TRAUMA KAPITIS DAN PENATALAKSANAANNYA

PENDAHULUAN
(4)
Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan
kecacatan utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi
akibat kecelakaan lalu lintas. Di samping penanganan di lokasi kejadian dan
selama transportasi korban ke rumah sakit, penilaian dan tindakan awal di
ruang gawat darurat sangat menentukan penatalaksanaan dan prognosis
selanjutnya.
Tindakan resusitasi, anamnesis dan pemeriksaan fisis umum serta
neurologis harus dilakukan secara serentak. Pendekatan yang sistematis
dapat mengurangi kemungkinan terlewatinya evaluasi unsur vital. Tingkat
keparahan cedera kepala, menjadi ringan segera ditentukan saat pasien tiba
di rumah sakit.
DEFINISI
Trauma kapitis adalah suatu trauma mekanik yang secara langsung
atau tidak langsung mengenai kepala dan mengakibatkan gangguan fungsi
neurologis.
(!
SINONIM
(1)
Cedera kepala, Cranicerebral trauma, "ead injury
PATOFISIOLOGI
(1)
#erat ringannya daerah otak yang mengalami cedera akibat trauma
kapitis bergantung pada $
. #esar dan kekuatan benturan
%. &rah dan tempat benturan
'. (ifat dan keadaan kepala sewaktu menerima benturan
(ehubungan dengan perbagai aspek benturan tersebut maka dapat
mengakibatkan lesi otak berupa $
)esi bentur (Coup!
)esi antara (akibat pergeseran tulang, dasar tengkorak yang
menonjol*fal+ dengan otak, peregangan dan robeknya pembuluh darah
dan lain,lain - lesi media!
)esi kontra (counter coup!
)esi benturan otak menimbulkan beberapa kejadian berupa $
. .angguan neurotransmitter sehingga terjadi blok depolarisasi pada
sistem &/&( (&scending /eticular &ctivating (ystem yang bermula
dari brain stem!
%. /etensi cairan dan elektrolit pada hari pertama kejadian
'. Peninggian tekanan intra kranial ( 0 edema serebri!
1. Perdarahan petechiae parenchym ataupun perdarahan besar
2. 3erusakan otak primer berupa cedera pada akson yang bisa
merupakan peregangan ataupun sampai robeknya akson di
substansia alba yang bisa meluas secara difus ke hemisfer sampai ke
batang otak
4. 3erusakan otak sekunder akibat proses desak ruang yang meninggi
dan komplikasi sistemik hipotensi, hipoksemia dan asidosis
&kibat adanya cedera otak maka pembuluh darah otak akan
melepaskan serotonin bebas yang berperan akan melonggarkan hubungan
antara endotel dinding pembuluh darah sehingga lebih perniabel, maka #lood
#rain #arrier pun akan terganggu, dan terjadilah oedema otak regional atau
diffus (vasogenik oedem serebri!
5edema serebri lokal akan terbentuk '6 menit sesudah mendapat trauma
dan kemudian oedema akan menyebar membesar. 5edema otak lebih
banyak melibatkan sel,sel glia, terutama pada sel astrosit (intraseluler! dan
ekstraseluler di substansia alba. Dan ternyata oedema serebri itu meluas
berturut,turut akan mengakibatkan tekanan intra kranial meninggi, kemudian
terjadi kompresi dan hypo+ic iskhemik hemisfer dan batang otak dan akibat
selanjutnya bisa menimbulkan herniasi transtetorial ataupun serebellar yang
berakibat fatal.
&da sekitar 46,76 8 pasien yang meninggal dikarenakan menderita
trantetorial herniasi dan kelainan batang otak tanpa adanya lesi primer akibat
trauma langsung pada batang otak. 3erusakan yang hebat yang disertai
dengan kerusakan batang otak akibata proses diatas mengakibatkan
kelainan patologis nekroskortikal, demyelinisasi diffus, banyak neuron yang
rusak dan proses gliosis, sehingga jika penderita tidal meninggal maka bisa
terjadi suatu keadaan vegetatif dimana penderita hanya dapat membuka
matanya tanpa ada daya apapun (akinetic,mutism*coma vigil, apallic state,
locked in syndrome!.
&kinetic mutism coma vigil lesi terutama terjadi pada daerah basal
frontal yang bilateral dan*atau daerah mesensefalon posterior. )ocked in
syndrome kerusakan terutama pada eferen motor pathway dan daerah depan
pons. &pallic states kerusakan luas pada daerah korteks serebri.
(istem peredaran darah otak mempunyai sistem autoregulasi untuk
mempertahankan Cerebral #lood 9low (C#9! yang optimal sehingga
Tekanan Perfusi 5tak (TP5! juga adekuat (TP5 minimal adalah sekitar 16,26
mm"g untuk mensuplai seluruh daerah otak!. :ika Tekanan ;ntra 3ranial
(T;3! meninggi maka menekan kapiler serebral sehingga terjadi serebral
hipoksia diffus mengakibatkan kesadaran akan menurun.
Peninggian T;3 mengakibatkan C#9 dan TP5 menurun, maka akan
terjadi kompensasi (Cushing respons!, penekanan pada daerah medulla
oblongata, hipoksia pusat vasomotor, sehingga mengakibatkan kompensasi
vasokonstriksi perifer (peninggian tekanan darah sistemik! bradikardi,,
pernafasan yang melambat dan muntah,muntah.
T;3 yang meninggi mengakibatkan hypo+emia dan respiratori alkalosis
(P5% menurun dan PC5% meninggi! akibatnya terjadi vasodilatasi kapiler
serebral. (elama pembuluh darah tersebut masih sensitif terhadap tekanan
C5%!, maka C#9 dan TP5 akan tercukupi.
:ika kenaikan T;3 terlalu cepat maka Cushing respons tidaklah bisa
selalu terjadi. Demikian pula jika penurunan tekanan darah sistemik terlalu
cepat dan terlalu rendah maka sistem autoregulasi tidak dapat berfungsi dan
C#9 pun akan menurun sehingga fungsi serebral terganggu.
(elain yang tersebut diatas peninggian T;3 juga dapat menyebabkan
gangguan konduksi pada pusat respirasi dan pusat kardiovaskuler di batang
otak. &kibatnya pols berubah cepat dan lemah serta tekanan darah sistemik
akan drops menurun secara drastis. /espirasi akan berubah irreguler,
melambat dan steatorous.
Pada cedera otak berat terjadi gangguan koordinasi di antara pusat
pernafasan volunter di korteks dengan pusat pernafasan automatik di batang
otak. Ternyata bahwa herniasi serebellar tonsil ke bawah yang melewati
foramen magnum hanya mempunyai efek yang minimal terhadap sistem
kecepatan dan ritme pernafasan, kecuali jika herniasinya memang sudah
terlalu besar maka tiba,tiba saja bisa terjadi respiratory arrest.
MONITORING KLINIS
(1,5)
<ntuk memudahkan para perawat memonitor secara intensif
perkembangan tingkat kesadaran penderita per,jam dan per,hari secara
ketat, dibuatlah suatu (kala 3oma .lasgow (oleh #ryan :ennett! yang
menyangkut masalah buka mata, repons verbal dan respons motorik.
Pelaksanaannya sangat mudah sehingga bisa cepat di mengeti dan
diterapkan oleh para perawat. :ika pengamatan tingkat kesadaran penderita
trauma kapitis tidak cukup lengkap atau hanya dengan (3., maka belumlah
dapat menggambarkan keadaan neurologik penderita yang sebenarnya.
5bservasi neurologik terus menerus penderita koma haruslah disertai
dengan $
. =onitor fungsi batang otak
#esar dan reaksi pupil
5kulosefalik respons (Doll>s eye phenomen!
5kulovestibuler respons*okuloauditorik respons
%. =onitor pola pernafasan (untuk melihat lesi,proses lesi!
Cheyne (tokes $ lesi di hemisfer atau mesensefalon
atas
Central neurogenic hyperventilation $ lesi dibatas mesensefalon dengan
pons
&pneustic breathing $ lesi di pons
&ta+ic breathing $ lesi di medulla oblongata
'. Pemeriksaan fungsi motorik
3ekuatan otot
/efleks tendon, tonus otot
1. Pemeriksaan funduskopi
2. Pemeriksaan radiologi $ ? foto tengkorak, CT,(can, =/; atau kalau perlu
@@.
=eskipun kenyataan bahwa A68 ? foto tengkorak yang dilakukan
pada semua kasus trauma kapitis adalah normal tetapi demi kepentingan
medikolegal ?,ray foto tengkorak wajib rutin dilakukan.
SKALA KOMA GLASGOW
(1,4,5)
Bilai
#uka =ata (pontan 1
&tas perintah '
Terhadap nyeri %
Tak ada reaksi
/espons Cerbal 5rientasi baik 2
#ingung,bingung 1
3ata,kata ngawur '
3ata,kata tak dimengerti %
Tak ada reaksi
/espons =otorik .erak turut perintah 4
=enghindari terhadap nyeri 2
9le+i withdrawal 1
9le+i abnormal '
@kstensi terhadap nyeri %
Tak ada reaksi
Dengan bantuan pemeriksaan radiologi ? foto polos*#rain CT,
(can*=/; dapat melihat kelainan,kelainan berupa fraktur, edema, kontusio
jaringan, hematoma intrakranial dan lain,lain.
KLASIFIKASI
(1,3,4)
&da beberapa jenis klasifikasi trauma kapitis, tetapi dengan pelbagai
pertimbangan dari berbagai aspek, maka bagian neurologi menganut
pembagian sebagai berikut $
a. Trauma kapitis yang tidak membutuhkan tindakan operatif (D28! terdiri
atas $
. 3omosio serebri
%. 3ontusio serebri
'. impressi fraktur tanpa gejala neurologis (E cm!
1. 9raktur basis kranii
2. 9raktur kranii tertutup
b. Trauma kapitis yang memerlukan tindakan operatif (,28!
. "ematoma intra kranial yang lebih besar dari A2 cc
@pidural
(ubdural
;ntraserebral
%. 9raktur kranii terbuka ( 0 laserasio serebri!
'. ;mpressi fraktur dengan gejala neurologis ( F cm!
1. )ikuorrhoe yang tidak berhenti dengan pengobatan konservatif
(ebagai penambah pengetahuan perlu dijelaskan bahwa ada
beberapa sentra yang membagi klasifikasi atas dasar sehubungan dengan
(kala 3oma .lasgow,nya yaitu $
=ild head injury (3. score $ ',2
=oderate head injury (3. score $ D,'
(evere head injury (3. score $ E 7
:ika angka (3. dibawah 7 dan komanya lebih dari 4 jam maka
menunjukkan kerusakan otak yang parah dan prognosa biasanya jelek. )ebih
dalam dan lama komanya juga menggambarkan atau mempunyai korelasi
dengan lebih dalamnya letak kerusakan otaknya.
1. KOMOSIO SEREBRI
(1,2)
(gegar otak, insiden $ 76 8!
3omosio serebri yaitu disfungsi neuron otak sementara yang disebabkan
oleh trauma kapitis tanpa menunjukkan kelainan mikroskopis jaringan
otak.
Patologi dan (imptomatologi
#enturan pada kepala menimbulkan gelombang tekanan di dalam rongga
tengkorak yang kemudian disalurkan ke arah lobang foramen magnum ke
arah bawah canalis spinalis dengan demikian batang otak teregang dan
menyebabkan lesi iritatif*blokade sistem reversible terhadap sistem
&/&(. Pada komosio serebri secara fungsional batang otak lebih
menderita daripada fungsi hemisfer. 3eadaan ini bisa juga terjadi oleh
karena tauma tidak langsung yaitu jatuh terduduk sehingga energi linier
pada kolumna vertebralis diteruskan ke atas sehingga juga meregangkan
batang otak.
&kibat daripada proses patologi di atas maka terjadi gangguan kesadaran
(tidak sadar kurang dari %6 menit! bisa diikuti sedikit penurunan tekanan
darah, pols dan suhu tubuh. =untah dapat juga terjadi bila pusat muntah
dan keseimbangan di medula oblongata terangsang.
.ejala $
- pening*nyeri kepala
- tidak sadar*pingsan kurang dari %6 menit
- amnesia retrograde $ hilangnya ingatan pada
peristiwa beberapa lama sebelum kejadian kecelakaan (beberapa jam
sampai beberapa hari!. "al ini menunjukkan keterlibatan*gangguan
pusat,pusat di korteks lobus temporalis.
- Post trumatic amnesia $ (anterograde amnesia!
lupa peristiwa beberapa saat sesudah trauma.
Derajat keparahan trauma yang dialaminya mempunyai korelasi
dengan lamanya waktu daripada retrograde amnesia, post traumatic
amnesia dan masa,masa confusionnya. &mnesia ringan disebabkan oleh
lesi di hipokampus, akan tetapi jika amnesianya berat dan menetap maka
lesi bisa meluas dari sirkuit hipokampus ke garis tengah diensefalon dan
kemudian ke korteks singulate untuk bergabung dengan lesi diamigdale
atau proyeksinya ke arah garis tengah talamus dan dari situ ke korteks
orbitofrontal. &mnesi retrograde dan anterograde terjadi secara
bersamaan pada sebagian besar pasien (pada kontusio serebri A4 8 dan
komosio serebri 2 8!. &mnesia retrograde lebih sering terjadi daripada
amnesia retrograde. &mnesia retrograde lebih cepat pulih dibandingkan
dengan amnesia anterograde.
TRAUMA
Retrograde amnesia unconscious confused recovered
Post traumatic amnesia TIMS
.ejala tambahan $ bradikardi dan tekanan darah naik sebentar,
muntah,muntah, mual, vertigo. (vertigo dirasakan berat bila disertai
komosio labirin!.
#ila terjadi keterlibatan komosio medullae akan terasa ada transient
parestesia ke empat ekstremitas.
.ejal,gejala penyerta lainnya (sindrom post trauma kapitis!, adalah
nyeri kepala, nausea, diGGiness, sensitif terhadap cahaya dan suara,
iritability, kesukaran konsentrasi pikiran, dan gangguan memori.
(esudah beberapa hari atau beberapa minggu H bisa di dapat
gangguan fungsi kognitif (konsentrasi, memori!, lamban, sering capek,
capek, depresi, iritability. :ika benturan mengenai daerah temporal
nampak gangguan kognitif dan tingkah laku lebih menonjol.
Prosedur Diagnostik $
. ? foto tengkorak
%. )P, jernih, tidak ada kelaina
'. @@. normal
Terapi untuk komosio serebri yaitu $ istirahat, pengobatan
simptomatis dan mobilisasi bertahap. (etiap penderita komosio serebri
harus dirawat dan diobservasi selama minimal A% jam. &wasi
kesadarannya, pupil dan gejala neurologik fokal, untuk mengantisipasi
adanya lusid interval hematom.
2. KONTUSIO SEREBRI
(1,2,3)
(memar otak, insiden $ 2,D 8!
3ontusio serebri yaitu suatu keadaan yang disebabkan trauma
kapitis yang menimbulkan lesi perdarahan intersitiil nyata pada jaringan
otak tanpa terganggunya kontinuitas jaringan dan dapat mengakibatkan
gangguan neurologis yang menetap.
:ika lesi otak menyebabkan terputusnya kontinuitas jaringan, maka
ini disebut laserasio serebri.
Patofisiologi dan .ejala $ Pasien tidak sadar F %6 menit
9ase ; - fase shock
3eadaan ini terjadi pada awal % + %1 jam disebabkan $
- kolaps vasomotorik dan kekacauan regulasi
sentral vegetatif
- temperatur tubuh menurun, kulit dingin,
ekstremitas dan muka sianotik
- respirasi dangkal dan cepat
- nadi lambatsebentar kemudian berubah jadi
cepat, lemah dan iregular
- tekanan darah menurun
- refleks tendon dan kulit menghilang
- babinsky refleks positif
- pupil dilatasi dan refleks cahaya lemah
9ase ;; - fase hiperaktif central vegetatif
- temperatur tubuh meninggi
- pernafasan dalam dan cepat
- takikardi
- sekret bronkhial meningkat berlebihan
- tekanan darah menaik lagi dan bisa lebih dari
normal
- refleks,refleks serebral muncul kembali
9ase ;;; - cerebral oedema
9ase ini sama bahayanya dengan fase shock dan dapat mendatangkan
kematian jika tidak ditanggulangi secepatnya.
9ase ;C - fase regenerasi*rekonvalesens
Temperatur tubuh kembali normal, gejala fokal serebral intensitas
berkurang atau menghilang kecuali lesinya luas.
.ejala lain $
9okal neurologik $
"emiplegia, tetraplegia, decerebrate rigidity
#abinsky refleks
&fasia, hemianopsia, kortikal blindness
3omplikasi saraf otak $
- fraktur os criribroformis $ gangguan B. ;
(olfaktorius!
- fraktur os orbitae $ gangguan B. ;;;, ;C dan C;
- herniasi uncus, gangguan B. ;;;
- farktur os petrosum (hematotympani! $ gangguan
B. C;; dan B. C;;;
- perdarahan tegmentum $ batang otak H
opthalmoplegia total
- fraktur basis kranii post $ gangguan B. ?, ?;, ?;;
Tanda rangsang meningeal $ akibat iritasi daerah yang mengalir ke
arachnoid
.angguan organik brain sindroma $ delirium
3ontusio (erebri pada &nak,anak
3ontusio serebri pada anak,anak dibawah 4 tahun kadang,kadang
gejalanya berbeda dengan dewasa antara lain $
. adanya fase latent, dimana anak tersebut tak menunjukkan
kelainan kesadaran dan tingkah laku. 9ase latent ini dapat
berlangsung dampai 4 jam.
%. sesudah fase latent, diikuti serangan akut gejala fokal serebral
serta kehilangan kesadaran dan kejang,kejang.
'. jika kondisi kontusionya tidak berat maka sesudah 1 hari sang anak
pulih normal bermain,main seakan tidak ada apa,apa lagi.
"al ini disebabkan anak,anak tidak melalui fase ; shock, tapi langsung ke
fase ;;. Di duga hal tersebut dikarenakan tulang kranium anak masih
elastis sehingga berfungsi sebagai shock absorber yang baik terhadap
trauma.
Diagnostik bantu $
. ? foto tengkorak polos, #rain CT,(can, =/;
%. )P bercampur darah
'. @@. abnormal
3. EPIDURAL HEMATOM
(1,2,3)
"ematoma terjadi karena perdarahan antara tabula interna kranii
dengan duramater. ;nsiden terjadinya ,' 8.
Patofisiologi dan (imptomatologi
"ematoma ini disebabkan oleh $
. pecahnya arteri dan atau vena meningea media
%. perdarahan sinus venosus $ misalnya sinus sphenoparietalis, sinus
sagitalis posterior. Perdarahn sinus ini bisa bersifat progresif.
#erhubung perdarahannya kebanyakan massif atau arteriil maka
lucid interval cepat antara beberapa menit, beberapa jam sampai ,% hari.
Colume darah biasanya setelah mencapai A2 cc dan melepaskan
duramater dari ikatannya pada periost baru tampak ada gejala nyata
penurunan kesadaran. )ucid interval adalah waktu sadar antara terjadinya
trauma sampai timbulnya penurunan kesadaran ulang. :adi biasanya
epidural hematoma sering bersamaan dengan komosio serebri atau
kontusio serebri. :ika bersamaan dengan kontusio serebri berat, lusid
interval tidak tampak karena gejalanya berhubungan antara superposisi
dengan kontusionya.
Pada anak,anak jarang terjadi epidural hematom sebab
duramaternya masih melekat erat pada dinding periosteum kranium. Pada
dewasa perlekatan duramater paling lemah di daerah temporal.
Tanda,tanda yang paling dapat dipercaya suatu epidural hematom
apabila ada gejala,gejala seperti dibawah $
. adanya lucid interval
%. kesadarn yang makin menurun
'. hemiparese yang terlambat kontralateral lesi
1. pupil anisokor. <nilateral midriasis terjadi karena lesi B. ;;; pada sisi
akibat penekanan daripada herniasi uncus gyrus hipokampus lobus
temporalis sehingga B. ;;; terjerat
2. babinsky unilateral kontralateral lesi (bisa juga bilateral!
4. fraktur kranii yang menyilang pada sisi (sering di temporal!
A. kejang
7. bradikardi
:ika epidural hematom terletak pada fossa kranii posterior gejalanya
tidak sama dengan yang di atas, tapi sebagai berikut $
. lusid interval tidak jelas
%. fraktur kranii daerah oksipital
'. kehilangan kesadarannya terjadi cepat
1. terjadi gangguan pernafasan dan serebellum
2. pupil isokor
biasanya disebabkan oleh karena sinus transversus atau confluence
sinuum pecah maka prognosanya jelek.
Diagnosa bantu
. ? foto tengkorak $ ada fraktur yang menyilang
%. #rain CT,(can
'. &rteriografi karotis
1. @@. abnormal
2. )P tekana meninggi jernih
4. SUBDURAL HEMATOMA
(1,2,3)
"ematoma yang terbentuk karena adanya perdarahn di antara
duramater dan arakhnoid. "ygroma subdural yaitu subdural hematom
yang diikuti perobekan arakhnoid dan darah bergabung dengan likuor
serebrospinal
Penyebabnya adalah robeknya bridging vein (vena,vena yang
menyebrang dari korteks ke sinus,sinus sagitalis superior! antara lain $
. trauma kapitis
%. kaheksia
'. gangguan diskrasia darah
lokasi $ sering di daerah frontal, parietal dan temporal.
(ubdural hematom sering bersamaan dengan kontusio serebral. )usid
interval pada subdural hematoma lebih lama daripada epidural hematom
karena yang mengalami perdarahan adalah pembuluh darah venous kecil
akibatnya perdarahannya tidak masif bahkan hematomanya itu sendiri
bisa sebagai tampon bagi vena,vena yang robek dimana perdarahan
dapat berhenti sendir.
3lasifikasi $
a. &kut (ubdural "ematoma ((D"! $ lusid interval 6,2 hari
&kut (D" biasanya bersamaan dengan kontusio berat akibatnya lusid
interval dan gejala subdural tidak terdeteksi. #iasanya diketahui pada
diagnosa postmortem atau pada saat otopsi. Penderita akut (D"
langsung jatuh koma, pupil anisokor dan hemiplegia kontralateral.
Prognosisnya fatal.
Diagnosis bantu $
- CT,(can
- )P berdarah
- &rteriografi karotis
- @@. abnormal

b. (ubakut (ubdural "ematoma $ lusid interval 2,2 hari
.ejala nyeri kepala, kesadaran makin lama makin menurun, pelan,
pelan visus makin kabur disebabkan papil oedema. :arang bersamaan
dengan kontusio serebri. 3emudian timbul hemiplegia secara
perlahan.
Diagnosa bantu $ sama dengan akut (D"
Prognosis sangat baik jika operatif pada subdural yang besar cepat
dilakukan A2 8 kembali sembuh sempurna.
c. 3ronik (ubdural "ematoma $ lusid interval 2 hari sampai bertahun,
tahun
Pecahnya bridging vein makin lama makin besar dan hematomanya
sendiri berfungsi sebagai tampon bagi vena,vena yang pecah
akibatnya perdarahn berhenti, hematoma kemudian membeku dan
dinding hematoma membentuk jaringan ikat kapsula sebagai
pembatas di sekitar hematoma. .umpalan darah kemudian lisis
dengan osmolaritas lebih tinggi dari cairan intersitiil di sekitarnya yang
bisa menarik cairan sekitarnya atas dasar beda osmolaritas. )ama
kelamaan cairan jumlahnya bertambah sehingga mengakibatkan
proses desak ruang dan tekanan intrakranial meninggi.
.ejala awal $
. sefalgia terus menerus intermiten, sebab tertariknya duramater
dan kompresi jaringan otak di daerah sekitar hematoma
%. kesadaran makin lama makin menurun samapi koma
'. terjadi perubahan mental dan fungsi intelelek
1. papil oedem, pandangan makin kabur dan diplopia parese B. C;
2. hemiparesis yang pelan,pelan
4. pupil bisa anisokor
A. tekanan )P meninggi
5. INTRASEREBRAL HEMATOMA
(1,2,3)
Perdarahan dalam jaringan otak karena pecahnya arteri yang
besar di dalam jaringan otak, sebagai akibat trauma kapitis berat, kontusio
berat. "ematoma dapat hanya satu saja ataupun multiple.
:ika hematoma tunggal dan letaknya di permukaan korteks,
tindakan operatif dapat dilakukan. Pada semua kasus intra kranial
hematoma, bila hematomanya kecil, pengobatan konservatif dapat
dipertimbangkan tanpa memerlukan tindakan operatif.
6. FRAKTUR BASIS KRANII
(1,2,3)
9raktur basis kranii dapat dilakukan tanpa diikuti kehilangan
kesadaran, kecuali memang diserta adanya komosio ataupun kontusio
serebri. .ejala tergantung letak frakturnya.
. 9raktur basis kranii media biasanya fraktur terjadi pada os petrosum
- keluar darah dari telinga dan likuorrhoe
- parese B. C;; dan C;;; sering dijumpai
%. 9raktur basis kranii posterior
- unilateral*bilateral orbital hematom (#rill>s
hematom!
- gangguan B. ;; jika fraktur melalui foramen
optikum
- perdarahan melalui hidung dan likuorrhoe dan
diikuti $ &nosmia, anosmia akibat trauma bisa persistent, jarang
bisa sembuh sempurna.
'. 9raktur basis kranii posterior
- gejala lebih berat, kesadaran menurun
- tampak belakang telinga berwarna biru (#attle
sign!
Diagnosa bantu $ 26 8 fraktur basis tidak dapat dilihat pada ? foto polos
basis.
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS PADA TRAUMA KAPITIS
(1)
F!"! T#$%&!'(&
9raktur tengkorak pada trauma kapitis hanya ',2 8 saja dan kasus,kasus
yang ada fraktur tidak ada selalu ada kelainan intra kranial yang berarti.
Bamun demikian ? foto polos rutin dilakukan untuk setiap kasus trauma
kapitis. ;ni penting sebab $
. Dari semua kematian akibat trauma kepala 76 8 didapati fraktur
tengkorak
%. Pembuatan ? foto tengkorak diperlukan untuk kepentingan
medikolegal
'. Tindakan atau pengawasan klinik ditentukan dengan melihat jenis dan
lokasi fraktur
:enis foto $
. 9oto antero,posterior
%. 9oto lateral
'. 9oto Towne $ foto ini dibuat seperti foto &P tetapi dengan tabung
rontgen diarahkan '6 derajat kraniokaudal. 9oto ini penting untuk melihat
fraktur di daerah oksipital yang sulit di lihat dengan foto &P
1. 9oto Iaters $ dibuat bila curiga ada fraktur tulang muka
2. 9oto basis kranii $ dibuat bila curiga ada fraktur basis
4. 9oto tangensial $ dibuat bila ada fraktur impresi, untuk melihat
kedudukan pas fragmen tulang yang melesak masuk

3eterangan gambar $
. epidural hematoma*subdural hematom
%. intra serebral hematoma
'. impresio*depressed fraktur
1. herniasi uncus
:enis,jenis fraktur tengkorak $
(1,2,3)
. 9raktur linier $ garis fraktur terlihat lebih radiolusen dibandingkan
dengan gambaran pembuluh darah dan sutura, dan biasanya melebar
pada bagian tengah dan menyempit pada ujung,ujungnya. Perhatikan
juga lokasi pembuluh darah dan sutura mempunyai lokasi anatomis
tertentu.
%. 9raktur impressi $ jika impressi melebihi cm dapat merobek
duramater dan atau jaringan otak dibawahnya. 9raktur impressi terlihat
sebagai garis atau daerah yang radiopaJue dari tulang sekitarnya
disebabkan bertumpuknya tulang.
'. 9raktur diastasis sutura $ tampak sebagai pelebaran sutura (dalam
keadaan normal sutura tidak melebihi % mm!
)T*S+($ O"(&
(1)
Tidak semua penderita trauma kepala dilakukan CT,(can otak,
penguasaan klinis mengenai trauma kapitis yang kuat dapat secara seleksi
menentukan kapan penderita secara tepat dilakukan CT,(can. Dari CT,(can
dapat dilihat kelainan,kelainan berupa $ oedema serebri, kontusio jaringan
otak, hemaroma intraserebral, epidural, subdural, fraktur dan lain,lain.
A$%,!%'(-,
(1)
(istem rapid serial film 6 film*detik
=emakai kontras $ angiografin 42 8, conray 46, hypaJue sodium dan lain,
lain
:enis angiografi $
- karotis (paling sering!
- vertebralis (jarang!
Cara melakukan dengan H
. 9ungsi langsung (pada a. karotis komunis, sedikit dibawah bifurcatio!
%. 9ungsi tak langsung (dengan kateter dari daerah a. femoralis!
angiografi pada trauma kapitis penting untuk memperlihatkan epidural
atau subdural hematomanya.
PRIORITAS PENANGGULANGAN )EDERA KEPALA AKUT
(1)
a. Perbaiki kardiovaskular (atasi shock!
b. Perbaiki keseimbangan respirasi, ventilasi atau jalan nafas yang
baik
c. @valuasi tingkat kesadaran
d. &mati jejas di kepala, apakah ada impressi fraktur, tanda,tanda
fraktur basis kranii, likuorhoe, hati,hati terhadap adanya fraktur servikalis
(stabilisasi leher!
e. &mati jejas di bagian tubuh lainnya
f. Pemeriksaan neurologik lengkap dan ? fot kepala, leher, CT,(can
g. Perhatikan pupil
h. &tasi oedema serebri
i. Perbaiki keseimbangan cairan, elektrolit dan kalori
j. =onitor tekanan intra kranial
k. Pengobatan simptomatis atau konservatif
l. :ika ada pemburukan kesadaran disertai perdarahan intra kranial
yang lebih dari A2 cc, perlukaan tembus kranioserebral terbuka, impressi
fraktur lebih dari cm secepatnya dilakukan tindakan operatif
OEDEMA SEREBRI
(1)
=eningkatnya massa jaringan otak yang disebabkan peningkatan
kadar cairan intraseluler maupun ekstraseluler otak sebagai reaksi daripada
proses patologik lokal atau pengaruh umum yang merusak.
:enis,jenis
. Casogenik oedema serebri
%. (itotoksik oedema serebri
'. 5smotik oedema serebri
1. "idrostatik oedema serebri
Casogenik (itotoksik 5smotik "idrostatik
3ausa ### kapiler (odium
pump
5smotik .angguan
absorbsi )(C
)okalisasi (ubs. &lba &lba 0 grisea &lba 0 grisea (ubs. &lba
Permeabilitas
vaskuler
=eningkat Bormal Bormal Bormal
"istologis @kstraseluler ;nterseluler @kstra * intra @kstraseluler
<nsur Plasma Plasma &ir &ir 0 Ba
Pada oedema serebri tahap permulaan, tekanan intra kranial, tekanan
perfusi otak masih dapat dikompensasi dengan mengatur otoregulasi
cerebral blood flow, dan volume likuor serebro spinal. <ntuk setiap
penambahan cc volume intra kranial tekanan intra kranial akan meningkat
6,2 mm"g.
. Casogenik oedema serebri
)esi terutama pada sistem #lood #rain #arrier yang dibentuk dari ikatan
fusi sel membran endotel kapiler pembuluh darah otak pada keadaan
tertentu secara langsung dapat merusak dinding kapiler dan secara tidak
langsung dapat menyebabkan pelepasan serotonin, yang mengakibatkan
gangguan dan pengurangan eratnya ikatan fusi membran sel. Dengan
endotel kapiler cairan plasma dapat mengalir ke jaringan otak dan
mengakibatkan terjadi oedema serebri. Casogenik oedema serebri dapat
terjadi pada kasus,kasus $
- trauma kapitis
- stroke
- iskhemia
- radang $ meningitis, ensefalitis
- space occupying lesion $ tumor otak
- malignant hipertensi
- konvulsi
%. (itotoksik oedema serebri
;ni bisa terjadi bila ada gangguan sodium pump membran sel otak,
akibatnya permeabilitas membran terganggu dan akan masuk cairan ke
intraseluler otak
(itotoksik oedema serebri dapat terjadi pada kasus,kasus $
- neonatal asphy+ia
- cardiac arrest
- Gat,Gat toksik he+achlorophene, golongan alkyl
metal
'. 5smotik oedema serebri
#ila osmolaritas plasma dikurangi % 8 atau lebih, maka cairan akan
meloloskan diri dari sistem vaskuler dan menyebabkan pembengkakan
otak. ;ni bisa terjadi apabila membran sel masih intak. 5smotik oedema
serebri ini terdapat pada kasus,kasus $
- Iater intoksikasi
- "emodialisis yang terlalu cepat
1. "idrostatik oedema serebri
;ni terjadi bila jumlah cairan ekstraseluler berlebihan (cairan likuor
serebrospinal!. Contohnya pada hidrosefalus.
P#$%!.("($ O/#0( S#'#.',
. "ipertonic (olution Therapy
Pengobatan cairan hipertonis bertujuan untuk mengurangi oedema
serebri dengan cara perbedaan osmolaritas cairan jaringan otak dengan
plasma.
Contoh cairan hipertonik $
a. =anitol
b. .lyserol
Pemberian cairan hipertonis yang berlebihan dapat menimbulkan bahaya
berupa $
Dehidrasi berat
Pengeluaran Ba
0
dan Cl
,
mengakibatkan neuron rusak
Timbul rebound phenomen sehingga tekanan intrakranial meninggi
"ati,hati pada perdarahan intrakranial sebab $
- Dengan mengeriputnya jaringan otak akibat cairan
hipertonis itu, maka darah akan menempati daerah yang kosong
dan dengan demikian akan mengaburkan gejala perdarahan yang
sebenarnya
- Cairan hipertonis bisa mempercepat proses
perdarahan itu sendiri
- Cairan hipertonis bisa mencetuskan proses
perdarahan baru
3ontraindikasi $
/enal 9ailure
"epatic 9ailure
Congestive "eart 9ailure
M($,"!1
a. =empunyai efek $
- =eninggikan cerebral blood flow
- =eninggikan eksresi Ba
0
urine
- =enurunkan tekanan likuor serebro spinal
- Diuresis secara ekstrem
:ika berlebihan dapat menyebabkan $
- Dehidrasi berat
- "ipotensi
- Takikardi
- "emokonsentrasi
- 5vershoot obat masuk intraseluler padahal
kadang di plasma sudah menurun maka bisa terjadi rebound
phenomen
b. Dosis
=anitol %6 8 dengan dosis 6,%2, gr*3g## diberikan cepat dalam
'6,46 menit. @fek samping jika diberikan dalam dosis besar $ sering
nyeri kepala, chest pain. :arang $ kejang, renal failure
G1,2#'!1
a. (ifat dan kegunaannya $
- meninggikan osmolaritas plasma yang lebih
berperanan untuk menarik cairan di otak dibandingkan dengan efek
diuresisnya
- dimetabolisir oleh tubuh sebagai bahan substrat
energi
- tidak mempengaruhi secara signifikan terhadap
kadar gula darah dan keton bodies darah
- tidak mempunyai efek rebound phenomen
b. Dosis
- per oral $ 6,2, gr*3g diberikan setiap 1 jam dalam
larutan 26 8 gliserol untuk mempertahankan kadar dalam darah.
Dalam '6 menit sesudah pemberian akan terlihat efek penurunan
tekanan intra kranial
- per infus $ gr*3g ##*hari dalam 6 8 gliserol
diberikan jangan melebihi 2 cc*menit. @feknya akan kelihatan
setelah jam sesudah pemberian dan akan menetap bertahan
selama % jam
:ika infus diberikan dengan dosis melebihi %,2 cc*menit maka akan terjadi
efek diuresis. :ika gliserol diberikan dalam dosis besar akan mempunyai
komplikasi $
hemolisis intravaskuler
hemoglobinuria
gastric iritasi
nonketotic hiperosmolar hiperglikemia
%. 3ortikosteroid
(ifat dan kegunaannya $
=emperbaiki membran sel yang rusak dengan cara $
membentuk ikatan dengan fatty acid atau phospolipid membran
melindungi sel otak dari anoksia
memperbaiki sistem sodium pump
memperbaiki capillary tissue junction dan intercelluler junction
sehingga permeabilitas membran sel menjadi normal kembali dan
akibatnya ### pun membaik dan edema sel,sel otak berkurang
Dosis $
de+amethason $ initial 6 mg ;C kemudian diikuti dengan pengurangan
1 mg*1 jam*hari dan pengurangan dosis secara tappering off.
(diberikan dalam waktu singkat A,6 hari!
methyl prednisolon sodium succinat $ initial 46 mg kemudian diikuti %6
mg*4 jam kemudian taffering off
"ati,hati pada perdarahan lambung.
&khir,akhir ini penggunaan kortikosteroid pada oedema serebri mulai
dipertanyakan. #anyak kontroversi diperdebatkan dalam penggunaannya
pada kasus trauma kapitis.
'. #arbiturat
#erguna untuk melindungi otak dari kerusakan lebih parah dengan cara $
a. menurunkan metabolisme otak
b. menstabilkan membran sel
c. menurunkan aktivitas lysoGim
d. menurunkan tekanan intra kranial
e. menurunkan pembentukan oedema otak
f. melindungi sel otak terhadap iskhemia
Dosis $
Tiopental atau pentotal $ ',2 mg*3g##*hari yang bisa dinaikkan sampai
'6,26 mg*3g## kemudian di monitor terus kadarnya dalam plasma untuk
mencapai kadar optimal %,%,2 mg 8.
Pemberian barbiturat terapi adalah pilihan terakhir sesudah gagal dalam
penggunaan hiperventilasi artifisiil, cairan hiperosmolar dan
deksametason.
1. "ipothermi
'6 derajat celcius bertujuan mengurangi metabolisme otak dan
mengurangi tekanan darah. Penyulit yang timbul adalah timbulnya aritmia
cordia dan asidosis biasanya ini dilakukan hanya dalam 2 hari saja.
2. "iperventilasi &rtifisial
=emakai alat bantu ventilator melakukan induksi hipokapnia dimana
PaC5% arteri diturunkan dan dipertahankan pada %4,%7 mm"g (',2,',A
kPa! sehingga cerebral blood flow berkurang dan akibatnya akan
menurunkan tekanan intra kranial.
PENATALAKSANAAN
(4)
P#/!0($ R#232,"(2, /($ P#$,1(,($ (4(1
. =enilai jalan napas$ bersihkan jalan napas, lepaskan gigi palsu,
pertahankan tulang servikal segaris dengan badan, pasang guedel, bila
perlu intubasi.
%. =enilai pernapasan$ tentukan apakah pasien bernapas spontan atau
tidak.
'. =enilai sirkulasi$ otak yang rusak tidak mentolerir hipotensi. "entikan
semua perdarahan. Pasang jalur intravena yang besar, ambil darah vena
untuk pemeriksaan darah perifer lengkap, ureum, elektrolit, glukosa, dan
analisis gas darah arteri. #erikan larutan koloid, larutan kristaloid
(dekstrosa atau dekstrosa dalam salin! dapat menimbulkan eksaserbasi
edema otak pasca cedera kepala.
1. 5bati kejang$ =ula,mula berikan diaGepam 6 mg intravena perlahan,
lahan dan dapat diulangi sampai ' kali bila masih kejang. #ila tidak
berhasil dapat diberikan fenitoin 2 mg*kg## diberikan intravena
perlahan,lahan dengan kecepatan tidak melebihi 26 mg*menit.
2. =enilai tingkat keparahan
P#/!0($ P#$("(1(&2($(($
. Pada sernua pasien dengan cedera kepala dan atau leher, lakukan foto
tulang belakang servikal (proyeksi antero,posterior. lateral, dan odontoid!,
kolar servikal baru dilepas setelah dipastikan bahwa seluruh tulang
servikal Cl ,CA normal.
%. Pada semua pasien dengan cedera kepala sedang dan berat, lakukan
prosedur berikut$
- Pasang jalur intravena dengan larutan salin normal (BaC; 6,D8!
atau larutan /inger laktat$ cairan isotonis lebih efektif mengganti
volume intravaskular daripada cairan hipotonis, dan larutan ini tidak
menambah edema serebri.
- )akukan pemeriksaan$ hematokrit, periksa darah perifer lengkap,
trombosit, kimia darah$ glukosa, ureum, dan kreatinin, masa
protrombin atau masa tromboplastin parsial, skrining toksikologi dan
kadar alkohol bila perlu
'. )akukan CT (can dengan jendela tulang$ foto rontgen kepala tidak
diperlukan jika CT, (can dilakukan, karena CT (can ini lebih sensitif
untuk mendeteksi fraktur. Pasien dengan cedera kepala ringan, sedang,
atau berat, harus dievaluasi adanya$
- "ematoma epidural
- Darah dalarn subaraknoid dan intraventrikel
- 3ontusio dan perdarahan jaringan otak
- @dema serebri
- 5bliterasi sisterna perimesensefalik
- Pergeseran garis tengah
- 9raktur kranium, cairan dalarn sinus, dan pneumosefalus.
1. Pada pasien yang korna (skor .C( E 7! atau pasien dengan tanda,tanda
hemiasi, lakukan tindakan berikut ini $
- @levasi kepala '6
o
- "iperventilasi
- #erikan manitol %6 8 g*kgbb intravena dalarn %6,'6 menit. Dosis
ulangan dapat diberikan 1,4 jam kemudian *1 dosis semula setiap 4
jam sampai maksimal 17 jam pertama
- Pasang kateter 9oley
- 3onsul bedah saraf bila terdapat indikasi operasi
P#$("(1(&2($(($ K53232
. Cedera kepala ringan$ pasien dengan cedera kepala ini umumnya dapat
dipulangkan ke rumah tanpa perlu dilakukan pemeriksaan CT (can bila
memenuhi kriteria berikut$
- "asil pemeriksaan neurologis (terutama status mini mental dan
gaya berjalan! dalam batas normal
- 9oto servikajelas normal
- &da orang yang bertanggung,jawab untuk mengamati pasien
selama %1 jam pertama, dengan instruksi untuk segera kembali ke
bagian gawat darurat jika timbul gejala perburukan
3riteria perawatan di rumah sakit$
- &danya darah intrakranial atau fraktur yang tampak pada CT (can
- 3onfusi, agitasi, atau kesadaran menurun
- &danya tanda atau gejala neurologis fokal
- ;ntoksikasi obat atau alkohol
- &danya penyakit medis komorbid yang nyata
- Tidak adanya orang yang dapat dipercaya untuk mengamati pasien
di rumah.
%. Cedera kepala sedang$ pasien yang menderita konkusi otak (komosio
otak!, dengan skala korna .lasgow 2 dan CT (can normal, tidak pertu
dirawat. Pasien ini dapat dipulangkan untuk observasi di rumah, meskipun
terdapat nyeri kepala, mual, muntah, pusing, atau amnesia. /isiko
timbu;nya lesi intrakranial lanjut yang bermakna pada pasien dengan
cedera kepala sedang adalah minimal.
'. Cedera kepala berat$ (etelah penilaian awal dan stabilisasi tanda vital,
keputusan segera pada pasien ini adalah apakah terdapat indikasi
intervensi bedah saraf segera (hematoma intrakranial yang besar!. :ika
ada indikasi, harus segera dikonsulkan ke bedah saraf untuk tindakan
operasi. Penatalaksanaan cedera kepala berat seyogyanya dilakukan di
unit rawat intensif.
- Penilaian ulang jalan napas dan ventilasi
- =onitor tekanan darah
- Pemasangan alat monitor tekanan intrakranial pada pasien dengan
skor .C( E 7, bila memungkinkan.
- Penatalaksanaan cairan$ hanya larutan isotonis (salin normal atau
larutan /inger laktat! yang diberikan kepada pasien dengan cedera
kepala karena air bebas tambahan dalam salin 6,128 atau dekstrosa
2 8 dalam air (D2I! dapat menimbulkan eksaserbasi edema serebri.
- Butrisi$ cedera kepala berat menimbulkan respons hipermetabolik
dan katabolik, dengan keperluan 26,668 lebih tinggi dari normal.
- Temperatur badan$ demam mengeksaserbasi cedera otak dan
harus diobati secara agresif dengan asetaminofen atau kompres
dingin.
- &ntikejang$ fenitoin 2,%6 mg*kg## bolus intravena, kemudian '66
mg*hari intravena. :ika pasien tidak menderita kejang, fenitoin harus
dihentikan setelah A, 6 hari. (teroid$ steroid tidak terbukti mengubah
hasil pengobatan pasien dengan cedera kepala dan dapat
meningkatkan risiko infeksi, hiperglikemia, dan komplikasi lain. <ntuk
itu, (teroid hanya dipakai sebagai pengobatan terakhir pada herniasi
serebri akut (deksametason 6 mg intravena sebap 1,4 jam selama
17,A% jam!.
- Profflaksis trombosis vena dalam
- Profilaksis ulkus peptik
- &ntibiotik masih kontroversial. .olongan penisilin dapat
mengurangi risiko meningitis pneumokok pada pasien dengan otorea,
rinorea cairan serebrospinal atau udara intrakranial tetapi dapat
meningkatkan risiko infeksi dengan organisme yang lebih virulen.
- CT (can lanjutan
K!061,&(2, )#/#'( K#6(1( B#'("
. 3ebocoran cairan serebrospinal
%. 9istel karotis,kavemosus ditandai oleh trias gejala$ eksolftalmos, kemosis,
dan bruit orbita, dapat timbul segera atau beberapa hari setelah cedera.
'. Diabetes insipidus oleh kerusakan traumatik pada tangkai hipofisis.
1. 3ejang pasca trauma
PROGNOSIS
(4)
Prognosis setelah cedera kepala sering mendapat perhatian besar, terutama
pada pasien dengan cedera berat. (kor .C( waktu masuk rumah sakit
memiliki nilai prognostik yang besar$ skor pasien ',1 memiliki kemungkinan
meninggal 728 atau tetap dalam kondisi vegetatif, sedangkan pada pasien
dengan .C( % atau lebih kemungkinan meninggal atau vegetatif hanya 2 ,
68. (indrom pascakonkusi berhubungan dengan sindrom kronis nyeri
kepala, keletihan, pusing, ketidakmampuan berkonsentrasi, iritabilitas, dan
perubahan kepribadian yang berkembang pada banyak pasien setelah
cedera kepala. (ering kali berturnpang,tindih dengan gejala depresi.
DAFTAR PUSTAKA
. "asan (jahrir, ;lmu Penyakit (araf Beurologi 3husus, Dian /akyat,
:akarta, %661
%. "arsono, 3apita (elekta Beurologi, .adjah =ada <niversiti Press,
Kogyakarta, %662
'. =ahar =ardjono, Priguna (idharta, Beurologi 3linis Dasar, dian /akyat,
:akarta, %661
1. &rif =ansjoer dkk @ditor, Trauma (usunan (araf dalam 3apita (elekta
3edokteran edisi 3etiga jilid %, =edia &esculapius, :akarta, %666
2. /obert ). =artuGa, Telmo =. &Juino, Trauma dalam =anual of Beurologic
Therapeutics Iith @ssentials of Diagnosis, 'th ed, )itle #rown L Co, %666