Makalah Penyakit Jantung Koroner

BAB 1 PENDAHULUAN

A. Latar belakang Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. PJK merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah baik di negara maju maupun negara berkembang. Di USA setiap tahunnya 550.000 orang meninggal karena penyakit ini. Di Eropa diperhitungkan 20-40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Hasil survei yang dilakukan Departemen Kesehatan RI menyatakan prevalensi PJK di Indonesia dari tahun ke tahun terus meningkat. Bahkan, sekarang (tahun 2000-an) dapat dipastikan, kecenderungan penyebab kematian di Indonesia bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskular (antara lain PJK) dan degeneratif. Tulisan ini hanya dibatasi pada pemahaman tentang status lipid dan keterkaitannya dengan PJK sebagai faktor risiko tradisional. Disadari bahwa perkembangan mutakhir dalam bidang penyakit jantung menemukan berbagai fakta-fakta baru tentang PJK. Namun, pengendalian faktor-faktor risiko tradisional, terutama dislipidemia, obesitas, merokok, dan

hipertensi masih cukup relevan dalam upaya menurunkan morbiditas dan mortalias PJK dan bencana kardiovaskular lain. Berbagai studi epidemiologik menunjukkan bahwa semakin tinggi kadar lipid dalam darah maka semakin besar risiko terjadinya PJK. Oleh karena itu kontrol lipid darah, dan pengendalian kadar lipid darah hingga batas normal akan menekan risiko terjadinya penyakit jantung koroner.

B. Rumusan masalah 1. Bagaimana konsep management lipid pada PJK? 2. Bagaimana konsep proses keperawatan management lipid pada PJK? C. Tujuan 1. Tujuan umum Menjelaskan konsep dan proses keperawatan management lipid pada PJK. 2. Tujuan khusus a. Mengetahui definisi PJK dan lipid

b. Mengetahui kelainan-kelainan pada lipid c. Mengetahui etiologi PJK

d. Mengetahui patofisiologi lipid pada PJK e. f. Mengetahui manifestasi klinis PJK Mengetahui pemeriksaan diagnostik PJK

g. Mengetahui komplikasi lipid pada PJK h. Mengetahui penatalaksanaan lipid pada PJK i. j. Mengetahui prognosis PJK Mengetahui asuhan keperawatan pada PJK

D. Manfaat Dapat mengetahui tentang Proses Asuhan Keperawatan Penyakit Jantung Koroner

BAB 2 PEMBAHASAN

A. Konsep Teori 1. Definisi Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh darah coroner (Mila, 2010). Lemak, disebut juga lipid, adalah suatu zat yang kaya akan energi, berfungsi sebagai sumber energi yang utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak yang beredar di dalam tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu dari makanan dan hasil produksi organ hati, yang bisa disimpan di dalam sel-sel lemak sebagai cadangan energi. Fungsi lemak adalah sebagai sumber energi, pelindung organ tubuh, pembentukan sel, sumber asam lemak esensial, alat angkut vitamin larut lemak, menghemat protein, memberi rasa kenyang dan kelezatan, sebagai pelumas, dan memelihara suhu tubuh. (Danny, 2009). Secara ilmu gizi, lemak dapat diklasifikasikan sebagai berikut : 1. Lipid sederhana : Lemak netral (monogliserida, digliserida, trigliserida), Ester asam lemak dengan alkohol berberat molekul tinggi 2. Lipid majemuk : Fosfolipid Lipoprotein 3. Lipid turunan : Asam lemak Sterol (kolesterol, ergosterol,dsb) Secara klinis, lemak yang penting adalah : Kolesterol Kolesterol merupakan bahan perantara untuk pembentukan sejumlah komponen penting seperti vitamin D (untuk membentuk & mempertahankan tulang yang sehat), hormon seks (contohnya Estrogen & Testosteron) dan asam empedu (untuk fungsi pencernaan ). Trigliserida (lemak netral)

Sebagian besar lemak dan minyak di alam terdiri atas 98-99% trigliserida. Trigliserida adalah suatu ester gliserol. Trigliserida terbentuk dari 3 asam lemak dan gliserol. Apabila terdapat satu asam lemak dalam ikatan dengan gliserol maka dinamakan monogliserida. Fungsi utama Trigliserida adalah sebagai zat energi. Lemak disimpan di dalam tubuh dalam bentuk trigliserida. Apabila sel membutuhkan energi, enzim lipase dalam sel lemak akan memecah trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak serta melepasnya ke dalam pembuluh darah. Oleh sel-sel yang membutuhkan komponen-komponen tersebut kemudian dibakar dan menghasilkan energi, karbondioksida (CO2), dan air (H2O). Trigliserida bersirkulasi dalam darah bersama-sama dengan VLDL (Very Low Densitiy Lipoprotein) yang bersifat aterogenik. Trigliserida serum juga berhubungan positif dengan risiko PJK. Fosfolipid Fungsi dari fosfolipid antara lain sebagai bahan penyusun membran sel. Beberapa fungsi biologik lainnya antara lain adalah sebagai surfactant paru-paru yg mencegah perlekatan dinding alveoli paru-paru sewaktu ekspirasi. Asam Lemak Asam lemak memiliki empat peranan utama. Pertama, asam lemak merupakan unit penyusun fosfolipid dan glikolipid. Kedua, banyak protein dimodifikasi oleh ikatan kovalen asam lemak, yang menempatkan protein-protein tersebut ke lokasi-lokasinya pada membran. Ketiga, asam lemak merupakan molekul bahan bakar. Asam lemak disimpan dalam bentuk triasilgliserol, yang merupakan ester gliserol yang tidak bermuatan. Triasilgliserol disebut juga lemak netral atau trigliserida. Keempat, derivat asam lemak berperan sebagai hormon dan cakra intrasel.

Lipid Plasma Pada umumnya lemak tidak larut dalam air, yang berarti juga tidak larut dalam plasma darah. Agar lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah, maka lemak tersebut harus dibuat larut dengan cara mengikatkannya pada protein yang larut dalam air. Ikatan antara lemak (kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid) dengan protein ini disebut Lipoprotein (dari kata Lipo=lemak, dan protein). Lipoprotein bertugas mengangkut lemak dari tempat pembentukannya menuju tempat penggunaannya. Ada beberapa jenis lipoprotein, antara lain: 1. Kilomikron

Merupakan lipoprotein densitas rendah paling banyak berisi trigliserid yang berasal dari makanan. Kilomikron berfungsi sebagai alat transportasi trigliserid dari usus ke jaringan lain, kecuali ginjal. 2. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) Merupakan zat yang berfungsi untuk membawa kolesterol yang telah dikeluarkan oleh hati ke jaringan otot untuk disimpan sebagai cadangan energi. 3. IDL (Intermediate Density Lipoprotein) 4. LDL (Low Density Lipoprotein) Low Density Lipoprotein (LDL) adalah lipoprotein utama pengangkut kolesterol dalam darah yang terlibat dalam proses terjadinya PJK. Semakin tinggi kadar kolesterol-LDL dalam darah menjadi petanda semakin tingginya risiko PJK, karena itu kolesterol-LDL biasa juga disebut 'kolesterol jahat'.

5. HDL (High Density Lipoprotein) High Density Lipoprotein (HDL) merupakan lipoprotein yang bersifat menurunkan faktor risiko pembentukan aterosklerosis. Kolesterol-HDL beredar dalam darah dan kembali ke hepar mengalami katabolisme membentuk empedu serta dieliminasi Jalur pengangkutan lemak dalam darah : Lemak dalam darah diangkut dengan dua cara, yaitu melalui jalur eksogen dan jalur endogen 1. Jalur Eksogen Trigliserida & kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas dalam bentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut Kilomikron. Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran darah. Kemudian trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh enzim lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam lemak bebas dan kilomikron remnan. Asam lemak bebas akan menembus jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali sebagai cadangan energi. Sedangkan kilomikron remnan akan dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan kolesterol bebas.

Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi asam empedu, yang akan dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi seperti detergen & membantu proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ hati akan mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati. Kolesterol juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim yang disebut HMG Koenzim-A Reduktase, kemudian dikirimkan ke dalam aliran darah. 2. Jalur Endogen Pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat apabila makanan sehari-hari mengandung karbohidrat yang berlebihan. Hati mengubah karbohidrat menjadi asam lemak, kemudian membentuk trigliserida, trigliserida ini dibawa melalui aliran darah dalam bentuk Very Low Density Lipoprotein (VLDL). VLDL kemudian akan dimetabolisme oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein). Kemudian IDL melalui serangkaian proses akan berubah menjadi LDL (Low Density Lipoprotein) yang kaya akan kolesterol. Kira-kira dari kolesterol total dalam plasma normal manusia mengandung partikel LDL. LDL ini bertugas menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh. Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah, dimana pertamatama akan berikatan dengan HDL (High Density Lipoprotein). HDL bertugas membuang kelebihan kolesterol dari dalam tubuh. Itulah sebab munculnya istilah LDL-Kolesterol disebut lemak jahat dan HDLKolesterol disebut lemak baik. Sehingga rasio keduanya harus seimbang. Kilomikron membawa lemak dari usus (berasal dari makanan) dan mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. VLDL membawa lemak dari hati dan mengirim trigliserid ke selsel tubuh. LDL yang berasal dari pemecahan IDL (sebelumnya berbentuk VLDL) merupakan pengirim kolesterol yang utama ke sel-sel tubuh. HDL membawa kelebihan kolesterol dari dalam sel untuk dibuang. (Sumber: Nutrition: Science and Applications, 2nd edition, edited by L. A. Smaolin & M. B. Grosvenor. Saunders College Publishing, 1997.) Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah.

Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis. Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung. Kelainan Lipid Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. Untuk mengukur kadar kolesterol LDL, HDL dan trigliserida, sebaiknya penderita berpuasa dulu minimal selama 12 jam. Kadar Lemak Darah : Pemeriksaan Laboratorium Kolesterol total Kilomikron VLDL LDL HDL Perbandingan dengan HDL Trigliserida LDL Kisaran yang Ideal

(mg/dL darah) 120-200 negatif (setelah berpuasa selama 12 jam) 1-30 60-160 35-65 < 3,5 10-160

Berbagai pedoman telah dibuat untuk menilai hasil tes lipid darah. Oleh The National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III 2001 menetapkan klasifikasi

kolesterol dan trigliserida, yang merupakan pedoman untuk interpretasi klinik hasil tes lipid darah sebagai berikut : 1. Total Kolesterol a. Kurang dari 200 mg/dl, dikategorikan level kolesterol yang diinginkan. b. Antara 200 - 239 mg/dl, dikategorikan garis batas level kolesterol tinggi c. Lebih besar atau sama dengan 240 mg/dl, diketegorikan level kolesterol tinggi. 2. Kolesterol-LDL a. Kurang dari 100 mg/dl, dikategorikan level Kolesterol-LDL optimal

b. Antara 100 - 129 mg/dl, dikategorikan level Kolesterol LDL mendekati optimal c. Antara 130 - 159 mg/dl, dikategorikan garis batas level kolesterol-LDL tinggi

d. Antara 160 - 189 mg/dl, dikategorikan level kolesterol-LDL tinggi e. Lebih besar atau sama dengan 190 mg/dl, dikategorikan level kolesterol sangat tinggi.

3. Kolesterol-HDL a. Kurang dari 40 mg/dl, dikategorikan level kolesterol HDL rendah

b. Lebih besar atau sama dengan 60 mg/dl, dikategorikan level kolesterol tinggi. 4. Trigliserida a. Kurang dari 150 mg/dl, dikategorikan level trigliserida normal

b. Antara 150 - 199 mg/dl, dikategorikan level trigliserida garis batas level trigliserida tinggi c. Antara 200 - 499 mg/dl, dikategorikan level trigliserida tinggi

d. Lebih besar atau sama dengan 500 mg/dl, diketegorikan level trigliserida sangat tinggi. Hiperlipidemia Yang dimakud dengan Hiperlipidemia adalah suatu keadaan yang ditandai oleh peningkatan kadar lipid/lemak darah. Berdasarkan jenisnya, hiperlipidemia dibagi menjadi 2, yaitu: 1. Hiperlipidemia Primer Banyak disebabkan oleh karena kelainan genetik. Biasanya kelainan ini ditemukan pada waktu pemeriksaan laboratorium secara kebetulan. Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali

pada keadaan yang agak berat tampak adanya xantoma (penumpukan lemak di bawah jaringan kulit). Berdasarkan fenotip lipoproteinnya hiperlipidemia primer dibedakan berdasarkan 6 tipe (Fredrickson, 1967). Klasifikasi hiperlipoproteinememia menurut Fredickson : Sinonim I Hiperkilomkronemia Fraksi lipoprotein utama yang meningkat Kilomikron LDL Lipid utama yang meningkat Trigliserid Kolesterol Kolesterol LDL dan VLDL IDL trigliserid Trigliserid Kolesterol Hoperpralipoprooteinemia IV V Hoperkilomikron dan Hiperprabetalipoproteinemia VLDL VLDL dan kilomikron Trigliserid Trigliserid kilomikron dan dan dan

IIA Hiperbetalipoprotenemia IIB Hiper- & pra--LPP lipoproteinemia Hiper broad band LPPemia III

2. Hiperlipidemia Sekunder Pada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu penyakit tertentu, misalnya : diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit ginjal. Hiperlipidemia sekunder bersifat reversibel (berulang). Ada juga obat-obatan yang menyebabkan gangguan metabolisme lemak, seperti: 1. Beta-bloker : hiperlipoproteinememia tipe IIa dan IIb 2. Diuretik : hiperlipoproteinememia tipe IIb dan IV 3. Esterogen : hiperlipoproteinememia tipe IV 4. Gestagen : hiperlipoproteinememia tipe IIb Klasifikasi Klinis Hiperlipidemia (dalam hubungannya dengan Penyakit Jantung Koroner) 1. Hiperkolesterolemia yaitu : kadar kolesterol meningkat dalam darah .

2. Hipertrigliseridemia yaitu : kadar trigliserida meningkat dalam darah. 3. Hiperlipidemia campuran yaitu : kadar kolesterol dan trigliserida meningkat dalam darah.

2. Etiologi Penyakit jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal : a. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai pengganti. b. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK. c. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis yang mengenai arteri coronaria, dll. Faktor Resiko Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat dimodifikasi 1. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : a. Merokok Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung pada dinding arteri, karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang menimbulkan reaksitrombosit, glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri. b. Hiperlipoproteinemia DM, obesitas dan hiperlipoproteinemia behubungan dengan pengendapan lemak. c. Hiperkolesterolemia Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis.

d. Hipertensi Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Serta tekanan darah yang tinggi menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (factor koroner). e. Diabetes mellitus Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. f. Obesitas dan sindrom metabolic Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki laki dan > 21 % pada perempuan. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol. Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal. g. Inaktifitas fisik h. Perubahan keadaan sosial dan stress Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FKUI menunjukkan orang yang stress satu setengah kali lebih besar mendapatkan resiko PJK. Stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah. i. Kelenjar tiroid yang kurang aktif Hipotiroid / hiposekresi terjadi bila kelenjar tiroid kurang mengeluarkan sekret pada waktu bayi, sehingga menyebabkan kretinisme atau terhambatnya pertumbuhan tubuh. Pada orang dewasa mengakibatkan mixodema, proses metabolik mundur dan terdapat kecenderungan untuk bertambah berat dan gerakan lamban. j. Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti estrogen, pil kb, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu)

2. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : a. Usia Resiko PJK meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor pemicu. b. Jenis kelamin laki-laki Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, kemudian menjadi sama rentannya seperti pria; diduga karena adanya efek perlindungan esterogen. c. Riwayat keluarga Riwayat keluarga yang positif terhadap PJK (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetic dan lingkungan masih belum diketahui. Tetapi, riwayat keluarga dapat juga mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau obesitas. d. Etnis Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap PJK daripada orang kulit putih.

3. Patofisiologi Bila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plak atau ateroma (sumber utama plak berasal dari LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.

Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya). Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri & hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut. Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung (istilah medisnya miokardium), maka suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard). Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat (dikenal sebagai angina pectoris). Keadaan ini yang disebut sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Manifestasi klinis Gejala PJK : a. Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada tidak enak, waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras, napas tersengal-sengal, kadwoooang-kadang disertai mual, muntah dan tubuh mengeluarkan banyak keringat. b. Nyeri dada Sakit dada kiri (angina) dan nyeri terasa berasal dari dalam. Nyeri dada yang dirasakan pasien juga bermacam-macam seperti ditusuk-tusuk, terbakar, tertimpa benda berat, disayat, panas. Nyeri dada dirasakan di dada kiri disertai penjalaran ke lengan kiri, nyeri di ulu hati, dada kanan, nyeri dada yang menembus hingga punggung, bahkan ke rahang dan leher. c. Jantung berdebar (denyut nadi cepat).

d. Keringat dingin

e.

Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya, perasaan mau mati saja.

f.

Tekanan darah rendah atau stroke

g. Dalam kondisi sakit : Sakit nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan tengah sampai ke telapak tangan. Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang h. Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg/dl atau lebih) bisa menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala-gejala dari pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).

TandaPJK : a. Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu penumpukan lemak yang disebut xantoma di dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit. b. Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38C c. Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit

d. Muka pucat pasi e. f. Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)

g. Sesak nafas h. Cemas dan gelisah i. Pingsan

4. Pemeriksaan diagnostik

Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya. a. Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda. b. Foto Rontgen Dada Dari foto rontgen, dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar. c. Pemeriksaan Laboratorium Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai faktor resiko. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung. d. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill. Alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal. Dari hasil treadmill ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan treadmill ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung.

e.

Kateterisasi Jantung Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alat rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner. (Carko, 2009)

http://keperawatan-redi.blogspot.com/2012/04/makalah-penyakit-jantung-koroner.html