BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 .Latar Belakang Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks.

Korteks terdiri atas zona glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH. Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas kortikotropin hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah terjadi akibat kortisol berlebih. 1.2.Rumusan Masalah Apakah penyakit sindrom chusing itu?

1.3.Tujuan a. Tujuan Umum Makalah ini ditujukan kepada mahasiswa untuk memberikan informasi mengenai penyakit sindrom chusing b. Tujuan Khusus Untuk memberikan informasi kepada mahasiswa tentang penyakit sindrom chusing

BAB 2 TINJAUAN TEORI

2.1 .Definisi Cushing Sindrom Harvey cushing pada tahun 1932 menggambarkan suatu keadaan yang disebabkan oleh adenoma sel-sel basofil hipofisis. Keadaan ini disebut penyakit cushing. Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, hal. 1088) Syndrome cushing gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan glukokortikoid plasma jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen). (Wiliam F. Ganang , Fisiologi Kedokteran, Hal 364). Syndrome cushing disebabkan oleh sekret berlebihan steroid adrenokortial terutama kortisol. (IDI). Edisi III Jilid I, hal 826). Syndrome cuhsing akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 Hal 1979). 2.2 .Etiologi Sindroma cushing dapat disebabkan oleh : 1. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis). 2. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor paru, pankreas yang mengeluarkan ACTH like substance. 3. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma. 4. Iatrogenik. Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik. Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.

2.3 .Manifestasi Klinis Dapat digolongkan menurut faal hormon korteks adrenal yaitu : cortisol, ketosteroid, aldosteron dan estrogen. 1. b. c. d. e. f. g. 2. a. b. c. d. e. f. 3. a. b. c. d. e. f. Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme) yaitu : Kulit tipis sehingga muka tampak merah, timbul strie dan ekimosis. Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein. Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis. Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi. Diabetes melitus. Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia. Gejala hipersekresi 17 ketosteroid : Hirsutisme ( wanita menyerupai laki-laki ). Suara dalam. Timbul akne. Amenore atau impotensi. Pembesaran klitoris. Otot-otot bertambah (maskulinisasi) Gejala hipersekresi aldosteron. Hipertensi. Hipokalemia. Hipernatremia. Diabetes insipidus nefrogenik. Edema (jarang) Volume plasma bertambah Bila gejala ini yang menyolok, terutama 2 gejala pertama, disebut penyakit Conn atau hiperaldosteronisme primer. 4. Gejala hipersekresi estrogen (jarang) Pada sindrom cushing yang paling karakteristik adalah gejala hipersekresi kortisol, kadang-kadang bercampur gejala-gejala lain. Umumnya mulainya penyakit ini tidak jelas diketahui, gejala pertama ialah penambahan berat badan. Sering disertai gejala psikis sampai psikosis. Penyakit ini hilang timbul, kemudian terjadi kelemahan, mudah infeksi, timbul ulkus peptikum dan mungkin fraktur a. Obesitas yang sentrifetal dan moon face.

vertebra. Kematian disebabkan oleh kelemahan umum, penyakit serebrovaskuler (CVD) dan jarang-jarang oleh koma diabetikum.

2.4 .Patofisiologi

2.5 .Komplikasi Krisis Addisonia Efek yang merugikan pada aktivitas koreksi adrenal Patah tulang akibat osteoporosis

2.6 .Diagnosa 1. Resiko cedera berhubungan dengan kelemahan dan menurunnya matriks tulang. 2. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan menurunnya kekebalan tubuh. 3. Gangguan intregritas kulit berhubungan dengan kulit tipis daan rapuh. 4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, keletihan, pengurusan masa otot. 5. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik. 6. Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa lambung. 7. Gangguan proses berpikir berhubungan dengan fluktuasi emosi dan depresi 2.7 .Intervensi 1. Resiko cedera berhubungan dengan kelemahan dan menurunnya matriks tulang. Tujuan : menurunkan resiko cidera Kriteria Hasil : Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur Intervensi : 1. Ciptakan lingkungan yang protektif Rasional : Mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan jaringan lunak. 2. Bantu klien ambulasi Rasional : Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut furniture yang tajam. 3. Kolaborasi dengan tim gizi dengan pemberian diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin D Rasional : Meminimalkan penipisan massa otot dan osteoporosis. 2. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan menurunnya kekebalan tubuh. Tujuan : menurunkan resiko infeksi

Kriteria Hasil : Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri, atau tanda-tanda infeksi dan inflamasi lainnya. Intervensi : 1. Kaji TTV ( TD, Nadi, suhu tubuh dan tanda gejala infeksi lainnya setiap 4 jam) Rasional : untuk mengetahui tanda infeksi sedini mungkin 2. Menjelaskan pada pasien penyebab terjadinya infeksi Rasional : Pasien mengerti dan kooperatif tentang penyebab infeksi 3. Tempatkan pada ruang khusus dan batasi pengunjung Rasional menghindari atau mengurangi kontak sumber infeksi, untuk menjaga klien dari agent patogen yang dapat menyebabkan infeksi 3. Gangguan intregritas kulit berhubungan dengan kulit tipis daan rapuh. Tujuan : Menurunkan resiko terjadinya lesi/ penurunan integritas pada kulit Kriteria Hasil : Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit, menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan/cedera kulit. Intervensi : 1. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular. Rasional : menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan infeksi. 2. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa. Rasional : mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler. 3. Inspeksi area tergantung edema. Rasional : jaringan edema lebih cenderung rusak/robek. 4. Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim. Rasional : lotion dan salep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kering, robekan kulit. 5. Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar. Rasional : mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit. 6. Kolaborasi dalam pemberian matras busa. Rasional : menurunkan tekanan lama pada jaringan. 4. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik. Tujuan : klien dapat menerima situasi dirinya. 10

Kriteria hasil: Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif tentang perubahan penampilan, dan tingkat aktivitas. Menyatakan penerimaan terhadap situasi diri. Intervensi : 1. Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan. Rasional : mengidentifikasi luas masalah dan perlunya intervensi. 2. Diskusikan arti perubahan pada pasien. Rasional : beberapa pasien memandang situasi sebagai tantangan, beberapa sulit menerima perubahan hidup/penampilan peran dan kehilangan kemampuan control tubuh sendiri. 3. Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan bukan sebagai orang cacat. Rasional : menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk mangatur situasi dan membantu untuk mempertahankan perasaan harga diri dan tujuan hidup.

11

BAB IV PENUTUP 4.1.Kesimpulan Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid. Sindroma cushing dapat disebabkan oleh meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis), meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor paru, pankreas yang mengeluarkan ACTH like substance, neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma, dan pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik 4.2.Saran Diharapkan makalah ini dapat bermanfaat bagi mahasiswa keperawatan dalam meningkatkan ilmu pengetahuan dan sebagai tuntunan untuk membahas lebih lanjut tentang mata ajar sistem endokrin mengenai penyakit sindrom chusing.

12

DAFTAR PUSTAKA Ben gray. 2010. http://askep-askeb-kita.blogspot.com/. diakses pada tanggal 5 Oktober 2013 Ganong, William F. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 17th . Jakarta: EGC. Guyton, AC. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9th . Jakarta: EGC. Doenges, M. E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, edisi 3. Jakarta: EGC. Hadley, Mac E. 2000. Endocrinology. 5th . New Jersey: Prentice Hall, inc. Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. Phatoelisme. 2010. Askep Sindrom Cushing. http://baioe.wordpress.com/about. html. diakses pada tanggal 4 maret pukul 20.30 WIB Sylvia A. Price. 1994. Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit . Jakarta : EGC Susanne C. Smeltzer. 1999 . Buku Ajar Medikal Bedah Brunner-Suddart. Jakarta: EGC

13