelah kiri,dan menyebar ke bahu kiri,lalu ke

stenosis arteri, trombus, spasme arteri Suplay O2 ke sel miokardium inadekuat

Nyeri

setengah bagian kiri dari Sel miokardium rahang bawah. menggunakan

S: Nyeri bertambah saat glikogen anaerob menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks dengan skala nyeri 9 Memproduksi asam laktat

T: Tiap 4-5 detik sekali Mengiritasi reseptor Ds: Wajah tampak terlihat tegang,pucat,sianosis, TD 176/108 mmHg, nadi 99x/mnt 2. Ds: pasien mengatakan sesak. Do: RR: 24x/mnt, Ketidakseimbangan Pola nafas tidak antara suplay dan kebutuhan O2 Kompensasi tubuh efektif nyeri(nosiseptor) Nyeri

penggunaan otot bantu napas,napas cuping hidung. Hiperventilasi Pola nafas tidak efektif

3.

Ds: pasien merasa lemah

iskemia

Penurunan curah jantung

Do: pasien gelisah,akral Kontraksi miokard dingin,sianosis. CO menurun

Penurunan curah jantung

1. 2. 3.

Diagnosa Keperawatan: Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri

Penurunan curah jantung b.d iskemia miokard

1. No

Intervensi Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional

1.

Nyeri b.d Tujuan: Agen cedera Menunjukkan tingkat nyeri

1.

Aktivitas

kolaborasi dengan dokter dengan pemberian nitrogliserin sublingual, asetaminofen. 1. Kaji dan catat

biologis : sedang setelah iskemi miokard ditandai dengan TD 176/108 mmHg, nadi dilakukan intervensi keperawatan selama 3 x 24 jam. Kriteria Hasil: 1. Nyeri

respon pasien /efek obat. 2. Pantau TD dan

nadi perifer 3. Nitrogliserin

dapat mengurangi nyeri angina.Dan pemberian

berkurang

99x/mnt

2. an dan

Kegelisah asetaminofen sebgai analgesik. 4. Memberikan

ketegangan otot tidak ada 3.

informasi tentang

Tekanan kemajuan penyakit. 5. Untuk

darah dan nadi normal

mengetahui perubahan tekanan darah dan nadi

1.

Pola nafas Tujuan: tidak Menunjukkan

1. Pantau dan usaha respirasi.

1.

Untuk

mengetahui perubahan

efektif b.d pola pernapasan 2. Anjurkan napas dalam kecepatan dan irama Nyeri ditandai dengan efektif, setelah diberikan melalui abdomen. nafas Meminimalka

3. Pertahankan oksigen 2.

intervensi selama aliran rendah dengan O2 n penggunaan otot maskere. 4. Posisikan pasien untuk mengoptimalkan bantu nafas 3. Mempertahan

24x/mnt, 3 x 24 jam penggunaa Kriteria Hasil: n otot bantu 1. Irama dan frekuensi

kan oksigen yang

pernapan, dengan posisi masuk ke tubuh 4. Mengoptimalk

napas,nap pernapasan dalam kepala sedikit fleksi. as cuping rentang yang hidung. normal 2. Tidak ada penggunan otot

an pernafasan 1.

bantu

Penuruna Tujuan: n curah jantung b.d iskemia miokard Curah Jantung

1. dengan

Kolaborasi

kembali adekuat pemberian ditiazem Kriteria Hasil: Pasien menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas. 2. Diskusikan

tujuan dan siapkan untuk menekankan tes dan katerisasi jantung bila diindikasikan 3. 4. Pantau TTV Anjurkan pasien

untuk total bedrest 1. Ditiazem

sebagai penyekat saluran kalsium untuk menghilangkan iskemia pencetus spasme arteri koroner, 2. Tes stress

memberikan informasi tentang ventrikel sehat atau kuat yabg berguna

pada penentuan tingkat aktivitas yang tepat.Angiografi untuk mengidentifikasi area kerusakan arteri koroner. 3. Takikardi

dapat terjadi karena nyeri,cemas,hipoksemia ,dan menurunnya curah jantung 4. Menurun

kan kerja miokard dan konsumsi oksigen

BAB IV PENUTUP

4.1 KESIMPULAN Angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. Pengenalan klinis angina pektoris

termasuk patosiologi, faktor risiko untuk terjadinya IMA serta perjalanan penyakitnya perlu diketahui agar dapat dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha pence gahan agar tidak terjadi imfark miokard. hidup dan memperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun pembedaan. Pengobatan bertujuan untuk mempepanjang

Prinsipnya menambah suplai O 2 ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan O2 . Pencegahan

terhadap faktor risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan dan sebaiknya dimulai pada usia muda seperti menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress, diet rendah lemak, aktifitas fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok.

DAFTAR PUSTAKA

Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC Baradero, Marry. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler. Jakarta: EGC Doenges,Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC Smith,Tom.2007.Hati-Hati dengan Nyeri Dada(Angina).Jakarta:Archan Gray,Huon H,dkk.2005.Lecture Notes Kardiologi.Jakarta: Erlangga Corwin, Elizabeth. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Email This BlogThis! Share to Twitter Share to Facebook Label: askep Newer Post Older Post Home

pencarian materi lain

askep pasien dengan gangguan imobilitas fisik askep post op laparatomi contoh judul skripsi keperawatan medical bedah askep gangguan nutrisi pada lansia asuhan kebidanan hipertensi pada kehamilan 27 minggu

Feedjit
Link Perawat Copyright 2011-2012 | Powered by Blogger