1

VARICELLA

I. DEFINISI
Varicella adalah penyakit infeksi sistemik yang banyak diketahui,
sangat menular dan disebabkan oleh varicella-zoster virus. Varicella Zoster
Virus (VZV) diketahui menyebabkan varicella setelah infeksi primer dan
herpes zoster setelah reaktivasi sekunder. Varicella dapat terjadi pada semua
usia, tetapi lebih sering pada anak-anak. Lesi yang diakibatkan varicella-
zoster virus ini dimulai dari daerah wajah, kulit kepala, dan menyebar secara
cepat ke daerah badan, dan sedikit pada ekstremitas.
(1,2,3)

II. EPIDEMIOLOGI
Varicella-zoster virus memiliki penyebaran di seluruh dunia dan 98
% dari populasi dewasa seropositif. Varicella ditandai dengan vesikel,
pruritus, yang terjadi pada 90 % anak-anak usia kurang dari 10 tahun.
Sebelum adanya vaksin varicella 3 hingga 4 juta kasus terjadi setiap tahun di
Amerika. Insiden varicella berbeda di daerah beriklim sedang, iklim tropis,
dan pada poopulasi yang mendapat vaksin varicella. Varicella endemik pada
daerah dengan iklim sedang yang tidak mendapatkan vaksin varicella,
dengan prevalensi rekuren secara teratur pada musim dingin dan musim
semi, dan epidemik terjadi secara periodik tergantung akumulasi orang-
orang yang rentan. Di Eropa dan Amerika Utara di era pra-vaksinasi, 90%
varicella terjadi pada anak-anak dibawah 10 tahun dan kurang dari 5% pada
individu di atas usia 15 tahun.
(2,4)

Meluasnya penggunaan vaksin varicella telah nyata mengubah
epidemiologi dari varicella. Di United States, tingkat cakupan vaksin di
kalangan anak-anak yang rentan meningkat dari nol persen pada tahun 1995,
menjadi 88% pada tahun 2004 saat vaksin varicella ini dipatenkan.
(2)

Varicella sangat menular, terjadi pada sekitar 87% diantara saudara
kandung yang tinggal dalam satu rumah dan hampir 70% diantara pasien
2

rentan di bangsal rumah sakit yang telah dilaporkan. Lebih dari 95% kasus
varicella yang klinis jelas, meskipun kadang-kadang eksantema mungkin
sangat jarang dan sementara berlalu tanpa diketahui dengan pasti. Pasien
khas menular selama 1-2 hari dan jarang pada 3-4 hari sebelum eksantema
muncul, dan untuk 4-5 hari setelahnya, yaitu sampai ketika vesikel menjadi
krusta. Masa inkubasi varicella rata-rata adalah sekitar 14 atau 15 hari,
dengan kisaran antara 10-23 hari.
(3)

III. ETIOLOGI
Varicella-zoster virus (VZV) merupakan jenis dari keluarga herpes
virus. VZV adalah penyebab dari varicella (chickenpox) dan herpes zoster
(shingles). Tiga genotip dari -herpesvirus telah diidentifikasi dan
memperlihatkan variasi secara geografikal. Infeksi primer dari varicella
termasuk viremia dan penyebaran luas akibat erupsi, setelah itu virus
menetap di sel ganglion saraf, biasanya sensorik. Zoster adalah hasil
reaktivasi dari virus yang laten. Hanya ada satu serotip dari VZV, meskipun
demikian terdapat beberapa genotip VZV yang menunjukkan segregasi dan
rekombinasi berdasarkan geografik, dan variasi minor pada rangkaian
nukleotida virus tersebut memungkinkan untuk membedakan tipe vaksin
pada strain virus yang satu dengan yang lainnya, dan sebagai ciri khas virus
yang diisolasi dari pasien tertentu.
(2,4,5)

IV. PATOFISIOLOGI
Masuknya VZV adalah melalui dari saluran pernapasan atas dan
orofaring. Multiplikasi awal ini terjadi pada tempat dimana VZV
menginfeksi sel T tonsilar yang kemudian menyebarkan virus melaui darah
dan jaringan limfe (viremia awal). Sel T yang terinfeksi membawa virus ke
sistem retikuloendotelial, tempat utama terjadi replikasi virus selama sisa
dari masa inkubasi, dan ke kulit, dimana respon imun menunda replikasi
VZV dan pembentukan ruam.
(2)

3

Infeksi inkubasi sebagian berasal dari pertahanan host inang
(sebagai contoh interferon, natural killer cell) dan dengan
mengembangkan respon imun VZV yang spesifik. Pada kebanyakan
orang, replikasi virus yang akhirnya menguasai pertahanan inang,
sehingga kira-kira 2 minggu setelah infeksi, viremia yang jauh lebih besar
(secondary viremia) dan gejala terkait serta lesi terjadi.
(2)
Lesi kulit muncul secara beriringan, mencerminkan siklus viremia,
yang pada host normal berakhir setelah sekitar 3 hari oleh respon imun
humeral dan selular VZV yang spesifik. Virus bersirkulasi dalam leukosit
mononuklear, limfosit primer. Bahkan pada varicella yang terkomplikasi,
viremia sekunder menghasilkan infeksi subklinik pada berbagai organ
yang mendukung kulit. Respon imun host yang efektif menghentikan
viremia dan membatasi perkembangan lesi varicella di kulit dan organ-
organ lain. Imunitas humeral pada VZV melindungi melawan varicella.
Orang-orang yang terdeteksi antibodi serum biasanya tidak menjadi sakit
setelah terpapar secara eksogen. Imunitas sel-perantara pada VZV juga
berkembang selama varicella terjadi, berlangsung selama beberapa tahun,
dan melindungi melawan infeksi yang parah.
(2)


V. MANIFESTASI KLINIS
Periode inkubasi biasanya selama 14-17 hari dengan kisaran antara
9-23 hari. Setelah demam atau malaise berlangsung sehari atau dua hari
sebelumnya, sering sedikit atau bahkan tidak terjadi pada anak-anak,
eritema yang tidak menetap dan berlangsung cepat diikuti oleh
perkembangan papul yang sangat cepat, jelas, dan vesikel unilokuler.
Dalam beberapa jam papul dan vesikel unilokuler tadi menjadi kental dan
pustul dikelilingi oleh areola merah. Dalam 2-4 hari, krusta yang kering
pecah dan menjadi dangkal. Vesikel muncul setelah 2-4 hari. Distribusi
varicella terjadi secara sentripetal, dan pada tungkai terdapat lebih banyak
erupsi di bagian paha dan lengan atas daripada kaki bagian bawah dan
lengan.
(5)

4

Demam memiliki variasi yang berbeda tergantung pada tingkat
keparahan dan durasi serta erupsi yang meluas. Demam bisa mencapai 40
atau 41C selama 4 atau 5 hari. Gejala konstitusional cenderung
proporsional dengan demam. Pada beberapa pasien, pruritus mungkin
menjadi masalah.
(5)
Setelah sekitar 4 hari, tidak ada lesi baru yang muncul dan vesikel-
vesikel yang ada menjadi kering dan pecah. Sekitar 1 - 2 minggu sebelum
menjadi pecah, mungkin akan terdapat hipo-hiperpigmentasi selama
beberapa minggu dan berbentuk bulat, kecil, dan skar kemungkinan terjadi
sekitar 18%.
(5)







VI. DIAGNOSIS
Varicella biasanya dapat didiagnosis langsung berdasarkan
penampilan dan karakteristik dari ruam yang tampak, terlebih bila terdapat
riwayat paparan selama 2-3 minggu sebelumnya. Pada pemeriksaan Tzanck
smear dari vesikel biasanya akan menunjukkan gambaran sel giant
multinukleat. Jika dibutuhkan, pemeriksaan klinik yang paling menunjang
ialah tes DFA (Direct Immunofluorescence Assay), dimana tes tersebut dapat
dengan cepat mendeteksi adanya infeksi varizella-zoster virus dan tipe dari
Gambar 1. Varicella. A. Lesi penuh pada spectrum yang menggambarkan papul
eritematous, vesikel, krusta, dan erosi pada daerah ekskoriasi. Gambar ini terlihat pada
anak dengan varicella jenis khusus. B. Lesi dengan daerah yang meluas, termasuk
didalamnya banyak pustul-pustul yang berukuran besar. Gambar ini terlihat pada
seorang wanita berusia 21 tahun yang memiliki riwayat demam dan pneumonitis
varicella.
(2)

5

virus. Sejak VZV tumbuh dengan perlahan dan kurang baik di dalam
pemeriksaan laboratorium, kultur virus menjadi hal yang jarang untuk
diindikasikan.
(6)
Pemeriksaan penunjang lain yang juga sering digunakan adalah
teknik ELISA (enzyme-linked immuno-sorbent assay) dengan sensitivitas
sekitar 97% dan spesifitas 94%.
(7)


VII. DIAGNOSIS BANDING
1. Variola
Variola merupakan penyakit virus yang disertai keadaan umum
yang buruk, dapat menyebabkan kematian, effloresensinya bersifat
monomorf terutama terdapat di perifer tubuh. Masa inkubasi 7-17 hari
dengan gejala prodromal selama 2-3 hari yang berupa nyeri kepala berat,
nyeri punggung, demam kurang lebih 40 C. Timbul makula-makula
eritema yang cepat menjadi papul-papul, terutama di muka dan
ekstremitas, termasuk telapak tangan dan telapak kaki. Dalam waktu 5-10
hari timbul vesikel-vesikel yang kemudian menjadi pustul-pustul dan pada
saat ini suhu tubuh meningkat lagi. Pada kelainan tersebut timbul
umbilikasi. Kemudian akan timbul krusta-krusta, kadang menyebabkan
perdarahan yang disebabkan depresi hematopoetik dan disebut black
variola.
(8,9)








Gambar 2. Vesikel pada variola
(8)

6

2). Dermatitis Herpetiformis
Dermatitis herpetiformis adalah penyakit yang menahun dan
residif, ruam bersifat polimorfik terutama berupa vesikel, tersusun
berkelompok dan simetrik serta disertai rasa sangat gatal. Tempat
predileksinya ialah di punggung, daerah sakrum, bokong, daerah ekstensor
di lengan atas, sekitar siku, dan lutut. Ruam berupa eritema, papulo-
vesikel, dan vesikel atau bula yang berkelompok dan sistemik. Kelainan
yang utama ialah vesikel, oleh karena itu disebut herpetiformis yang
berarti seperti herpes zoster. Vesikel-vesikel tersebut dapat tersusun
arsinar atau sirsinar. Dinding vesikel atau bula tegang.
(9)












3). Skabies
Skabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh investasi dan
sensitisasi terhadap Sarcoptes scabiei var, hominis dan produknya.
Kelainan kulit dapat disebabkan tidak hanya oleh tungau skabies, tetapi
juga oleh penderita sendiri akibat garukan. Dengan garukan dapat timbul
erosi, ekskoriasi, krusta, dan infeksi sekunder. Ada 4 tanda kardinal :
pruritus nokturna (artinya gatal pada malam hari), penyakit ini menyerang
manusia secara kelompok (misalnya dalam sebuah keluarga biasanya
seluruh anggota keluarga terkena infeksi), adanya kunikulus (terowongan
Gambar 3. Lesi awal berupa papul, plak
urtikaria, vesikel kecil berkelompok,
dan krusta pada siku.
(8)

7

pada tempat-tempat predileksi yang berwarna putih atau keabu-abuan,
berbentuk garis lurus atau berkelok, rata-rata panjang 1 cm, pada ujung
terowongan itu ditemukan papul atau vesikel), dan menemukan tungau
(hal yang paling diagnostik).
(9)












VIII. PENATALAKSANAAN
1). Terapi Topikal
Pada anak normal, varicella adalah penyakit yang bisa sembuh
sendiri. Dengan menggunakan kompres dingin atau losion lokal kalamin, air
hangat dengan baking soda atau oatmeal colloidal (tiga cangkir per bak
mandi air) dan antihistamin oral dapat meringankan rasa gatal. Krim dan
losion yang mengandung glukokortikoid dan salep yang oklusif sebaiknya
tidak digunakan. Antipiretik kemungkinan dibutuhkan, tetapi salisilat
sebaiknya dihindari karena keterkaitannya dengan Sindrom Reye. Infeksi
bakteri minor dirawat dengan air hangat. Selulitis bakteri membutuhkan
terapi antimikrobial sistemik yang efektif terhadap Staphylococcus aureus
dan Streptococcus Group A- hemolyticus.
(2)

2). Terapi Antiviral
Untuk anak bayi diberikan asiklovir 10 mg/kg atau 500 mg/m
2

setiap jam selama 10 hari. Untuk anak-anak usia 2 sampai kurang dari 18
Gambar 6. Tampak papul dan vesikel di sela
jari, dengan bentuk linear.
(8)

8

tahun diberikan pengobatan sistemik tunggal, atau valasiklovir 20 mg/kg
setiap 8 jam selama 5 hari (tidak melebihi 3 gram/hari) atau asiklovir 4 x 20
mg/kg per oral selama 5 hari (tidak lebih dari 3.200 mg/hari. Untuk remaja
dengan BB lebih dari atau sama dengan 40 kg atau dewasa terutama dengan
immunocompromised (misalnya penggunaan glukokortikoid inhalasi dan
penderita pneumonia) sebaiknya diberikan valasiklovir 1 gram per oral
setiap 8 jam selama 7 hari atau famsiklovir 500 mg per oral setiap 8 jam
selama 7 hari atau asiklovir 5 x 800 mg per oral sehari selama 7 hari. Dan
asiklovir 10 mg/kg i.v setiap 8 jam selama 7-10 hari. Pada wanita hamil,
penggunaan asiklovir secara rutin tidak disarankan.
(2)
Pencegahan infeksi varicella tahap awal telah menjadi fokus utama
para klinisi. Varicella-Zoster Immunoglobulin (VZIG) tersedia sebagai
profilaksis VZV pasif untuk semua individu immunocompromised yang
rentan dengan pajanan pertama kali terhadap varicella (dianjurkan dosis 125
U/kg) dan diberikan dalam jangka waktu 96 jam paparan. Ini juga
dianjurkan untuk semua wanita hamil yang rentan, dan neonatus yang
ibunya terinfeksi varicella beberapa saat sebelum melahirkan. Perlindungan
biasanya berlangsung selama 3 minggu.
(4)
IX. PROGNOSIS
Pada anak-anak normal, varicella dapat sembuh sendiri, walaupun
angka kematian 1 dari 50.000 kasus di Amerika Serikat yang mendapat
imunisasi VZV (100 kematian dari 3-4 juta kasus).
(8)

Komplikasi varicella yang sering pada anak-anak dibawah usia 5
tahun adalah infeksi bakteri (bakteremia). Pada anak-anak usia 5-11 tahun
komplikasi yang sering adalah varicella ensefalitis dan sindrom Reye.
(8)

Pada dewasa, terdapat gejala prodromal dan bisa berat, eksantem
berlangsung selama seminggu atau lebih dengan periode yang lebih panjang
untuk sembuh.
(8)

9

Primary varicella pneumonia timbul 1-6 hari setelah munculnya
ruam. Hal ini umum terjadi pada dewasa : 16% dari dewasa menunjukkan
tanda-tanda pnemonitis pada hasil foto toraks, tetapi hanyak 4% yang
memiliki tanda klinis pneumonitis. Wanita memiliki 10% resiko
pneumonitis VZV berat. Ensefalitis VZV juga merupakan varicella pada
orang dewasa.
(8)
















10

DAFTAR PUSTAKA

1. A.J. Tunbridge, J. Breuer, K.J.M Jeffery. Chickenpox in adults Clinical
management. Journal of Infection. The British Infection Society. United
Kingdom; 2008.p. 95
2. Straus S, Oxman M, Schmader K. Varicella and Herpes Zoster. Wolff K,
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. Fitzpatricks
Dermatology In General Medicine. 7
th
Ed. McGraw-Hill: New York; 2008.
p.1885-95, 3059
3. David Pace. Review of Varicella zoster virus : from epidemiology to
prevention. Malta Medical Journal. Malta; 2008. p. 7
4. Bolognia J. Varicella Zoster Virus. In: Bolognia J, editor. Dermatology. 2nd
ed. Philadelphia: Mosby Elseiver; 2008. p. 1-8.
5. Hay RJ. Virus Infections. In: Burns T, editor. Rook's Textbook of
Dermatology. 8th ed. UK: Wiley-Blackwell; 2010. p. 33.22-8 (1510-1513)
6. James WD. Berger TG, Elston DM. In: James W, editor. Andrew's Disease of
The Skin:Clinical Dermatology. 10th ed. Philadelphia: Pa: Mosby Elsevier;
2009. p. 379.
7. B. Admani, W.M Macharia. Seroprevalence of Varicella Zoster Antibodies
Among Children With Malnutrition, Malignancies, and HIV Infection. East
African Medical Journal. Nairobi, Kenya; 2008.p. 481-482
8. Wolff K, Johnson RA. Fitzpatricks Color Atlas & Synopsis of Clinical
Dermatology 6
th
ed. McGraw-Hill: New York. p.156, 818-20, 779, 870-75,
910
9. Handoko R. Penyakit Virus. Djuanda A, Hamzah M, aisah S. Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin. Edisi ke 5. Jakarta : Balai Pustaka FKUI; 2009.p. 116-18,
59,131, 210-13, 122-25