BAB I KASUS BANGSAL NEUROLOGI RSUD RADEN MATTAHER JAMBI

I.

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Agama Alamat Pekerjaan MRS : Tn. Suparjo : 30 Tahun : Laki-laki : Islam : Kuala Tungkal : Petani : 15 Agustus 2013

DAFTAR MASALAH No. 1. 2. 3. Masalah Aktif Disfagia Hemihipestesis dextra Disfonia Tanggal 11 Agustus 2013 11 Agustus 2013 11 Agustus 2013 Masalah Pasif Trauma capitis Tanggal 1 Agustus 2013

II. DATA SUBYEKTIF (anamnesis tanggal 15 Agustus 2013)

1. Keluhan utama: sulit menelan sejak 4 hari yang lalu 2. Riwayat penyakit sekarang Lokasi Onset Kualitas Kuantitas : tenggorokan : 4 hari yang lalu : hanya bisa minum air putih pelan-pelan : ADL dibantu keluarga

Kronologis

4 hari yang lalu, Os mengeluh sulit untuk menelan. Os sering tersedak terutama jika minum air secara cepat. Os juga mengeluh tangan dan kaki sebelah kanan terasa kebas dan tenggorokan berdahak berwarna putih kental. Keluhan ini baru dirasakan Os pertama kali. Kemudian os dibawa ke rumah sakit di kuala tungkal dan dirawat selama 4 hari kemudian dirujuk ke RSUD Raden Mattaher Jambi. 14 hari yang lalu kepala os tertimpa kayu saat sedang bekerja. Saat kejadian os sadar tetapi 2 hari kemudian os pingsan setelah mandi pagi dan dibawa ke rumah sakit di kuala tungkal dan dirawat selama 2 hari. Pusing (+), sakit kepala (-), mual (-), muntah (-), kejang (-).BAK dan BAB lancar.

Gejala penyerta

: tenggorokan berdahak

Faktor yang memperberat : Faktor yang memperingan : minum air hangat

3. Riwayat penyakit dahulu : Riwayat hipertensi disangkal Riwayat DM disangkal Riwayat trauma kepala (+) Riwayat penyakit jantung disangkal

4. Riwayat penyakit keluarga : Riwayat hipertensi disangkal Riwayat DM disangkal Riwayat penyakit jantung disangkal

5. Riwayat sosial ekonomi

Pasien adalah petani. Pasien menggunakan kartu Jamkesmas untuk pembiayaan selama pasien dirawat di RSUD Raden Mattaher Jambi.

III.

OBYEKTIF

1. Status Presens (15 Agustus 2013) Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu Respirasi : Compos mentis, GCS: 15 : 140/ 90 mmHg : 87 x/i : 36,5 oC : 17 x/i E:4 M:6 V: 5

2. Status Internus Kepala :

Mata : Edema palpebra (-/-), conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat, isokor, 3 mm/ 3 mm, refleks cahaya (+)/(+) Visus: ka: 1/6, ki: 6/6 THT Mulut Leher Dada Jantung : Dalam batas normal : Bibir sianosis (-), mukosa kering (-), lidah kotor (+) : JVP 5-2 cm H2O, pembesaran KGB (-) : Simetris, retraksi intercostal (-), spider nevi (-), benjolan (-) : Ictus cordis tidak terlihat, tidak kuat angkat, batas jantung dalam batas normal, BJ I dan BJ II regular, gallop (-), murmur (-) Paru Perut : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-) : Soepel, nyeri tekan (-), undulasi (-), shifting dullness (-), bising usus (+) N, hepar dan lien tidak teraba

Alat kelamin Ekstremitas

: Tidak dilakukan pemeriksaan : Akral hangat, edema (-)/(-), sianosis (-)/(-)

3. Status Psikitus Cara berpikir Perasaan hati Tingkah laku Ingatan Kecerdasan : Baik : koherensia : Normoaktif : Baik : Sesuai

4. Status neurologikus a. Kepala Bentuk Nyeri tekan Simetri Pulsasi : Normochepal : (-) : (+) : (+)

b. Leher Sikap Pergerakan Kaku kuduk : baik : Baik, TAK : (-)

c. Nervus kranialis

No 1

Nervus Kranial Olfatorius - Subjektif - Dengan bahan Optikus - Tajam penglihatan - Lapangan penglihatan Melihat warna Fundus okulli

Kanan Normosmia (-) 1/6 Tidak ada penyempitan Baik Tidak dilakukan

kiri Normosmia (-) 6/6 Tidak ada penyempitan Baik Tidak dilakukan.

Occulomotorius - Sela mata - Pergerakan bulbus - Strabismus - Nistagmus - Eksotalmus - Pupil : besar nya, bentuknya - Refleks sinar - Melihat kembar Trochlearis - Pergerakan mata - Sikap bulbus - Melihat kembar Trigeminus - Membuka mulut - Menguyah - Mengigit - Refleks kornea - Sensibilitas muka Abduseens - Pergerakan mata - Sikap bulbus - Melihat kembar Fasialis

Simestris dbn (-) (-) (-) 3mm, bulat, isokor (+) (-) Baik T.A.K (-) (+) (+) (+) T.A.K hipoestesi dbn dbn (-)

Simestris Dbn (-) (-) (-) 3mm, bulat, isokor (+) (-) Baik T.A.K (-) (+) (+) (+) T.A.K T.A.K dbn dbn (-)

Mengerutkan dahi Menutup mata Memperlihatkan gigi Bersiul Perasaan lidah(depan)

Simetris Simetris Simetris (+) (+) 2/3 anterior baik Tidak dilakukan (+) Tidak dilakukan Tidak dilakukan T.A.K T.A.K

Simetris Simetris Simetris simetris (+) 2/3 anterior baik Tidak dilakukan (+) Tidak dilakukan Tidak dilakukan T.A.K T.A.K

Vestibulo-kokhlearis - Detik arloji - Suara berbisik - Test rinne - Test weber Glosofaringeus - Perasaaan lidah Sensibilitas faring

10

Vagus - Arcus faring - berbicara - Menelan - Nadi Aksesorius - Mengangkat bahu - Memalingkan muka Hipoglossus - Pergerakan lidah - Tremor lidah - Artikulasi

Lebih rendah dari yang kiri Disfoni (+) Disfagia(+) Normal Tahanan sama (+) Tidak deviasi (-) Disatria (-)

Lebih tinggi dari yang kanan Disfoni (+) Disfagia(+) Normal Tahanan sama (+) Tidak deviasi (-) Disatria (-)

11

12

a. Anggota gerak atas : Motorik - Pergerakan - Kekuatan - Tonus - Trofi - R.Fisiologis - R.Patologis - Sensibilitas : Kanan baik 5 eutoni eutrofi (+) (-) hipoestesis Kiri baik 5 eutoni eutrofi (+) (-) (+)
6

b. Anggota gerak bawah Motorik - Pergerakan - Kekuatan - Tonus - Trofi - R.Fisiologis - R.Patologis - Sensibilitas : Kanan baik 5 eutoni Eutrofi (+) (-) hipoestesis Kiri baik 5 eutoni Eutrofi (+) (-) (+)

c. Gerakan-gerakan abnormal - Tremor : (-)

- Athetosis : (-) - Miokloni : (-) - Khorea : (-)

d. Alat vegetatif Miksi Defekasi : Baik, Normal : sudah 4 hari tidak BAB

e. Koordinasi, gait dan keseimbangan Cara berjalan Romberg tes Disdiadokinesis Dismetri : Tidak bisa dinilai : Tidak bisa dinilai : T.A.K : T.A.K

d. Pemeriksaan lain : a. Darah rutin (16 Agustus 2013) - WBC: 10.6 H. 103/mm3 (3.510.0) - RBC: 4,69 H.106/mm3 - HGB : 13,9 H g/dl - HCT : 43.7H% - PLT : 167 103/mm3 (3.85.80) (11.0 16.5) (35.0 50.0) (150 - 390)

b. Kimia Darah (16 Agustus 2013) - Bilirubin Total : 1.0 mg/dl - Bilirubin Direk - Bilirubin indirect - Protein total - Albumin - Globulin Faal Ginjal - Ureum Kreatinin asam urat : 0.5 mg/dl : 0.5 mg/dl : 6.4 g/dl : 3.5 g/dl : 2,9 g/dl : 42.9 : 0.8 : 4.7

(<1.0) (<0.2)

(6.4-8.4) (3.5-5.0) (3.0-3.6) (15-39) (0.9-1.3) (3.5-7.2)

- Faal Lemak Cholesterol Trigliserida HDL LDL : 197mg/dl : 132 mg/dl : 70 mg/dl : 150 mg/dl : 163 mg/dl (<200) (<150) (>34) (<120) (<200) (135 -148) (3.5-5.3) (98-110)

- GDS

Pemeriksaan Elektrolit (16 Agustus 2013) - Natrium : 131.80 mmol/L Kalium Chlorida : 3.49 mmol/L : 105.25 mmol/L

IV.

RINGKASAN S: Seorang laki-laki, berusia 30 tahun, dibawa oleh keluarga ke IGD RSUD Raden Mattaher. 4 hari yang lalu, Os mengeluh sulit untuk menelan. Os sering tersedak terutama jika minum air secara cepat. Os juga mengeluh tangan dan kaki sebelah kanan terasa kebas dan tenggorokan berdahak berwarna putih kental. Keluhan ini baru dirasakan Os pertama kali. Kemudian os dibawa ke rumah sakit di kuala tungkal dan dirawat selama 4 hari kemudian dirujuk ke RSUD Raden Mattaher Jambi. 14 hari yang lalu kepala os tertimpa kayu saat sedang bekerja. Saat kejadian os sadar tetapi 2 hari kemudian os pingsan setelah mandi pagi dan dibawa ke rumah sakit di kuala tungkal dan dirawat selama 2 hari. Pusing (+), sakit kepala (-), mual (-), muntah (-), kejang (-).BAK dan BAB lancar.

O:

Compos mentis, GCS: 15 Tekanan darah Nadi Suhu Respirasi

E:4 M:6 V: 5

: 140/ 90 mmHg : 87 x/i : 36,5oC : 17x/i

A:

Diagnosa Klinis

1. Paresis N IX dextra dan N X dextra 2. Hemihipestesis dextra 3. Infark cerebri Diagnosa Topis : Hemisferium cerebri occipital cerebellum sinistra Diagnosa Etiologi : Trauma Capitis

P: 1. Dx:CT Scan menunjukkan adanya infark di occipital cerebellum sinistra. Susp. Subdural hematom di occipital dextra.

Tx

: IVFD RL 30 gtt/i Ranitidine inj 2 x 1 amp Citicholin inj 2 x 250 mg Piracetam inj 3 x 1gr Ceftriaxon inj 2 x 1gr Captopril tab 2 x 12.5 Ekspektorant sirup 3 x CI Diet lunak

Mx : kesadaran, vital sign, kemampuan menelan, kekuatan motorik dan sensorik. Ex :Beri penjelasan kepada keluarga mengenai keadaan pasien, diagnosis, prognosis dan langkah-langkah yang akan diambil.

V.

PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad fungsionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

10

VI.

RIWAYAT PERKEMBANGAN

Tanggal

A
Paresis N.IX dan N.X dextra + infark cerebri ec. Trauma capitis

P
Mx: GCS dan vital sign Tx: - IVFD RL 30 gtt/i - Inj ceftriaxon 2x 1 gr - Inj. Ranitidin 2 x 50mg - Inj. Citicolin 2x500 mg - Inj piracetam 3x1 gr PO - captopril tab 2 x 12.5 - Ekspektorant syr 3 x CI diberikan diet lunak Ex: Menjelaskan pada keluarga pasien tentang penyakit yang diderita dan langkah penatalaksanaan yang diambil.

15 agustus 2013 Sulit - KU: Tampak sakit sedang. menelan Tangan dan - Kesadaran: compos mentis kaki kenan - GCS 15 kebas. - TV: - TD: 140/90 mmHg - N: 87 x/m - RR: 17 x/m - T: 36,5C

16 agustus 2013 sulit - KU: Tampak sakit sedang. menelan tangan dan - Kesadaran: composmentis kaki kanan - GCS15 kebas - TV: - TD: 150/100 mmHg - N: 80 x/m - RR: 17 x/m - T: 36,5 C

Paresis N.IX dan N.X dextra + infark cerebri ec. Trauma capitis

Mx: GCS dan vital sign Tx: - dilanjutkan PO - captopril tab 2 x 12.5 - Ekspektorant syr 3 x CI diberikan diet cair Ex: Menjelaskan pada keluarga pasien tentang penyakit yang diderita dan langkah penatalaksanaan yang diambil.

11

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. ANATOMI KEPALA a. Kulit Kepala Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut sebagai yaitu: Skin atau kulit Connective tissue atau jaringan penyambung Aponeuris atau galea aponeurotika jaringan ikat yaitu yang SCALP

berhbungan

langsung

dengan tengkorak Loose areolar tissue tau jaringan penunjang longgar. Perikranium Jaringan penunjang longgar memisahkan galea aponeurotika dari perikranium dan merupakan tempat yang biasa terjadinya perdarahan subgaleal. Kulit kepala memiliki banyak pembuluh darah sehingga bila terjadi perdarahan akibat laserasi kulit kepala akan menyebabkan banyak kehilangan darah terutama pada anak-anak atau penderita dewasa yang cukup lama terperangkap sehingga membutuhkan waktu Lama untuk mengeluarkannya.

12

b. Tulang Tengkorak Terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiri dari beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya diregio temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis cranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum. c. Meningen Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3 lapisan yaitu : 1) Duramater Duramater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan endosteal dan lapisan meningeal.Duramater merupakan selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrisa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara duramater dan arachnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat. Arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalam dari kranium (ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan

13

epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis (fosa media). 2) Selaput Arakhnoid Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang. Selaput arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater sebelah luar yang meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial, disebut spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh liquor serebrospinalis. Perdarahan sub arakhnoid umumnya disebabkan akibat cedera kepala. 3) Pia mater Pia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pia mater adarah membrana vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk kedalam sulci yang paling dalam. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh pia mater. d. Otak

Otak merupakan suatu struktur gelatin dengan berat pada orang dewasa sekitar 14 kg. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu proensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan

diensefalon, mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon

(otak belakang) terdiri dari pons, medula serebellum. oblongata dan

14

Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi, fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. Lobus oksipital bertanggung jawab dalam proses penglihatan. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan. Pada medulla oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik. Serebellum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan. e. Cairan serebrospinalis Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh plexus khoroideus dengan kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari dari ventrikel lateral melalui foramen monro menuju ventrikel III, dari akuaduktus sylvius menuju ventrikel IV. CSS akan direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui granulasio arakhnoid yang terdapat pada sinus sagitalis superior. Adanya darah dalam CSS dapat menyumbat granulasio arakhnoid sehingga mengganggu penyerapan CSS dan menyebabkan kenaikan takanan intracranial. Angka rata-rata pada

kelompok populasi dewasa volume CSS sekitar 150 ml dan dihasilkan sekitar 500 ml CSS per hari. f. Tentorium Tentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang supratentorial (terdiri dari fosa kranii anterior dan fosa kranii media) dan ruang infratentorial (berisi fosa kranii posterior). g. Vaskularisasi Otak Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis. Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk sirkulus Willisi. Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam

15

dindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis. 2. ASPEK FISIOLOGIS CEDERA KEPALA a. Tekanan intracranial Berbagai proses pataologi pada otak dapat meningkatkan tekanan intracranial yang selanjutnya dapat mengganggu fungsi otak yang akhirnya berdampak buruk terhadap penderita. Tekanan intracranial yang tinggi dapat menimbulkaan konsekwensi yang mengganggu fungsi otak. TIK Normal kira-kira sebesar 10 mmHg, TIK lebih tinggi dari 20mmHg dianggap tidak normal. Seamkin tinggi TIK seteelah cedera kepala, semakin buruk prognosisnya. b. Hukum Monroe-Kellie Konsep utama Volume intrakranial adalah selalu konstan karena sifat dasar dari tulang tengkorang yang tidak elastik. Volume intrakranial (Vic) adalah sama dengan jumlah total volume komponen-komponennya yaitu volume jaringan otak (V br), volume cairan serebrospinal (V csf) dan volume darah (Vbl). Vic = V br+ V csf + V bl c. Tekanan Perfusi otak Tekanan perfusi otak merupakan selisih antara tekanan arteri rata-rata (mean arterial presure) dengan tekanan inttrakranial. Apabila nilai TPO kurang dari 70mmHg akan memberikan prognosa yang buruk bagi penderita. d. Aliran darah otak (ADO) ADO normal kira-kira 50 ml/100 gr jaringan otak permenit. Bila ADO menurun sampai 20-25ml/100 gr/menit maka aktivitas EEGakan menghilang. Apabila ADO sebesar 5ml/100 gr/menit maka sel-sel otak akan mengalami kematian dan kerusakan yang menetap.

16

3.

PATOFISIOLOGI CEDERA KEPALA

Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari suatu ruda paksa, dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan suatu benda keras maupun oleh proses akselarasideselarasi gerakan kepala

Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa coup dan contrecoup. Cedera primer yang diakibatkan oleh adanya benturan pada tulang tengkorak dan daerah sekitarnya disebut lesi coup. Pada daerah yang berlawanan dengan tempat benturan akan terjadi lesi yang disebut contrecoup. Akselarasideselarasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan (contrecoup). Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer, berupa perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan neurokimiawi.

17

4. KLASIFIKASI CEDERA KEPALA Cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. Secara praktis dikenal 3 deskripsi kalsifikasi yaitu berdasarkan mekanisme, beratnya cedera kepala, dan morfologinya. a. Mekanisme cedera kepala Berdasarkan mekanismenya cedera kepala dibagi atas cedera kepala tumpul dan cedera kepala tembus. Cedera kepala tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan mobil atau motor, jatuh atau terkena pukulan benda tumpul. Sedang cedera kepala tembuus disebabkan oleh peluru atau tusukan. b. Beratnya cedera Cedera kepala diklasifikasikan berdasarkan nilai Glasgow Coma Scale adalah sebagai berikut : 1. Nilai GCS sama atau kurang dari 8 didefenisikan sebagai cedera kepala berat. 2. Cedera kepala sedang memiliki nilai GCS 9-13 3. Cedera kepala ringan dengan nilai GCS 14-15. Glasgow Glasgow Coma Scale Respon membuka mata (E) Buka mata spontan Buka mata bila dipanggil/rangsangan suara Buka mata bila dirangsang nyeri Tak ada reaksi dengan rangsangan apapun Respon verbal (V) Komunikasi verbal baik, jawaban tepat Bingung, disorientasi waktu, tempat, dan orang Kata-kata tidak teratur Suara tidak jelas Tak ada reaksi dengan rangsangan apapun nilai ai 4 3 2 1

5 4 3 2 1

Respon motorik (M) Mengikuti perintah 6 Dengan rangsangan nyeri, dapat mengetahui tempat rangsangan 5

18

Dengan rangsangan nyeri, menarik anggota badan Dengan rangsangan nyeri, timbul reaksi fleksi abnormal Dengan rangsangan nyeri, timbul reaksi ekstensi abnormal Dengan rangsangan nyeri, tidak ada reaksi c. Morfologi cedera

4 3 2 1

Secara morfologis cedera kepala dapat dibagi atas fraktur cranium dan lesiintrakranial. 1. Fraktur cranium Fraktur cranim dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak, dan dapat berbentuk garis atau bintang dan dapat pula terbuka atau tertutup. Fracture dasar tengkorak biasanya memerlukan pemeriksaan CT Scan dengan dengan teknik bone window untuk memperjelas garis frakturnya. Adanya tanda-tanda klinis fraktur dasar tengkorak menjadikan petunjuk kecurigaan untuk melakukan pemeriksaan lebih rinci.tanda-tanda tersebut antara lain ekimosis periorbital (raccoon eye sign), ekimosis retroauikular (battle sign), kebocoran CSS(Rhinorrhea, otorrhea) dan paresis nervus fasialis. Fraktur cranium terbuka atau komplikata mengakibatkan adanya hubungan antara laserasi kulit kepala dan permukaan otak karena robeknya selaput duramater. Keadaanini membutuhkan tindakan dengan segera. Adanya fraktur tengkorak merupakan petunjuk bahwa benturan yang terjadi cukup berat sehingga mengakibatkan retaknya tulang tengkorak. Frekuensi fraktura tengkorak bervariasi, lebih banyak fraktura ditemukan bila penelitian dilakukan pada populasi yang lebih banyak mempunyai cedera berat. Fraktura kalvaria linear mempertinggi risiko hematoma intrakranial sebesar 400 kali pada pasien yang sadar dan 20 kali pada pasien yang tidak sadar. Fraktura kalvaria linear mempertinggi risiko hematoma intrakranial sebesar 400 kali pada pasien yang sadar dan

19

20 kali pada pasien yang tidak sadar. Untuk alasan ini, adanya fraktura tengkorak mengharuskan pasien untuk dirawat dirumah sakit untuk pengamatan.

2. Lesi Intrakranial Lesi intrakranial dapat diklasifikasikan sebagai fokal atau difusa, walau kedua bentuk cedera ini sering terjadi bersamaan. Lesi fokal termasuk hematoma epidural, hematoma subdural, dan kontusi (atau hematoma intraserebral). Pasien pada kelompok cedera otak difusa, secara umum, menunjukkan CT scan normal namun menunjukkan perubahan sensorium atau bahkan koma dalam keadaan klinis. a. Hematoma Epidural Epidural hematom (EDH) adalah perdarahan yang terbentuk di ruang potensial antara tabula interna dan duramater dengan cirri berbentuk bikonvek atau menyerupai lensa cembung. Paling sering terletak diregio temporal atau temporoparietal dan sering akibat robeknya pembuluh meningeal media. Perdarahan biasanya dianggap berasal arterial, namun mungkin sekunder dari perdarahan vena pada sepertiga kasus. Kadang-kadang, hematoma epidural akibat robeknya sinus vena, terutama diregio parietal-oksipital atau fossa posterior. Walau hematoma epidural relatif tidak terlalu sering (0.5% dari keseluruhan atau 9% dari pasien koma cedera kepala), harus selalu diingat saat menegakkan diagnosis dan ditindak segera. Bila ditindak segera, prognosis biasanya baik karena penekan gumpalan darah yang terjadi tidak berlangsungg lama. Keberhasilan pada penderita pendarahan epidural berkaitan langsung denggan status neurologis penderita sebelum pembedahan. Penderita dengan pendarahan epidural dapat menunjukan adanya lucid interval yang klasik

20

dimana penderita yang semula mampu bicara lalu tiba-tiba meningggal (talk and die), keputusan perlunya tindakan bedah memnang tidak mudah dan memerlukan pendapat dari seorang ahli bedah saraf. Dengan pemeriksaan CT Scan akan tampak area hiperdens yang tidak selalu homogeny, bentuknya biconvex sampai planoconvex, melekat pada tabula interna dan mendesak ventrikel ke sisi kontralateral ( tanda space occupying lesion ). Batas dengan corteks licin, densitas duramater biasanya jelas, bila meragukan dapat diberikan injeksi media kontras secara intravena sehingga tampak lebih jelas. SDH lebih sering terjadi

dibandingkan EDH, ditemukan sekitar 30% penderita dengan cedera kepala berat. Terjadi

paling sering akibat robeknya vena bridging dan antara sinus korteks draining.

serebral

b. Hematom Subdural Hematoma subdural (SDH)

adalah perdarahan yang terjadi di antara duramater dan arakhnoid.

21

Selain itu, kerusakan otak yang mendasari hematoma subdural akuta biasanya sangat lebih berat dan prognosisnya lebih buruk dari hematoma epidural. Mortalitas umumnya 60%, namun mungkin diperkecil oleh tindakan operasi yang sangat segera dan pengelolaan medis agresif. Subdural hematom terbagi menjadi akut dan kronis. 1) SDH Akut Pada CT Scan tampak gambaran hyperdens sickle ( seperti bulan sabit ) dekat tabula interna, terkadang sulit dibedakan dengan epidural hematom. Batas medial hematom seperti bergerigi. Adanya hematom di daerah fissure interhemisfer dan tentorium juga menunjukan adanya hematom subdural. 2) SDH Kronis Pada CT Scan terlihat adanya komplek perlekatan, transudasi, kalsifikasi yang disebabkan oleh bermacam- macam perubahan, oleh karenanya tidak ada pola tertentu. Pada CT Scan akan tampak area hipodens, isodens, atau sedikit hiperdens, berbentuk bikonveks, berbatas tegas melekat pada tabula. Jadi pada prinsipnya, gambaran hematom subdural akut adalah hiperdens, yang semakin lama densitas ini semakin menurun, sehingga terjadi isodens, bahkan akhirnya menjadi hipodens. d. Kontusi dan hematoma intraserebral. Kontusi serebral murni bisanya jarang terjadi. Selanjutnya, kontusi otak hampir selalu berkaitan dengan hematoma subdural akut. Majoritas terbesar kontusi terjadi dilobus frontal dan temporal, walau dapat terjadi pada setiap tempat termasuk serebelum dan batang otak. Perbedaan antara kontusi dan hematoma intraserebral traumatika tidak jelas batasannya. Bagaimanapun, terdapat zona peralihan, dan kontusi dapat secara lambat laun menjadi hematoma intraserebral dalam beberapa hari. Hematoma intraserebri adalah perdarahan yang terjadi dalam jaringan (parenkim) otak. Perdarahan terjadi akibat adanya laserasi atau kontusio jaringan otak yang menyebabkan pecahnya pula pembuluh darah yang ada di dalam
22

jaringan otak tersebut. Lokasi yang paling sering adalah lobus frontalis dan temporalis. Lesi perdarahan dapat terjadi pada sisi benturan (coup) atau pada sisi lainnya (countrecoup). Defisit neurologi yang didapatkan sangat bervariasi dan tergantung pada lokasi dan luas perdarahan.

e. Cedera difus Cedar otak difus merupakan kelanjutan kerusakan otak akibat cedera akselerasi dan deselerasi, dan ini merupakan bentuk yang sering terjadi pada cedera kepala. Komosio cerebri ringan adalah keadaan cedera dimana kesadaran tetap tidak terganggu namun terjadi disfungsi neurologis yang bersifat sementara dalam berbagai derajat. Cedera ini sering terjadi, namun karena ringan kerap kali tidak diperhatikan. Bentuk yang paling ringan dari komosio ini adalah keadaan bingung dan disorientasi tanpa amnesia. Sindroma ini pulih kembali tanpa gejala sisa sama sekali.cedera komosio yang lebih berat menyebabkan keadaan binggung disertai amnesia retrograde dan amnesia antegrad. Komosio cerebri klasik adalah cedera yang mengakibatkan menurunnya atau hilanggnya kesadaran. Keadaan ini selalu disertai dengan amnesia pasca trauma dan lamanya amnesia ini merupakan ukuran beratnya cidera. Dalam
23

bebberapa penderita dapat timbul defisist neurologis untuk beberapa waktu. Edfisit neurologis itu misalnya kesulitan mengingat, pusing, mual, anosmia, dan depresi serta gejala lain. Gejala-gajala ini dikenal sebagai sindroma pasca komosio yang dapat cukup berat. Cedera aksonal difus (Diffuse Axonal Injury, DAI) adalah keadaan diman pendeerita mengalami koma pasca cedera yang berlangsung lama ddan tidak diakibatkan oleh suatu lesi mas aatau serangan iskemik. Biasanya penderita dalam keadaan kooma yang dalam dan tetap koma selama beberapa waktuu. Penderita sering menuunjukan gejala dekortikasi atau deserebrasi dan bila pulih sering tetap dalam keadaan cacat berat, itupun bila bertahan hidup. Penderita seringg menunjukan gejala disfungsi otonom seperti hipotensi, hiperhidrosis dan hiperpireksia dan dulu diduga akibat cedeera aksonal difus dan cedeera otak kerena hiipoksiia secara klinis tidak mudah, dan memang dua keadaan tersebut seringg terjadi bersamaan .

5.

PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Foto polos kepala Indikasi foto polos kepala Tidak semua penderita dengan cidera kepala diindikasikan untuk pemeriksaan kepala karena masalah biaya dan kegunaan yang sekarang makin dittinggalkan. Jadi indikasi meliputi jejas lebih dari 5 cm, Luka tembus (tembak/tajam), Adanya corpus alineum, Deformitas kepala (dari inspeksi dan palpasi), Nyeri kepala yang menetap, Gejala fokal neurologis, Gangguan kesadaran. Sebagai indikasi foto polos kepala meliputi jangan mendiagnose foto kepala normal jika foto tersebut tidak memenuhi syarat, Pada kecurigaan adanya fraktur depresi maka dillakukan foto polos posisi AP/lateral dan oblique.

24

b. CT-Scan (dengan atau tanpa kontras) Indikasi CT Scan adalah : 1) Nyeri kepala menetap atau muntah muntah yang tidak menghilang setelah pemberian obatobatan analgesia/anti muntah. 2) Adanya kejang kejang, jenis kejang fokal lebih bermakna terdapat lesi intrakranial dicebandingkan dengan kejang general. 3) Penurunan GCS lebih 1 point dimana faktor faktor ekstracranial telah disingkirkan (karena penurunan GCS dapat terjadi karena misal terjadi shock, febris, dll). 4) Adanya lateralisasi. 5) Adanya fraktur impresi dengan lateralisasi yang tidak sesuai, misal fraktur depresi temporal kanan tapi terdapat hemiparese/plegi kanan. 6) Luka tembus akibat benda tajam dan peluru 7) Perawatan selama 3 hari tidak ada perubahan yang membaik dari GCS. 8) Bradikardia (Denyut nadi kurang 60 X / menit). mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan, determinan ventrikuler, dan perubahan jaringan otak. Catatan : Untuk mengetahui adanya infark / iskemia jangan dilekukan pada 24 - 72 jam setelah injuri. c. MRI : Digunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif. d. Cerebral Angiography: Menunjukan anomali sirkulasi cerebral, seperti : perubahan jaringan otak sekunder menjadi udema, perdarahan dan trauma. e. Serial EEG: Dapat melihat perkembangan gelombang yang patologis f. X-Ray: Mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis(perdarahan/edema), fragmen tulang. g. BAER: Mengoreksi batas fungsi corteks dan otak kecil h. PET: Mendeteksi perubahan aktivitas metabolisme otak i. CSF, Lumbal Punksi :Dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan subarachnoid.

25

j. ABGs:

Mendeteksi

keberadaan

ventilasi

atau

masalah

pernapasan

(oksigenisasi) jika terjadi peningkatan tekanan intracranial k. Kadar Elektrolit : Untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat peningkatan tekanan intrkranial l. Screen Toxicologi: Untuk mendeteksi pengaruh obat sehingga menyebabkan penurunan Kesadaran

6.

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan awal penderita cedara kepala pada dasarnya memikili tujuan

untuk memantau sedini mungkin dan mencegah cedera kepala sekunder serta memperbaiki keadaan umum seoptimal mungkin sehingga dapat membantu penyembuhan sel-sel otak yang sakit. Penatalaksanaan cedera kepala tergantung pada tingkat keparahannya, berupa cedera kepala ringan, sedang, atau berat. Prinsip penanganan awal meliputi survei primer dan survei sekunder. Dalam penatalaksanaan survei primer hal-hal yang diprioritaskan antara lain airway, breathing, circulation, disability, dan exposure, yang kemudian dilanjutkan dengan resusitasi. Pada penderita cedera kepala khususnya dengan cedera kepala berat survei primer sangatlah penting untuk mencegah cedera otak sekunder dan mencegah homeostasis otak. Tidak semua pasien cedera kepala perlu di rawat inap di rumah sakit. Indikasi rawat antara lain: a. Amnesia posttraumatika jelas (lebih dari 1 jam) b. Riwayat kehilangan kesadaran (lebih dari 15 menit) c. Penurunan tingkat kesadaran d. Nyeri kepala sedang hingga berat e. Intoksikasi alkohol atau obat f. Fraktura tengkorak g. Kebocoran CSS, otorrhea atau rhinorrhea h. Cedera penyerta yang jelas
26

i. Tidak punya orang serumah yang dapat dipertanggung jawabkan j. CT scan abnormal Terapi medikamentosa pada penderita cedera kepala dilakukan untuk memberikan suasana yang optimal untuk kesembuhan. Hal-hal yang dilakukan dalam terapi ini dapat berupa pemberian cairan intravena, hiperventilasi, pemberian manitol, steroid, furosemid, barbiturat dan antikonvulsan. Pada penanganan beberapa kasus cedera kepala memerlukan tindakan operatif. Indikasi untuk tindakan operatif ditentukan oleh kondisi klinis pasien, temuan neuroradiologi dan patofisiologi dari lesi. Secara umum digunakan panduan sebagai berikut: a. volume masa hematom mencapai lebih dari 40 ml di daerah supratentorial atau lebih b. dari 20 cc di daerah infratentorial c. kondisi pasien yang semula sadar semakin memburuk secara klinis d. tanda fokal neurologis semakin berat e. terjadi gejala sakit kepala, mual, dan muntah yang semakin hebat f. pendorongan garis tengah sampai lebih dari 3 mm g. terjadi kenaikan tekanan intrakranial lebih dari 25 mmHg. h. terjadi penambahan ukuran hematom pada pemeriksaan ulang CT scan i. terjadi gejala akan terjadi herniasi otak j. terjadi kompresi / obliterasi sisterna basalis

7. PROGNOSA Apabila penanganan pasien yang mengalami cedera kepala sudah mendapat terapi yang agresif, terutama pada anak-anak biasanya memiliki daya pemulihan yang baik. Penderita yang berusia lanjut biasanya mempunyai kemungkinan yang lebih rendah untuk pemulihan dari cedera kepala. Selain itu lokasi terjadinya lesi pada bagian kepala pada saat trauma juga sangat mempengaruhi kondisi kedepannya bagi penderita.
27

DISFAGIA PENDAHULUAN Disfagia berasal dari bahasa Yunani yang berarti gangguan makan. Disfagia biasanya merujuk kepada gangguan dalam makan sebagai gangguan dari proses menelan. Disfagia dapat mejadi ancaman yang serius terhadap kesehatan seseorang karena adanya resiko pneumonia aspirasi, malnutrisi, dehidrasi, penurunan berat badan, dan sumbatan jalan napas. Beberapa penyebab telah di telah ditujukan terhadap disfagia pada populasi dengan kondisi neurologis dan nonneurologis. Gangguan yang menyebabkan disfagia dapat mempengaruhi fase oral, faringeal, atau esofageal dari fase menelan. Anamnesa yang lengkap dan pemeriksaan fisik yang seksama adalah penting dalam diagnosis dan pengobatan dari disfagia. Pemeriksaan fisik di tempat tidur harus menyertakan pemeriksaan leher, mulut, orofaring, dan laring. Pemeriksaan neurologis juga harus dilakukan. Beberapa pemeriksaan menelan juga telah diajukan, namun pemeriksaan menelan dengan videofluoroscopic diterima sebagai pemeriksaan stdanart untuk mendeteksi dan menilai kelainan menelan. Metode ini bukan saja mampu memperkirakan resiko aspirasi dan komplikasi respirasi namun juga membantu dalam menentukan strategi diet dan komplikasi. Pemeriksaan endoskopi serat optik mungkin diperlukan. Gangguan menelan oral dan faringeal biasanya mampu untuk rehabilitasi, termasuk modifikasi diet dan pelatihan tehnik dan manuver menelan. Pembedahan jarang diindikasikan untuk pasien dengan gangguan menelan. Pada pasien dengan gangguan yang parah, memintas rongga mulut dan faring didalam keseluruhannya dan memberikan nutrisi enteral mungkin diperlukan. Piliha yang tersedia antara lain percutaneous endoscopic gastrostomy dan kateterisasi oroesophageal intermiten EPIDEMIOLOGI Disfagia telah dilaporkan dalam beberapa jenis gangguan, dan dapat digolongkan sebagai neurologis dan non neurologis. meskipun disfagia

mencakupbanyak variabel, juga sangat berpengaruh terhadap hasil pengobatan.

28

Gangguan menelan neurologis ditemui lebih sering pada unit rehabilitasi medis daripada spesialisasi kedokteran lainnya. Stroke adalah penyebab utama dari disfagia neurologis. Sekitar 51-73% pasien dengan stroke mengalami disfagia, yang merupakan faktor resiko bermakna berkembangnya pneumonia; hal ini dapat juga menunda pemulihan fungsional pasien. Pneumonia terjadi pada sekitar 34% dari seluruh kematian terkait stroke dan merupakan penyebab kematian ketiga terbanyak pada bulan pertama setelah mengalami stroke, meskipun tidak seluruh kasus pneumonia berkaitan dengan aspirasi makanan. Oleh karenanya, deteksi dini dan pengobatan disfagia pada pasien yang telah mengalami strokes adalah sangat penting.

FISIOLOGI MENELAN Selama proses menelan, otot-otot diaktifkan secara berurutan dan secara teratur dipicu dengan dorongan kortikal atau input sensoris perifer. Begitu proses menelan dimulai, jalur aktivasi otot beruntun tidak berubah dari otot-otot perioral menuju kebawah. Jaringan saraf, yang bertanggung jawab untuk menelan otomatis ini, disebut dengan pola generator pusat. Batang otak, termasuk nucleus tractus solitarius dan nucleus ambiguus dengan formatio retikularis berhubungan dengan kumpulan motoneuron kranial, diduga sebagai pola generator pusat.

Tiga Fase Menelan Deglutition adalah tindakan menelan, dimana bolus makanan atau cairan dialirkan dari mulut menuju faring dan esofagus ke dalam lambung. Deglutition normal adalah suatu proses halus terkoordinasi yang melibatkan suatu rangkaian rumit kontraksi neuromuskuler valunter dan involunter dan dan dibagi menjadi bagian yang berbeda: (1) oral, (2) faringeal, dan (3) esophageal. Masing-masing fase memiliki fungsi yang spesifik, dan, jika tahapan ini terganggu oleh kondisi patologis, gejala spesifik dapat terjadi.

29

Fase Oral Fase persiapan oral merujuk kepada pemrosesan bolus sehingga

dimungkinkan untuk ditelan, dan fase propulsif oral berarti pendorongan makanan dari rongga mulut ke dalam orofaring. Prosesnya dimulai dengan kontraksi lidah dan otot-otot rangka mastikasi. Otot bekerja dengan cara yang berkoordinasi untuk mencampur bolus makanan dengan saliva dan dan mendorong bolus makanan dari rongga mulut di bagian anterior ke dalam orofaring, dimana reflek menelan involunter dimulai.Cerebellum mengendalikan output untuk nuklei motoris nervus kranialis V (trigeminal), VII (facial), dan XII (hypoglossal). Dengan menelan suatu cairan, keseluruhan urutannya akan selesai dalam 1 detik. Untuk menelan makanan padat, suatu penundaaan selama 5-10 detik mungkin terjadi ketika bolus berkumpul di orofaring.

Fase Faringeal Fase faringeal adalah sangat penting karena, tanpa mekanisme perlindungan faringeal yang utuh, aspirasi paling sering terjadi pada fase ini. Fase inimelibatkan rentetan yang cepat dari beberapa kejadian yang saling tumpang tindih. Palatum mole terangkat. Tulang hyoid dan laring bergerak keatas dan kedepan. Pita suara bergerak ke tengah, dan epiglottis melipat ke belakang untuk menutupi jalan napas. Lidah mendorong kebelakang dan kebawah menuju faring untuk meluncurkan bolus kebawah. lidah dubantu oleh dinding faringeal, yang melakukan gerakan untuk mendorong makanan kebawah. Sphincter esophageal atas relaksasi selama fase faringeal untuk menelan dan dan membuka oleh karena pergerakan os hyoid dan laring kedepan. Sphincter akan menutup setelah makanan lewat, dan struktur faringeal akan kembali ke posisi awal. Fase faringeal pada proses menelan adalah involunter dan kesemuanya adalah reflek, jadi tidak ada aktivitas faringeal yang ter jadi sampai reflek menelan dipicu. Reflek ini melibatkan traktus sensoris dan motoris dari nervus kranialis IX (glossofaringeal) dan X (vagus).
30

Fase Esophageal Pada fase esophageal, bolus didorong kebawah oleh gerakan peristaltik. Sphincter esophageal bawah relaksasi pada saat mulai menelan, relaksasi ini terjadi sampai bolus makanan mecapai lambung. Tidak seperti shincter esophageal bagian atas, sphincter bagian bawah membuka bukan karena pengaruh otot-otot ekstrinsik. Medulla mengendalikan reflek menelan involunter ini, meskipun menelan volunter mungkin dimulai oleh korteks serebri. Suatu interval selama 8-20 detik mungkin diperlukan untuk kontraksi dalam menodorong bolus ke dalam lambung.

PATOFISIOLOGI Gangguan pada proses menelan dapat digolongkan tergantung dari fase menelan yang dipengaruhinya. Fase Oral Gagguan pada fase Oral mempengaruhi persiapan dalam mulut dan fase pendorongan oral biasanya disebabkan oleh gangguan pengendalian lidah. Pasien mungkin memiliki kesulitan dalam mengunyah makanan padat dan permulaan menelan. Ketika meminum cairan, psien mungki kesulitan dalam menampung cairan dalam rongga mulut sebelum menelan. Sebagai akibatnya, cairan tumpah terlalu cepat kadalam faring yang belum siap, seringkali menyebabkan aspirasi. Logemann's Manual for the Videofluorographic Study of Swallowing mencantumkan tanda dan gejala gangguan menelan fase oral sebagai berikut: Tidak mampu menampung makanna di bagian depan mulut karena tidak rapatnya pengatupan bibir Tidak dapat mengumpulkan bolus atau residu di bagian dasar mulut karena berkurangnya pergerakan atau koordinasi lidah Tidak dapat menampung bolus karena berkurangnya pembentukan oleh lidah dan koordinasinya Tidak mampu mengatupkan gigi untukmengurangi pergerakan madibula
31

Bahan makanan jatuh ke sulcus anterior atau terkumpul pada sulcus anterior karena berkurangnya tonus otot bibir. Posisi penampungan abnormal atau material jatuh ke dasar mulut karena dorongan lidah atau pengurangan pengendalian lidah Penundaan onset oral untuk menelan oleh karena apraxia menelan atau berkurangnya sensibilitas mulut Pencarian gerakan atau ketidakmampuan unutkmengatur gerakan lidah karena apraxia untuk menelan Lidah bergerak kedepan untuk mulai menelan karena lidah kaku. Sisa-sisa makanan pada lidah karena berkurangnya gerakan dan kekuatan lidah Gangguan kontraksi (peristalsis) lidah karena diskoordinasi lidah Kontak lidah-palatum yang tidaksempurna karena berkurangnya pengangkatan lidah Tidak mampu meremas material karena berkurangnya pergerakan lidah keatas Melekatnya makanan pada palatum durum karena berkurangnya elevasi dan kekuatan lidah Bergulirnya lidah berulang pada Parkinson disease Bolus tak terkendali atau mengalirnya cairan secara prematur atau melekat pada faring karena berkurangnya kontrol lidah atau penutupan linguavelar Piecemeal deglutition Waktu transit oral tertunda

Fase Faringeal Jika pembersihan faringeal terganggu cukup parah, pasienmungkin tidak akan mampu menelan makanan dan minuman yang cukup untuk mempertahankan hidup. Pada orang tanpa dysphasia, sejumlah kecil makanan biasanya tertahan pada valleculae atau sinus pyriform setelah menelan. Dalam kasus kelemahan atau kurangnya koordinasi dari otot-otot faringeal, atau pembukaan yang buruk dari

32

sphincter esofageal atas, pasien mungkin menahan sejumlah besar makanan pada faring dan mengalami aspirasi aliran berlebih setelah menelan. Logemann's Manual for the Videofluorographic Study of Swallowing mencantumkan tanda dan gejala gangguan menelan fase faringeal sebagai berikut: Penundaan menelan faringeal Penetrasi Nasal pada saat menelan karena berkurangnya penutupan velofaringeal Pseudoepiglottis (setelah total laryngectomy) lipata mukosa pada dasar lidah Osteofit Cervical Perlengketan pada dinding faringeal setelah menelan karena pengurangan kontraksi bilateral faringeal Sisa makanan pada Vallecular karena berkurangnya pergerakan posterior dari dasar lidah Perlengketan pada depresi di dinding faring karena jaringan parut atau lipatan faringeal Sisa makanan pada puncak jalan napas Karena berkurangnya elevasi laring penetrasi dan aspirasi laringeal karena berkurangnya penutupan jalan napas Aspirasi pada saat menelan karena berkurangnya penutupan laring Stasis atau residu pada sinus pyriformis karena berkurangnya tekanan laringeal anterior

Fase Esophageal Gangguan fungsi esophageal dapat menyebabkan retensi makanan dan minuman didalam esofagus setelah menelan. Retensi ini dapat disebabka oleh obstruksi mekanis, gangguan motilitas, atau gangguan pembukaan Sphincter esophageal bawah. Logemann's Manual for the Videofluorographic Study of Swallowing

mencantumkan tanda dan gejala gangguan menelan pada fase esophageal sebgai berikut: Aliran balik Esophageal-ke-faringeal karena kelainan esophageal
33

Tracheoesophageal fistula Zenker diverticulum Reflux Aspirasi Aspirasi adalah masuknya makanan atu cairan melalui pita suara. Seseorang yang mengalami aspirasi beresiko tinggi terkena pneumonia. Beberapa

faktormempengaruhi efek dari aspirasi : banyaknya, kedalaman, keadaan fisik benda yang teraspirasi, dan mekanisme pembersihan paru. Mekanisme pembersihanpasu antara lain kerja silia dan reflek batuk. Aspirasi normalnya memicu refleks batuk yang kuat. Jika ada gangguan sensosris, aspirasi dapat terjadi tanpa gejala.

ETIOLOGI Anamnesa yang lengkap membantu dokter dalam menentukan bermacamp enyebab dari disfagia. Penyebab yang sering dari disfagia adalah sebagai berikut: Stroke atau cedera otak traumatik (TBI) Motor neuron disease (amyotrophic lateral sclerosis [ALS]) Parkinson disease dan penyakit degeneratif lainnya (apraxia) Poliomyelitis Multiple sclerosis Myasthenia gravis Myopathy (dermatomyositis, myotonic dystrophy) Laryngectomy Faringectomy, esophagectomy rekonstruksi dengan penarikan gastric Pembedahan kepala dan leher Collar Cervical, spondilosis cervical Ventilator-dependent patient Pasien tua Cerebral palsy

34

esophageal-faringeal diverticulum, reflux

backflow,

tracheoesophageal

[T-E]

fistula,

Zenker

TANDA DAN GEJALA Disfagia Oral atau faringeal o Batuk atau tersedak saat menelan o Kesulitasn pada saat mulai menelan o Makanan lengket di kerongkongan o Sialorrhea o Penurunan berat badan o Perubahan pola makan o Pneumonia berulang o Perubahan suara (wet voice) o Regusgitasi Nasal Disfagia Esophageal o Sensasi makanan tersangkut di tenggorokan atau dada o Regurgitasi Oral atau faringeal o Perubahan pola makan o Pneumonia rekuren

PEMERIKSAAN FISIK Pada Pemeriksaan fisik, periksa mekanisme motoris oral dan laryngeal. Pemeriksaan nervus V dan VII-XII penting dalam menentukan bukti fisik dari disfagia orofaringeal. Pengamatan langsung penutupan bibir, rahang, mengunyah, pergerakan dan kekuatan lidah, elevasi palatal dan laryngeal, salivasi, dan sensitifitas oral. Periksa kesadaran dan status kognitif pasien karena dapat mempengaruhi keamanan menelan dan kemampuan kompensasinya.

35

Dysphonia dan dysarthria adalah tanda disfungsi motoris struktur-struktur yang terlibat pada menelan. Periksa mukosa dan gigi geligi mulut Periksa reflek muntah. Periksa fungsi pernapasan Tahap terakhir adalah pengamatan langsung aktivitas menelan. Setelah menelan, amati pasien selama 1 menit atau lebih jika ada batuk tertunda

PENATALAKSANAAN Terdapat pengobatan yang berbeda untuk berbagai jenis dysphagia. Pertama dokter dan speech-language pathologists yang menguji dan menangani gangguan menelan menggunakan berbagai pengujian yang memungkinkan untuk melihat bergagai fungsi menelan. salah satu pengujian disebut dengan, laryngoscopy serat optik, yang memungkinkan dokter untuk melihat kedalam tenggorokan. Pemeriksaan lain, termasuk video fluoroscopy, yang mengambil video rekaman pasien dalam menelan dan ultrasound, yang menghasikan gambaran organ dalam tubuh, dapat secara bebas nyeri memperlihakab tahapan-tahapan dalam menelan. Setelah penyebab disfagia ditemukan, pembedahan atau obat-obatan dapat diberikan. Jika dengan mengobati penyebab dysphagia tidak membantu, dokter mungkin akan mengirim pasien kepada ahli patologi hologist yang terlatih dalam mengatasi dan mengobati masalah gangguan menelan. Pengobatan dapat melibatkan latihan otot ntuk memperkuat otot-otot facial atau untuk meninkatkan koordinasi. Untuk lainnya, pengobatan dapat melibatkan pelatihan menelan dengan cara khusus. Sebagai contoh, beberapa orang harus makan denan posisi kepala menengok ke salah satu sisi atau melihat lurus ke depan. Meniapkan makanan sedemikian rupa atau menghindari makanan tertentu dapat menolong orang lain. Sebagai contoh, mereka yang tidak dapat menelan minuman mungkin memerlukan pengental khusus untukminumannya. Orang lain mungkin garus menghindari makanan atau minuman yang panan ataupun dingin.
36

Untuk beberapa orang, namun demikian, mengkonsumsi makanan dan minuman lewat mulut sudah tidak mungkin lagi. Mereka harus menggunakan metode lain untuk memenuhi kebutuhan nutrisi. Biasanya ini memerlukan suatu system pemberian makanan, seperti suatu selang makanan (NGT), yang memotong bagian menelan yang tidak mampu bekerja normal

dewasa. Pendekatan langsung dan tidak langsung disfagia telah digambarkan. Pendekatan langsung biasnya melibatkan makanan, pendekatan tidak langsung biasanya tanpa bolus makanan.

Merupakan komponen kunci dalam program pengobatan umum disfagia. Suatu diet makanan yang berupa bubur direkomendasikan pada pasien dengan kesulitan pada fase oral, atau bagi mereka yang memiliki retensi faringeal untuk mengunyah makanan padat. Jka fungsi menelan sudah membaik, diet dapat diubah menjadi makanan lunak atau semi-padat sampai konsistensi normal.

Efek disfagia pada status gizi pasien adalah buruk. Disfagia dapat menyebabkan malnutrisi Banyak produk komersial yang tersedia untuk memberikan bantuan nutrisi. Bahan-bahan pengental, minuman yang diperkuat, bubur instan yang diperkuat, suplemen cair oral. Jika asupan nutrisi oral tidak adekuat, pikirkan pemberian parenteral.

Disfagia dapat menyebabkan dehidrasi. Pemeriksaan berkala keadaan hidrasi pasien sangat penting dan cairan intravena diberikan jika terapat dehidrasi

37