CHF

GAGAL JANTUNG / CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

A. PENGERTIAN

Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

B. ETIOLOGI

Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah :

1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner, hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.

2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).

1/6

CHF

3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alas an yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis; tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.

6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

C. PATOFISIOLOGI

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan

2/6

CHF

tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin angiotensin aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor : 1. Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung. 2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan b/d perubahan panjang regangan serabut jantung 3. Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

3/6

CHF

PATHWAY

4/6

CHF

5/6

CHF

D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan II tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari Kelas III : bila bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan IV tirah baring ;volume pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus E. MANIFESTASI KLINIK 1. Peningkatan intravaskular (gambaran dominan) 2. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal jantung 3. paru kealveoli, akibatnya terjadi edema pulmonal paru, dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler ditandai oleh batuk dan sesak nafas, 4. penambahan Peningkatan berat desakan badan. vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan 5. intoleransi Penurunan jantung curah terhadap jantung latihan, dengan ekstremitas disertai pening, dingin dan kekacauan oliguria. mental, keletihan, 6. menyebabkan Tekanan sekresi perfusi aldosteron, ginjal menurun retensi mengakibatkan Na dan cairan, pelepasan serta peningkatan rennin dari volume ginjal Gagal jantung ada dua ventrikel gagal ventrikel kiri dapat kanan. mengalami Gagal yaitu ventrikel gagal kegagalan jantug kiri terpisah. sinonim kanan dan dengan Gagal gagal ventrikel edem jantung paru kiri kiri, akut. paling ventrikel sering kanan mendahului dan 1. GAGAL JANTUNG KIRI : Ventrikel sirkulasi paru kiri tidak mengakibatkan mampu memompa cairan terdorong darah dari kejaringan paru sehingga paru. terjadi Tandanya peningkatan : (dispnu, tekanan batuk, dah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah). mu Dispnu karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi saat istirahat / aktivitas. Ortopnu : kesulitan nocturnal dispnu / PND) bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam hari (paroximal Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah Mudah lelah : serta digunakan. menurunnya akibat pembuangan curah jantung sisa < hasil menghambat katabolisme. jaringan Juga dari meningkatnya sirkulasi normal energi dan yg oksigen Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas. 2. GAGAL JANTUNG KANAN Sisi sehingga klinis hepatomegali, anoreksia, jantung yang dapat mual, nampak kanan distensi mengakomodasi muntah, tidak adalah vena mampu nokturia : edema leher, mengosongkan darah dan asites ekstremitas lemah. secara (penimbunan normal (pitting volume kembali cairan edema), darah dalam dari dengan penambahan sirkulasi rongga dengan vena. peritoneum), BB, adekuat Manifestasi Edema ;katabolisme eksterna dan mulai tubuh dari kaki bagian dan bawah. tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya kegenalia Pitting edema edem dg penekanan ujung jari Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena dihepar. Asites : diafragma pengumpulan dan distress cairan pernafasan. dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan pada Anoreksia dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga abdomen Nokturia : saat istirahat. berbaring. ingin Diuresis kencing terbaik malam pada hari terjadi malam karena hari karena ferfusi curah renal jantung didukung akan oleh membaik posisi penderita dg Lemah : sampah karena menurunnya yg tidak adekuat curah jantung, dari jaringan. gangguan sirkulasi dan pembuangan produk F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. output Hitung tinggi dan darah sebagai dapat menunjukan faktor eksaserbasi anemia untuk , insufiensi merupakan bentuk disfunsi suatu penyebab jantung lainnya gagal jantung 2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan ginjal 3. prerenal Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia 4. elektrolit mengungkap aktivitas neuroendokrin 5. mieksedema Fungsi tiroid tersembunyi pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau 6. Pemeriksaan EKG 7. Radiografi dada 8. gerakan Angiografi dinding radionuklir regional mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis 9. terkena. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang G. KOMPLIKASI 1. Kematian 2. Edema pulmoner akut H. PENATALAKSANAAN 1. diperbaiki alcohol, Koreksi pirau adalah sebab intrakrdial lesi katup sebab dan jantung, keadaan yang dapt iskemia output diperbaiki miokard, tinggi. , penyebab aritmia, depresi penyebab miokardium utama yang diinduksi dapat 2. garam). dianjurkan Diet Pada dan peningkatan gagal aktivitas, jantung aktifitas pasien berat secara pasien dengan teratur sebaiknya pembatasan membatasi aktifitas, garam tetapi (2 bila gr pasien natrium stabil atau 5 gr 3. Terapi diuretic 4. Penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron 5. beta blocker 6. Terapi glikosida digitalis 7. vasodilator 8. Obat inotropik positif generasi baru 9. Penghambat kanal kalsium 10. Atikoagulan 11. Terapi antiaritmia 12. Revaskularisasi koroner 13. Transplantasi jantung 14. Kardoimioplasti I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL O2 1. Penurunan kardiak output b.d. perubahan kontraktilitas 2. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan regulasi kebutuhan 3. Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan 4. Kelebihan volume cairan b.d. kelemahan mekanisme 5. Risiko infeksi b.d. prosedur invasive, penurunan imunitas tubuh 6. biologis Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intak nutrisi inadekuat, faktor 7. Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi. 8. Sindrom deficit self care b.d kelemahan, penyakitnya RENPRA CHF No Diagnosa Tujuan Intervensi 1 Penurunan cardiac output b.d perubahan kontraktilitas Setelah dilakukan askep Kriteria Hasil: jam Menunjukkan Melakukan Edema Perfusi Klien perifer ekstremitas menunjukkan aktivitas V/S adekuat dbn berkurang respon tanpa (TD, dipsnea nadi, pompa ritme dan jantung normal, nyeri dg efektif nadi perifer k Cardiac M onitoring anajemen care: vital neurologikal lingkungan akut sign Posiskan Berikan Ciptakan Pantau Kaji Catat Cptakan Batasi v/s, perub kead adan pen urin TD lin s o li b 2 Intoleransi aktivitas B.d ketidakseimbangan suplai & kebutuhan O2 toleransi .... jam terhadap Klien dapat aktivitas Klien Kemampuan Tidak V/S dgn menunjukkan KH: ada mampu keluhan aktivitas aktivitas sesak dbn meningkat minimal selama nafas dan dan secara lelah setelah bertahap selama aktivitas dan setela Terapi E nergi mosional aktivitas manajemen support V/S nutrisi : Jelaskan Evaluasi Tetap Rencanak Bantu kema sert klien V/S in p 3 Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan Criteria hasil: Akep . jam, menunjukkan v/s dbn pola nafas pola yang nafas efektif pasien tanpa menjadi dg adanya efektif sesak n Respiratory monitoring: Monitor Catat hail ger om r s k 4 Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi Setelah Kriteria hasil: dilakukan askep ... jam V/S Tidak Balance Bebas pasien dbn dari menunjukkan terjadi cairan edema akan dyspnu, adekuat menunjukkan peningkatan keseimbangan bunyi nafas JVP bersih, cairan RR; dengan dan 16-20 elektrolit X/mnt Fluit F luid manajemen monitoring :ada Atur Kaji Ukur Timbang Awasi Observasi lokas diste posi bala V/S ke b w 5 Risiko infeksi ab/d imunitas tubuh menurun, prosedur invasive, edem asuhan infeksi keperawatan terdeteksi , Tdk AL Suhu Status normal imune normal tanda-tanda (klien 36-37 adekuat infeksi infeksi ) terkontrol dg KH: Konrol P roteksi infeksi terhadap : Self infeksi Bersihkan Batasi Intruksikan Gunakan Lakukan Tingkatkan Pertahank Inspeksi Monitor Instruksika Ajarkan Laporkan ma pe tan ke ku c d h k p u s b 6 Kurang pengetahuan dan pengobatan tentang b/d nya penyakit kurang informasi, perawatan terbatasnya kognitif Setelah dilakukan askep ..... jam, Klien /terpenuhi dan keluarga keluarga mampu kooperatif pengetahuan menjelaskan dan sehari-hari mau klien kembali kerja . meningkat Dg sama apa KH: yang saat dila tela Teaching : Dissease Process Kaji Berikan Diskusikan Jelaskan Dorong Gambarka Gali Anjurkan Kolaboras sumb kli inf t a 7 Sindrom defisit care b.d kelemahan, penyakitnya asuhan kebutuhan keperawatan ps sehari . Kebersihan Pasien jam hari dengan dapat bersih criteria diri dan melakukan pasien hasil tidak (c : bau terpenuhi aktivitas makan, moblisasi Bantuan perawatan diri Monitor Beri Bantu Pertahank Evaluasi bantu klien ke re k k

6/6