GANGGUAN KESADARAN

Objektif
Mengetahui tentang koma struktural dan metabolik Peranan neurotransmiter Pendekatan diagnosis, diagnosis banding dan manajemen pasien dengan kesadaran menurun

Definisi
Kesadaran adalah : is the bodys state of arousal or awareness of self and environment Koma adalah suatu keadaan tidak sadar total terhadap diri sendiri dan lingkungan meskipun distimulasi dengan kuat Diantara keadaan sadar dan koma terdapat berbagai variasi keadaan/status gangguan kesadaran

Secara klinis derajat kesadaran dapat ditentukan dengan pemeriksaan bedside

Anatomi Kesadaran
Dua (2) komponen kesadaran formasio retikularis dan hemisfer serebral Formasio retikularis : a diffuse collection of neurons that extends throughout the brainstem (terpusat pons. Dari mes, pons dan m.o). Reticular Activating System : a diffuse collection of neuron in the reticular formation, plays an essential role in keeping the concious brain.

ARAS : Blocking jaras asending antara formatio reticular dan korteks serebri menyebabkan tidak sadar

Anatomi otak normal

Korteks serebral

Brain Stem

Reticular Activating System

Wakefulness

Awareness

Consciousness

Kesadaran normal

Minimally Conciousness

Lock-in Syndrome

VEGETATIVE STATE

Koma

BRAIN DEAD

PERAN NEUROTRANSMITER

Sistem Modulasi Difus

Sistem Neuromodulator Norepinephrine Tempat Neuron Berasal Lokus koerolus di pons Struktur Inervasi Kosteks Serebri, talamus, hipotalamus, bulbus oktaforius, Midbrain, medula spinalis Proyeksi ke nukleus bawah sampai medula spinalis Nukleis atas ke otak Fungsi Modulasi dari Sistem Atensi, Arousal, Siklus tidur-bangun, pembelajaran, memori, anxiety, nyeri dan mood Nyeri dan lokomosi

Serotonin

Raphe nuklei sepanjang garis tengah brain stam

Siklus tidur bangun, mood dan emosi, perilaku agresi dan depresi Motor control Reward pusat perilaku kecanduan Siklus tidur bangun, arousal, pembelajaran, memori, Informasi sensoris ke arah talamus

Dopamine

Substansi nigra di midbrain dan VTA Dasar otak : pons dan Midbrain

Korteks dan bagian sistem limbik Serebrum hipokampus dan talamus

Acetylcholine

Etiologi Gangguan Kesadaran

Proses difus dan multifokal
Metabolik (hipo atau
hiperglikemia, gagal hati, gagal ginjal, keracunan

Lesi Supratentorial
Haemoragik (EDH, SDH, ICH)

Infark (embolus, trombus)

Tumor (primer, sekunder, abses)

Lesi Infratentorial
Haemoragik (serebellum, pons)
Infark batang otak Tumor serebellum

(obat-obatan, alkohol)
Infeksi Konkussio dll

Abses serebellum

Pendekatan diagnostik pasien tidak sadar

Membedakan secara cepat faktor penyebab apakah kerusakan stuktural atau metabolik dan manajemen

Komponen yang harus diperiksa pada tingkat kesadaran meliputi

Pola pernafasan

Ukuran dan reaksi pupil

Pergerakan mata dan Respon dari okulovestibuler

Gambaran Pola Nafas

Pernafasan Cheyne Stokes

Pola : periode hiperpnoe diselingi periode apnoe sekitar 10-20 detik. Penyebab
Disfungsi dari hemisfer kiri dan kanan (level diensefalon) Proses gangguan metabolik seperti uremia, gangguan fungsi hati berat, atau infark bilateral atau lesi karena massa pada proensefalon dengan perubahan anatomi/ pergeseran pada diensefalon

Hiperventilasi Neurogenik Sentral

Pada disfungsi batang otak atau pons bagian atas

Pernafasan cepat antara 40-50x/mnt

PO2 meningkat lebih dari 70-80 mmHg Jika level PO2 di bawah normal hipoksemia Penyakit jantung, paru, dan problem metabolik dapat juga menyebabkan hiperventilasi

Pernafasan Apneustik

Lokasi di lesi bagian bawah pons, didapat fase inspirasi yang memanjang dan berhenti pada saat inspirasi maksimal/penuh.

Pernafasan Kluster

Hanya signifikan pada kerusakan bagian bawah pons, karakteristik kelainan ini hampir sama dengan pernafasan mendekati proses apnoe

Pernafasan Ataksik

Kerusakan terjadi pada bagian bawah pontine atau masalah pada pusat pernafasan di medullar Polanya tidak teratur dan kadang pada henti nafas adanya petunjuk menghembuskan nafas dan akhirnya pernafasan dada

Ukuran dan besar pupil

Mid posisi (2-5 mm), tidak mengecil dengan cahaya atau irreguler lesi fokal di midbrain Pinpoint, reaktif lesi pons, intoksikasi opiat, pilokarpin Unilateral dilatasi, RC (-) herniasi uncal Bilateral, fix, dilatasi herniasi sentral, iskemia dan hipoksia global atau intoksikasi luminal, atropin, scopolamin atau glutetimid

Perubahan Pupil pada Lesi di Otak Akibat Koma

Gerakan Bola Mata

Posisi istirahat:
Deviasi gaze menjauhi lesi lesi hemisfer kontralateral
Deviasi gaze sesuai hemisfer lesi pons kontralateral Deviasi ke bawah lesi tektum otak mesensefalon

Refleks Okulosefalik (dolls eye)

Disfungsi hemisfer serebri bilateral

Okulovestibular
Negatif koma dalam karena lesi batang otak

Reflek Okuler pada pasien tidak sadar

Diagnosis Banding Koma

Kelainan
Stroke

Gambaran Klinis
Awitan akut Defisit Neurologi

Diagnosis
Diagnosis klinik coma dan tanda kerusakan otak berat dengan distribusi fokal koma Imajing : infark atau hemoragik

Anoksia

Koma diikuti episode anoksia Riwayat henti jantung atau penyebab lain anoksia Mioklonus dan/atau seizure sering tampak Gambaran klinik koma dengan atau tanpa mioklonus Tanda multifokal dengan daerah yang tidak sama anoksia Koma dengan hilangnya refleks batang otak dan tanda fokal lain Riwayat minum zat tertentu Gambaran klinik tidak spesifik, kecurigaan obat

Intoksikasi

Diagnosis Banding Koma

Kelainan
Cedera Kepala

Gambaran Klinis
Koma mengikuti cedera kepala dengan atau tanpa tanda fokal Status mental naik turun dengan edema serebral dan faktor lain Terdapat tanda cedera Gangguan metabolik jarang menyebabkan Koma, lebih sering ensefalopati Koma dengan batang otak masih baik. Seizure dapat terjadi Pasien imobile, pada observasi timbul Koma Pasien mengalami pergerakan vertikal dan komunikasi mungkin dilakukan

Diagnosis
Gambaran klinik Riwayat cedera kepala Imajing : normal, kontusion, edema, perdarahan Lab abnormal: electrolytes, dll Imajing and lab tidak menunjukkan penyebab lain Sanggup komunikasi dengan gerakan mata Infark brainstem pada CT atau MRI

Gangguan metabolik

Locked -in syndrome pada infark brainstem

Diagnosis Banding Koma

Kelainan
Pseudokoma

Gambaran Klinis
Gambaran klinik Koma dengan melindungi fungsi otak Pasien mungkin tidak aware atau dengan sengaja tidak responsif

Diagnosis
Evidence of exam of preserved response : Hold arm over head and let it fall-with pseudocoma the arms fall so that the face is not hit Normal EEG
Pemeriksaan klinik Didapatkan respons brainstem terhadap stimuli Imajing and laboratorium menunjukkan penyebab unresponsif

Persistence Keadaan tidak sadar dengan vegetative state dilindungi refleks responsif Dibedakan dengan Koma oleh kesanggupan untuk membuat respons dasar stimuli Pasien tampak bangun atau tidur tapi ybs tidak mengenal lingkungan, komando dan situasi

Asesmen
Pemeriksaann umum
Pemeriksaan Neurologi GCS Fungsi batang otak (pupils, gerakan bola mata, menelan dll)

Motorik

Riwayat
Cari riwayat penyakit sistemik & riwayat pengobatan Kondisi neurologi sebelumnya Seputar awitan (? trauma, ? obat-obatan, ? toksin)

Setelah asesmen
? Koma Non-trauma ? Fokal atau tanda lateralisasi

? Tidak ada fokal atau tanda lateralisasi

? Meningismus

? Bukan meningismus
? Metabolik

Koma non-traumatik
brainstem fokal atau tanda lateralisasi serebral
(Koma struktural)

Tumor otak Perdarahan otak Infark otak Abses otak

Koma non-traumatik tidak ada fokal atau tanda lateralisasi Tanda rangsang meningeal (+)

Diagnosis Banding
SAH Meningitis Encephalitis

Koma non-traumatik
tidak ada fokal atau lateralisasi Tanda rangsang meningeal (-)(Koma Metabolik)
Diagnosis Banding Kondisi anoksia-iskemia Gangguan metabolik Intoksikasi Infeksi sistemik Hipo/hipertermia Epilepsi Gangguan behavior

Toksin atau obat-obatan

Sedatif Narkotika Alkohol Racun Obat-obat psikotropik Karbon monoksida (CO) Overdosis (disengaja & kecelakaan) Status withdrawal

Manajemen Pasien tidak sadar

Resusitasi

memakai ABC Neurologi

A Airway B Breathing C Circulation D Diabetes Drug E Epilepsy F Fever G GCS H Herniation I Investigate

Penunjang
Glukose, Test fungsi hati, ginjal, analisa gas darah, hematologi dan koagulasi

EKG, Ro foto thoraks

CT scan (+/- kontras) Lainnya: skrening infeksi, TFT, alcohol darah, toksikologi, lumbal punksi (jarang), EEG, MRI

42

Diagnosis Mati Batang Otak

Objektif
Memahami definisi mati klasik dan mati batang otak (mati otak)

Mengetahui prasyarat tes mati otak

Mengetahui cara melakukan tes mati otak Mengetahui kesulitan dalam menentukan diagnosis mati otak

Definisi Mati
Mati Klasik = Asistol + Apnea
Berhenti secara total dan pasti fungsi nafas dan jantung, hal ini diketahui setelah dilakukan tindakan resusitasi emergensi.

Definisi Mati
Mati otak = Mati Batang Otak
Kehilangan menetap kemampuan untuk sadar bersama-sama dengan kehilangan menetap fungsi batang otak termasuk kemampuan untuk bernafas.

46

Pernyataan IDI No. 336/PB/A.4/88

Dinyatakan MATI bila

fungsi spontan pernafasan dan jantung telah berhenti secara pasti atau telah terbukti terjadi MBO (mati batang otak)

Penentuan diagnosis mati batang otak ??

Tiga komponen menegakkan diagnosis mati batang otak

Memenuhi prasyarat untuk dilakukan tes diagnosis MBO Pemeriksaan (tes) MBO Tes konfirmasi

48

Prasyarat
Secara klinis atau neuroimajing terbukti kerusakan SSP yang berperan dalam diagnosis mati batang otak

Disingkirkan kondisi komplikasi medis yang dapat meragukan penilaian klinis (Gangguan elektrolit dan asam basa berat, atau gangguan endokrin)
Bukan intoksikasi obat atau keracunan / bisa Temperatur tubuh (core) 32 C

49

Beberapa faktor yang dapat menjadi pitfalls (kesukaran) menentukan diagnosis MBO Kemungkinan kausa Hasil pemeriksaan
1. Pupil terfiksasi obat anti kolinergik obat pelumpuh otot penyakit sebelumnya vestibuler supressan ototoksik agents penyakit sebelumnya henti nafas pasca hiperventilasi obat pelumpuh otot obat pelumpuh otot locked in state obat sedativa obat sedativa anoksia hipotermi ensefalitis trauma

2.Refleks okulo vestibuler

3. Tidak ada nafas 4.Tidak ada aktivitas motorik

5. EEG isolelektrik

Beberapa macam obat yang dapat mengacaukan pemeriksaan mati batang otak
Drugs Lorazepam Midazolam Diazepam Carbamazepine Phenobabitone Pentobarbitone T (hr) 10-20 2-5 40 10-60 100 10 Therapeutic range 0.1-0.3 mcg/ml 50-150 ng/ml 0.2-0.8 mcg/ml 2-10 mcg/ml 20-40 mcg/ml 1-5 mcg/ml

Thiopentone
Morphine Amitriptyline

10
2-3 10-24

6-35 mcg/ml
70-450 ng/ml 75-200 ng/ml

Alcohol

10 ml/h

800-1500 mg/l
51

Tes Klinis MBO

Koma atau tidak ada respon Tidak ditemukan refleks-refleks batang otak. Apneu komplit yang dikonfirmasi dengan tes apnea

52

Koma
atau tidak ada respons

Tidak ada respon motorik !!

53

Refleks Batang Otak

Pupil
Kornea Okulosefalik

Respon motorik pd distribusi saraf kranialis Okulo-Vestibular

Gag reflexes

54

Penilaian hilangnya reflek-reflek batang otak

Pupil
Tidak ada respon cahaya. Posisi pupil di tengah dan dilatasi diameter pupil (4 6 mm)

Pergerakan bola mata

Paling mudah dengan menilai dolls eye movement. Penilaian vestibulo-okular refleks tes kalori dilakukan dengan irigasi air dingin (7 derajat di bawah suhu tubuh) 50 ml pada tiap telinga (interval 5 menit)

Penilaian respon motorik dan sensoris

Tidak ada respons terhadap rangsangan: reflek kornea, jaw reflex, dan penilaian gerakan otot wajah saat diberikan rangsang nyeri daerah kuku, supraorbita, temporomandibular. Tidak ada reflek muntah dan batuk menandakan hilangnya reflek faring dan trakea. Reflek muntah timbul dengan stimulasi bagian posterior faring menggunakan spatel lidah. Suction Trakeal/ bronchial akan menstimulasi reflek batuk.

Tes Apnea

57

Penilaian apnea test

Sebelum dilakukan apneu test diperhatikan syaratsyarat yang harus dipenuhi Menurut Widjick (1995) apnea test dapat dilakukan apabila:
Temperatur sentral >36,5C. Tekanan sistolik >90 mmHg Euvolemia pCO2 normal (optional pCO2 arterial >40mmHg) pO2 normal (optional pO2 >200mmHg)

Cont
Kondisi hipotermia harus segera dikoreksi. Bila temperatur sentral (rektal) di bawah 36,5C pasien harus diselimuti, namun di beberapa literatur kondisi hipotermi dapat diatasi dengan pemberian cairan dekstrose 5%.

Cont
Pada keadaan hipotensi diberikan maintenans dopamin hingga tercapai tekanan sistolik > 90 mmHg.
Untuk dapat memperoleh nilai pCO2 dan pO2 normal maka dilakukan preoksigenasi dengan oksigen 100% selama 10-20 menit. Pasang pulse oksimetri dan diskoneksi ventilator. Pada pasien tetap diberikan oksigen 6L/menit ke dalam

trakea (optional tempatkan kanul setinggi karina).

Cont
Perhatikan gerakan napas (abdominal dan dada) selama diskoneksi 8-10 menit, ukur pula pO2 dan pCO2 arterial. Kemudian pasang kembali ventilator. Bila tidak terdapat gerakan napas dan pCO2 arterial >60 mmHg, apnea test dinyatakan positif.

Bila terdapat gerakan napas maka apnea test dinyatakan negatif dan tes harus di ulang

Cont
Pemasangan kembali ventilator selama tes dilakukan bila tekanan sistolik <90 mmHg atau pulse oksimetri menunjukkan desaturasi oksigen yang signifikan dan aritmia jantung

Segera lakukan analisa gas darah. Bila pCO2 >60 mmHg atau kenaikkan pCO2 > 20mmHg dari nilai awal yang normal, maka apnea tes dinyatakan positif Bila pCO2 < 60 mmHg atau kenaikkan pCO2 <20 mmHg nilai awal yang normal maka hasil tes indeterminat sehingga tes konfirmasi perlu dilakukan

Pengulangan tes
Tes ulang perlu dilakukan mencegah kesalahan pengamat dan perubahan tanda- tanda. Interval waktu berkisar 25 menit sampai 24 jam, bergantung rumah sakit atau rekomendasi yang dianut. Setelah tes apnea dilakukan dan ventilator dipasang kembali, keluarga pasien. Dapat dipanggil untuk mendapat penjelasan, keputusan akhir diserahkan kembali kepada keluarga apakah bantuan ventilator tetap akan dilanjutkan atau tidak.

TES KONFIRMASI MATI BATANG OTAK

Meliputi cerebral angiography, TCD, EEG, dan cerebral scintigraphy.
Di Indonesia tidak memerlukan tes-tes konfirmasi.

65

Algorithm of Brain Death Determination

Comatose patient
Yes

Exclude - Metabolic disorders - Drug Intoxication - Residual Effect from drug Therapy

No

Reexamine - Drugs screening - Laboratory results Reexamine Consider baseline EEG Change in exam

Yes

Yes

Clinical Brain Death? - Normothermia ? Areactive coma ? - Normotension ? Absent brain stem reflexes ? No - Apnea ? Observation period - Neonates 2 mo : 48 h - >1 yr : 12 24 hrs - 2 mos 1 yr : 24 h - Adults : 6 12 hrs

Unchange dExam

Consider confirmatory testing - Patients < 1 yr - Brain pathology not consistent with clinical course or neurologic exam

Brain Death

66
From Christoper N et el. Textbook of Neurointensive Care.2004; 647

Sistem Norefinefrin

Sistem kholinergik