PENDAHULUAN Asidosis adalah suatu keadaan dimana adanya peningkatan asam didalam darah yang disebabkan oleh berbagai

keadaan dan penyakit tertentu yang mana tubuh tidak bisa mengeluarkan asam dalam mengatur keseimbangan asam basa. Hal ini penting untuk menjaga keseimbangan fungsi sistem organ tubuh manusia. Gangguan keseimbangan ini dapat dikelompokkan dalam dua kelompok besar yaitu metabolik dan respiratorik. Ginjal dan paru merupakan dua organ yang berperan penting dalam pengaturan keseimbangan ini. ( Siregar P et. al, 2001 ) PATOGENESIS Pada keadaan Asidosis yang berperan adalah sistem buffer (penyangga) pada referensi ini akan dibahas tentang sistem buffer bikarbonat. Sistem penyangga bikarbonat terdiri dari larutan air yang mengandung bikarbonat yang terdiri dari larutan air yang mengandung dua zat yaitu asam lemak (H2CO3) dan garam bikarbonat seperti NaHCO3. H2CO3 dibentuk dalam tubuh oleh reaksi CO2 dengan H2O. CO2 + H2O <-> H2CO3 Reaksi ini lambat dan sangat sedikit jumlah H2CO3 yang dibentuk kecuali bila ada enzim karbonik anhidrase. Enzim ini terutama banyak sekali di dinding alveol paru dimana CO2 dilepaskan, karbonik anhidrase juga ditemukan di sel-sel epitel tubulus ginjal dimana CO2 bereaksi dengan H2O untuk membentuk H2CO3 H2CO3 berionisasi secara lemah untuk membentuk sejumlah kecil H+ dan HCO3H2CO3 <-> H+ + HCO3Komponen kedua dari sistem yaitu garam bikarbonat terbentuk secara dominan sebagai Natrium Bicarbonat (NaHO3) dalam cairan ekstraseluler. NaHCO3 berionisasi hampir secara lengkap untuk membentuk ion-ion bicarbonat (HCO3-) dan ion-ion natrium (Na+) sebagai berikut : NaHCO3 <-> Na+ + HCO3Sekarang dengan semua sistem bersama-sama, kita akan mendapatkan sebagai berikut : CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3- + Na+ Akibat disosiasi H2CO3 yang lemah, konsentrasi H+ menjadi sangat kuat bila asam kuat seperti HCl ditambahkan ke dalam larutan penyangga bicarbonat, peningkatan ion hidrogen yang dilepaskan oleh asam disangga oleh HCO3 : H + + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O Sebagai hasilnya, lebih banyak H2CO3 yang dibentuk. Meningkatkan produksi CO2 dan H2O. Dari reaksi ini kita dapat melihat bahwa ion hidrogen dari asam kuat HCl, bereaksi dengan HCO3- untuk membentuk asam yang sangat lemah yaitu H2CO3 yang kemudian membentuk CO2 dan H2O.

CO2 yang berlebihan sangat merangsang pernapasan yang mengeluarkan CO2 dari cairan ekstraseluler. Ini berpengaruh terjadinya asidosis pada tubuh. ETIOLOGI Asidosis Metabolik Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum seperti : 1. Kegagalan ginjal untuk mengekresikan asam metabolik yang normalnya dibentuk di tubuh. 2. Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh. 3. Penambahan asam metabolik kedalam tubuh melalui makanan 4. Kehilangan basa dari cairan tubuh (faal) Disini penulis akan sedikit membahas beberapa penyebab yang sering terjadi pada keadaan asidosis metabolik : - Asidosis di Tubulus Ginjal Akibat dari gangguan ekresi ion Hidrogen atau reabsorbsi bikarbonat oleh ginjal atau kedua-duanya. Gangguan reabsorbsi bikarbonat tubulus ginjal menyebabkan hilangnya bicarbonat dalam urine atau ketidakmampuan mekanisme sekresi Hidrogen di tubulus ginjal untuk mencapai keasaman urin yang normal menyebabkan ekresi urin yang alkalis. - Diare Diare berat mungkin merupakan penyebab asidosis yang paling sering. Penyebabnya adalah hilangnya sejumlah besar natrium bicarbonat ke dalam feses, sekresi gastrointestinal secara normal mengandung sejumlah besar bicarbonat dan diare ini menyebabkan hilangnya ion bicarbonat dari tubuh. Bentuk asidosis metabolik ini berlangsung berat dan dapat menyebabkan kematian terutama pada anak-anak. - Diabetes Melitus Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh pankreas yang menghambat penggunaan glukosa dalam metabolisme.Ini terjadi karena adanya pemecahan lemak menjadi asam asetoasetat dan asam ini di metabolisme oleh jaringan untuk menghasilkan energi, menggantikan glukosa. Pada DM yang berat kadar Asetoasetat dalam darah meningkat sangat tinggi sehingga menyebabkan asidosis metabolik yang berat. - Penyerapan Asam Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan normal akan tetapi asidosis metabolik yang berat kadang-kadang dapat disebabkan oleh keracuan asam tertentu antara lain aspirin dan metil alkohol. - Gagal Ginjal Kronis

Saat fungsi ginjal sangat menurun terdapat pembentukan anion dari asam lemak dalam cairan tubuh yang tidak eksresikan oleh ginjal. Selain itu penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4+ yang mengurangi jumlah bikarbonat. ( Guyton & Hall, 1997 ) Faktor Resiko Asidosis Metabolik ( Defisit HCO3- ) 1. Kondisi dimana banyak plasma dengan asam metabolik (Gangguan ginjal, DM) 2. Kondisi tejadi penurunan bikarbonat (diare) 3. Cairan infus yang berlebihan. (NaCl) 4. Napas berbau 5. Napas Kussmaul (dalam dan cepat) 6. Letargi 7. Sakit kepala 8. Kelemahan 9. Disorientasi Gejala Klinik Asidosis Respiratorik Keadaan ini timbul akibat ketidakmampuan paru untuk mengeluarkan CO2 hasil metabolisme (keadaan hipoventilasi). Hal ini menyebabkan peningkatan H2CO3dan konsentrasi ion hidrogen sehingga menghasilkan asidosis. Beberapa masalah respiratorik dibagi berdasarkan sebabnya : 1. Penurunan pernapasan Penurunan pernapasan melibatkan perubahan fungsi neuron dalam menstimulus inhalasi dan ekhalasi. Neuron mengurangi pada tingkat sel tubuh melalui zat/agen kimia dan kerusakan fisik. Penurunan kimia pada neuron dapat terjadi sebagai hasil agen anastesi, obat-obatan (narkotik) dan racun dimana merintangi darah menuju ke otak dan langsung menghalangi depolarisasi. Disamping itu ketidakseimbangan elektrolit (hiponatrium, hiperkalsemia dan hiperkalami) juga secara lambat menghalangi depolarisasi neural. Akibat neuron respiratorik juga akan mengurangi keadaan fisik. Trauma sebagai hasil langsung kerusakan fisik untuk neuron respirasi atau menimbulkan hypoksia sampai iskemik yang dapat mengganggu atau menghancurkan kemampuan neuron untuk membangkitkan dan mengirimkan impuls ke otot skeletal yang membantu dalam respirasi. Neuron respirasi dapat rusak atau hancur secara tidak langsung apabila terdapat masalah di area otak karena meningkatnya tekanan intrakranial. Meningkatnya tekanan intrakranial ini karena adanya edema jaringan, dimana menekan pusat pernapasan (batang otak).

Trauma spinal cord, penyakit tertentu seperti polio adalah sebab yang aktual bagi kerusakan diaxon dan penyakit lain seperti mistenia gravis, dan syndrom Guillain-Barre yang mengganggu tranmisi impuls nervous ke otot skeletal) 2. Inadequatnya ekspansi dada Karena ekspansi ini penting untuk mengurangi tekanan di dalam rongga dada sehingga terjadi pernapasan. Beberapa kondisi membatasi ekspansi dada sehingga menghasilkan inadequatnya pertukaran gas walaupun jaringan paru sehat dan pusat pesan sudah dimulai dan transmisi yang tepat. Beberapa orang mengalami masalah dalam ekspansi dada dapat mencukupi pertukaran gas selama periode istirahat sehingga retensi CO2 tidak terjadi pada waktu itu. Bagaimanapun meningkatnya aktivitas atau kerusakan pada jaringan paru menghasilkan permintaan untuk pertukaran gas dimana seseorang tidak dapat memenuhinya, hasilnya acidemia. Tidak adekuatnya ekspansi dada dapat dihasilkan dari trauma skeletal atau deformitas, kelemahan otot respirasi.Masalah skeletal yang membatasi perpindahan pernapasan dalam dinding dada jika terdapat kerusakan tulang atau malformasi tulang yang menyebabkan distorsi dalam fungsi dada. Struktur tulang dada yang tidak berbentuk serasi dapat membentuk deformasi pada rongga dada dan mencegah penuhnya ekspansi pada satu atau kedua paru. Deformitas skeletalmungkin congenital: hasil dari kesalahan pertumbuhan tulang ( seperti skoliosis, osteodistropii renal, osteogenesis imperfecta dan syndrom Hurlers) atau hasil yang tidak seimbang dari degenerasi jaringan tulang (osteoporosis, metastase sel kanker). Kondisi kelemahan otot respirasi berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan kelelahan. 3. Obstruksi jalan napas Pencegahan perpindahan masuk dan keluarnya udara pada paru melalui bagian atas dan bawah pada obstruksi jalan napas dapat menimbulkan pertukaran gas yang tidak efektif, retensi CO2 dan acidemia. Jalan napas bagian atas dan bawah dapat terobstruksi secara internal dan eksternal. Kondisi eksterna yang menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk tekanan yang kuat pada daerah leher, pembesaran nodus lympa regional. Sedangkan kondisi internal yang menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk masuknya benda asing pada saat bernapas, konstriksi otot halus bronkial dan pembentukan edema pada jaringan luminal. Obstruksi jalan napas bagian bawah terjadi melalui kontriksi otot halus, pembentukan jaringan luminal, pembentukan lendir yang berlebihan. Kondisi umum yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas bagian bawah yaitu karena terlalu lama menderita penyakit inflamasi (bronchitis, emphysema dan asma) dan dan masuknya bahan-bahan iritan seperti asap rokok, debu batu bara, serat asbes, serat kapas, debu silikon dan beberapa partikel yang mencapai jalan napas bagian bawah. 4. Gangguan difusi alveolar-kapiler Pertukaran gas pulmonal terjadi oleh difusi di persimpangan alveolar dan membran kapiler. Beberapa kondisi dimana mencegah atau mengurangi proses difusi karena dapat meretensi CO2 dan terjadi asidemia. Masalah difusi dapat terjadi pada membran alveolar, membran kapiler atau area diantara keduanya.

Asidosis respiratorik sering terjadi akibat kondisi patologis yang merusak pusat pernapasan atau yang menurunkan kemampuan paru untuk mengeliminasikan CO2. Ada beberapa hal yang menyebabkan keadaan asidosis respiratorik yaitu : - gangguan sentral pada pusat pernapasan. - penyakit otot-otot bantu pernapasan misal mistenia gravis, sindrom Guillain- Barre dan akibat obat yang merelaksasi otot. - gangguan eksfisitas saluran napas seperti fibrosis pulmonal, penyakit intestinal paru.

- obstruksi (empisema, asma, bronkitis, bronkhiolitis). Faktor Resiko Asdidosis Respiratorik yang lain : 1. Kondisi paru yang akut dimana merubah O2 atau CO2 pada saat terjadi pertukaran gas di alveolar (seperti pnemonia, edema pulmonar akut, aspirasi pada tubuh luar, tenggelam) 2. Penyakit paru kronik (asma, kista fibrosis atau empisema) 3. Overdosis pada narkotik atau sedatif sehingga menekan tingkat dan kedalaman pernapasan 4. Cidera kepala sehingga mempengaruhi pusat pernapasan. Tanda Klinik ( Akut ) 1. Meningkatnya nadi dan tingkat pernapasan 2. Pernapasan dangkal. 3. Dyspnea 4. Pusing 5. Convulsi 6. Letargi Tanda Klinik ( Kronik ) 1. Kelemahan 2. Sakit kepala PENATALAKSANAAN ASIDOSIS Pengobatan yang paling baik untuk asidosis adalah mengoreksi keadaan yang telah menyebabkan kelainan, seringkali pengobatan ini menjadi sulit terutama pada penyakit kronis yang menyebabkan gangguan fungsi paru atau gagal ginjal.

Untuk menetralkan kelebihan asam sejumlah besar natrium bicarbonat dapat diserap melalui mulut. Natrium bicarbonat diabsorbsi dari traktus gastroinstestinal ke dalam darah dan meningkatkan bagian bicarbonat pada sistem penyangga bicarbonat sehingga meningkatkan pH menuju normal. Natrium bicarbonat dapat juga diberikan secara intravena. Untuk pengobatan asidosis respiratorik dapat diberikan O2 dan juga obat-obatan yang bersifat broncodilator. Intervensi keperawatan yang bisa dilakukan pada Asidosis Metabolik : 1. Monitor nilai Arterial Gas Darah 2. Jika diperintah berikan IV sodium bicarbonat 3. Koreksi masalah pokok yang terjadi. Intervensi keperawatan yang bisa dilakukan pada Asidosis Respiratorik : 1. Perbaiki ventilasi pernapasan ( melakukan dilator bronkial, antibiotik, O2 sesuai perintah. 2. Jaga keadequatan hidrasi (2 3 L cairan perhari) 3. hati-hati dalam mengatur ventilator mekanik jika digunakan. 4. Monitor intake dan output cairan, TTV, arteri gas darah dan pH. PENGUKURAN KLINIS DAN ANALISIS ASIDOSIS Seseorang dapat membuat diagnosa dari analisis terhadap tiga pengukuran dari suatu contoh darah arterial : pH, konsentrasi bikarbonat plasma dan PCO2. - Dengan memeriksa pH seseorang dapat menentukan apakah ini bersifat asidosis jika nilai pH kurang dari 7,4. - Langkah kedua adalah memeriksa PCO2 plasma dan konsentrasi bicarbonat. Nilai normal untuk PCO2 adalah 40 mmHg dan untuk bicarbonat 24 mEq/L Bila gangguan sudah ditandai sebagai asidisis dan PCO2 plasma meningkat. Oleh karena itu nilai yang diharapkan untuk asidosis respiratorik sederhana adalah penurunan pH plasma, peningkatan PCO2 dan peningkatan konsentrasi bicarbonat plasma setelah kompensasi ginjal sebagian. Untuk asidosis metabolik akan terdapat juga penurunan pH plasma. Gangguan utama adalah penurunan konsentrasi bicarbonat plasma. Oleh karena itu pada asidosis metabolik, seseorang dapat mengharapkan nilai pH yang rendah. Konsentrasi bicarbonat plasma rendah dan penurunan PCO2 setelah kompensasi respiratorik sebagian. Definisi anemia Menurut definisi, anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis, yang diuraikan oleh anamnesa dan pemikiran fisik yang teliti, serta didukung oleh pemeriksaan laboratorium.

Manifestasi klinik Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat menimbulkan manifestasi klinik yang luas. Manifestasi ini bergantung pada: (1) Kecepatan timbulnya anemia (2) Umur individu (3) Mekanisme kompensasinya (4) Tingkat aktivitasnya (5) Keadaan penyakit yang mendasari, dan (6) Parahnya anemia tersebut. Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit O2 yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan, menimbulkan simtomatoogi sekunder hipovolemia dan hipoksemia. Namun pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun pengurangannya 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri, dan biasanya penderita asimtomatik, kecuali pada kerja jasmani berat. Mekanisme kompensasi bekerja melalui: (1) Peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena itu menambah pengiriman O2 ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah (2) Meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin (3) Mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan, dan (4) Redistribusi aliran darah ke organ-organ vital. Etiologi 1. Karena cacat sel darah merah (SDM) Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein, sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA. 2. Karena kekurangan zat gizi Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor

luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam SDM disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi. 3. Karena perdarahan Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena perdarahan besar dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan semula, misalnya dengan tranfusi. 4. Karena otoimun Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun. Diagnosis Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah:

Kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah sakit kepala, dan mudah marah tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan.

Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan. Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (sakit dada), khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Pada anemia berat, dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung yang meningkat. Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, kelemahan dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna yang umumnya berhubungan dengan

keadaan defisiensi. Gejala-gejala ini adalah anoreksia, nausea, konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut). Klasifikasi Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah sedangkan kromik menunjukkan warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi besar. 1. Anemia normositik normokrom. Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang. Penyebab anemia Normokromik Normositer (MCV didalam batasan normal, 80-100) 1. Pasca perdarahan akut 2. Anemia aplastik-hipoplastik 3. Anemia hemolitik terutama yang didapat 4. Akibat penyakit kronis 5. Anemia mieloplastik 6. Gagal ginjal kronis 7. Mielofibrosis 8. Sindroma mielodisplastik 9. Leukemia akut 2. Anemia makrositik normokrom. Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel. Penyebab anemia Makrositer (MCV tinggi). 1.Megaloblastik a. Defesiensi folat b. Defisiensi vitamin B12 2.Non megaloblastik a. Penyakit hati kronik

b. Hipotiroid c. Sindroma mielodisplastik 3. Anemia mikrositik hipokrom. Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital). Penyebab anemia Hipokromik Mikrositer. (MCV rendah, < 80). 1. Defisiensi besi 2. Thalasemia 3. Penyakit kronik 4. Anemia sideroblastik Anemia dapat juga diklasifikasikan menurut etiologinya. Penyebab utama yang dipikirkan adalah (1) Meningkatnya kehilangan sel darah merah dan (2) Penurunan atau gangguan pembentukan sel.

Klasifikasi berdasarkan etiopatogenesis

a. Produksi eritrosit menurun 1. Kekurangan bahan untuk eritrosit 2. Gangguan utilisasi besi 3. Kerusakan jaringan sumsum tulang 4. Fungsi sumsum tulang kurang baik oleh karena sebab tidak diketahui b. Kehilangan eritrosit dari tubuh 1. Anemia pasca perdarahan akut 2. Anemia pasca perdarahan kronis c. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh 1. Faktor ekstrakorpuskuler a. Antibodi terhadap eritrosit 1. Atoantibodi : AIHA (autoimmune hemolytic anemia) 2. Isoantibodi : HDN (hemolytic disease of new born)

b. Hipersplenisme c. Pemaparan terhadapa bahan kimia d. Akibat infeksi bakteri/parasit e. Kerusakan mekanis 2. Faktor intrakorpuskuler a. Gangguan membran 1. Hereditary spherocytosis 2. Hereditary elliptocytosis b. Gangguan enzim 1. Defesiensi pyruvat kinase 2. Defesiensi G6PD (glucose-6 phosphate dehydrogenase) c. Ganggguan hemoglobin 1. Hemoglobinopati structural 2. Thalasemia Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh perdarahan atau oleh penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan oleh trauma atau tukak, atau akibat pardarahan kronik karena polip pada kolon, penyakit-penyakit keganasan, hemoriod atau menstruasi. Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama hemolisis, terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah. Keadaan dimana sel darah merah itu sendiri terganggu adalah: 1. Hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, misal nya anemia sel sabit . 2. Gangguan sintetis globin misalnya talasemia. 3. Gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis herediter. 4. Defisiensi enzim misalnya defisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase). Yang disebut diatas adalah gangguan herediter. Namun, hemolisis dapat juga disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah merah yang seringkali memerlukan respon imun. Respon isoimun mengenai berbagai individu dalam spesies yang sama dan diakibatkan oleh tranfusi darah yang tidak cocok. Respon otoimun terdiri dari pembentukan antibodi terhadap sel-sel darah merah itu sendiri. Keadaan yang di namakan anemia hemolitik otoimun dapat timbul tanpa sebab yang diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu seperti alfa-metildopa, kinin, sulfonamida, L-dopa atau pada penyakit-penyakit seperti limfoma, leukemia limfositik kronik, lupus eritematosus, artritis

reumatorid dan infeksi virus. Anemia hemolitik otoimun selanjutnya diklasifikasikan menurut suhu dimana antibodi bereaksi dengan sel-sel darah merah antibodi tipe panas atau antibodi tipe dingin. Hipersplenisme (pembesaran limpa, pansitopenia, dan sumsum tulang hiperselular atau normal) dapat juga menyebabkan hemolisis akibat penjeratan dan penghancuran sel darah merah. Luka bakar yang berat khususnya jika kapiler pecah dapat juga mengakibatkan hemolisis. Klasifikasi etiologi utama yang kedua adalah pembentukan sel darah merah yang berkurang atau terganggu (diseritropoiesis). Setiap keadaan yang mempengaruhi fungsi sumsum tulang dimasukkan dalam kategori ini. Yang termasuk dalam kelompok ini adalah: (1) Keganasan yang tersebar seperti kanker payudara, leukimia dan multipel mieloma; obat dan zat kimia toksik; dan penyinaran dengan radiasi dan (2) Penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati, penyakit-penyakit infeksi dan defiensi endokrin. Kekurangan vitamin penting seperti vitamin B12, asam folat, vitamin C dan besi dapat mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektif sehingga menimbulkan anemia. Untuk menegakkan diagnosis anemia harus digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologi. I.Definisi Hipokalemia periodik paralise adalah kelainan yang ditandai dengan kadar potassium (kalium) yang rendah (kurang dari 3.5 mmol/L) pada saat serangan, disertai riwayat episode kelemahan sampai kelumpuhan otot skeletal.2,3,4,5,6,7 II. Epidemiologi Angka kejadian adalah sekitar 1 diantara 100.000 orang, pria lebih sering dari wanita dan biasanya lebih berat. Usia terjadinya serangan pertama bervariasi dari 1-20 tahun, frekuensi serangan terbanyak di usia 15-35 tahun dan kemudian menurun dengan peningkatan usia.4,6,7 III. Etiologi Hipokalemia periodik paralise biasanya disebabkan oleh kelainan genetik otosomal dominan. Hal lain yang dapat menyebabakan terjadinya hipokalemia periodic paralise adalah tirotoksikosis.3,4,6,7 Beberapa etiologi hipokalemia :

Gangguan Ginjal
o o o o

Asidosis Tubular Ginjal Hiperaldosteronisme Deplesi Kalium Leukemia

Gastrointestinal (source may be medical or psychiatric[6] , ie, anorexia or bulimia)

o o o o

Muntah Diare Penggunaan laksatif Loop ileus

Efek obat
o o o o o

Diuretik (most common cause) Agonis Beta-adrenergic Steroid Teofilin Aminoglikosida

Transcellular shift
o o

Insulin Alkalosis

Malnutrition or decreased dietary intake, parenteral nutrition

IV. Gejala Klinis 1. Kelemahan pada otot 2. Perasaan lelah 3. Intermiten 4. Palpitasi 5. Tekanan darah dapat meningkat 6. Kelumpuhan atau rabdomiolisis (jika penurunan Kalium amat berat) 7. Terjadi setelah konsumsi makanan tinggi karbohidrat dan alkohol 8. Gangguan metabolisme protein 9. Poliuria dan polidipsia 10. Alkalosismetabolik

Gejala klinis nomor 1, 2, 3, 4 di atas merupakan gejala pada otot yang timbul jika kadar kalium kurang dari 3 mEq/ltr.2,6,7

Patofisiologi

V. Diagnosis Diagnosis didapatkan dari anamnesis seperti adanya riwayat pada keluarga karena erat kaitannya dengan genetik serta gejala klinis seperti yang tersebut di atas, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.7 VI. Pemeriksaan Penunjang 1. Kadar K dalam serum. 2. Kadar K, Na, Cl dalam urin 24 jam. 3. Kadar Mg dalam serum. 4. Analisis gas darah. 5. Elektrokardiografi.6,7 VII.Diagnosa Banding 1. Kehilangan K melalui ginjal. a. Kalium dalam urin > 15 mEq/24 jam. b. Ekskresi kalium disertai poliuria (obat-obat diuretik, diuretic osmotik). 2. Kehilangan K yang tidak melalui ginjal. a. Kehilangan melalui saluran cerna (diare). b. Kehlangan melaluikeringat berlebihan. c. Diet rendah kalium. d. Muntah.

e. Perpindahan kalium ke dalam sel (alkalosis, insulin agonis beta, paralisis periodik, leukemia).6 3. Sindrom Cushing 4. Hipokalsemia 5. Hipomagnesemia VII.Terapi 1. Pemberian K melalui oral atau iv untuk penderita berat, pemberian 40-60 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 1-1.5 mEq/ L sedangkan pemberian 135- 160 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 2.5-3.5 mEq/ L

VII. Kompliksi aralisis Batu ginjal akibat efek samping acetazolamide.