BAB I TINJAUAN PUSTAKA 1. DEFINISI Vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere, yang berarti memutar.

Definisi vertigo menurut Cowers (1893) adalah setiap gerakan atau rasa gerakan tubuh penderita atau objek-objek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan sistem keseimbangan (ekuilibrium). Vertigo seringkali dinyatakan sebagai rasa pusing, sempoyongan, rasa melayang, badan atau dunia sekelilingnya berputar-putar (vertigo subjektif atau objektif), dan berjungkir balik. Vertigo disebabkan karena alat keseimbangan tubuh tidak dapat menjaga keseimbangan tubuh dengan baik (3). Equilibrium adalah suatu kondisi keseimbangan tubuh dalam ruang. Dalam mengatur keseimbangan tubuh tersebut, terdapat tiga sistem yang berperan penting, yaitu sistem visual, sistem vestibular, dan sistem somatosensori. Masing masing sistem tersebut terdiri dari 3 tingkat: resepsi, integrasi, dan persepsi. Informasi sensorik diterima oleh retina, labirin (telinga dalam), dan propioseptor sendi dan otot. Jaras asendens terutama diproyeksikan ke serebelum dan nukleus vestibularis yang ada di medulla oblongata melalui neuron yang bersinaps kepadanya. Ada juga yang mencapai korteks serebri, tetapi integrasi keseimbangan terutama terjadi di serebelum. Sistem inilah yang membentuk persepsi tentang lokasi berbagai bagian tubuh yang satu terhadap yang lain dan juga terhadap lingkungan. Jaras desendens dari nukleus vestibularis menuju beberapa nukleus motorik yang melibatkan gerak mata menimbulkan reflex vestibulookularis. Jaras ini menolong mata mengunci objek penglihatan bila kepala bergerak (1,2). Vertigo harus dibedakan dengan keluhan dizziness non-vertigo, yaitu adanya ilusi pergerakan, bukan hanya sensasi presinkop, lightheadedness. Bertentangan dengan vertigo, sensasi-sensasi ini diakibatkan oleh gangguan suplai darah, oksigen, dan glukosa (contohnya: stimulasi vagal, hipotensi ortostatik, aritmia jantung, iskemik miokardium, hipoksia, dan hipoglikemia) dan mungkin mengakibatkan penurunan kesadaran (4).

2.

KLASIFIKASI VERTIGO
Sentral Vestibular Vertigo Non Vestibular Perifer Sistem Visual Sistem Somatosensorik

Skema 1. Klasifikasi vertigo Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vertigo vestibular dan

nonvestibular. Vertigo vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem vestibular, sedangkan vertigo non vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem visual dan somatosensori.

Karakteristik Vertigo Vestibular Vertigo Non-vestibular Karakteristik Waktu Sifat Vertigo Faktor pencetus Vertigo Vestibular Episodik Berputar Gerakan kepala, perubahan posisi Vertigo Non-vestibular Konstan Melayang Stress, hiperventilasi

Gejala Penyerta

Mual, muntah, tuli, tinnitus

Gangguan mata, gangguan somatosensorik

Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non-vestibular (7) Vertigo vestibular selanjutnya dapat dibedakan menjadi vertigo vestibular perifer dan sentral. Vertigo vestibular perifer adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat keseimbangan tubuh di labirin (telinga dalam) atau di saraf kranial VIII (Saraf Vestibulokoklear) divisi vestibular. Vertigo vestibular sentral adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat keseimbangan tubuh di sistem saraf pusat, baik di pusat integrasi (serebelum dan batang otak) ataupun di area persepsi (korteks). Penyebab vertigo sentral antara lain adalah perdarahan atau iskemik di serebelum, nukleus vestibular, dan koneksinya di batang otak, tumor di sistem saraf pusat, infeksi, trauma, dan sklerosis multiple. Vertigo
2

yang disebabkan neuroma akustik juga termasuk dalam vertigo sentral. Vertigo akibat gangguan di korteks sangat jarang terjadi, biasanya menimbulkan gejala kejang parsial kompleks (5,6).

Karakteristik Onset Durasi Frekuensi Intensitas Mual muntah Diperparah perubahan posisi kepala Usia pasien

V. Vestibular Perifer Tiba-tiba, onset mendadak Menit hingga jam Biasanya hilang timbul Berat Tipikal Ya

V. Vestibular Sentral Perlahan, onset gradual Minggu hingga bulan Biasanya konstan Sedang Sering kali tidak ada Kadang tidak berkaitan

Berapapun, biasanya muda

Usia lanjut

Gangguan status mental Defisit nervi cranial atau cerebellum Pendengaran

Tidak ada atau kadangkadang Biasanya ada

Tidak ada

Kadang disertai ataxia

Seringkali berkurang atau dengan tinnitus

Biasanya normal

Nistagmus

Nistagmus horizontal dan rotatoar; ada nistagmus fatique 5-30 detik Menieres disease Labyrinthitis Positional vertigo

Nistagmus horizontal atau vertical; tidak ada nistagmus fatique Massa Cerebellar / stroke Encephalitis/ abscess otak Insufisiensi A. Vertebral Neuroma Akustik Sklerosis Multiple

Penyebab

Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral (7)

3.

EPIDEMIOLOGI

3.1.

Frekuensi Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap tahunnya. Dari

stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5% diantaranya terjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum dibandingkan dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5: 1. Sebanyak 10% dari pasien infark serebelum, hanya memiliki gejala vertigo dan ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/ 100.000 per tahun. Sekitar 3000 kasus neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat.

3.2.

Jenis kelamin Insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita.

Dalam satu seri pasien dengan infark serebelum, rasio antara penderita pria dibandingkan wanita adalah 2:1. Sklerosis multiple dua kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria.

3.3.

Usia Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya faktor resiko

yang berkaitan, diantaranya hipetensi, diabetes melitus, atherosclerosis, dan stroke. Rata-rata pasien dengan infark serebelum berusia 65 tahun, dengan setengah dari kasus terjadi pada mereka yang berusia 60-80 tahun. Dalam satu seri, pasien dengan hematoma serebelum ratarata berusia 70 tahun.

3.4.

Morbiditas/ Mortalitas Cedera vaskular dan infark di sirkulasi posterior dapat menyebabkan kerusakan yang

permanen dan kecacatan. Pemulihan seperti yang terjadi pada vertigo perifer akut tidak dapat diharapkan pada vertigo sentral. Dalam satu seri, infark serebelum memiliki tingkat kematian sebesar 7% dan 17% dengan distribusi arteri superior serebelar dan arteri posterior inferior serebelar. Infark di daerah yang disuplai oleh arteri posterior inferior serebelar sering terkait dengan efek massa dan penekanan batang otak dan ventrikel ke empat, oleh karena itu, membutuhkan manajemen medis dan bedah saraf yang agresif. Dalam satu rangkaian 94 pasien, 20 diantaranya datang dengan Glasgow Coma Scale (GCS) 8 yang mengindikasikan adanya

penurunan kesadaran yang signifikan. Tingkat kematian pasien lainnya, yaitu yang GCSnya lebih dari 8, adalah 20% Neuroma akustik memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat didiagnosis dengan cepat. Tumor dapat diangkat tanpa mengganggu N VII, namun gangguan pendengaran unilateral dapat terjadi. 4. ETIOLOGI Beberapa penyebab vertigo sentral adalah: a. Perdarahan dan infark serebelum

b. Sindrom Wallenberg c. Insufisiensi vertebrobasilar d. Diseksi arteri vertebral e. Sklerosis multiple f. Neoplasma (termasuk neuroma akustik) g. Infeksi sistem saraf pusat h. Trauma

5.

PATOGENESIS Sensasi keseimbangan merupakan hasil dari informasi yang tepat yang dideteksi atau

diterima oleh reseptor sistem visual, sistem vestibular, dan sistem propioseptif, yang kemudian diintegrasikan di serebelum dan batang otak, lalu dipersepsikan oleh korteks. Cara berjalan, postur, dan fokus mata selama kepala bergerak, semua bergantung pada sensasi keseimbangan yang utuh. Gangguan informasi sensori, pusat integrasi, dan persepsi berakibat pada gangguan keseimbangan (5). Vertigo sentral merupakan sensasi gangguan keseimbangan akibat gangguan di pusat integrasi (serebelum dan batang otak) atau persepsi (korteks). Pathogenesis beberapa penyebab vertigo sentral adalah sebagai berikut. 5.1. Oklusi arterial dan infark iskemik Oklusi arteri dan infark iskemik dapat disebabkan oleh cardioemboli, emboli dari plak arteri vertebralis, thrombosis arteri lokal. Satu atau kedua arteri vertebral, arteri basilar, dan cabang-cabang arteri kecil dapat tersumbat. Namun, oklusi total arteri besar tidak akan berakibat pada kematian karena adanya anastomosis dari sirkulus arteriosus wilisi dan arteri posterior komunikans. Perdarahan serebelum lebih jarang terjadi dibandingkan dengan infark
5

serebelum. Namun begitu, perdarahan serebelum spontan merupakan kondisi mengancam jiwa. Perdarahan serebelum biasanya berkaitan dengan penyakit vaskular hipertensif dan antikoagulasi. (5) 5.2. Sklerosis Mutiple Sklerosis Mutiple merupakan penyakit demyelinisasi pada sistem saraf pusat. Perjalanan penyakitnya fluktuatif dengan berbagai gejala dan tanda(5). 5.3. Neuroma Akustik Neuroma Akustik adalah tumor sel Schwann yang berasal dari divisi vestibular saraf cranial VIII (Vestibulokoklear) di kanal auditori interna proksimal. Neuroma akustik biasanya berkembang di satu sisi (unilateral). Neuroma akustik bilateral biasa terjadi pada orang dewasa muda dan berkaitan dengan neurofibromatosis tipe 2. Jika tidak diberi pengobatan, neuroma akustik dapat berkembang ke sudut serebelopontin dan menekan saraf cranial VII (Fasialis) dan saraf kranial lainnya(5). 5.4. Penyebab lainnya Vertigo sentral yang diakibatkan infeksi sistem saraf pusat (mikroabses) dan kejang lobus temporal sangat jarang terjadi. Vertigo sentral traumatik disebabkan oleh perdarahan petekie di nukleus vestibular di batang otak. 6. MANIFESTASI KLINIS Beberapa karakteristik vertigo sentral adalah (2): a. Onset gradual b. Lebih konstan c. Durasi lebih panjang (minggu hingga bulan) d. Intensitas ringan sampai sedang e. Tidak dipengaruhi posisi kepala f. Seringkali tidak disertai mual dan muntah g. Seringkali disertai dengan gangguan status mental h. Seringkali tidak berkaitan dengan tinnitus dan gangguan pendengaran i. Nistagmus horizontal atau vertikal; tanpa adanya nistagmus fatigue j. Disertai dengan tanda gangguan serebelum dan batang otak, seperti: a) Ataxia b) Pandangan kabur
6

c) Diplopia d) Disfagia e) Disartria 6.1. Perdarahan dan infark serebelum Perdarahan serebelum biasanya menyebabkan gejala vertigo akut dan ataxia. Nyeri kepala, mual, dan muntah dapat tidak terjadi. Selain vertigo berat, pasien seringkali mengeluhkan adanya sensasi pergerakan sisi samping atau depan belakang. Pasien juga dapat mengalami ataxia trunkal dan tidak dapat duduk tanpa penyangga. Tes Romberg dan Tandem akan memberikan hasil abnormal. Biasanya terdapat kelemahan saraf kranial VI (Abdusens) atau deviasi konjugat mata berlawanan dengan lesi perdarahan. Infark serebelum memberikan gambaran klinik yang serupa. (2) 6.2. Sindrom Wallenberg Infark medulla lateral dari batang otak dapat menyebabkan vertigo sebagai bagian dari presentasi klinisnya. Penemuan ipsilateral klasik meliputi rasa baal pada wajah, hilangnya refleks kornea, sindron Horner, dan paralisis atau paresis pada palatum mole, faring, dan laring (mengakibatkan disfagia dan disfonia). Penemuan kontralateral meliputi hilangnya sensasi nyeri dan suhu pada sumbu tubuh dan anggota gerak. Biasanya lesi saraf kranial VI (Abdusens), VII (Fasialis), dan VIII (Vestibulokoklear) dapat muncul menyebabkan vertigo, mual, muntah, dan nistagmus(2). 6.3. Insufisiensi Vertebrobasilar Transient ischemic attack (TIA) dari batang otak dapat memicu vertigo. Tanda orthostatik harus ditentukan, karena orthostatik akan memperburuk gejala iskemik vertebrobasilar. Sama seperti TIA secara umum, vertigo mungkin terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung dalam hitungan menit hingga jam. Sesuai dengan definisi TIA, gangguan harus hilang secara total dalam 24 jam. Vertigo yang diinduksi iskemik vertebrobasilar dapat terjadi dengan disertai diplopia, disfagia, disarthria, dan hilangnya fungsi penglihatan bilateral. Tidak seperti penyebab vertigo sentral lainnya, vertigo yang diinduksi iskemik vertebrobasilar dapat diprovokasi dengan perubahan posisi. Memutar kepala menyumbat setengah arteri vertebral ipsilateral sehingga menyebabkan ada gangguan sirkulasi sementara pada batang otak(2).

6.4.

Diseksi Arteri Vertebralis Diseksi arteri vertebral dapat menyebabkan stroke pada sirkulasi posterior. Gejala dan

tanda dari diseksi arteri vertebral meliputi nyeri kepala, vertigo, dan sindrom Horner unilateral(2). 6.5. Sklerosis Multiple Penyakit demyelinasi dapat disertai dengan vertigo yang berlangsung beberapa jam hingga minggu dan biasanya tidak berulang. Intesitas vertigo ringan-sedang dan terdapat nistagmus. Ataxia atau neuritis optik dapat ditemukan atau sudah berlangsung sebelumnya(2). 6.6. Neoplasma Neoplasma ventrikel keempat dapat menyebabkan vertigo yang disertai gejala dan tanda gangguan batang otak. Neoplasma yang biasa terjadi adalah ependimoma pada pasien yang berusia lebih muda, dan metastasis pada pasien yang berusia lebih tua (2). Neuroma akustik biasa terjadi di sudut serebelopontin. Neuroma akustik memiliki gejala awal berupa gangguan pendengaran dan tinnitus. Vertigo dapat ditemukan sejak presentasi awal
(8)

. Selain itu, neuroma akustik juga memberikan gejala akibat penekanan

saraf VII (Fasialis), jika terus berkembang gejala gangguan batang otak dan saraf kranial lain dapat muncul karena efek sekunder dari perkembangannya hingga ke fossa posterior (5). 6.7. Infeksi Sistem Saraf Pusat Beberapa infeksi sistem saraf pusat yang dapat menyebabkan vertigo adalah abses pada serebelum, infeksi serebelum, encephalitis, dan sebagainya. Gejala vertigo biasanya disertai dengan tanda-tanda infeksi seperti demam, malaise, tanda-tanda serebelar (gangguan keseimbangan, gangguan koordinasi, dan sebagainya). 6.8. Trauma Trauma yang biasanya terjadi adalah trauma leher. Biasanya gejala muncul dalam 710 hari setelah terjadi whiplash injury. Episode vertigo muncul terutama ketika menggerakkan kepala dapat berlangsung hingga berbulan-bulan. Selain itu juga terdapat nyeri pada leher dan nistagmus pada pergerakkan kepala.

7.

PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik terutama pemeriksaan neurologis dan kardiologis penting dalam

mengidentifikasi pasien dengan vertigo sentral. 7.1. Gangguan kesadaran Adanya gangguan kesadaran membutuhkan perhatian klinis khusus. Gangguan kesadaran mungkin diakibatkan oleh infark atau penekanan batang otak. Pada infark serebelum, penekanan batang otak terutama terjadi jika meliputi pembuluh darah arteri serebelum posterior inferior. Dalam satu seri, tanda awal penekanan batang otak adalah lethargi, yang terjadi pada 11% pasien dalam waktu 50 jam setelah infark serebelum. Pasien dengan perdarahan serebelum, 46% mengalami perburukan status mental kurang lebih 5,5 jam setelah presentasi. 7.2. Nistagmus Pemeriksaan pergerakan ekstraokular adalah kritikal. Nistagmus, jika ada, merupakan infromasi yang penting. Nistagmus terdiri dari pergerakan lambat mata dalam satu arah diikuti dengan pergerakan cepat ke arah sebaliknya. Nistagmus horizontal bukanlah tanda spesifik dari vertigo perifer. Pada infark serebelum, nistagmus horinzontal paling banyak ditemukan. Nistagmus vertikal dianggap spesifik untuk vertigo sentral. Karakteristik nistagmus akibat lesi sentral lainnya adalah memburuk dengan fiksasi pandangan, berbeda dengan nistagmus pada lesi perifer yang cenderung membaik dengan fiksasi pandangan. Selain itu nistgamus akibat lesi sentral dapat unidireksi atau multidireksi, sedangkan pada lesi perifer hanya ditemukan nistagmus unidireksi(9). 7.3. Nistagmus dan Gejala Vertigo yang Diinduksi

Dix-Hallpike (Manuver Nylen- Barany) a. Pertama, perubahan posisi (dari duduk menjadi supine) dilakukan dengan kepala lurus menghadap ke depan b. Lalu diulangi dengan kepala 45 ke kanan, lalu ke kiri c. Leher sedikit lebih diekstensikan ketika pasien dalam posisi supine d. Berbeda dengan vertigo sentral, pada vertigo perifer, nistagmus tidak terjadi secara tiba-tiba setelah perubahan posisi, dan setelah nistagmus muncul, dapat hilang dengan cepat, kurang dari 1 menit (nistagmus fatigue)

Gambar 2. Manuver DixHallpike Drachman Dizziness Stimulation Battery a. Tanda Vital postural b. Manuver Valsava c. Berbelok tiba-tiba ketika berjalan d. Tiga menit hiperventilasi e. Hallpike f. Geleng kepala dengan posisi berdiri dan mata terbuka g. Stimulasi sinus carotid 7.4. Opthalmoplegia Intranuklear Opthalmoplegia intranuklear bermanifestasi sebagai parsial atau tidak adanya pergerakan adduksi mata dan nistagmus kasar pada abduksi mata dengan arah pandangan lateral. Hal ini terkait dengan adanya gangguan sepanjang fasikulus longitudinal medial dan diagnosis sklerosis multiple dan gangguan batang otak lainnya. 7.5. Defisit Saraf Kranial Selain gangguan pendengaran, defisit neurologis lainnya tidak seharusnya ditemukan pada pasien vertigo perifer maupun sentral. Adanya defisit saraf kranial lain seperti kelemahan otot-otot wajah, hilangnya refleks kornea, palsy pandangan lateral, disarthria, membutuhkan evaluasi lanjutan.

10

7.6.

Pemeriksaan Neurologis Ekstremitas dan Koordinasi Kelemahan, hyperesthesia, dan refleks patologis positif membutuhkan evaluasi

lanjutan. Ataxia merupakan indikator penting adanya gangguan serebelar. Pemeriksaan ataxia meliputi tes jari-hidung, tes tumit-lutut, dan sebagainya. 7.7. Pemeriksaan Jantung Pemeriksaan kardivaskular yang teliti dapat mengungkap penyebab asal stroke emboli. Periksa adanya murmur dan irama irregular yang menunjukkan adanya fibrilasi atrium. 8. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah: A. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit lainnya seperti anemia, kehamilan, dan kondisi ketidakseimbangan metabolik (hiperglikemia, hipoglikemia, dll). B. Pencitraan Pencitraan fossa posterior penting dilakukan jika terdapat kecurigaan adanya vertigo sentral. a. MRI adalah pencitraan terpilih, terutama untuk mendiagnosis infark, perdarahan, tumor, dan lesi substansi alba seperti sklerosis mutiple. b. CT scan dengan potongan hingga ke fossa posterior dapat digunakan jika tidak tersedia MRI. CT Scan terbatas karena resolusi yang lebih buruk dan adanya artifak tulang. c. Angiografi intraarterial dahulu digunakan untuk mendiagnosis oklusi di sistem vertebrobasilar. Namun, sekarang telah berkembang CT angiografi, MRA, dan Doppler USG menggantikan angiografi intrarterial.

11

Gambar 3. Perbandingan CT Scan (kanan) dan MRI (kiri) dalam Pencitraan Perdarahan Serebelar di Fossa Posterior

C.

Pemeriksaan penunjang lainnya adalah: a. Elektrokardiografi (EKG) digunakan untuk melihat adanya fibrilasi atrium atau disaritmia lainnya dan bukti adanya infark myocardial akut. b. Tes kalori dan Elektronystagmografi (ENG) digunakan untuk melokalisasi lesi di apparatus vestibukar atau di nukleus saraf vestibular. c. Audiometri dan Brain Auditory Evoked Response (BAER)

9.

DIAGNOSIS Diagnosis vertigo sentral ditegakkan dengan: 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan fisik 3. Pemeriksaan Neurologis 4. MRI
12

Pemeriksaan Penderita dengan Vertigo A. Anamnesis Anamnesis merupakan bagian pemeriksaan yang paling penting untuk penderita vertigo, oleh sebab itu diperlukan anamnesis yang cermat dan banyak memerlukan waktu (6,7). Suruh penderita melukiskan dengan kata-kata sendiri apa yang dimaksudnya dengan pusing Anamnesis khusus dengan vertigonya o Adakah kekhususan sifat vertigo yang timbul, keparahan vertigonya o Intensitas timbulnya vertigo berkaitan dengan perjalanan waktu o Bagaiman timbul dan bagaimana berakhirnya o Pengaruh lingkungan atau situasi o Keluhan dari telinga Anamnesis umum Termasuk disini anamnesis untuk menilai bentuk kepribadian, keluhan-keluhan lain (drop attack, gangguan penglihatan, disatria, disfonia, gangguan pergerakan atau sensibilitas) bilaman keluhan ini ada dan bersama dengan penurunan kesadaran, ingat kelainan cerebrovaskuler. Anamnesis intoksikasi/pemakaian obat-obatan, sepeti streptomisin, anti konvulsan, gentamisin, anti hipertensi, kanamisin, penenang, neomisin, alcohol, fenilbutazol, kinin, asam eta-akrinik, tembakau. B. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan mata : Mata bergerak dan dalam posisi netral (6,7,8). 1. Mencari adanya strabismus, bila ada keluhan diplopia perlu diperiksa dengan kaca Maddok 2. Mencari adanya nistagmus Pada saat mata melirik ke kiri, kanan, atas, dan bawah. Bila ada nistagmus disebut nistagmus tatapan. Nistagmus yang disebabkan oleh kelainan system saraf pusat mempunyai ciri-ciri : a. Nistagmus pendular : nistagmus yang tidak memiliki fase cepat dan lambat.
13

b.

Nistagmus vertical yang murni : nistagmus yang geraknya ke atas dan ke bawah

c. d.

Nistagmus rotarorri yang murni : nistagmus yang geraknya berputar Gerakan nistagmoid : gerakan bola mata yang bukan nistagmus sebenarnya tetapi mirip dengan nistagmus.

e.
3.

Nistagmus tatapan yang murni : nistagmus yang berubah arahnya bila arah lirik mata berubah.

Pemeriksaan dengan rangsangan perubahan posisi kepala dan tubuh Cari kemungkinan posisi yang membangkitkan nistagmus atau vertigo. Test baring terlentang, baring miring ke kiri, kanan dan tes baring terlentang dengan kepala menggantung. Tiap-tiap test dilakukan selama 1 menit dengan kecepatan perubahan posisi 90 derajat dalam 5 detik sehingga pengaruh gaya gravitasi ditiadakan (9).

4. Manuver Hallpike Pemeriksaan Keseimbangan Berdiri tegak, berjalan, berjalan di atas jari kaki, berjalan di atas tumit dan berjalan secara tandem. (6,8) Duduk di kursi dan angkat kedua lengan serta kedua kaki dengan mata tertutup(6). Pemeriksaan Pendengaran Minimal diperiksa dengan garputala

14

Skema 2. Alur diagnosis Vertigo (10)

10.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksaan vertigo sentral ditujukan kepada penyakit penyebab. Penatalaksanaan awal: a. Tirah baring b. Penatalaksanaan tanda-tanda vital c. Keseimbangan cairan, elektrolit, dan gizi a) Pemasangan infus untuk merehidrasi pasien b) Kalori 25 kkal/kgBB/hari d. Pemberian medikamentosa dan fisioterapi I. Medikamentosa
15

Nama kelompok

Nama generik

Dosis sekali

Interval Pemberian Ulangan

Antikolinergik

Skopolamin Atropin

0.2-0,4 mg 0,2-0,4 mg 50-100 mg 50-100 mg 75 mg 10 mg 25-50 mg

3-6 jam 3-6 jam 6 jam 6 jam 24 jam 12 jam 4-6 jam

Antihistamin

Difenhidramin Dimenhidrinat Sinarizin

Simpatomimetik

d-amfetamin efedrin

Penenang -Minor fenobarbital diazepam -Mayor prometazin klorpromazin 15-60 mg 5-10 mg 25-50 mg 10-25 mg 6-8 jam 4-6 jam 4-6 jam 4-6 jam

II.

Fisioterapi

Tujuan fisioterapi pada penderita vertigo adalah untuk mempercepat tumbuhnya mekanisme kompensasi atau adaptasi sistem vestibula terhadap gangguan yang terjadi. Mekanisme kompensasi ini dapat dipacu dengan memberikan rangsangan secara bertahap namun intensif terhadap vestibuli, visus dan proprioseptif. Beberapa cara latihan untuk penderita vertigo adalah : a) Latihan gerakan tubuh dengan posisi kepala, leher dan mata tetap (stationer) b) Mata dan kepala bergerak mengikuti objek yang bergerak. c) Latihan dengan sejenis alat pembangkit nistagmus. d) Latihan keseimbangan tubuh diatas papan dinamis.3,4

16

11.

PROGNOSIS Prognosis pasien dengan vertigo sentral sangat bervariasi, bergantung dari penyakit

yang mendasari. Namun, kemajuan bedah saraf memperbaiki prognosis beberapa kondisi serius Prognosis pasien dengan infark arteri vertebral atau basilar adalah buruk. Prognosis pasien dengan perdarahan serebelum spontan adalah buruk.

17

ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien perempuan, usia 43 tahun, masuk ke bangsal Neurologi RS Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 26 Januari 2013, dengan : ANAMNESIS : Alloanamnesis Keluhan Utama : Pusing berputar sejak 2 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Riwayat Penyakit Sekarang : Pusing berputar sejak 2 jam sebelum masuk Rumah Sakit, terjadi mendadak dimana pasien melihat sekelilingnya berputar. Pusing bertambah ketika pasien membuka mata dan melihat ke kanan dan berkurang ketika menutup mata dan tidur terlentang Disertai penglihatan ganda saat pusing Mual dan muntah ada, tidak menyemprot, berisi makanan. Merasakan telinga kanan berdenging 3 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Pasien tidak merasakan kebas di sekitar mulut.

Gangguan rasa raba tidak ada, gangguan bicara tidak ada, Buang air kecil dan buang air besar biasa

. Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien sudah pernah dirawat di bagian neurologi dengan keluhan yang serupa 3 bulan yang lalu. Tidak ada riwayat Diabetes Mellitus, penyakit jantung dan stroke.

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada keluarga pasien yang menderita memiliki riwayat penyakit jantung, DM, hipertensi dan stroke
18

Riwayat Pekerjaan dan Sosial Ekonomi : Pasien adalah seorang ibu rumah tangga Aktifitas fisik cukup Pasien tidak ada kebiasaan merokok, kebiasaan minum kopi tidak ada.

PEMERIKSAAN FISIK Vital sign : Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas Suhu Status Internus : Kulit Rambut Mata : Tidak ada kelainan : hitam, tidak mudah dicabut. : Konjungtiva : tidak anemis, Sklera Telinga Hidung Mulut dan gigi Leher : tidak ikterik : Tampak Sakit Sedang : GCS15 ( E4M6V5) : 130/80mmHg : 68 x/menit : 21 x /menit : 36,8 C

: tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : Caries dentis tidak ada : JVP 5 2 cmH2O, Kelenjar getah bening : tidak teraba

Thorak : Paru : : normochest,simetris kiri=kanan statis dan dinamis : fremitus kiri sama dengan kanan : sonor kiri sama dengan kanan : vesikuler normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung

19

Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Punggung Alat kelamin

: ictus tidak terlihat : ictus teraba 1 jari medial LMCS RIC V : batas jantung dalam batas normal. : irama teratur, bising tidak ada.

: perut tidak membuncit, distensi tidak ada : hepar dan lien tidak teraba. : timpani : bising usus (+) normal : Tidak ada kelainan : tidak diperiksa

Status neurologikus: Tanda perangsangan selaput otak Kaku kuduk Brudzinsky I Laseque Tanda peningkatan TIK Muntah proyektil ::::Kernig :-

Brudzinsky II : -

Sakit kepala progresif : Nervi Kranialis N. I N.II N.III, IV, VI : Penciuman baik : Penglihatan baik, lapangan pandang baik : pupil isokor kanan dan kiri, bulat, 3 mm/3mm, reflek cahaya (+/+), nistagmus (+) horizontal dengan komponen cepat ke kiri dan lambat ke kanan, diplopia (+), tes keseimbangan dan koordinasi belum bisa dilakukan. N.V N.VII N. VIII : membuka mulut (+), menggigit (+), mengunyah (+) : raut muka simetris, dapat menutup mata : Rinne : kanan positif kiri positif Weber : laterasi ke telinga kiri (sehat) Scwabach : memendek
20

N. IX, X

: arcus faring simetris, uvula ditengah, nadi teratur, reflek muntah (+), disfagi (-)

N. XI N. XII Motorik Kekuatan

: Bisa menoleh dan mengangkat bahu kanan dan kiri : tidak ada deviasi lidah dan tidak atrofi

: 555/555 555/555

Tonus Trofi Sensorik

: eutonus : eutrofi

Sensibilitas kasar dan halus baik Fungsi Otonom Miksi dan defekasi baik Sekresi keringat ada Reflek fisiologis Biseps KPR : ++/++ : ++/++ Triseps APR : ++/++ : ++/++

Dinding perut : + Reflek patologis Babinsky Oppenheim Schaefer Fungsi luhur :-/: -/: -/: dalam batas normal Chadok Gordon Hoffman : -/: -/: -/-

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Darah Hb Ht : :12.8 gr% : 38 % Ureum : 23 mg% Kreatinin :0,7 mg% K : 8,8 mEq/L

Leukosit : 9.340/mm3 Trombosit : 350.000/mm3 LED : 16mm/jam

21

Cholesterol total : 214 LDL :148 HDL : 42 Trigliserida : 120

Na : 135 mEq/L

DIAGNOSA Diagnosis klinik Diagnosis etiologi Diagnosis topik Diagnosis skunder : Vertigo Perifer (BPPV) : Ideopatik : Aparatus Vestibular : Hiponatremia

PEMERIKSAAN ANJURAN Rontgen foto cervical AP, Lateral Oblique Darah Perifer Lengkap

PENATALAKSANAAN a. Terapi Umum : IVFD Nacl 0.9% 12 jam / kolf Diet Makan Biasa

b. Terapi Khusus : Anti Histamin : (Vastigo) Betahistin mesilat 2 x 12 mg PO Antiemetik : Domperidone 3 x 5 mg PO Ca Inhibitor : Flunarizin 2 x 5 mg PO

FOLLOW UP 28 Januari 2013 S/ O/ pusing berputar (-) , mual (-), muntah (-) KU Sdg SI / SN / Kes CMC TD 120/70 Nd 60x/1 TIK (-)
22

Nfs 20x/1

T 370C

dalam batas normal Kes ; GCS 15 TRM (-)

Nn. Kranialis I XII = Dalam Batas Normal Motorik : 555/555 555/555 Sensorik Otonom Ekstremitas : eksteroseptik dan propioseptif baik : neurogenic bladder, sekresi keringat baik : Reflek fisiologis ++/++, reflek patologis -/++/++ A/ BPPV -/-

Th/

Terapi Umum : IVFD Nacl 0.9% 12 jam / kolf Diet Makan Biasa

Terapi Khusus : Anti Histamin : (Vastigo) Betahistin mesilat 2 x 12 mg PO Antiemetik : Domperidone 3 x 5 mg PO Ca Inhibitor : Flunarizin 2 x 5 mg PO

29 Januari 2013 S/ O/ pusing berputar (-) , mual (-), muntah (-) KU Sdg SI / SN / Kes CMC TD 110/70 Nd 60x/1 TIK (-) Nfs 20x/1 T 370C

dalam batas normal Kes ; GCS 15 TRM (-) Nn. Kranialis I XII = Dalam Batas Normal Motorik : 555/555 555/555 Sensorik Otonom Ekstremitas : eksteroseptik dan propioseptif baik : neurogenic bladder, sekresi keringat baik : Reflek fisiologis ++/++, reflek patologis -/++/++ -/-

A/

BPPV
23

Th/

Terapi Umum : IVFD Nacl 0.9% 12 jam / kolf Diet Makan Biasa

Terapi Khusus : Anti Histamin : (Vastigo) Betahistin mesilat 2 x 12 mg PO Antiemetik : Domperidone 3 x 5 mg PO Ca Inhibitor : Flunarizin 2 x 5 mg PO

30 Januari 2013 S/ O/ pusing berputar (-) , mual (-), muntah (-) KU Sdg SI / SN / Kes CMC TD 120/70 Nd 60x/1 TIK (-) Nfs 20x/1 T 370C

dalam batas normal Kes ; GCS 15 TRM (-) Nn. Kranialis I XII = Dalam Batas Normal Motorik : 555/555 555/555 Sensorik Otonom Ekstremitas : eksteroseptik dan propioseptif baik : neurogenic bladder, sekresi keringat baik : Reflek fisiologis ++/++, reflek patologis -/++/++ -/-

A/

BPPV

Th/

Terapi Umum : IVFD Nacl 0.9% 12 jam / kolf Diet Makan Biasa

Terapi Khusus : Anti Histamin : (Vastigo) Betahistin mesilat 2 x 12 mg PO Antiemetik : Domperidone 3 x 5 mg PO Ca Inhibitor : Flunarizin 2 x 5 mg PO Pasien diperbolehkan pulang
24

Contoh Resep dr. Muhammad Putra Adhyatma Praktek Umum SIP. : No. 04 / tahun 2012 Alamat : Jl. Banio No. 14 Lolong Padang Telp. : 0751 40730 Praktek : Senin Jumat Jam : 17.00 19.00

Padang, 12 Desember 2012 R/ NaCl 0,9 % kolf S.i.m.m R/ Vastigo tab 6mg s2dd tab II R/ Flunazin tab 5 mg s2dd tab I No.V No. VIII No.III

Pro

: Elvera

Umur : 43 th Alamat : Simp. Anduring No.8 Kuranji Padang

25

DAFTAR PUSTAKA 1. Waxman SG. Clinical Neuroanatomy. 26th ed. Amerika Serikat: The McGraw- Hill Companies, Inc; 2010 2. Tintinalli JE, Stapczynski S, Cline DM, Ma OJ, Cydulka RK, Meckler GD. Tintinallis Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th ed. Amerika serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2011 3. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008 4. Simon RP, Greenberg DA, Aminoff MJ. Clinical Neurology.7th ed. Amerika serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2009 5. Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 21 Januari 2011. Diunduh tanggal 8 April 2011. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/794789-

clinical#a0217 6. Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 10 September 2009. Diunduh tanggal 8 April 2011. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/884048-overview#a0104 7. Mcphee SJ, Papadakis MA. Current Medical Diagnosis and Treatment 2011. 50th ed. Amerika Serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2011 8. Rowland L, editor. Merritts Neurology. 11th ed. Amerika Serikat: Lippincott Williams and wilkins; 2005 9. Ropper HA, Samuels MA. Adams and Victors Principles of Neurology. 9th ed. Amerika Serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2009 10. Delisa AJ. Physical Medicine and Rehabilitation. 4th ed. Amerika Serikat: Lippincott Williams and Wilkins; 2005 Faustine

26