1.

Infiltrat: gambaran densitas paru yang abnormal yang umumnya

berbentuk bercak-bercak atau titik-titik kecil dengan densitas sedang dan batas tidak tegas. Merupakan gambaran suatu proses aktif paru. 2. Fibrosis: jaringan parut dengan gambaran umumnya berbentuk garis atau pita dengan batas yang tegas dan densitas yang tinggi. Merupakan gambaran suatu proses lama dari peradangan pada paru. 3. Kalsifikasi : deposit kalsium/kapur yang pada foto toraks memiliki gambaran bercak atau titik dengan densitas yang tinggi menyerupai jaringan tulang, merupakan pertanda dari proses lama pada paru. 4. Bullae: Suatu kantong berdinding tipis yang berisi udara, umumnya disebabkan oleh destruksi alveolus kemudian terisi oleh udara. Bullae biasanya terletak dekat dengan pleura/di perifer paru. Gambaranya adalah area avaskuler berbentuk bulat dan berdinding tipis. 5. 6. Kista : Suatu rongga yang spheris, berdinding tipis nongranulomatous, Kavitas: Bentuk rongga udara yang lain dalam paru. Istilah ini biasanya berisi udara, cairan atau semifluid material. diperuntukkan bagi rongga yang terbentuk akibat nekrosis jaringan, tidak seperti bulla. Dinding yang tebal dan tidak teratur merupakan gambaran yang membedakannya dengan bulla atau bleb. 7. Abses: Suatu rongga yang dibatasi jaringan granulasi yang didalamnya terdapat pus. Gambarannya berupa kavitas dengan air fluid level berdingding tebal dengan area konsolidasi disekitarnya. 8. 9. Tuberkuloma : merupakan sarang-sarang perkijuan (caseosa) berbentuk Pleural effusion: cairan yang berlebih diantara kedua pleura yaitu pleura bulat/nodul dengan diameter 0,5-4 cm yang terjadi pada TB paru post primer. visceralis dan parietalis, dapat disebabkan oleh infeksi, tumor atau kelainan sistemuk. Gambarannya adalah konsolidasi homogen di struktur paru bawah dengan meniscus sign, berjalan dari lateral atas menuju ke medial bawah, disebut juga dengan elis line. 10. Pneumotoraks: Terkumpulnya udara dalam rongga pleura, yang memberikan gambaran berupa area hiperlusen avaskuler di daerah perifer paru. Jika luas akan memberikan efek pendorongan terhadap paru (menjadi kolaps), dan pendorongan mediastinum. 11. Swarte : penebalan pleura akibat penyakit pleura yang kronis (pleuritis atau pneumotoraks berulang) sehingga terjadi penimbunan jaringan ikat dan kalsifikasi. 12. Tumor paru: Pertumbuhan abnormal dari jaringan paru yang memberikan gambaran berupa konsolidasi. Pada massa yang ganas memberikan konsolidasi

dengan batas tidak tegas dan tidak teratur dan dapat menyebabkan emfisema setempat, atelektasis, peradangan atau efusi pleura. Pada massa jinak gambaran berupa konsolidasi homogen berbatas tegas. 13. Tumor mediastinum : tumor yang terdapat di mediastinum, misalnya tiroid,kista bronkogenik, limfoma dan teratoma. Gambarannya berupa konsolidasi di mediastinum atau mediastinum yang melebar, membentuk sudut yang lancip. 14. Emfisema : suatu keadaan, dimana paru lebih banyak berisi udara sehingga ukuran paru bertambah, baik anterior-posterior maupun vertikal ke arah diafragma. Gambaran paru menjadi lebih radiolusen, bentuk torak seringkali menjadi kifosis, diafragma letak rendah dengan diafragma mendatar dan sela iga melebar. 15. Kardiomegali : pembesaran jantung yang ditandai dengan CTR (membandingkan lebar jantung dan lebar dada pada foto thoraks PA) lebih dari 50% pada posisi PA. 16. Elongasi Aorta : seringkali didapatkan pada orang tua, aorta (aorta asenden, arkus aorta dan aorta desenden) memanjang, kadang-kadang disertai pelebaran aorta. Aorta asenden menjadi batas jantung sisi kanan atas, agak konvek, arkus menjadi lebih menonjol, dapat diukur jarak antara arkus aorta dengan pertengahan klavikula yang kurang dari 2 cm. 17. 18. aorta. 19. Edema Paru : pembengkakan paru akibat tingginya aliran darah paru. Gambaran corakan bronkovaskular yang meningkat sampai kranialisasi, penebalan dinding interlobular dan cuffing peribronkial. 20. Bronkiektasis : dilatasi bronkus, terjadi karena adanya obstruksi dan peradangan yang kronis. Gambarannya berupa lesi kistik atau cincin-cincin ektasis multipel seperti sarang tawon yang umumnya terdapat dilapangan bawah paru, atau gambaran garis-garis translusen yang panjang menuju ke hilus dengan bayangan konsolidasi disekitarnya. 21. Atelektasis : kolaps paru, gambaran udara/lusensi pada jaringan paru berkurang, dapat terjadi karena sumbatan bronkus oleh karena tumor maupun kelenjar parahiler yang membesar. Gambaran radiologis berupa konsolidasi homogen (densitas tinggi), dengan penarikan mediastinum ke arah jaringan kolaps, diafragma tertarik keatas dan sela iga menyempit. Dilatasi Aorta : gambaran aorta yang melebar, aorta melebar lebih dari 4 Kalsifikasi Aorta : gambaran bintik-bintik perkapuran pada proyeksi cm dihitung dari procc. spinosus vertebra torakal setinggi arcus aorta.

22. 23.

Pneumonia : merupakan peradangan infeksi non spesifik, gambaran TB paru : infeksi bakteri Mycobacterium tuberculosis pada paru. Dapat

radiologis berupa konsolidasi dapat sebagian atau seluruh paru. dibagi 2, primer dan postprimer. TB primer, terjadi umumnya pada anak yaitu fokus ghon dan penebalan hilus dan pelebaran mediastinum, disebut dengan kompleks primer. TB post primer umumnya terjadi pada orang dewasa, gambaran lesi polimorfik, dapat berupa kavitas, tuberkuloma, infiltrat, fibrosis dan kalsifikasi.Lokasi terutama di lobus atas paru dan segmen apikal lobus bawah paru. 24. 25. TB milier : penyebaran hematogen dari TB dengan gambaran bercak Metastasis paru : adalah penyebaran tumor di paru dari tumor primer di

halus multiple berukuran 2-3 mm di seluruh paru. tempat lain. Gambaran bermacam-macam, dapat berupa nodul multipel, konsolidasi menyerupai pneumonia, golf ball, lymphangitic spread atau efusi pleura. 26. Pleuropneumonia : proses peradangan pada pleura dan jaringan paru, ditandai opasitas di mana diafragma menjadi kabur serta gambaran kalsifikasi dari pleura atau penebalan pleura. 27. 28. Inspirasi maksimal : mencakup sampai tulang iga anterior ke-6 dan Bentuk iga depan lebih tinggi di sebelah lateral dari pada medial, tulang iga posterior ke-9. sehingga iga-iga kiri kanan yang sama nomornya kira-kira membentuk huruf V. Iga posterior lebih tinggi di sebelah medial dari pada disebelah lateral, sehingga iga-iga kiri kanan yang sama nomornya kira-kira membentuk huruf A. 29. Hidropneumothoraks : adanya cairan dan udara pada rongga pleura. Pada posisi PA dan tegak tampak gambaran air fluid level pada rongga pleura dengan sinus kostoprenikus yang terisi tanpa corakan bronkovaskular, sudut kostofrenikus tumpul, tidak ada elis line. kadang terdapat pendorongan paru ke arah kontralateral. 30. Persistent Thymus : merupakan thymus yang menetap hingga dewasa, yang normalnya mengecil pada usia dua sampai delapan tahun. Gambaran berupa pembesaran dari mediastinum superior yang berbentuk seperti layar atau sayap malaikat.

Sistem respirasi secara fungsional terdiri atas bagian konduksi dan bagian respirasi. Batas antara kedua bagian itu adalah bagian transisi tepatnya pada segmen bronkiolus respiratorius. Bagian konduksi meliputi rongga hidung, sinus paranasal, nasofaring,

laring, trakhea, dan cabang-cabang bronkus sampai dengan bronkiolus terminalis. Selanjutnya adalah bagian respirasi yaitu mulai ductus alveolaris hingga alveolus. (Luiz Carlos Junqueira, 2007) Dari atmosfer (udara) oksigen masuk melalui mulut atau hidung, faring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus sampai dengan alveoli. Dari alveoli oksigen berdifusi masuk ke dalam darah dan dibawa oleh eritrosit (sel darah merah). Dalam darah oksigen dibawa ke jantung kemudian dipompakan oleh jantung untuk diedarkan ke seluruh tubuh dan digunakan sampai tingkat sel. Oksigen masuk ke dalam sel dan di dalam mitokondriadigunakan untuk proses-proses metabolisme yang penting untuk kelangsungan hidup. Sedangkan karbondioksida berjalan arah sebaliknya dengan oksigen. Proses respirasi tersebut dapat dibagi menjadi empat golongan utama yaitu ventilasi paru-paru, difusi oksigen dan karbondioksida, transport oksigen dan karbondioksida di dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel, pengaturan ventilasi dan segi-segi respirasi lainnya. (Guyton, 2008) Ventilasi yaitu masuknya campuran gas-gas kedalam dan keluar paru. Selama inspirasi volume toraks bertambah besar karena diafrgma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot. Peningkatan volume ini menyebabkan penurunan tekanan intrapleural, dari sekitar -4 mmHg menjadi -8 mmHg. Pada saat yang sama tekanan intrapulmonal/ jalan napas menurun sampai sekitar -2 mmHg dari 0 mmHg pada waktu mulai inspirasi. Selisih tekanan antara jalan napas dan atmosfer menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai tekanan jalan napas pada akhir inspirasi sama dengan tekanan atmosfer. Pada saat ekspirasi otot interkostalis eksternus relaksasi, rangka iga turun dan lengkung diafragma naik ke atas kedalam ronga toraks, menyebabkan volume toraks berkurang. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun intrapulmonal. Tekanan intrapulmonal sekarang meningkat dan mencapai sekitar 2 mmHg di atas tekanan atmosfer. Selisih tekanan antara jalan napas dan atmosfer menjadi sama kembali sehingga udara keluar. (Wilson, 2007) Difusi oksigen dan karbondioksida, kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Difusi netto mula-mula terjadi antara alveolus dan darah kemudian antara darah dan jaringan akibat gradien tekanan parsial O2 yang tercipta oleh pemakaian terus-menerus O2 oleh sel dan pemasukan terusmenerus O2 segar melalui ventilasi. Difusi netto CO2 terjadi dalam arah berlawanan. (Sherwood, Lauralee, 2001) Pengangkutan O2 dan CO2 dari darah ke dan dari sel jaringan tubuh, O2 dapat diangkut dari paru ke jaringan melalui dua jalan yaitu secara fisik larut dalam plasma atau secara kimia berikatan dengan Hb sebagai oksi Hb (Hb O2). Pada tingkat jaringan, O2 akan melepaskan diri dari Hb ke dalam plasma dan berdifusi dari plasma ke sel. 75% Hb masih berikatan dengan O2 pada waktu Hb kembali ke dalam paru dalam bentuk vena campuran. Hanya 25% O2 dalam arteri yang digunakan untuk keperluan jaringan.

(Wilson, 2007) Pengaturan pernapasan, pusat pernapasan terdiri dari beberapa kelompok neuron yang terletak bilateral di medula oblongata dan pons pada batang otak. Daerah ini dibagi menjadi 3 kelompok utama yaitu kelompok pernapasan dorsal (terletak dibagian dorsal medula dan menyebabkan inspirasi), kelompok pernapasan ventral (terletak di ventrolateral medula dan menyebabkan ekspirasi), pusat pneumotaksik (terletak di sebelah dorsal bagian superior pons, untuk mengatur kecepatan dan kedalaman napas). (Guyton, 2008) Empat volume paru yang penting adalah kapasitas vital (VC) yaitu volume gas yang diekspirasi setelah inspirasi maksimal (dari TLC ke RV), kapasitas total paru (TLC) yaitu volume total gas dala paru setelah inspirasi maksimal, kapasitas residual fungsional (FRC) yaitu volume gas yang tertinggal dalam paru pada akhir ekspirasi saat istirahat selama pernapasan tidak normal (ERV+RV), volume residual (RV) yaitu volume gas yang tinggal dalam paru setelah ekspirasi maksimal. Pola obstruksi ventilasi ditandai dengan RV dan FRC yang tinggi yang mengindikasikan udara yang terperangkap akibat penutupan dini jalan napas selama ekspirasi paksa. Pola restriktif ventilasi ditandai dengan penurunan volume paru (VC, TLC, FRC, RV) yang emngindikasikan hilangnya elastisitas dinding dada atau paru. (Price, 2006) Saluran napas dapat mengalami obstruksi akut. Obstruksi dapat terjadi pada bagian atas (supraglotik), tengah (itraglotik), atau bawah (infraglotik). Pada saluran napas bagian bawah, obstruksi dapat terjadi karena penyakit asma dan PPOK (penyakit paru obstruksi kronik). Penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) merupakan penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. PPOK terdiri atas bronkitis kronik dan emfisema paru. Terjadinya bronkitis kronik dapat disebabkan oleh merokok, polusi udara yang dapat memperlambat aktivitas silia dan fagositosis (O2, N2O, hidrokarbon, aldehid, ozon), defisiensi alfa-1 antitripsin karena protein alfa-1 antitripsin memegang peranan penting dalam mencegah kerusakan alveoli oleh neutrofil elastase, faktor lingkungan industri yang banyak paparan debu, asap (asam kuat, amonia, klorin, hidrogen sufilda, sulfur dioksida dan bromin), gas-gas kimiawi akibat kerja. Pada bronkitis kronik akan terjadi hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus bronkus, selain itu terjadi sekresi mukus yang berlebihan dan kental. Sumbatan bronkiolus terjadi karena adanya perubahan inflamasi, sumbatan mukus kental, dan eksudat pada lumen bronkus. Penyempitan saluran pernapasan dapat menyebabkan obstruksi jalan napas dan menimbulkan sesak. Penyempitan ini terjadi karena perubahan pada saluran pernapasan kecil, yang diameternya kurang dari 2 mm, menjadi lebih sempit, berkelokkelok dan kadang-kadang terjadi obliterasi, selain itu juga karena metaplasia sel goblet. Saluran pernapasan besar juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus. Saat ekspirasi maksimal, saluran pernapasan bagian bawah paru akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup yang mengakibatkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang sehingga penyebaran udara pernapasan maupun aliran darah ke alveoli

tidak merata. Timbul hipoksia dan sesak napas. Lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia. Terjadi hipertensi pulmonal yang dalam jangka lama dapat menimbulkan kor pulmonal. Manifestasi klinis dari bronkitis kronis yaitu batuk berdahak, sesak napas, pembengkakan pergelangan kaki dan tungkai, kemerahan pada wajah, telapak tangan atau selaput lendir. Pada emfisema, terjadi gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi jaringan. Terdapat perubahan patologik yaitu hilangnya elastisitas paru (protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin sehingga kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit, beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar), hyperinflation paru (pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi), terbentuknya bullae (inding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray), kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap (ketika berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas). Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar, yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantara ruang alveolar (blebs) dan diantara parenkim paru (bullae). Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada dead space atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Sedangkan pada pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara di dalam rongga pleura yang menyebabkan jaringan paru menjadi kollaps. Terjadi akibat kombinasi peninggian tekanan intrabronkus dan intraalveolus pada suatu tempat lemah pada jaringan paru yang pecah, sehingga udara masuk ke dalam rongga pleura. Tempat lemah dapat berupa bula dalam parenkim paru bagian perifer atau emfisema interstitialis lokal (bleb) atau proses paru yang menimbulkan destruksi parenkim bagian bagian perifer dan pleura berdekatan sehingga terbentuk suatu fistel bronkopleural. Jenis pneumotoraks berdasarkan etiologinya (pneumotoraks simtomatika dan pneumotoraks idiopatika), berdasarkan derajat kollaps (kollaps totalis dan kollaps parsialis), berdasarkan fistel (penumotoraks tertutup, pneumotoraks terbuka, pneumotoraks ventil (pneumotoraks tension dan pneumotoraks valvular)), berdasarkan terjadinya (pneumotoraks traumatika dan pneumotoraks spontanea). Gejala klinis dari pneumotoraks antara lain nyeri dada, sesak napas, batuk-batuk, sianosis, lemah, pergerakan dada daerah yang terkena relatif berkurang, pada sisi toraks yang terkena

didapatkan perkusi hipersonor atau timpani disertai bising napas yang berkurang (lemah) atau menghilang pada auskultasi.

http://rotinsulunurse.blogspot.com/2009_08_01_archive.html

DEFINISI -Tetralogi Fallot (TOF) adalah penyakit jantung bawaan tipe sianotik. Kelainan yang terjadi adalah kelainan pertumbuhan dimana terjadi defek atau lubang dari bagian infundibulum septum intraventrikular (sekat antara rongga ventrikel) dengan syarat defek tersebut paling sedikit sama besar dengan lubang aorta. Sebagai konsekuensinya, didapatkan adanya empat kelainan anatomi sebagai berikut :

Defek Septum Ventrikel (VSD) yaitu lubang pada sekat antara kedua rongga ventrikel Stenosis pulmonal terjadi karena penyempitan klep pembuluh darah yang keluar dari bilik kanan menuju paru, bagian otot dibawah klep juga menebal dan menimbulkan penyempitan Aorta overriding dimana pembuluh darah utama yang keluar dari ventrikel kiri mengangkang sekat bilik, sehingga seolah-olah sebagian aorta keluar dari bilik kanan Hipertrofi ventrikel kanan atau penebalan otot di ventrikel kanan karena peningkatan tekanan di ventrikel kanan akibat dari stenosis pulmonal

Gambar 1. Jantung normal dan jantung TOF

-Pada penyakit ini yang memegang peranan penting adalah defek septum ventrikel dan stenosis pulmonalis, dengan syarat defek pada ventrikel paling sedikit sama besar dengan lubang aorta. Tetralogi Fallot adalah kelainan jantung sianotik paling banyak yang tejadi pada 5 dari 10.000 kelahiran hidup dan merupakan kelainan jantung bawaan nomor 2 yang paling sering terjadi. TF umumnya berkaitan dengan kelainan jantung lainnya seperti defek septum atrial. GAMBARAN KLINIS -Anak dengan TOF umumnya akan mengalami keluhan :

Sesak saat beraktivitas Berat badan bayi tidak bertambah Pertumbuhan berlangsung lambat Jari tangan clubbing (seperti tabuh genderang) Kebiruan : Kebiruan akan muncul saat anak beraktivitas, makan/menyusu, atau menangis dimana vasodilatasi sistemik (pelebaran pembuluh darah di seluruh tubuh) muncul dan menyebabkan peningkatan shunt dari kanan ke kiri (right to left shunt). Darah yang miskin oksigen akan bercampur dengan darah yang kaya oksigen dimana percampuran darah tersebut dialirkan ke seluruh tubuh. Akibatnya jaringan akan kekurangan oksigen dan menimbulkan gejala kebiruan.

-Anak akan mencoba mengurangi keluhan yang mereka alami dengan berjongkok yang justru dapat meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik karena arteri femoralis yang terlipat. Hal ini akan meningkatkan right to left shunt dan membawa lebih banyak darah dari ventrikel kanan ke dalam paru-paru. Semakin berat stenosis pulmonal yang terjadi maka akan semakin berat gejala yang terjadi.