DAFTAR ISI

SKENARIO 2 REAKSI ALERGI Seorang perempuan berusia 25 tahun, dating ke dokter dengan keluhan demam dan sakit menelan sejak 2 minggu yang lalu. Dokter memberikan antibiotika golongan penisilin. Setelah minum antibiotika tersebut timbul gatal dan bentol-bentol merah yang hampir merata di seluruh tubuh, timbul bengkak pada kelopak mata dan bibir. Ia memutuskan untuk kembali berobat ke dokter. Pada pemeriksaan fisik didapatkan angioedema di mata dan bibir, dan urtikaria di seluruh tubuh. Dokter menjelaskan keadaan ini diakibatkan oleh reaksi alergi (hipersensiti itas tipe !epat", sehingga ia mendapatkan obat antihistamin dan kortikosteroid. Dokter memberikan saran agar selalu berhati-hati dalam meminum obat.

KATA-KATA SULIT #. $ngioedema % Pembengkakan dermis dalam subkutan atau jaringan sub mukosa dikarenakan pembo!oran pembuluh darah. 2. &rtikaria % 'eaksi alergi yang ditandai oleh bentol-bentol ber(arna merah dengan berbagai ukuran di permukaan kulit. ). $ntihistamin % *at yang dapat mengurangi efek histamine dalam tubuh dengan !ara memblo!k reseptor histamine. +. $lergi % $kuisisi reakti itas imun spesifik yang tidak sesuai , hipersensiti itas terhadap bahan lingkungan yang biasanya tidak berbahaya. 5. -ortikosteroid % -elompok hormon steroid yang dihasilkan kelenjar adrenal

PERTANYAAN #. Saat mengalami alergi, kenapa pasien mengalami sakit menelan. 2. /agaimana terjadinya reaksi alergi. ). -enapa timbul bengkaknya pada kelopak mata dan bibir. +. /agaimana kontra indikasi antibiotika di dalam tubuh. 5. $pa saja tipe dari reaksi hipersensiti itas. 0. $ntibiotika apa saja yang digolongkan dalam penisilin. 1. /agaimana !ara men!egah alergi terhadap antibiotika. 2. 3bat apa yang paling efektif untuk alergi. 4. /agaimana !ara memilih obat sesuai ajaran islam. #5. /agaimana !ara kerja antihistamin. ##. -enapa dokter menyatakan pasien mengalami reaksi hipersensiti itas tipe !epat. #2. $pa yang dimaksud dengan reaksi hipersensiti itas tipe !epat.
2

JAWABAN #. -arena urtikarianya terjadi di mukosa dan sub mukosa, yang men!angkup (ajah, bibir, lidah, dan dasar mulut yang menyebabkan nyeri saat menelan. 2. 'eaksi tipe !epat % terjadi ikatan silang antara Ig6 dan alergen pada sel mast. ). -arena urtikaria menyerang bagian mukosa dan sub mukosa tubuh. +. $lergi, syok anafilaksis, dan lain-lain. 5. 'eaksi hipersensiti itas dibagi +, yaitu% 7ipersensiti itas tipe # % 'eaksi !epat atau reaksi anafilaksis. 7ipersensiti itas tipe 2 % 'eaksi alergi karena sitotoksik. 7ipersensiti itas tipe ) % 'eaksi alergi yang disebabkan oleh kompleks imun. 7ipersensiti itas tipe + % 'eaksi alergi tipe lambat.

0. - penisilin alami - penisilin resisten penisilinase - kombinasi penghambat, beta la!tamase - aminopenisilin - penisilin anti pseudomonal 1. Dilakukan tes sensiti itas 2. &ntuk bidurannya menggunakan anti histamine, kalau untuk reaksi alerginya parah pakai kortikosteroid. &ntuk anafilaksisnya pakai epinefrin. 4. - 7alal - 8engutamakan manfaatnya - -edaruratannya #5. antihistamin % memblo!k reseptor histamine -ortikosteroid % menyeimbangkan homeostasis dalam tubuh ##. -arena setelah minum obat, langsung terjadi bentol, tidak ada jeda (aktu yang lama.
3

#2. 'eaksi !epat mun!ul beberapa detik, tetapi hilangnya setelah 2 jam.

SASARAN BELAJAR 93 #. 8emahami dan 8enjelaskan 'eaksi 7ipersensiti itas 9I #.# 8enjelaskan Definisi 7ipersensiti itas 9I #.2 8enjelaskan -lasifikasi 7ipersensiti itas 93 2. 8emahami dan 8enjelaskan 7ipersensiti itas tipe # 9I 2.# 8enjelaskan 8ekanisme 7ipersensiti itas tipe # 9I 2.2 8enjelaskan 8anifestasi pada 7ipersensiti itas tipe # 93 ). 8emahami dan 8enjelaskan 7ipersensiti itas tipe 2 9I ).# 8enjelaskan 8ekanisme 7ipersensiti itas tipe 2 9I ).2 8enjelaskan 8anifestasi pada 7ipersensiti itas tipe 2 93 +. 8emahami dan 8enjelaskan 7ipersensiti itas tipe ) 9I +.# 8enjelaskan 8ekanisme 7ipersensiti itas tipe ) 9I +.2 8enjelaskan 8anifestasi pada 7ipersensiti itas tipe ) 93 5. 8emahami dan 8enjelaskan 7ipersensiti itas tipe +
4

9I 5.# 8enjelaskan 8ekanisme 7ipersensiti itas tipe + 9I 5.2 8enjelaskan 8anifestasi pada 7ipersensiti itas tipe + 93 0. 8emahami dan 8enjelaskan :armakologi $nti $lergi 9I 0.# 8enjelaskan tentang $ntihistamin 9I 0.2 8enjelaskan tentang -ortikosteroid 93 1. 8emahami dan 8enjelaskan Pandangan Islam ;entang 8emilih 3bat 9I 1.# 8enjelaskan $yat Dan 7adist

LO 1.

Memahami da Me !e"a#$a Rea$#i %i&e'#e #i(i)i(a# 1.1 Me !e"a#$a De*i i#i %i&e'#e #i(i)i(a# Suatu keadaan dengan respons sistem imun yang menyebabkan reaksi berlebihan atau tidak sesuai yang membahayakan hospesnya sendiri. Pada orang tertentu, reaksi-reaksi tersebut se!ara khas terjadi setelah kontak kedua dengan antigen spesifik (alergen". -ontak pertama adalah kejadian pendahulu yang diperlukan yang dapat menginduksi sensitasi terhadap antigen spesifik tersebut. (<a(et= et al. 2552. 8ikrobiologi -edokteran"

1.2

Me !e"a#$a K"a#i*i$a#i %i&e'#e #i(i)i(a# a. 8enurut (aktu timbulnya reaksi 'eaksi !epat 'eaksi !epat terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 2 jam. Ikatan silang antara alergen dan Ig6 pada permukaan sel mast menginduksi penglepasan mediator asoaktif. 8anifestasi reaksi !epat berupa anafilaksis sistemik atau anafilaksis berat. 'eaksi intermediet 'eaksi intermediet terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 2+ jam. 'eaksi intermediet dia(ali oleh Ig> dan kerusakan
5

jaringan pejamu yang disebabkan oleh sel neutrofil atau sel ?-. 8anifestasi reaksi intermediet berupa % 'eaksi transfusi darah (eritroblastosis, fetalis, dan anemia hemolitik autoimun". 'eaksi $rthus lokal dan reaksi sistemik (serum si!kness, askulitis nekrotis, glomerulonefritis, artritis reumatoid dan 96S".

'eaksi lambat 'eaksi lambat terlihat sekitar +2 jam setalah terjadi pajanan dengan antigen yang terjadi oleh akti asi oleh sel ;h. Pada D;7, sitokin yang dilepas sel ; mengaktifkan sel efektor makrofag yang menimbulkan kerusakan jaringan. @ontoh reaksi lambat adalah dermatitis kontak, reaksi 8. ;uberkulosis dan reaksi penolakan tandur.

Perbedaan Waktu timbul reaksi

Reaksi cepat Hitungan detik

Reaksi intermediet Terjadi setelah beberapa jam terpajan

Reaksi lambat Terjadi setelah 48 jam terpajan

b. 8enurut >ell dan @oombs 'eaksi hipersensiti itas tipe I atau reaksi !epat atau reaksi alergi. 'eaksi hipersensiti itas tipe II atau reaksi sitotoksik. 'eaksi hipersensiti itas tipe III atau reaksi kompleks imun. 'eaksi hipersensiti itas tipe IA atau reaksi lambat.

;abel #. -lasifikasi >ell dan @oombs yang telah dimodifikasi

Tipe/mekanisme Gejala #na$ilaksis% urtikaria% angi&edema% mengi% hip&tensi% nausea% muntah% sakit abd&men% diare Contoh Penisilin dan '-laktam lainn(a% en)im% antiserum% pr&tamin% heparin antib&di m&n&kl&nal% ekstrak alergen% insulin

! g"

-etami)&l% $en&tia)in #granul&sit&sis ! sit&t&ksik + g, dan g-. #nemia hem&litik Tr&mb&sit&penia /arbama)epin% $en&tia)in% ti&urasil% sul$&namid% antik&n0ulsan% kinin% kinidin% paraset&l% sul$&namid% pr&pil% ti&urasil% preparat emas atralgia% '-laktam% sul$&namid% $en&tia)in% strept&misin serum 2en&genik% penisilin% gl&bulin anti-tim&sit Penisilin% anestetik l&kal% antihistamin t&pikal% ne&misin% penga6et% eksipien +lan&lin% paraben.% desin$ekstan 1alislanilid +hal&geneted.% asam nalidilik 7arbiturat% kinin Penisilin% emas% barbiturat% '-bl&cker "kstrak alergen% k&lagen larut Hidrala)in% pr&kainamid #ntib&di terhadap insulin + g,. Penisilin% se$al&sp&rin% 'laktam% kinidin% metild&pa

! k&mpleks imun + g, dan g-.

Panas% urtikaria% lim$aden&pati 1erum sickness

"ksim +juga sistemik. eritema% lepuh% pruritus 3 ! hipersensiti0itas selular 4&t&alergi 4i2ed drug erupti&n 5esi makul&papular

3 ! reaksi granul&ma 3 ! stimulasi hipersensiti0itas

,ranul&ma +5" (ang diinduksi &bat8. Resistensi insulin

LO 2.

Memahami da Me !e"a#$a %i&e'#e #i(i)i(a# (i&e 1 2.1 Me !e"a#$a Me$a i#me %i&e'#e #i(i)i(a# (i&e 1 8ekanisme umum hipersensiti itas tipe !epat melibatkan beberapa tahap berikut. Suatu antigen menginduksi pembentukan antibodi Ig6, yang berikatan kuat dengan bagian :! ke suatu reseptor pada sel-sel mast dan eosinofil. /eberapa (aktu kemudian, kontak kedua dengan seseorang dengan antigen yang sama menyebabkan fiksasi antigen ke Ig6 yang terikat sel sehingga membentuk ikatan silang pada molekul Ig6 dan melepaskan mediator yang aktif dari sel-sel dalam (aktu beberapa menit. ?ukleotida siklik dan kalsium berperan penting dalam pelepasan mediator. Dapat juga terjadi Bfase lambatC
9

kedua yang berlangsung selama beberapa hari dan melibatkan infiltrasi neutrofil, monosit, dan leukosit-leukosit lain ke dalam jaringan.

8ediator 7ipersensiti itas ;ipe I #. 7istamin Dalam trombosit, ada dalam bentuk prekursor. 7istamin juga ditemukan di dalam granula sel mast dan eosinofil. Pelepasan histamin dapat menyebabkan asodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler, dan kontraksi otot polos (misal bronkospasme". 3bat-obat antihistamin dapat menghalangi tempat reseptor histamin dan relatif efektif dalam pengobatan rinitis alergika. 7istamin adalah salah satu mediator primer pada reaksi tipe I. (<a(et= et al. 2552. 8ikrobiologi -edokteran" 2. Prostaglandin dan ;romboksan ;erkait dengan leukotrien, prostaglandin, dan tromboksan dibentuk dari asam arakidonat melalui jalur siklooksigenase. Prostaglandin menyebabkan bronkokontriksi dan dilatasi serta peningkatan permeabilitas kapiler. ;romboksan menyebabkan agregasi trombosit. 8ediator-mediator tersebut beserta sitokin seperti ;?:-D D$? I9-+, disebut sebagai mediator sekunder pada reaksi tipe I. (<a(et= et al. 2552. 8ikrobiologi -edokteran"

2.2

Me !e"a#$a Ma i*e#(a#i &ada %i&e'#e #i(i)i(a# (i&e 1 a. 'eaksi lokal 7anya terbatas pada jaringan atau organ spesifik yang biasanya melibatkan permukaan epitel tempat alergen masuk. -e!enderungan untuk menunjukkan reaksi tipe I adalah diturunkan dan disebut atopi. Sekitar 25E populasi terkena rinitis alergi, asma, dan dermatitis atopi. 55E-15E dari populasi membentuk Ig6 terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh melalui mukosa seperti selaput lender hidung, paru, dan konjungti a, tetapi hanya #5E-25E dai populasi itu menderita rinitis alergi dan sekitar )E-#5E dari populasi itu juga menderita asma bronkial b. 'eaksi sistemik F anafilaksis

$nafilaksis dapat fatal dan terjadi dalam beberapa menit saja. 'eaksi dapat dipa!u oleh berbagai alergen seperti makanan (asal laut, ka!ang-ka!angan", obat atau sengatan serangga. !. 'eaksi pseudoalergi atau anakfilaktoid 'eaksi sistemik umum yang menyebabkan pelepasan mediator oleh sel mast tanpa diperantarai oleh Ig6. (/arata(idjaja, -. >. dan 'engganis, I. 2554. Imunologi Dasar"

LO +.

Memahami da Me !e"a#$a %i&e'#e #i(i)i(a# (i&e 2 +.1 Me !e"a#$a Me$a i#me %i&e'#e #i(i)i(a# (i&e 2 7ipersensiti itas tipe II melibatkan pengikatan antibodi (Ig> atau Ig8" ke antigen permukaan sel atau molekul matriks selular. $ntibodi yang ditujukan pada antigen permukaan sel dapat mengaktifkan komplemen (atau efektor lain" untuk merusak sel. $ntibodi (Ig> atau Ig8" melekat pada antigen melalui region :ab dan bekerja sebagai jembatan terhadap komplemen melalui region :!. 7asilnya dapat terjadi lisis yang diperantarai komplemen, seperti yang terjadi pada anemia hemolitik, reaksi transfusi $/3, dan penyakit hemolitik 'h. (<a(et= et al. 2552. 8ikrobiologi -edokteran"

+.2

Me !e"a#$a Ma i*e#(a#i &ada %i&e'#e #i(i)i(a# (i&e 2 8anifestasi khas % reaksi transfusi, eritroblastosis fetalis, anemia hemolitik autoimun . #". 'eaksi transfusi a. Sejumlah besar protein dan glikoprotein pada membran SD8 disandi oleh berbagai gen. b. Indi idu golongan darah $ mendapat transfusi golongan / terjadi reaksi transfusi, karena anti / isohemaglutinin berikatan dengan sel darah / yang menimbulkan kerusakan darah direk oleh hemolisis masif intra as!ular. 'eaksi dapat !epat atau lambat . -'eaksi !epat %
1;

Disebabkan oleh inkompatibilitas golongan darah $/3 yang dipa!u oleh Ig8. Dalam beberapa jam hemoglobin bebas dapat ditemukan dalam plasma dan disaring melalui ginjal dan menimbulkan hemaglobinuria. /eberapa hemaglobin diubah menjadi bilirubin yang pada kadar tinggi bersifat toksik. >ejala khas % Demam, menggigil, nausea, bekuan dalam pembuluh darah, nyeri pinggang ba(ah, dan hemoglobinuria.

-'eaksi lambat% ;erjadi pada orang yang mendapat transfusi berulang dengan darah yang kompatibel $/3 namun inkompatibel dengan golongan darah yang lain. ;erjadi 2-0 hari setelah transfusi. Darah yang ditransfusikan mema!u pembentukan Ig> terhadap berbagai antigen membran golongan darah, tersering adalah golongan resus, -idd, -ell, dan Duffy 2". Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir Ditimbulkan oleh inkompatibilitas 'h dalam kehamilan, yaitu pada ibu dengan golongan darah rhesus F dan janin dengan rhesus (G". )". $nemia hemolitik a" $ntibiotika tertentu seperti penisilin, sefalosporin, dan streptomisin dapat diabsorbsi non spesifik pada protein membran SD8 yang membentuk kompleks serupa kompleks molekul hapten pemba(a b" Pada beberapa penderita, kompleks membentuk ab yang selanjutnya mengikat obat pada SD8 dan dengan bantuan komplemen menimbulkan lisis dengan dan anemia progresif.

LO ,.

Memahami da Me !e"a#$a %i&e'#e #i(i)i(a# (i&e + ,.1 Me !e"a#$a Me$a i#me %i&e'#e #i(i)i(a# (i&e + Dalam keadaan normal, kompleks imun yang terbentuk akan diikat dan diangkut oleh eritrosit ke hati, limpa dan paru untuk dimusnahkan oleh sel fagosit dan P8?. -ompleks imun yang besar akan mudah untuk di
11

musnahkan oleh makrofag hati. ?amun, yang menjadi masalah pada reaksi hipersensiti itas tipe III adalah kompleks imun ke!il yang tidak bisa atau sulit dimusnahkan yang kemudian mengendap di pembuluh darah atau jaringan. #. -ompleks Imun 8engendap di Dinding Pembuluh Darah 8akrofag yang diaktifkan kadang belum dapat menyingkirkan kompleks imun sehingga makrofag dirangsang terus menerus untuk melepas berbagai bahan yang dapat merusak jaringan. -ompleks yang terjadi dapat menimbulkan% - $gregasi trombosit - $kti asi makrofag - Perubahan permeabilitas askuler - $kti asi sel mast - Produksi dan pelepasan mediator inflamasi - Pelepasan bahan kemotaksis - Influks neutrofil 2. -ompleks Imun 8engendap di <aringan 7al yang memungkinkan kompleks imun mengendap di jaringan adalah ukuran kompleks imun yang ke!il dan permeabilitas askuler yang meningkat. 7al tersebut terjadi karena histamin yang dilepas oleh sel mast.

,.2

Me !e"a#$a Ma i*e#(a#i &ada %i&e'#e #i(i)i(a# (i&e + 8anifestasi khas % reaksi lokal seperti $rthus dan sistemik seperti serum si!kness, askulitis dengan nekrosis, glomerulonefritis, $' dan 96S . $. 'eaksi 9okal atau :enomena $rthus Pada mulanya, $rthus menyuntikkan serum kuda ke kelin!i se!ara berulang di tempat yang sama. Dalam (aktu 2-+ jam, terdapat eritema ringan dan edem pada kelin!i. 9alu setelah sekitar 5-0 suntikan, terdapat perdarahan dan nekrosis di tempat suntikan. 7al tersebut adalah fenomena $rthus yang merupakan bentuk reaksi kompleks imun. $ntibodi yang ditemukan adalah
12

presipitin. 'eaksi $rthus dalam kilinis dapat berupa nekrosis. 8ekanisme pada reaksi arthus adalah sebaga berikut %

askulitis dengan

#. ?eutrofil menempel pada endotel askular kemudian bermigrasi ke jaringan tempat kompleks imun diendapkan. 'eaksi yang timbul yaitu berupa pengumpulan !airan di jaringan (edema" dan sel darah merah (eritema" sampai nekrosis. 2. @)a dan @5a yag terbentuk saat akti asi komplemen meningkatkan permeabilitas pembuluh darah sehingga memperparah edema. @)a dan @5a juga bekerja sebagai faktor kemotaktik sehingga menarik neutrofil dan trombosit ke tempat reaksi. ?eutrofil dan trombosit ini kemudian menimbulkan statis dan obstruksi total aliran darah. ). ?eutrofil akan memakan kompleks imun kemudian akan melepas bahan-bahan seperti protease, kolagenase dan bahan-bahan asoaktif bersama trombosit sehingga akan menyebabkan perdarahan yang disertai nekrosis jaringan setempat. /. 'eaksi Sistemik atau Serum Si!kness $ntibodi yang berperan dalam reaksi ini adalah Ig> atau Ig8 dengan mekanisme sebagai berikut% #. -omplemen yang telah terakti asi melepaskan anafilatoksin (@)a dan @5a" yang mema!u sel mast dan basofil melepas histamin. 2. -ompleks imun lebih mudah diendapkan di daerah dengan tekanan darah yang tinggi dengan putaran arus (!ontoh% kapiler glomerulus, bifurkasi pembuluh darah, pleHus koroid, dan korpus silier mata" ). -omplemen juga menimbulkan agregasi trombosit yang membentuk mkrotrombi kemudian melepas amin asoaktif. /ahan-bahan asoakti tersebut mengakibatkan asodilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan inflamasi. +. ?eutrofil deikerahkan untuk menghan!urkan kompleks imun. ?eutrofil yang terperangkap di jaringan akan sulit untuk memakan kompleks tetapi akan tetap melepaskan granulnya (angry !ell" sehingga menyebabkan lebih banyak kerusakan jaringan.

13

5. 8akrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut juga meleaskan mediator-mediator antara lain en=im-en=im yang dapat merusak jaringan Dari mekanisme diatas, beberapa hari F minggu setelah pemberian serum asing akan mulai terlihat manifestasi panas, gatal, bengkak-bengkak, kemerahan dan rasa sakit di beberapa bagian tubuh sendi dan kelenjar getah bening yang dapat berupa askulitis sistemik (arteritis", glomerulonefritis, dan artiritis. 'eaksi tersebut dinamakan reaksi PirIuet dan S!hi!k. LO -. Memahami da Me !e"a#$a %i&e'#e #i(i)i(a# (i&e , -.1 Me !e"a#$a Me$a i#me %i&e'#e #i(i)i(a# (i&e , 7ipersensiti itas selular bukanlah suatu fungsi antibodi, tetapi limfosit ; yang tersensitasi se!ara spesifik sehingga mengaktifkan makrofag dan menimbulkan respons radang. 'espons lambat yaitu biasanya dimulai 2-) hari setelah kontak dengan antigen dan sering sering berlangsung selama berharihari. (<a(et= et al. 2552. 8ikrobiologi -edokteran" De(asa ini, reaksi hipersensiti itas tipe IA telah dibagi dalam D;7 yang terjadi melalui sel @D+ ; @ell 8ediated @ytolysis yang terjadi melalui sel @D2. Delayed ;ype 7yperensiti ity ;ipe IA 'eaksi tipe IA merupakan hipersensiti itas granulomatosis. /iasanya terhadi terhadap bahan yang tidak dapat sdisingkirkan dari rongga tubuh seperti talku dalam rongga peritoneum dan kolagen sapi dari ba(ah kulit. $da beberapa fase pada respons ;ipe IA yang dimulai dengan fase sensitasi yang membutuhkan #-2 minggu setelah kontak primer dengan antigen. Dengan fase itu, ;h diaktifkan oleh $P@ melalui 87@-II. 'eaksi khas D;7 seperti respons imun lainnya mempunyai dua fase yang dapat dibedakan yaitu fase sensitasi dan fase efektor.

14

/erbagai $P@ seperti sel 9angerhans dan makrofag yang menangkap antigen dan memba(anya ke kelenjar limfoid regional untuk dipresentasikan ke sel ;. Sel ; yang diaktifkan pada umumnya adalah sel @D+ terutama ;h#, tetapi pada beberapa hal sel @D2 dapat juga diaktifkan. Pajanan ulang dengan antigen menginduksi sel efektor. Pada fase efektor, sel ;h# melepas berbagai sitokin yang mengerahkan dan mengaktifkan makrofag dan sel inflamasi nonspesifik lain. >ejala biasanya baru nampak 2+ jam sesudah kontak kedua dengan antigen. 8akrofag merupakan efektor utama respons D;7. Sitokin yang dilepas sel ;h# menginduksi monosit menempel ke endotel askular, bermigrasi dari sirkulasi darah ke jaringan sekitar. Influks makrofag yang diaktifkan berperan pada D;7 terhadap parasite dan bakteri intraselular yang tidak dapat ditemukan oleh antibodi. 6n=im litik yang dilepas makrofag menimbulkan destruksi nonspesifik patogen intraselular yang hanya menimbulkan sedikit kerusakan jaringan. Pada beberapa hal, antige tidak mudah dibersihkan sehingga proses D;7 memanjang dan dapat merusak jaringan hospes dan menimbulkan reaksi granuloma. >ranuloma terbentuk bila makrofag terus menerus diaktifkan dan menempel satu dengan yang lainnya yang kada berfusi membentuk sel datia
15

multinuklear yang disebut sel datia. Sel datia tersebut mendorong jaringan normal dari tempatnya, memebentuk nodul yang dapat diraba dan melepas sejumlah besar en=im litik yang merusak jarigan sekitar pembuluh darah dapat dirusak dan menimbulkan nekrosis jaringan. (/arata(idjaja, -. >. dan 'engganis, I. 2554. Imunologi Dasar"

-.2

Me !e"a#$a Ma i*e#(a#i &ada %i&e'#e #i(i)i(a# (i&e , a. Dermatitis kontak Dermatitis kontak adalah penyakit @D+ yang dapat terjadi akibat kontak dengan bahan yang tidak berbahaya, merupakan !ontoh reaksi D;7. -ontak dengan bahan formaldehid, nikel, terpenting dan berbagai bahan aktif dalam !at rambut yang menimbulkan dermatitis kontak terjadi melalui sel ;h#. b. 7ipersensiti itas tuber!ulin $dalah bentuk alergi ba!terial spesifik terhadap produk filtrate biakan 8. tuber!ulosis yang bila disuntikkan ke kulit, akan menimbulkan reaksi hipersensiti itas lambat tipe IA. Jang berperan dalam reaksi ini adalah sel limfosit @D+ ;. Setelah suntikan intrakutan ekstrak tuberkulin atau deri at protein yang dimurnikan, daerah kemerahan dan indurasi timbul di tempat suntikkan dalam #2-2+ jam. Pada indi idu yang pernah kontak dengan 8. tuber!ulosis, kulit bengkak terjadi pada hari ke 1-#5 pas!a induksi. 'eaksi dapat dipindahkan melalui sel ;.

LO ..

Memahami da Me !e"a#$a Fa'ma$/"/0i A (i A"e'0i ..1 Me !e"a#$a (e (a 0 A (ihi#(ami $ntihistamin atau antagonis histamin adalah =at yang mampu men!egah pelepasan atau kerja histamin. $da banyak golongan obat yang termasuk dalam antihistamin, yaitu antergan, neontergan, difenhidramin, dan tripelenamin yang efektif untuk mengobati edema, eritem, dan pruritus, dan yang baru ini ditemukan adalah burinamid, metiamid, dan simetidin untuk menghambat sekresi asam lambung akibat histamin. $da 2 jenis antihistamin, yaitu $ntagonis reseptor 7# ($7#" dan $ntagonis reseptor 72 ($72". #". $ntagonis reseptor 7# ($7#" a. :armakodinamik %
1*

$7# menghambat efek histamin pada pembuluh darah, bronkus, berma!am otot polos, selain itu $7# bermanfaat untuk mengobati reaksi hipersensiti itas atau keadaan lain yang disertai penglepasan histamin endogen berlebihan. b. :armakokinetik % 6fek yang ditimbulkan dari antihistamin #5-)5 menit setelah pemberian oral dan maksimal setelah #-2 jam. 9ama kerja $7# umumnya +-0 jam. -adar tertinggi terdapat pada paru-paru sedangkan pada limpa, ginjal, otak, otot, dan kulit kadarnya lebih rendah. ;empat utama biotransformasi $7# ialah hati. $7# disekresi melalui urin setelah 2+ jam, terutama dalam bentuk metabolitnya !. Indikasi % $7# berguna untuk pengobatan simtomatik berbagai penyakit alergi dan men!egah atau mengobati mabuk perjalanan. d. 6fek samping % 6fek samping yang paling sering adalah sedasi. 6fek samping yang berhubungan dengan $7# adalah ertigo, tinitus, lelah, penat, inkoordinasi, penglihatan kabur, diplopia, euforia, gelisah, insomnia, tremor, nafsu makan berkurang, mual, muntah, keluhan pada epigastrium, konstipasi atau diare,mulut kering, disuria, palpitasi, hipotensi, sakit kepala, rasa berat, dan lemah pada tangan. 2". $ntagonis reseptor 72 ($72" $ntagonis reseptor 72 bekerja menghambat sekresi asam lambung. $ntagonis reseptor 72 yang ada de(asa ini adalah simetidin, ranitidin, famotidine, dan ni=atidin. #. Simetidin dan 'anitidin a. :armakodinamik % Simetadin dan ranitidin menghambat reseptor 72 se!ara selektif dan re ersible. -erjanya menghambat sekresi asam lambung. Simetadin dan ranitidin juga mengganggu olume dan kadar pepsin !airan lambung. b. :armakokinetik %

19

$bsorpsi simetidin diperlambat oleh makan, sehingga simetidin diberikan bersama atau segera setelah makan dengan maksud untuk memperanjang efek pada periode pas!a makan. 'anitidin mengalami metabolisme lintas pertama di hati dalam jumlah !ukup besar setelah pemberian oral. 'anitidin dan metabolitnya diekskresi terutama melalui ginjal, sisanya melalui tinja. !. Indikasi % 6fektif untuk mengtasi gejala akut tukak duodenum dan memper!epat penyembuhannya. Selain itu, juga efektif untuk mengatasi gejala dan memper!epat penyembuhan tukak lambung. Dapat pula untuk gangguan refluks lambung-esofagus. d. 6fek samping % 6fek sampingnya rendah, yaitu penghambatan terhadap resptor 72, seperti nyeri kepala, pusing, malaise, mialgia, mual, diare, konstipasi, ruam, kulit, pruritus, kehilangan libido dan impoten. 2. :amotidin a. :armakodinamik % :amotidin merupakan $72sehingga dapat menghambat sekresi asam lambung pada keadaan basal, malam, dan akibat distimulasi oleh pentagastrin. :amotidin ) kali lebih poten daripada ramitidin dan 25 kali lebih poten daripada simetidin. b. :armakokinetik % :amotidin men!apai kadarpun!ak di plasma kira kira dalam 2 jam setelah penggunaan se!ara oral, masa paruh eliminasi )-2 jam. 8etabolit utama adalah famotidin-S-oksida. Pada pasien gagal ginjal berat masa paruh eliminasi dapat melibihi 25 jam. !. Indikasi % 6fektifitas pbat ini untuk tukak duodenum dan tukak lambung, refluks esofagitis, dan untuk pasiendengan sindrom *ollinger-6llison. d. 6fek samping % 6fek samping ringan dan jarang terjadi, seperti sakit kepala, pusing, konstipasi dan diare, dan tidak menimbulkan efek antiandrogenik.
18

). ?i=atidin a. :armakodinamik % Potensi ni=atin daam menghambat sekresi asam lambung. b. :armakokinetik % -adar pun!ak dalam serum setelah pemberian oral di!apai dalam # jam, masa paruh plasma sekitar #,5 jam dan lama kerja sampai dengn #5 jam, disekresi melalui ginjal. !. Indikasi % 6fektifitas untuk tukak duodenum diberikan satu atau dua kali sehari selama 2 minggu, tukak lambung, refluks esofagitis, sindrom *ollinger6llion. d. 6fek samping % 6fek samping ringan saluran !erna dapat terjadi, dan tidak memiliki efek antiandrogenik

..2

Me !e"a#$a (e (a 0 K/'(i$/#(e'/id a. 8ekanisme kerja -ortikosteroid bekerja dengan mempengaruhi ke!epatan sintesis protein. 8olekul hormon memasuki sel mele(ati membran plasma se!ara difusi pasif. b. :armakodinamik -ortikosteroid mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.selain itu juga mempengaruhi fungsi sistem kardio askular, ginjal, otot lurik, sistem saraf dan organ lain. Dalam klinik umumnya kortikosteroid dibedakan menjadi dua golongan besar yaitu glukokortikoid dan mineralokortikoid.

1:

6fek utama glukokortikoid ialah pada penyimpanan glikogen hepar dan efek anti-inflamasi, sedangkan pengaruhnya pada keseimbangan air dan elektrolit ke!il. 6fek pada mineralokortikoid ialah terhadap keseimbangan air dan elektrolit, sedangkan pengaruhnya pada penyimpanan glikogen hepar sangat ke!il. dibedakan menjadi ) golongan

Sediaan kortikosteroid dapat berdasarkan massa kerjanya.

Sediaan kerja singkat mempunyai masa paruh biologis kurang dari #2 jam. Sediaan kerja sedang mempunyai masa paruh biologis antara #2-)0 jam. Sediaan kerja lama mempunyai masa paruh biologis lebih dari )0 jam.

!. :armakokinetik Perubahan struktur kimia sangat mempengaruhi ke!epatan absorpsi, mulai kerja dan lama kerja karena juga mempengaruhi afinitas terhadap reseptor dan ikatan protein. >lukokortikoid dapat di absorpsi melalui kulit, sakus konjungti a dan ruang sino ial. Penggunaan jangka panjang atau pada daerah kulit yang luas dapat menyebabkan efek sistematik, antara lain supresi korteks adrenal. d. Indikasi Dari pengalaman klinis diajukan 0 prinsip yang harus diperhatikan sebelum obat ini digunakan % &ntuk tiap penyakit pada tiap pasien, dosis efektif harus ditetapkan dengan trial dan error dan harus di e aluasi dari (aktu ke (aktu sesuai dengan perubahan penyakit. Suatu dosis tunggal besar kortikosteroid umumnya tidak berbahaya. Penggunaan kortikosteroid untuk beberapa hari tanpa adanya kontraindikasi spesifik, tidak membahayakan ke!uali dengan dosis sangat besar.
2;

/ila pengobatan diperpanjang sampai 2 minggu atau lebih dari hingga dosis melebihi dosis substisusi, insidens efek samping dan efek letal potensial akan bertambah. -e!uali untuk insufisiensi adrenal, penggunaan kortikosteroid bukan merupakan terapi kausal ataupun kuratif tetapi hanya bersifat paliatif karena efek anti-inflamasinya. Penghentian pengobatan tiba-tiba pada terapi jangka panjang dengan dosis besar, mempunyai risiko insufisiensi adrenal yang hebat dan dapat mengan!am ji(a pasien.

e. -ontraindikasi Sebenarnya sampai sekarang tidak ada kontraindikasi absolut kortikosteroid. Pemberian dosis tunggal besar bila diperlukan selalu dapat dibenarkan, keadaan yang mungkin dapat merupakan kontraindikasi relatif dapat dilupakan, terutama pada keadaan yang mengan!am ji(a pasien. /ila obat akan diberikan untuk beberapa hari atu beberapa minggu, kontraindikasi relatif yaitu diabetes melitustukak peptik,duodenum, infeksi berat, hipertensi atau gangguan sistem kardio askular lainnya.

f. 6fek samping 6fek samping dapat timbul karena peenghentian pemberian se!ara tiba-tiba atau pemberian terus-menerus terutama dengan dosis besar. Pemberian kortikosteroid jangka lama yang dihentikan tiba-tiba dapat menimbulkan insifisiensi adrenalm akut dengan gejala demam, malgia, artralgia dan malaise. -omplikasi yang timbul akibat pengobatan lama ialah gangguan !airan dan elektrolit , hiperglikemia dan glikosuria, mudah mendapat infeksi terutama tuberkulosis, pasien tukak peptik mungkin dapat mengalami pendarahan atau perforasi, osteoporosis dll. $lkalosis hipokalemik jarang terjadi pada pasien dengan pengobatan deri at kortikosteroid sintetik. ;ukak peptik ialah komplikasi yang kadang-kadang terjadi pada pengobatan dengan kortikosteroid. Sebab itu bila bila ada ke!urigaan
21

dianjurkan untuk melaakukan pemeriksaan radiologik terhadap saluran !erna bagian atas sebelum obat diberikan.

LO 1.

Memahami da Me !e"a#$a Pa da 0a I#"am Te (a 0 Memi"ih O2a( 1.1 Me !e"a#$a A3a( Da %adi#( ?abi Shallallahu Kalaihi (a sallam mengaitkan kesembuhan dengan ketepatan (ke!o!okan" obat dengan penyakit. Sebab, tidak ada satu makhlukpun melainkan memiliki la(annya. Dan setiap penyakit pasti memiliki obat yang menjadi pena(arnya, yang dengannya penyakit itu diobati. ?abi Shallallahu Kalaihi (a sallam mengaitkan kesembuhan dengan ketepatan dalam pengobatan. -etepatan ini merupakan hal yang lebih dari sekedar ada atau tidak adanya obat (bagi suatu penyakit, pen" karena obat suatu penyakit bila melebihi kadar penyakit, baik pada metode penggunaan atau dosis yang semestinya akan berubah menjadi penyakit baru. /ila metode penggunaan atau dosis kurang dari yang semestinya, maka tidak akan mampu mela(an penyakit, sehingga penyembuhannya pun tidak sempurna. /ila seorang dokter salah dalam memilih obat, atau obat yang ia gunakan tidak tepat sasaran, maka kesembuhan tak Kkan kunjung tiba. /ila (aktu pengobatan dilakukan tidak tepat dengan obat tersebut, nis!aya obat tidak akan berguna. /ila badan pasien tidak !o!ok dengan obat tersebut atau fisiknya tidak mampu menerima obat tersebut atau ada penghalang yang menghalangi kerja obat tersebut, nis!aya kesembuhan tak kan kunjung tiba. Semua itu dikarenakan ketidaktepatan dalam pengobatan. /ila pengobatan tepat dalam segala aspeknya, pasti Fdengan i=in $llah- kesembuhan akan diperoleh. ?abi bersabda,CSetiap penyakit pasti ada obatnya. <ika obat tepat pada penyakitnya maka ia akan sembuh dengan i=in $llah.C (7' 8uslim% I,#4#" $bu 7urairah meri(ayatkan se!ara marfuL, B;idaklah $llah menurunkan panyakit ke!uali menurunkan obatnya.C(7' /ukhari% AII,#52" Dari Ibnu $bbas, ?abi bersabda, B-esembuhan ada pada tiga hal, minum madu, pisau bekam, dan sengatan api. $ku melarang umatku menyengatkan api.C (7' /ukhari dan 8uslim" Dari firman $llah disini dapat dipahami% bah(asanya agama islam di bagun untuk kemaslahatan artinya % semua syariLat dalam perintah dan larangannya serta hukum-hukumnya adalah untuk mashoolihi (manfaat22

manfaat" dan makna masholihi adalah % jamak dari maslahat artinya % manfaat dan kebaikan. 8isal % $llah melarang minuman keras dan judi karena mudharat (bahayanya" lebih besar dari pada manfaatnya, sebagaimana dikatakan dalam MS % $l-/aIorah %2#4 & ' ! % " #$ ! 2%2#4. B8ereka bertanya kepadamu tentang khamar dan judi. -atakanlah% BPada keduanya itu terdapat dosa besar dan beberapa manfaat bagi manusia, tetapi dosa keduanya lebih besar dari manfaatnyaC.

DAFTAR PUSTAKA

/arata(idjaja, -arnen >arna, Iris 'engganis. 25#5. Imunologi Dasar. 6d. 4. :-&I%<akarta. >una(an S>, Setiabudy ', ?afrialdi, 6lysabeth. (2554". :armakologi dan ;erapi. 6disi A, <akarta % Departemen :armakologi dan ;erapeutik :-&I >una(an S>, Setiabudy ', ?afrialdi, 6lysabeth. (2554". :armakologi dan ;erapi. 6disi A, <akarta % Departemen :armakologi dan ;erapeutik :-&I. http%,,ners.unair.a!.id,materikuliah,I8&?3P$;393>I.pdf http%,,thifalblog.(ordpress.!om,25##,52,##,agama-ini-dibangun-untuk-kebaikan-dan-maslahatdalam-penetapan-syariatnya-dan-untuk-menolak-kerusakan,

23