PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK 1.

Definisi PPOK Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. (PDPI, 2 !). Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease ("O#D) dalam Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (2 $ ) mendefinisikan PPOK sebagai penyakit yang dapat di%egah dan diobati dengan beberapa efek ekstra pulmonal yang memberi kontribusi pada keparahan penyakit. Komponen paru ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak reversibel sepenuhnya. &ambatan aliran udara biasanya progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi abnormal paru terhadap berbagai partikel noksius atau gas. Karakteristik hambatan aliran udara dari PPOK disebabkan oleh gabungan penyakit saluran napas ke%il (bronkhiolitis obstruktif) dan kerusakan parenkim paru (emfisema). PPOK adalah penyakit progresif yang tiap individu memiliki manifestasi yang berbeda bergantung pada beratnya ge'ala, efek sistemik, dan faktor komorbid pasien ("O#D 2 $ ). 2. Epidemiologi PPOK PPOK merupakan masalah kesehatan dunia. Diperkirakan sekitar ( 'uta

penduduk dunia menderita penyakit ini. PPOK merupakan penyebab kematian nomor empat, tetapi diperkirakan akan men'adi nomor tiga pada tahun 2 2 . Prevalensi PPOK lebih tinggi di negara berkembang (Putri et.al 2 $ ). The sia Pacific CPOD !oundtable Grou" memperkirakan 'umlah penderita PPOK sedang hingga berat di negara)negara *sia Pasifik men%apai +(,( 'uta penderita dengan angka prevalensi (,! persen. *ngka prevalensi bagi masing) masing negara berkisar !,+)(,,-, antara lain .hina dengan angka kasus men%apai !/,$( 'uta 'i0a, 1epang (+, $2 'uta orang), dan 3ietnam (2, (/ penderita). Prevalensi terendah sebesar !,+- diduduki &ongkong dan 4ingapura sedangkan prevalensi terbesar diduduki 3ietnam ("O#D 2 $ ). 4ementara itu, di Indonesia diperkirakan terdapat 2,/ 'uta penderita dengan prevalensi +,( persen. Ke'adian

meningkat dengan makin banyaknya 'umlah perokok, 5 - penderita .OPD adalah perokok atau bekas perokok. 3. F !"o# Risi!o PPOK 6aktor risiko pada ke'adian PPOK diantaranya adalah genetik, paparan partikel (asap rokok, occu"ational dust, polusi udara indoor dan outdoor), pertumbuhan dan perkembangan paru, stress oksidatif, 'enis kelamin, usia, infeksi saluran napas, infeksi 78 sebelumnya, status sosioekonomi, nutrisi, dan komorbid ("O#D 2 $ ). 9enurut 9ans'oer pada tahun $555 pada buku Kapita 4elekta Kedokteran, faktor risiko PPOK, antara lain: $. Kebiasaan merokok 9enurut buku !e"ort Of The #$O %&"ert Comitte On Smo'ing Control, rokok adalah penyebab utama timbulnya .OPD. 6aktor risiko ini banyak di'umpai di Indonesia dan faktor terpenting adalah paparan partikel terutama asap rokok. Penderita dengan kebiasaan merokok memiliki morbiiditas dan mortalitas yang lebih besar dibandingkan ppenderita yang bukan perokok ("O#D 2 $ ). 4e%ara pisiologis rokok berhubungan langsung dengan $ipe#fl si d n me" pl si !elen% # m&!o&s '#on!&s s!& m&l&s epi"el s l&# n pe#n p s n . 1uga dapat !"i(i" s sel # m'&" ge" #)

menyebabkan bronkokonstriksi akut. 9enurut .rofton ; Doouglas merokok menimbulkan pula in$i'isi m !#of ge l(eol # d n s&#f !" n. Dalam pen%atatan ri0ayat merokok perlu diperhatikan bagaimana ri0ayat merokok penderita, sebagai perokok aktif, perokok pasif, ataukah bekas perokok. Dera'at berat merokok dapat dinilai dengan Indeks 8rinkman (I8), yaitu perkalian 'umlah rata)rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Dera'at ringan bila I8 )2 sedang I8 2 2. Polusi udara Polusi =at)=at kimia yang dapat 'uga menyebabkan brokhitis adalah =at pereduksi seperti O2, =at)=at pengoksidasi seperti >2O, hydro%arbon, aldehid dan o=on. )( , dan berat I8 < ( (PDPI 2 !). ,

a. Polusi di dalam ruangan : ) asap rokok ) asap kompor b. Polusi di luar ruangan : ) "as buang kendaranan bermotor ) Debu 'alanan %. Polusi tempat ker'a ( bahan kimia, =at iritasi, gas bera%un) !. ?i0ayat infeksi saluran nafas. 6aktor ini umumnya berulang. Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada seorang penderita bron%hitis koronis hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian ba0ah, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. @kserbasi bron%hitis koronis disangka paling sering dia0ali dengan infeksi virus, yang kemudaian menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri. 2. 8ersifat genetik yaitu defisiensi antitripsin alfa)$. 6aktor genetik yang berperan yaitu defisiensi antitripsin alfa)$ (PDPI 2 !, "O#D 2 $ ). Defisiensi antitripsin alfa)$ banyak di'umpai di daerah @ropa Atara. Di Indonesia faktor ini 'arang di'umpai. *. Kl sifi! si PPOK Klasifikasi dari PPOK didasarkan pada pemeriksaan gold standard PPOK yaitu faal respirasi dengan spirometri. S" di&m I +PPOK #ing n, dengan 6@3$B63. C ,,, 6@3$ < / - prediksi dapat disertai ge'ala batuk kronis dan produksi sputum. Pada stadium ini, penderita biasanya tidak merasa 'ika fungsi parunya abnormal. S" di&m II +PPOK sed ng, dengan 6@3$B63. C ,,, + - C 6@3$ C / prediksi dapat disertai sesak, batuk, dan produksi sputum. Pada stadium ini penderita akan mulai men%ari sarana kesehatan. S" di&m III +PPOK 'e# ", dengan 6@3$B63. C ,,, ! - C 6@3$ C + prediksi dappat disertai sesak yang memberat, menurunnya kapasitas aktivitas fisik, lelah, dan eksaserbasi berulang yang hampir selalu berdampak pada kualitas hidup penderita. S di&m I- +PPOK s ng " 'e# ", dengan 6@3$B63. C ,,, 6@3$ C ! prediksi atau 6@3$ C + - prediksi dengan gagal napas kronik. "agal napas kronik ialah 'ika PaO2 C ( dengan atau tanpa Pa.O2 < + atau didapatkan

sindroma %orpulmonal. Pada stadium ini eksaserbasi dapat mengan%am 'i0a ("O#D 2 .. (, 9aranatha 2 $ ).

P "ologi) P "ogenesis) d n P "ofisiologi Perubahan)perubahan patologi yang khas untuk PPOK di'umpai di saluran

napas proksimal, saluran napas perifer, parenkim paru, dan vaskuler paru. Perubahan tersebut berupa inflamasi kronik dan perubahan struktural akibat in'uri berulang dan perbaikannya ("O#D 2 $ , 9aranatha 2 $ ). 4aluran napas proksimal yang terdiri dari trakhea dan bronkhus dengan diameter internal < 2 mm menun'ukkan sel)sel radang yang meningkat yaitu makrofag, limfosit 7 .D/D, serta sedikit neutrofil atau eosinofil. Perubahan struktural yang ditemukan adalah peningkatan sel goblet, pembesaran kelen'ar submukosa, serta metaplasi epitel skuamus. Pada saluran napas perifer (bronkhioli dengan diameter internal C 2 mm) menun'ukkan sel radang berupa makrofag yang meningkat, limfosit 7 .D/D < .D2D, limfosit 8 meningkat, fibroblas meningkat, serta sedikit meutrofil atau eosinofil. Perubahan struktural yang ter'adi adalah penebalan dinding saluran napas, fibrosis peribronkhial, inflamasi eksudat pada lumen saluran napas, dan penyempitan saluran napas. Patologi pada parenkim paru (bronkhioli respirasi dan alveoli) ialah sel radang yang meningkat berupa makrofag dan limfosit 7 .D/D. Perubahan struktural yang ter'adi adalah destruksi dinding alveoli serta apoptosis dari sel epitel dan endotel. Pada emfisema sentrilobuler dilatasi dan destruksi bronkhioli respirasi banyak di'umpai pada perokok. 4edangkan emfisema panasiner menun'ukkan destruksi sakus alveoli serta bronkhioli respirasi. 1enis ini sering di'umpai pada defisiensi antitripsin alfa)$. Pada vaskular paru, sel radang yang di'umpai adalah peningkatan makrofag dan limfosit 7. Perubahan struktural yang ter'adi adalah penebalan tunika intima, disfungsi sel endotel, dan meningkatnya otot polos yang menyebabkan hipertensi pulmonal ("O#D 2 $ , 9aranatha 2 $ ). Patogenesis PPOK melibatkan respon inflamasi dari inhalasi kronik =at iritan seperti asap rokok. 6aktor yang berpengaruh dalam respon inflamasi

tersebut adalah sel radang, mediator inflamasi, stress oksidatif, serta ketidakseimbangan protease)antiprotease ("O#D 2 $ ).

"ambar $. Konsep Patogenesis PPOK (PDPI 2

!)

Patofisiologi pada PPOK yaitu hambatan aliran udara dan air tra""ing, pertukaran gas yang abnormal, hipersekresi mukus, hipertensi pulmonum, dan kondisi sistemik lain seperti penurunan massa otot, osteopororsis, depresi, anemia normokromik)normositik, dan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular ("O#D 2 $ ). /. Di gnosis "e'ala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa ge'ala, ge'ala ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan 'elas. Diagnosis PPOK ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penun'ang. Gold standard diagnosis PPOK adalah menggunakan tes faal respirasi dengan spirometri. . An mnesis Pada anamnesis penderita PPOK ditemukan beberapa ge'ala yang dikeluhkan diantaranya sesak, batuk kronis, produksi sputum, serta perlu digali adanya faktor risiko yang berkaitan dengan PPOK terutama paparan asap rokok (PDPI 2 !, "O#D 2 $ ). n Fisi! '. Peme#i!s

Pemeriksaan fisik PPOK dini umumnya tidak ditemukan kelainan. Pada inspeksi didapatkan "ursed(li"s breathing, sianosis sentral, barrel chest, peningkatan frekuensi napas, penggunaan otot bantu napas, hipertropi otot bantu napas, pelebaran sela iga, diafragma mendatar, dan bila telah ter'adi gagal 'antung kanan terlihat denyut vena 'ugularis di leher dan edema tungkai (PDPI 2 "O#D 2 $ ). Pursed(li"s breathing adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut men%u%u dan ekspirasi yang meman'ang. 4ikap ini ter'adi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi .O2 yang ter'adi pada gagal napas kronik. )arrel chest adalah di mana diameter antero)posterior dan transversal dari dada sebanding. Pada palpasi PPOK didapatkan fremitus vokal melemah dan sela iga melebar. Perkusi PPOK dapat hipersonor dengan batas 'antung menge%il, letak diafragma rendah, dan hepar terdorong ke ba0ah (PDPI 2 !). Pada auskultasi ditemukan suara napas vesikuler normal atau melemah serta didapatkan suara napas tambahan ron'hi dan atau *hee+ing pada 0aktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa. @kspirasi meman'ang dan bunyi 'antung terdengar 'auh (PDPI 2 0. i. Peme#i!s !). n Pen&n% ng Pemeriksaan penun'ang yang merupakan gold standard pada PPOK adalah pemeriksaan faal paru dengan menggunakan spirometri. Pemeriksaan yang men'adi parameter obstruksi ialah nilai ,orced %&"iratory -olume dalam $ detik (6@3$) dibanding 6or%ed 3ital .apa%ity (63.) yaitu C ,,. 3@P$ sendiri merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau per'alanan penyakit (PDPI 2 !). A'i bronkhodilator dapat 'uga dilakukan dengan menggunakan spirometri. 4etelah pemberian bronkhodilator dilakukan inhalasi sebanyak delapan hisapan, $+)2 menit kemudian dilihat perubahan nilai 6@3 $ atau 63., perubahan 6@3$ C 2 - dari nilai a0al dan C 2 ml didapatkan !). pada PPOK. A'i bronkhodilator dilakukan pada PPOK stabil (PDPI 2 !

Peme#i!s n F l P #&

ii.

Peme#i!s n D # $ R&"in Pemeriksaan darah rutin yang diker'akan untuk menun'ang diagnosis PPOK adalah pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, dan hitung leukosit (PDPI 2 !).

iii.

Peme#i!s n R diologis Pemeriksaan radiologi yang menun'ang ialah foto toraks P* dan lateral. Kedua foto thoraks ini berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Pada foto thoraE terlihat gambaran hiperinflasi, hiperlusen, ruang retrosternal melebar, dan diafragma mendatar, kadang 'uga didapatkan %orakan bronkovaskuler (PDPI 2 !, Putri et.al 2 $ ).

i(.

U%i P#o(o! si B#on!$&s Pemeriksaan u'i provokasi bronkhus digunakan untuk menilai dera'at hipereaktivitas bronkhus (PDPI 2 !). Pada sebagian ke%il PPOK terdapat hipereaktivitas bronkhus dera'at ringan.

(.

U%i 1o' Ko#"i!os"e#oid Pemeriksaan ini menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak ! )+ mg per hari selama dua minggu. Pada keadaan normal ditemukan peningkatan 6@3$ pas%abronkodilator < 2 umumnya tidak terdapat !). kortikosteroid (PDPI 2 - dan minimal 2+ ml. Pada PPOK kenaikan faal paru setelah pemberian

(i.

An lis 2 s D # $ *nalisa gas darah dilakukan terutama untuk menilai adanya gagal napas kronik stabil atau gagal napas akut pada gagal napas kronik (PDPI 2 !). @K" dilakukan untuk mengetahui komplikasi pada 'antung yang ditandai oleh hipertensi pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. @khokardiografi diker'akan untuk menilai fungsi 'antung kanan (PDPI 2 !).

(ii.

Ele!"#o! #diog# fi +EK2, d n E!$o! #diog# fi

(iii.

B !"e#iologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pe0arnaan "ram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia (PDPI 2 i3. K d # lf 41 n"i"#ipsin Kadar antitripsin alfa)$ rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa)$ 'arang ditemukan di Indonesia (PDPI 2 5. Di gnosis B nding Diagnosis banding dari PPOK adalah asma, 4indroma Obstruksi Pas%atuber%ulososis (4OP7), pneumotoraks, gagal 'antung kronik, serta penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal, bronkiektasis (PDPI 2 penderita pas%atuber%ulosis dengan lesi paru yang minimal. *sma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan di Indonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan prognosisnya berbeda. 7abel $. Perbedaan *sma, PPOK, dan 4OP7 "e'ala dan 7anda 7imbul padda usia muda 4akit mendadak ?i0ayat merokok ?i0ayat atopi 4esak dan mengi berulang 8atuk kronik berdahak &ipereaktivitas bronkhus ?eversibilitas bronkhus 3ariabilitas harian @osinofil sputum >eutrofil sputum 9akrofag sputum Asm DD DD DB) DD DDD D DDD DD DD D ) ) PPOK ) ) DDD D D DD D ) D ) D D SOPT D ) ) ) D D DB) ) ) F F F !). 4OP7 adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada !). !).

"ambar 2. Perbedaan *sma dan PPOK 6. Pen " l !s n n 7u'uan penatalaksanaan PPOK adalah mengurangi ge'ala, men%egah progresi penyakit, memperbaiki toleransi e&ercise, memperbaiki status kesehatan, men%egah dan mengobati penyulit, men%egah dan mengobati eksaserbasi, serta menurunkan mortalitas. Antuk men%apai tu'uan tersebut diimplementasikan empat komponen penatalaksanaan, yaitu menilai dan memonitor per'alanan penyakit, mengurangi faktor risiko, penetalaksanaan PPOK stabil, dan penatalaksanaan eksaserbasi ("O#D 2 $ , 9aranatha 2 $ ). . 7enil i d n 7emoni"o# Pe#% l n n Pen8 !i" Komponen pertama ini merupakan diagnosis yang tepat gabungan antara klinis yang dikonfirmasi dengan pemeriksaan spirometri. 4elain itu, faktor komorbid 'uga perlu untuk diedentifikasi. PPOK merupakan penyakit progresif di mana hambatan aliran udara harus selalu dimonitor untuk menentukan kapan terapi dimodifikasi dan untuk mengidentifikasi penyulit bila ada. &al lain yang perlu dimonitor adalah efektivitas obat dan efek samping obat (9aranatha 2 $ ). '. 7eng&# ngi F !"o# Risi!o 6aktor risiko ter'adinya PPOK yang harus dihindari adalah asap rokok, paparan okupasional, polusi udara indoor dan outdoor. 8agi perokok aktif

hendaknya berhenti merokok dan mengurangi pa'anan asap rokok dari perokok lain. .ara ini adalah %ara paling efektif untuk menurunkan risiko timbulnya PPOK dan memperlambat progresinya ("O#D 2 $ , 9aranatha 2 $ ). 0. Pen " l !s n n PPOK S" 'il Penatalaksanaan PPOK stabil meliputi edukasi, obat)obatan, terapi oksigen, ventilasi mekanik, nutrisi, rehabilitasi, serta pembedahan. 6.3.1. Ed&! si @dukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan 'angka pan'ang pada PPOK stabil. @dukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif. Inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan men%egah ke%epatan perburukan fungsi paru. 8erbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pen%etus dan memperbaiki dera'at adalah inti dari edukasi atau tu'uan pengobatan dari asma. 7u'uan edukasi pada pasien PPOK adalah mengenal per'alanan penyakit dan pengobatan, melaksanakan pengobatan yang maksimal, men%apai aktivitas optimal, serta meningkatkan kualitas hidup (PDPI 2 !). @dukasi PPOK diberikan se'ak ditentukan diagnosis dan berlan'ut se%ara berulang pada setiap kun'ungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. @dukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima, langsung ke pokok permasalahan yang ditemukan pada 0aktu itu. Pemberian edukasi sebaiknya diberikan berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada setiap kali pertemuan. 7opik edukasi pada semua stadium adalah menginformasikan dan menghimbau penderita untuk mengurangi faktor risiko. 7opik bagi stadium I hingga III ialah informasi tentang per'alanan penyakit PPOK, penggunaan obat, mengenali dan menanggulangi eksaserbasi, serta strategi untuk mengurangi sesak. 7opik bagi stadium I3 ditambahkan informasi tentang komplikasi, terapi oksigen, serta prognosis penyakit ("O#D 2 $ ). 6.3.2. O' " 4 o' " n . B#on!$odil "o#

8rokhodilator diberikan se%ara tunggal atau kombinasi dari ketiga 'enis bronkohdilator dan disesuaikan dengan klasifikasi dera'at berat penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi. 9a%am)ma%am bronkhodilator adalah golongan antikolinergik, agonis beta 2, dan Eantin. *ntikolinergik digunakan pada dera'at ringan sampai berat, disamping sebagai bronkhodilator 'uga mengurangi sekresi lendir. *ntikolonergik maksimal empat kali perhari. *gonis beta 2 bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak. Peningkatan 'umlah penggunaan inhaler agonis beta 2 dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. 4ebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek pan'ang. Kombinasi antikolinergik dan agonis beta 2 digunakan untuk memperkuat efek bronkhodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat ker'a yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. "olongan terakhir adalah Eantin. Gantin berbentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan 'angka pan'ang terutama pada dera'at sedang dan berat. 8entuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak. Penggunaan 'angka pan'ang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. '. An"iinfl m si *ntiinflamasi digunakan dalam bentuk oral berfungsi menekan inflamasi yang ter'adi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. 8entuk inhalasi sebagai terapi 'angka pan'ang diberikan bila terbukti u'i kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan 6@3$ pas%abronkhodilator meningkat < 2 - dan minimal 2+ ml. 0. An"i'io"i! *ntibiotika hanya diberikan bila terdapat infeksi. *ntibiotik yang digunakan diantaranya lini I amoksisilin dan makrolid, lini II amoksisilin dan asam klavulanat, sefalosporin, kuinolon, dan makrolid baru. Pada pera0atan di rumah sakit dapat dipilih amoksilin dan klavulanat, sefalosporin generasi II ; III in'eksi, kuinolon per oral. Dapat ditambah dengan antipseudomonas yaitu aminoglikose per in'eksi, kuinolon per in'eksi, dan sefalosporin generasi I3 per in'eksi. d. An"io!sid n

*ntioksidan dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup. *ntioksidan yang digunakan adalah >)asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dian'urkan sebagai pemberian yang rutin. e. 7&!oli"i! 8ermanfaat bagi pasien dengan sputum kental, namun se%ara keseluruhan manfaatnya ke%il. f. An"i"&sif *ntitusif dapat diberikan dengan hati)hati. 6.3.3. Te# pi O!sigen Pada PPOK ter'adi hipoksemia progresif dan berkepan'angan yang menyebabkan kerusakan sel dan 'aringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan men%egah kerusakan sel baik di otot maupun organ)organ lainnya. 9anfaat oksigen diantaranya mengurangi sesak, memperbaiki aktivitas, mengurangi hipertensi pulmonal, mengurangi vasokonstriksi, mengurangi hematokrit, memperbaiki fungsi neuropsikiatri, serta meningkatkan kualitas hidup. Indikasi diberikan terapi oksigen ialah PaO2 C ++ mm&g atau 4aO2 C //-, PaO2 diantara ++ ) +5 mm&g atau 4aO2 < /5- disertai .orpulmonal, perubahan tekanan pulmonal, &%t <++- dan tanda ) tanda gagal 'antung kanan, slee" a"nea, dan penyakit paru lain (PDPI 2 6.3.*. -en"il si 7e! ni! 4ampai saat ini belum ada yang membuktikan bah0a ventilator punya peranan dalam penatalaksanaan PPOK stabil (9aranatha 2 $ ). 6.3... N&"#isi 9alnutrisi sering ter'adi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat ker'a muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapnea yang menyebabkan ter'adi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortalitas PPOK karena berkolerasi dengan dera'at penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah. !, 9aranatha 2 $ ).

9alnutrisi dapat dievaluasi dengan penurunan berat badan, kadar albumin darah, antropometri, pengukuran kekuatan otot, hasil metabolisme (hiperkapnea dan hipoksia). 9engatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi masalah karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan .O2 yang ter'adi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan. Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi semenit o&igen comsum"tion dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapnea. 7etapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan. "angguan keseimbangan elektrolit sering ter'adi pada PPOK karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi. "angguan elektrolit yang ter'adi adalah hipofosfatemi, hiperkalemi, hipokalsemi, serta hipomagnesemi. "angguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dian'urkan pemberian nutrisi dengan komposisi seimbang, yakni porsi ke%il dengan 0aktu pemberian yang lebih sering. 6.3./. Re$ 'ili" si PPOK 7u'uan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK. Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai ge'ala pernapasan berat, beberapa kali masuk ruang ga0at darurat, dan kualitas hidup yang menurun. Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gi=i, respiratori terapis, dan psikolog. Program rehabilitiasi terdiri dari tiga komponen yaitu latihan fisik, psikososial, dan latihan pernapasan. 6.3.5. Pem'ed $ n 7erapi pembedahan bertu'uan untuk memperbaiki fungsi paru, memperbaiki mekanik paru, meningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi, dan memperbaiki kualitas hidup. Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu bulektomi,

bedah reduksi volume paru (8?3P) B lung volume redu%tion surgey (#3?4), dan transplantasi paru (PDPI 2 9. !).

PPOK E!s se#' si A!&" d n Pen " l !s n nn8 @ksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan !). @ksaserbasi dapat disebabkan infeksi

dengan kondisi sebelumnya (PDPI 2

atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan, atau timbulnya komplikasi. "e'ala eksaserbasi ialah sesak bertambah, produksi sputum meningkat, serta perubahan 0arna sputum. @ksaserbasi akut dibagi men'adi tiga yaitu tipe I (eksaserbasi berat) yang memiliki tiga ge'ala di atas, tipe II (eksaserbasi sedang) yang memiliki dua ge'ala di atas, dan tipe III (eksaserbasi ringan) yang memiliki satu ge'ala di atas ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari lima hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan < 2 - baseline, atau frekuensi nadi < 2 - baseline. Penyebab eksaserbasi akut primer ialah infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus). Penyebab sekunder ialah pnemonia, gagal 'antung kanan, atau kiri, atau aritmia, emboli paru, pneumotoraks spontan, penggunaan oksigen yang tidak tepat, penggunaan obat)obatan (obat penenang, diuretik) yang tidak tepat, penyakit metabolik (D9, gangguan elektrolit), nutrisi buruk, lingkunagn memburukBpolusi udara, aspirasi berulang, serta stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi). Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat). Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan di rumah oleh penderita yang telah diedukasi dengan %ara menambahkan dosis bronkhodilator atau dengan mengubah bentuk bronkhodilator yang digunakan dari bentuk inhaler dan oral dengan bentuk nebuliser, menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur, menambahkan mukolitik, serta menambahkan ekspektoran. 8ila dalam dua hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter. Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan se%ara ra0at 'alan atau ra0at inap dan dilakukan di poliklinik ra0at 'alan, unit ga0at darurat, ruang ra0at, dan ruang I.A.

Indikasi penatalaksanaan di poliklinik ra0at 'alan adalah eksaserbasi ringan sampai sedang, gagal napas kronik, serta tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik. @valuasi rutin meliputi pemberian obat)obatan yang optimal, evaluasi progresivitas penyakit, serta edukasi. Indikasi penatalaksanaan ra0at inap adalah eksaserbasi sedang dan berat, terdapat komplikasi, infeksi saluran napas berat, gagal napas akut pada gagal napas kronik, dan gagal 'antung kanan 4elama pera0atan di rumah sakit harus diperhatikan untuk menghindari intubasi dan penggunaan mesin bantu napas dengan %ara evaluasi klinis yang tepat dan terapi adekuat, terapi oksigen dengan %ara yang tepat, obat)obatan maksimal, diberikan dengan drip, intravena, dan nebuliser, perhatikan keseimbangan asam basa, nutrisi enteral atau parenteral yang seimbang, rehabilitasi a0al, serta edukasi untuk pas%a ra0at. Penanganan di ga0at darurat ditentukan masalah yang menon'ol, misalnya infeksi saluran napas, gangguan keseimbangan asam basa, serta ga0at napas. Penanganan di ruang ra0at untuk eksaserbasi sedang dan berat (belum memerlukan ventilasi mekanik) ialah obat)obatan adekuat diberikan se%ara intravena dan nebuliser, terapi oksigen dengan dosis yang tepat, gunakan ventury mas', evaluasi ketat tanda)tanda gagal napas, segera pindah ke I.A bila ada indikasi penggunaan ventilasi mekanik. Indikasi pera0atan I.A adalah sesak berat setelah penangan adekuat di ruang ga0at darurat atau ruang ra0at, kesadaran menurun, lethargi, atau kelemahan otot)otot respirasi, setelah pemberian oksigen tetap ter'adi hipoksemia atau perburukan, memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau noninvasif). 7u'uan pera0atan I.A penga0asan dan terapi intensif, hindari intubasi, bila diperlukan intubasi gunakan pola ventilasi mekanik yang tepat, men%egah kematian Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera eksaserbasi yang ter'adi dan men%egah ter'adinya gagal napas. 8ila telah men'adi gagal napas segera atasi untuk men%egah kematian. 8eberapa hal yang harus diperhatikan meliputi diagnosis beratnya eksaserbasi (dera'at sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal, kesadaran, tanda vital, analisis gas darah, pneomonia), terapi oksigen adekuat, pemberian obat)obatan yang maksimal,

nutrisi, serta ventilasi mekanik. Obat yang diperlukan pada eksaserbasi akut adalah antibiotik sesuai 'elis kuman, bronkhodilator, dan kortikosteroid (PDPI 2 1:. !). Kompli! si Komplikasi dari PPOK ialah gagal napas baik gagal napas kronik maupun gagal napas akut pada gagal napas kronik, infeksi berulang, dan %orpulmonal (PDPI 2 !). "agal napas kronik ditandai dengan hasil analisis gas darah PO 2 C ( mm&g dan P.O2< ( mm&g, dan p& normal. Penatalaksanaannya ialah 'aga keseimbangan PO2 dan P.O2, bronkhodilator adekuat, terapi oksigen yang adekuat terutama 0aktu latihan atau 0aktu tidur, antioksidan, dan latihan pernapasan dengan "ursed li"s breathing. "agal napas akut pada gagal napas kronik ditandai oleh sesak napas dengan atau tanpa sianosis, sputum bertambah dan purulen, demam, serta kesadaran menurun. Infeksi berulang pada pasien PPOK ter'adi karena produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman. Pada kondisi kronik ini imunitas men'adi lebih rendah ditandai dengan menurunnya kadar limfosit darah. .orpulmonal ditandai oleh P pulmonal pada @K", hematokrit < + -, dapat disertai gagal 'antung kanan. 11. P#ognosis Indeks prognostik PPOK yang multidimensi adalah 8OD@ i nde& yang terdiri dari body mass inde&, obstructive ventilatory defect severity, dys"neu sevverity, dan e&ercise ca"acity (9aranatha 2 $ ). Prognosis PPOK dapat buruk apabila: ) )
) )

Amur lan'ut 7erus merokok 6@3$ a0al C+ - prediksi Penurunan 6@3$ meningkat &ipoksemi berat yang tidak diterapi

) ) 12.

Kor pulmonale Kapasitas fungsional 'elek

Pen0eg $ n Pen%egahan PPOK dapat dibagi men'adi pen%egahan terhadap ter'adinya

PPOK dan pen%egahan terhadap perburukam PPOK. Pen%egahan ter'adinya PPOK dapat dilakukan dengan menghindari asap rokok, menghindari polusi udara, dan menghindari infeksi saluran nafas berulang. 4edangkan men%egah perburukan PPOK dapat dilakukan dengan %ara berhenti merokok, menggunakan obat)obatan yang adekuat, dan men%egah ter'adinya eksaserbasi berulang. (PDPI, 2 !)

DAFTAR PUSTAKA "O#D 2 $ , Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease /"dated 0121 , "lobal Initiative for .hroni% Obstru%tive #ung Disease, In%., hal $),$, diakses dari http:BB000.gold%opd.orgBuploadsBusersBfilesB"O#D?eportH*pril$$2 $$. pdf, pada ( 6ebruari 2 $2. 9ans'oer *rif, dkk. 2 . 3a"ita Sele'ta 3edo'teran. %disi 4 5ilid 0. 1akarta: 9edia *es%ulapius 6akultas Kedokteran Aniversitas Indonesia. 9aranatha, D 2 $ , IPenyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK)J dalam Kibisono 1 et.al (@d), )u'u 6ar Ilmu Penya'it Paru, Departemen Ilmu Penyakit Paru 6K Anair ?4AD Dr 4oetomo, 4urabaya, hal !,)+!. PDPI 2 !, Penya'it Paru Obstru'tif 3roni' 7PPO38 Pedoman Diagnosis dan Penatala'sanaan di Indonesia, hal $)!$, diakses dari http:BB000.klikpdpi.%omBkonsensusBkonsensus)ppokBppok.pdf, pada + 6ebruari 2 $2. Putri, P44, Prasod'o 18, 9urti 8, 4uyono ; &aryati, 4 2 $ , IPPOK: 4pirometri vs 6oto 7horaE P*J dalam CD3, ed. $/ , hal 25!)25+.

7AKA;A< DOKTER 7UDA

PPOK
+PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK,

Ole$= ; il 7if" !$&l > nn $ :1:61::15

Pem'im'ing= <elmi < s n) d#.) Sp.P+K,

DEPARTE7EN ? S7F I;7U PENYAKIT PARU FAKU;TAS KEDOKTERAN UNI-ERSITAS AIR;AN22A SURABAYA 2:12

DAFTAR ISI P@>L*KI7 P*?A O847?AK7I6 K?O>IK................................................... $. Definisi PPOK................................................................................................. ............................................................................................................................. 2. @pidemiologi PPOK........................................................................................ !. 6aktor ?isiko PPOK........................................................................................ 2. Klasifikasi PPOK............................................................................................ +. Patologi, Patogenesis, dan Patofisiologi......................................................... (. Diagnosis......................................................................................................... ,. Diagnosis 8anding.......................................................................................... /. Penatalaksanaan.............................................................................................. 5. PPOK @ksaserbasi *kut dan Penatalaksanaannya.......................................... $ . Komplikasi.................................................................................................... $$. Prognosis....................................................................................................... $2. Pen%egahan.................................................................................................... D*67*? PA47*K*......................................................................................... $ $ $ 2 ! 2 + / 5 $2 $( $( $, $/