GAGAL GINJAL AKUT PADA ANAK

DEFENISI Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh, dimana salah satu keadaan klinisnya jumlah urin mendadak berkurang di bawah 1cc/kgbb/jam dalam sehari disertai gangguan fungsi ginjal lainnya. Dimana terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). GFR = (140-U) x BB x 0,82 (wanita) (72xCr) Tahapan Gagal Ginjal Menurut JNC VII Stadium I Stadium II Stadium III Stadium IV Stadium V : Cr >90+Albumin persisten : Cr 89-60 + Albumin persisten : Cr 59-30 : Cr 29-15 : Cr < 15

ETIOLOGI Faktor Prarenal Semua factor yang menyebabkan peredaran darah ke ginjal berkurang dengan terdapatnya hipovolemia misalnya: a. perdarahan karena trauma operasi b. dehidrasi atau berkurangnya volume cairan ekstraselular ( dehidrasi pada diare ) c. berkumpulnya cairan interstitial di suatu daerah luka ( combustion, pasca bedah yang cairannya berkumpul di daerah operasi ). Bila factor prarenal dapat diatasi, maka faal ginjal menjadi normal kembali. Tetapi bila hipovolemia berlangsung terlampau lama maka akan terjadi kerusakan pada parenkim ginjal. Faktor Renal Faktor ini merupakan sebab gagal ginjal akut terbanyak. Terjadi kerusakan di glomerulus atau tubulus sehingga faal ginjal langsung terganggu.prosesnya dapat berlangsung cepat dan mendadak tetapi dapat juga berlangsung perlahan-lahan dan akhirnya mencapai stadium uremia.Kelainan di ginjal ini dapat merupakan lanjutan dari hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal. Faktor Pasca Renal

Gagal Ginjal Akut

Page 1

Semua factor pasca renal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih, seperti kelainan bawaan, tumor,nefrolitiasis,keracunan jengkol dan sebagainya harus bersifat bilateral. Faal Ginjal terdiri dari : a. Faal glomerulus, yaitu filtrasi darah b. Faal tubulus yaitu mengatur aliran dan konsentrasi urin. Manifestasi Klinis Secara klinis Gagal Ginjal Akut dibagi dalam 3 fase, yaitu : 1. Fase oliguria /anuria Pada permulaan fase ini, mungkin tidak diketahui oleh orang tua penderita, karena gejala penyakit primer sebagai penyebab gagal ginjal akut lebih menonjol. Jumlah urine berkurang sampai 10-30 ml sehari dan umumnya tidak sampai anuria.Oliguria dapat berlangsung 4-5 hari atau lebih dan kadang-kadang sampai sebulan. Lambat laun gejala uremia menjadi nyata,seperti pusing,muntah, apatis sampai somnolen, rasa haus, anemia,dan sebagainya. Selain kadar ureum meningkat ditemukan pula hiperkalemia, hipokalsemia, hiponatremia dan asidosis metabolic. 2. Fase diuretik Diuresis dapat timbul dengan mendadak atau urin bertambah tiap hari sehingga mencapai keadaan poliuria. Diuresis ini dapat disebabkan oleh kadar ureum tinggi di dalam darah ( diuresis osmotic ). 3. Fase penyembuhan Poliuria akhirnya berkurang demikian pula gejala uremia. Dalam beberapa minggu faal

glomerulus dan tubulus menjadi naik. Yang paling lama terganggu ialah daya mengkonsentrasi urin. PATOFISIOLOGI Patofisiologi GGA tergantung pada etiologinya, apakah prarenal, renal, atau pascarenal, karena ketiganya memiliki patofisiologi yang berbeda. GGA Prarenal Karena berbagai sebab pra-renal, volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah Gagal Ginjal Akut Page 2

terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal. Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, dimana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, dimana semua ini adalah karakteristik dari GGA prarenal.

GGA Renal Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok : kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus ginjal karena merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal. 1. Kelainan tubulus (Nekrosis Tubular Akut) Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe : Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopressin, dan endotelin. 2. Kelainan vaskular Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami kateterisasi arteri umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien sindrom hemolitik uremik (SHU). Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit, kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus, kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan vaskuler yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis. Gagal Ginjal Akut Page 3

3. Kelainan glomerulus GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan misalnya pada Glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) dimana pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapiler-kapiler glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri. 4. Kelainan insterstisial Ditemukan pada: a. Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis reumatoid juvenil atau pemakaian obatobat b. Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis.

5. Anomali Kongenital Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah: Agenesis ginjal bilateral Ginjal hipoplastik Ginjal polikistik infantil Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron yang sedikit atau tidak ada sama sekali. GGA Pasca Renal Hambatan aliran urin dapat terjadi pada berbagai tingkat, dari pelvis renalis hingga uretra dan dapat merupakan manifestasi dari malformasi kongenital, obstruksi intrinsik atau kompresi ekstrinsik dari traktus urinarius, dan neurogenic bladder. GGA pasca renal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. Patofisiologi GGA pasca renal adalah multifaktor, melibatkan peningkatan tekanan hidrostatik pada ruang bowman, diikuti oleh perubahan aliran darah kapiler. Hasil akhir adalah penurunan filtrasi glomerulus. Mirip dengan GGA prarenal, kerusakan parenkim ginjal dapat minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. GGA pasca renal biasanya reversible apabila dikenali dan dikoreksi secara dini. DIAGNOSIS 1. Anamnesa Dalam anamnesis perlu dicari faktor-faktor yang menyebabkan GGA prarenal, renal dan pasca renal. Riwayat muntah-berak 1-2 hari sebelumnya menunjukkan kearah GGA prarenal atau sindrom hemolitik uremik. Sakit tenggorok 1-2 minggu sebelumnya, atau ada koreng-koreng di kulit disertai kencing merah menunjukkan kearah GNA pasca streptokok. Adanya riwayat sering panas, ruam kulit, artritis menunjukan kearah lupus eritematosus sistemik (SLE) atau vaskulitis. Pemakaian obat-

Gagal Ginjal Akut

Page 4

obatan sebelumnya perlu diteliti untuk mencari adanya obat nefrotoksik sebagai penyebab GGA. Di Indonesia perlu ditanyakan apakah makan jengkol beberapa hari sebelumnya yang disusul dengan kencing berdarah dan sangat nyeri, untuk mencari kemungkinan GGA pascarenal oleh karena keracunan jengkol. Demikian pula riwayat infeksi saluran kemih dan keluarnya batu memikirkan kearah GGA pascarenal. Pada GGA perlu diperhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan (output) melalui urin, muntah, diare, keringat berlebihan, dan lain-lain, serta pencatatan berat badan pasien. Defisit (keluar lebih banyak dari masuk) menunjukkan kehilangan cairan, yang apabila berlebihan dapat mengurangi volume cairan tubuh. GGA pascarenal sering terjadi pada neonatus dengan maformasi kongenital seperti striktur uretra, katup uretra posterior, atau neurogenic bladder. Riwayat ibu dengan oligohidramnion terkadang ada. Neonatus dengan obstruksi saluran kemih dapat tampak normal dengan pengurangan atau bahkan peningkatan jumlah urin. Pemeriksaan fisik dapat dijumpai kandung kemih yang teraba atau ginjal yang membesar. Derajat penyembuhan tergantung dari luasnya kerusakan parenkim dan derajat obstruksi yang telah terjadi in utero.

2. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan kesadaran menurun sampai koma bila GGA telah berlangsung lama. Pasien umumnya menunjukkan pernafasan yang cepat dan dalam (Kussmaul) karena adanya asidosis metabolic,oedem pada wajah dan ekstremitas. Pada pasien GGA berat dapat ditemukan sesak nafas yang hebat karena menderita gagal jantung atau edema paru. Hipertensi sering ditemukan akibat adanya overload cairan. 3. Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium, dijumpai peningkatan ureum dan kreatinin dalam darah.

PENATALAKSANAAN GGA pra-renal Pada GGA pra-renal terapi tergantung etiologinya. Jenis cairan tergantung etiologi hipovolemia. Pada gastroenteritis diberikan Ringer Laktat atau Darrew glukosa sesuai protokol. Pada syok hemoragik diberikan transfusi darah.Pada syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia diberikan infus albumin atau plasma. Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4 jam pemberian terapi rehidrasi. GGA renal Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali. Gagal Ginjal Akut Page 5

Pemantauan yang perlu dilakukan adalah: 1. Tanda-tanda vital: tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung 2. pemeriksaan darah; Hb, Ht, trombosit 3. darah ureum dan kreatinin 4. elektrolit : K, Na, Cl, Ca, P dan asam urat 5. pengukuran diuresis Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu: 1. Terapi Konservatif a. Terapi cairan dan kalori Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water loss (IWL)+ jumlah urin 1 hari sebelumnya ditambah dengan cairan yang keluar bersama muntah, feses, selang nasogastrik, dll. Perhitungan IWL didasarkan pada caloric expenditure yaitu sebagai berikut; Berat badan 0-10 kg: 100 kal/kgBB/hari 12-20kg: 1000 kal + 50 kal/kgBB/hari diatas 10 kgBB 20 kg : 1500 kal + 20 kal/kgBB/hari diatas 20 kgBB Jumlah IWL = 25 ml per 100 kal Secara praktis dapat dipakai perkiraan perhitungan sebagai berikut: Neonatus = 50 ml/kgBB/hari Bayi <1 tahun = 40 ml/kgBB/hari Anak <5 tahun = 30 ml/kgBB/hari Anak >5 tahun = 20 ml/kgBB/hari Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah diberikan infus. Jenis cairan yang dipakai ialah: - Pada penderita anuria glukosa 10-20% - Pada penderita oligouria glukosa (10%)-NaCl = 3:1 b. Asidosis Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik, dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah. c. Hiperkalemia Sebelum diuresis menjadi baik, kalium tidak perlu diberikan. Untuk mencegah intoksikasi kalium, maka pemberian kalium dengan cairan dan makanan harus dikurangi, tetapi apabila terjadi kelebihan kalium dapat dikeluarkan dengan dialysis. Kalium dapat diberikan pada fase poliuria sesudah penetapan kadarnya di dalam darah. d. Hiponatremia Dalam fase oliguria disebabkan oleh masukan natrium yang kurang, pemindahan dari ekstra ke intraselular, kehilangan di tinja dan retensi cairan di dalam tubuh. Faktor terakhir diberantas dengan Gagal Ginjal Akut Page 6

pengurangan pemberian cairan. Natrium baru diberikan bila ada gejala keracunan air yang membuat faal ginjal menjadi jelek karena tubuh kekurangan natrium. e. Anemia Transfusi dilakukan bila kadar Hb < 6 g/dL atau Ht < 20%, sebaiknya diberikan packed red cell (10 ml/kgBB) untuk mengurangi penambahan volume darah dengan tetesan lambat 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit). Pemberian transfusi darah yang terlalu cepat dapat menambah beban volume dengan cepat dan menimbulkan hipertensi, gagal jantung kongestif, dan edema paru. f. Hipertensi Hipertensi ditanggulangi dengan diuretika, bila perlu dikombinasi dengan Captopril 0,3 mg/kgBB/kali. Pada hipertensi krisis dapat diberikan Klonidin drip atau Nifedipin sublingual (0,3 mg/kgBB/kali) atau Nitroprusid natrium 0,5 mg/kgBB/menit. GGA Pasca renal Bila ditemukan GGA pasca renal pada USG maka perlu ditentukan lokalisasi obstruksi dengan pielografi antegrad atau retrograd. Tindakan bedah tergantung pada situasi, dapat bertahap dengan melakukan nefrostomi dulu untuk mengeluarkan urin dan memperbaiki keadaan umum atau segera melakukan pembedahan definitif dengan menghilangkan obstruksinya. 1. Terapi Dialisis Indikasi dialisis pada anak dengan GGA ialah: 1) Kadar ureum darah >200 mg% 2) Hiperkalemia >7,5 mEq/L 3) Bikarbonas serum <12 mEq/L 4) Adanya gejala-gejala overhidrasi: edema paru, dekompensasi jantung dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan. 5) Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan, kesadaran menurun sampai koma. Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil, tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. Pada pasien yang baru saja mengalami PROGNOSIS Angka kematian pada gagal ginjal akut tergantung pada penyebabnya, umur pasien dan luas kerusakan ginjal yang terjadi. operasi intra abdomen, HD dapat dipakai sedangkan PD tidak.

Gagal Ginjal Akut

Page 7

Gagal Ginjal Akut

Page 8