LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. DEFINISI
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh (Brunner & Suddarth, 2006).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisiann ventrikel
kiri. (Noer, 2003).


B. KLASIFIKASI
1. Gagal jantung akut -kronik
a. Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan
kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Hal ini dapat
mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah.
b. Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit
jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi
retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia,
akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.

2. Gagal Jantung Kanan- Kiri
a. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara
adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan
pada katub aorta/mitral.
b. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal
jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung
akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura,
dll.



3. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik
a. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output
menurun dan ventrikel hipertrofi.
b. Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya
stroke volume cardiac output turun.


C. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung kongestif yaitu:
Kelainan otot jantung.
Aterosklerosis koroner.
Hipertensi sistemik atau pulmonal.
Peradangan dan penyakit miokardium.
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, tamponade perikardium,
perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
Faktor sistemik seperti demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia.


D. PATOFISIOLOGI
Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk
mempertahankan kardiak output. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf simpatetik
terhadap baro reseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk
menyesuikan terhadap peningkatan volume, vasokonstyrinksi arteri renal dan aktivasi
sistem renin angiotensin serta respon terhadap serum-serum sodium dan regulasi ADH
dari reabsorbsi cairan. (Guyton C Artur. 2005)
Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah sirkulasi
yang di pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler oleh pengencangan
jantung. Kecepatan jantung memperpendeka waktu pengisian ventrikel dan arteri
koronaria, menurunnya kardiak ouput menyebabkan berkurangnya oksigenasi pada
miokard. (Wilson Lorraine M, 2001)
Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan
peningkatan tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung
iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.
Secara skematis dapat digambarkan sebagai berikut:




















Kegaglan jantung dapat di nyatakan sebagai kegagalan sisi kiri atau sisi kanan
jantung. Kegagalan pada salah satu sisi jantung dapat berlanjut dengan kegagalan pada sisi
yang lain dan manifestasi klinis yang sering menampakan kegagalan pemompaan total.
Manifestasi klinis dari gagal jantung kanan adalah: edema, distensi vena, asites,
penambahan berat badan, nokturia, anoreksia, peningkatan tekanan atrium kanan,
peningkatan tekanan vena perifer. (Soeparman. 2010)
Manifestasi klinis dari gagal jantung sisi kiri adalah: dispnea on effort, orthopnea,
sianosis, batuuk, dahak berdarah, lemah, peningkatan tekanan pulmonari kapiler,
peningkatan tekanan atrium kiri.

Peningkatan metabolisme tubuh
Jantung menggunakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan
kardiak output
Mekanisme kompensasi yang
digunakan antara lain:
1. Peningkatan Heart Rate (HR=
jumlah denyut jantung permenit).
2. Hipertropi miokard.
3. Pengaktifan sistem renin
angiotensin.
4. Regulasi ADH dan reabsorbsi
cairan.
Peningkatan beban kerja jantung oleh
karena peningkatan SVR (resistensi
vaskular sistemik)
Jantung bekerja lebih keras dengan
meningkatkan HR
Memperpendek waktu pengisian
ventrikel dan arteri koronaria
Menimbulkan injury dan iskemi pada
miokard
Menimbulkan injury dan iskemi pada
miokard
Menimbulkan kegagalan mekanisme
pemompaan
E. MANIFESTASI KLINIS
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung
terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Gejala da
tanda yang timbul pun berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort, fatig, ortopnea, dispnea nokturnal dan
paroksismal, batuk, kardiomegali, irama derap. Ventricular heaving, bunyi derap S
3
dan S
4
,
pernapasan Cheyne Stokes, takikardi, pulsus alternans, ronki dan kongesti vena pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan timbul fatig, edema, liver engorgement, anoreksia dan
kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel
kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena
jugularis meningkat, bunyi P
2
mengeras, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena,
hepatomegali, dan edema pitting. Sedang, pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi
gabungan gagal jantung kiri dan kanan.
Ney York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :
Kelas 1 : bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpakeluhan.
Kelas 2 : bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-
hari tanpa keluhan.
Kelas 3 : bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 4 : bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus
tirah baring.

TANDA DAN GEJALA
1. CHF Kronik
Meliputi: anoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi ekstremitas bawah,
kelemahan, hepatomegali, ascites, dyspnea, intoleransi aktivitas barat, kulit
kehitaman.
2. CHF Akut
Meliputi: ansietas, peningkatan berat badan, restlesness, nafas pendek, bunyi krekels,
fatigue, takikardi, penurunan resistensi vaskuler, distensi vena jugularis, dyspnea,
orthopnea, batuk, batuk darah, wheezing bronchial, sianosis, denyut nadi lemah dan
tidak teraba, penurunan urin noutput, delirium, sakit kepala.


F. KOMPLIKASI
Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata.
Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.


G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan
kerusakan pola.
b. EchoCG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
c. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan
pulnonal.
d. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
e. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta
mengkaji potensi arteri koroner.
f. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.
g. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk
PPOM.
h. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
i. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal
infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).







H. PENATALAKSANAAN
1. Non Farmakologis
a. CHF Kronik
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
Diet pembatasan natrium.
Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena
efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium.
Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari).
Olah raga secara teratur.
b. CHF Akut
Oksigenasi (ventilasi mekanik).
Pembatasan cairan.
2. Farmakologis
Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload
Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon
(kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-
Sparing diuretic.
3. Second Line drugs; ACE inhibitor
Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.Obatnya
adalah:
Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk
kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk
relaksasi.
Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik,
hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi
dan pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).
Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard.
Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah
iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.

I. PENGKAJIAN
a. Pengkajian Primer
1) Airway penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan mengenai
adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien yang dapat
berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian
adanya suara napas tambahan seperti snoring.
2) Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan,
retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru,
auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi,
wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
3) Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output
serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna
kulit, nadi.
4) Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.
b. Pengkajian Sekunder
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat
menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal, dan
environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula
ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks, dan
lain-lain.


J. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Inefektif bersihan jalan napas berhubungan dengan penurunan reflek batuk.
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolar.
3. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan
inotropik.
4. Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.






K. RENCANA KEPERAWATAN
1. Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas berhubungan dengan penurunan reflek batuk.
(Doenges E. Marlynn, 2000)
Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan, pasien menunjukkan jalan napas
paten.
Kriteria hasil:
tidak ada suara snoring
tidak terjadi aspirasi
tidak sesak napas
Intervensi:
kaji kepatenan jalan napas.
evaluasi gerakan dada.
auskultasi bunyi napas bilateral, catat adanya ronki.
catat adanya dispnea.
lakukan pengisapan lendir secara berkala.
berikan fisioterapi dada.
berikan obat bronkodilator dengan aerosol.
2. Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alveolar.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan, pasien dapat menunjukkan oksigenasi
dan ventilasi adekuat.
Kriteria hasil:
Tidak ada sesak napas.
Tidak ada tanda sianosis atau pucat
Intervensi:
auskultasi bunyi napas, catat adanya krekels, mengi.
berikan perubahan posisi sesering mungkin.
pertahankan posisi duduk semifowler

3. Diagnosa: Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/ perubahan inotropik.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien menunjukkan tanda
peningkatan curah jantung adekuat.
Kriteria hasil:
frekuensi jantung meningkat
status hemodinamik stabil
haluaran urin adekuat
tidak terjadi dispnea
tingkat kesadaran meningkat
akral hangat
Intervensi:
auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung.
catat bunyi jantung.
palpasi nadi perifer.
pantau status hemodinamik.
kaji adanya pucat dan sianosis.
pantau intake dan output cairan.
pantau tingkat kesadaranberikan oksigen tambahan.
berikan obat diuretik, vasodilator.
Pantau pemeriksaan laboratorium.

4. Diagnosa: Kelebihan volume cairan berhubungan dengan meningkatnya produksi
ADH dan retensi natrium/air.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan volume
cairan seimbang.
Kriteria hasil:
masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang
bunyi napas bersih
status hemodinamik dalam batas normal
berat badan stabil
tidak ada edema
Intervensi:
pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari.
kaji adanya distensi vena jugularis.
ubah posisiauskultasi bunyi napas, cata adanya krekels, mengi.
pantau status hemodinamik.
berikan obat diuretik sesuai indikasi.






























DAFTAR PUSTAKA

Noer staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 2003, Penerbit FKUI,
Jakarta
Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 2006, EGC,
Jakarta.
Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.
Guyton C Artur. 2005. : ( Pathofisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit ). Jakarta.
EGC
Soeparman. 2010, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi Kedua, Balai Penerbit FKUI,
Jakarta
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi
4, Tahun 2001, Hal ; 704 705 & 753 - 763.
Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit Buku .
Jakarta.

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC. Jakarta.











ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. R DENGAN
DIAGNOSA MEDIS CONGESTIVE HEART FAILURE
DI BANGSAL BUGENVILE
RSUD WATES





Disusun oleh :
Vindy Prasasti Ratih 2120101747


AKADEMI KEPERAWATAN NOTOKUSUMO
YOGYAKARTA
2013



LEMBAR PENGESAHAN

Laporan asuhan keperawatan pada pasien Tn R dengan Diagnosa CONGESTIVE HEART
FAILURE (CHF) di Bangsal Bugenvile RSUD Wates ini disusun guna memenuhi tugas
askep individu PKK KMB IV, disyahkan dan disetujui pada:

Hari :
Tanggal :
Tempat :


Praktikan,



Vindy Prasasti
2120101747


Mengetahui,

Ci Akademik, Ci Lahan,




(...) (...)