i

LAPORAN KASUS
ST ELEVATION MYOCARD INFARCT INFEROPOSTERIOR
Pembimbing:
Dr. Andika Sie!" S!.#P
Di$"$"n %&e':
ALVIN K(ARDI )*)+))),-
TIA. NUR/AITI LU/IS )*)+)))01
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR
DEPARTEMEN KARDIOLO2I DAN KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN USU 3 RSUP .AM
MEDAN
0)+1
KATA PEN2ANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkah
dan rahmatNya sehingga laporan kasus kepaniteraan klinik program profesi dokter ini
dapat kami selesaikan. Kami mengucapkan terima kasih kepada Dr. ndika !itepu
!p."P sebagai pembimbing kami yang telah memberi masukan dan saran dalam
menyelesaikan laporan kasus ini.
#aporan kasus ini disusun sebagai upaya integrasi pengetahuan biomedik
yang didapat di bangku perkuliahan dengan kenyataan kasus yang terjadi pada pasien
di ruangan. Diharapkan dengan penulisan laporan kasus ini$ dapat dihasilkan suatu
kesatuan yang utuh$ integratif dan aplikatif mengenai penyakit yang akan di bahas
dalam laporan kasus ini.
#aporan kasus ini mengenai topik !TEM% %nferoposterior. Penulis menyadari
bah&a penulisan laporan kasus ini masih jauh dari sempurna$ baik dari segi isi
maupun sistematika penulisan. 'leh karena itu$ kami mohon maaf dan dengan segala
kerendahan hati penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi
perbaikan laporan kasus ini.
Medan$ () Mei *)+(
Penulis
DAFTAR ISI
KATA PEN2ANTAR.............................................................................................. i
DAFTAR ISI............................................................................................................. ii
/A/ + PENDA.ULUAN
+.+. #atar ,elakang.......................................................................................... +
+.*. -umusan Masalah..................................................................................... *
+.(. Tujuan Penulisan....................................................................................... *
+... Manfaat Penulisan..................................................................................... *
/A/ 0 PEM/A.ASAN
0.+ Pen4aki #an"ng K%r%ner
*.+.+ Definisi.............................................................................................................. (
*.+.* Klasifikasi /..................................................................................................... (
*.+.( 0aktor -isiko..................................................................................................... .
*.+.. Patogenesis........................................................................................................ 1
*.+.2 3ejala Klinis...................................................................................................... 4
*.+.5 Diagnosis .......................................................................................................... +)
*.+.1 Tatalaksana ....................................................................................................... +4
*.+.4 Komplikasi........................................................................................................ *+
*.+.6 Prognosis........................................................................................................... **
/A/ 1 LAPORAN KASUS .....................................................................................*(
/A/ , KESIMPULAN..............................................................................................*
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................(
,, %
Pendahuluan
+.+. #atar ,elakang
!indroma koroner akut 7!K8 adalah istilah yang digunakan untuk kumpulan
simptom yang muncul akibat iskemia miokard akut. !K yang terjadi akibat infark
otot jantung disebut infark miokard. Termasuk di dalam !K adalah unstable angina
pektoris$ infark miokard non ele9asi segmen !T 7Non !TEM%8$ dan infark miokard
ele9asi segmen !T 7!TEM%8.
+
%nfark miokard adalah nekrosis miokard yang berkembang cepat oleh karena
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otot:otot jantung 70enton$
*))68. ;al ini biasanya disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh
pembentukan trombus oleh trombosit. #okasi dan luasnya miokard infark bergantung
pada lokasi oklusi dan aliran darah kolateral.
*
Diagnosis infark miokard didasarkan atas diperolehnya dua atau lebih dari (
kriteria$ yaitu adanya nyeri dada$ perubahan gambaran elektrokardiografi 7EK38 dan
peningkatan pertanda biokimia. !akit dada terjadi lebih dari *) menit dan tak ada
hubungan dengan aktifitas atau latihan. 3ambaran EK3 yang khas yaitu timbulnya
gelombang < yang besar$ ele9asi segmen !T dan in9ersi gelombang T 7%rmalita$
+6658. Pada nekrosis otot jantung$ protein intraseluler akan masuk dalam ruang
interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikro9askuler lokal dan aliran
limfatik 7Patel$ +6668. Protein:protein intraseluler ini meliputi aspartate
aminotransferase 7!T8$ lactate dehydrogenase$ creatine kinase isoenzyme M, 7=K:
M,8$ mioglobin$ carbonic anhydrase %%% 7= %%%8$ myosin light chain 7M#=8 dan
cardiac troponin % dan T 7cTn% dan cTnT8 7!amsu$ *))18. Peningkatan kadar serum
protein:protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.
(
+.+ -umusan Masalah
dapun menjadi rumusan masalah dalam makalah ini adalah > ,gaimana gambaran
klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang menderita !T:
ele9asi Miokard %nfark %nferoposterior.
+.* Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui
definisi$ faktor resiko$ pathofisiologi$ gejala klinis$ diagnosis$ pemeriksaan
penunjang$ pengobatan dan prognosis !T:ele9asi Miokard %nfark %nferoposterior.
!elain itu$ penulisan laporan kasus ini juga bertujuan untuk memenuhi tugas
kepaniteraan klinik di Departemen kardiologi dan Kedokteran ?askuler -! ;aji
dam M Malik Medan.
+.( Manfaat
,eberapa manfaat yang diharapkan dari penulisan ini adalah@
!T:ele9asi Miokard %nfark %nferoposterior.sebagai bahan informasi bagi pembaca
yang ingin memahami lebih lanjut topik: topik yang berkaitan dengan !T:ele9asi
Miokard %nfark %nferoposterior.
,, *
Tinjauan Pustaka
*.+. cute !TEM%
*.+.+. Definisi
%nfark miokard akut 7%M 8 adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan sehingga berakibat adanya gangguan pada organ:
organ tubuh. ;al ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang
dipermudah terjadinya oleh faktor:faktor seperti hipertensi$merokok dan
hiperkolesterolemia. %M dengan ele9asi !T 7!TEM%8 merupakan bagian dari
spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari angina pektoris tak stabil$ M% tanpa
ele9asi !T dan M% dengan ele9asi !T. !TEM% terjadi jika trombus arteri koroner
terjadi secara cepat pada lokasi injuri 9askular$ di mana injuri ini dicetuskan oleh
faktor seperti merokok$ hipertensi dan akumulasi lipid. Nyeri dada tipikal 7angina8
merupakan gejala kardinal pasien M%.
.
'tot jantung diperdarahi oleh * pembuluh koroner utama$ yaitu arteri koroner
kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. rteri koroner kiri
kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri.
rteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus inter9entrikuler hingga ke apeks
jantung. rteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio:9entrikuler dan
mengelilingi permukaan posterior jantung. rteri koroner kanan berjalan di dalam
sulkus atrio:9entrikuler ke kanan ba&ah.
2

Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut$dengan
pembagian@
+. Derajat % @ tanpa gagal jantung
*. Derajat %% @ 3agal jantung dengan ronki basah halus di basal paru$ !( galopdan
peningkatan tekanan 9ena pulmonalis
(. Derajat %%% @ 3agal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.
.. Derajat %? @ !yok kardiogenik dengan hipotensi 7tekanan darah sistolik A 6)
mm;g8 dan 9asokonstriksi perifer 7oliguria$ sianosis dan diaforesis8
5
da dua tipe dasar infark miokard akut@
+. Transmural@ terkait dengan aterosklerosis arteri koroner utama yang
melibatkan. ;al pada anterior$ posterior$ inferior$ lateral atau septum. %nfark
transmural memperpanjang melalui seluruh ketebalan otot jantung dan
biasanya merupakan akibat dari kurang suplai darah di daerah itu.
*. !ubendocardial@ melibatkan area kecil di dinding subendocardial dari
9entrikel kiri$ septum 9entrikel$ atau otot papiler. %nfark !ubendocardial
dianggap akibat dari suplai darah menurun secara lokal$ mungkin dari
penyempitan arteri koroner. Daerah subendocardial adalah terjauh dari suplai
darah jantung dan lebih rentan terhadap jenis patologi.
1
*.+.*. Etiologi
%nfark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen$ antara lain@
+. %nfark miokard tipe + %nfark miokard secara spontan terjadi karena ruptur
plak$ fisura$ atau diseksi plak aterosklerosis. !elain itu$ peningkatan
kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu
munculnya infark miokard. ;al:hal tersebut merupakan akibat dari anemia$
aritmia dan hiper atau hipotensi.
*. %nfark miokard tipe * %nfark miokard jenis ini disebabkan oleh 9askonstriksi
dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.
(. %nfark miokard tipe ( Pada keadaan ini$ peningkatan pertanda biokimia&i
tidak ditemukan. ;al ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan
atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimia&i sempat
meningkat.
.. a. %nfark miokard tipe .a Peningkatan kadar pertanda biokimia&i infark
miokard 7contohnya troponin8 ( kali lebih besar dari nilai normal akibat
pemasangan percutaneous coronary intervention 7P=%8 yang memicu
terjadinya infark miokard.
b. %nfark miokard tipe .b %nfark miokard yang muncul akibat pemasangan
stent trombosis.
2. %nfark miokard tipe 2 Peningkatan kadar troponin 2 kali lebih besar dari nilai
normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass
koroner.
4
bnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah
hiperlipidemia. ;iperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida
serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program 7N=EP8
menemukan kolesterol #D# sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The
Coronary Primary Prevention Trial 7=PPT8 memperlihatkan bah&a penurunan kadar
kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard.
4
;ipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya +.) mm;g
atau tekanan diastolik sedikitnya 6) mm;g. Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi 9askuler terhadap pemompaan darah dari 9entrikel kiri.
kibatnya kerja jantung bertambah$ sehingga 9entrikel kiri hipertrofi untuk
meningkatkan kekuatan pompa. ,ila proses aterosklerosis terjadi$ maka penyediaan
oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi
jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia.
4
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar
2)B. !eorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di %nggris$
sekitar ()).))) kematian karena penyakit kardio9askuler berhubungan dengan
rokok.
+
'besitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. !ekitar *2:
.6B penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan
peningkatan indeks masa tubuh 7%MT8. Overweight didefinisikan sebagai %MT C *2:
() kgDm* dan obesitas dengan %MT C () kgDm*. 'besitas sentral adalah obesitas
dengan kelebihan lemak berada di abdomen. ,iasanya keadaan ini juga berhubungan
dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida$ penurunan ;D#$
peningkatan tekanan darah$ inflamasi sistemik$ resistensi insulin dan diabetes melitus
tipe %%.
+
-esiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi
diet yang rendah serat$ kurang 9itamin = dan E$ dan bahan:bahan polisitemikal.
Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi
resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan$ yaitu lebih
dari dua sloki kecil per hari$ pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit.
6
*.+.(. Patofisiologi
Kejadian infark miokard dia&ali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai
dengan formasi bertahap fatty plaue di dalam dinding arteri. #ama:kelamaan plak
ini terus tumbuh ke dalam lumen$ sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan
lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.
+
!TEM% terjadi ketika sebuah bentuk trombus dalam arteri koroner$ bocor dan
mencegah darah mengalir secara efektif ke jaringan distal. Dalam kondisi normal$
sinyal depolarisasi dikirim melalui jantung Enol keluarE di segmen !T$ yang sesuai
dengan depolarisasi 9entrikel &aktu antara 7kompleks <-!8 dan repolarisasi
9entrikel 7gelombang T8. !ebagai jaringan mati$ atau infark$ kebocoran kalium keluar
dari sel$ mengubah muatan selama ini bagian dari jantung. Dalam pengaturan
iskemia$ orang dapat menemukan berbagai kelainan termasuk T:gelombang in9ersi
dan perubahan !T:segmen tingkat dan morfologi. Perubahan yang paling spesifik
untuk !TEM% adalah ele9asi segmen !T pada EK3 hasil. ;al ini disebabkan infark
jaringan transmural$ yang menyebabkan kebocoran kalium signifikan. Para kalium
yang berlebih menciptakan muatan positif lokal jaringan$ tercermin dengan ele9asi
segmen !T.
.
%dentifikasi distribusi anatomi dari iskemia dan D atau infark bukan merupakan
langkah penting dalam diagnosis !TEM%. ;al ini penting$ namun$ untuk mengakui
bah&a daerah tertentu dari infark meningkatkan kemungkinan komplikasi tertentu
dan bah&a informasi ini harus menjadi faktor dalam keputusan pengobatan dan
pemantauan.
.
Pada tabel menunjukkan perubahan EK3 dan cabang utama yang terkait arteri
koroner$ dengan daerah kemungkinan kerusakan dan komplikasi potensi masing:
masing. Pencocokan perubahan EK3 dengan anatomi sangat membantu dalam
pemetaan distribusi jaringan yang terlibat dengan adanya pola regangan 7gelombang
T in9ersi$ !T depresi8 atau infark 7!T:segmen ele9asi dengan atau tanpa depresi
berdekatan8. Perhatian harus diambil ketika menerapkan konsep ini pada pasien
dengan penyakit jantung koroner berat yang mungkin memiliki aliran sirkulasi
kolateral yang signifikan. "arang$ 9ariasi anatomi kongenital juga dapat membuat
sulit untuk menyimpulkan distribusi kerusakan dan kemungkinan konsekuensi.
.
#eukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel terakti9asi. Kemudian
leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag
berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol #D#. !el makrofag
yang terpajan dengan kolesterol #D# teroksidasi disebut sel busa 7foam cell8. 0aktor
pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke
dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak
menjadi ateroma matur. #apisan fibrosa menutupi ateroma matur$ membatasi lesi dari
lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar
menyebabkan terbentuknya trombosis. Flserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa
atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri.
+)

Pada saat episode perfusi yang inadekuat$ kadar oksigen ke jaringan miokard
menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis$ biokimia dan
elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia
yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau
subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan
berelaksasi.
++
!elama kejadian iskemia$ terjadi beragam abnormalitas metabolisme$ fungsi
dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi
karbon dioksida dan air. kibat kadar oksigen yang berkurang$ asam lemak tidak
dapat dioksidasi$ glukosa diubah menjadi asam laktat dan p; intrasel menurun.
Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. 3angguan fungsi membran sel
menyebabkan kebocoran kanal KG dan ambilan NaG oleh monosit. Keparahan dan
durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan
apakah kerusakan miokard yang terjadi re9ersibel 7H*) menit8 atau ire9ersibel 7C*)
menit8. %skemia yang ire9ersibel berakhir pada infark miokard.
++
Ketika aliran darah menurun tiba:tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner$
maka terjadi infark miokard tipe ele9asi segmen !T 7!TEM%8. Perkembangan
perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan !TEM% karena dalam rentang
&aktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain !TEM%
hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat.
+*
!TEM% umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. !tenosis
arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu !TEM%
karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang &aktu. !TEM% terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lesi 9askuler$ di mana lesi ini
dicetuskan oleh faktor:faktor seperti merokok$ hipertensi dan akumulasi lipid.
+(
Pada sebagian besar kasus$ infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami
fisura$ ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis
sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri
koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami
ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid. Pada !TEM%
gambaran patologik klasik terdiri dari trombus merah kaya fibrin$ yang dipercaya
menjadi dasar sehingga !TEM% memberi respons terhadap terapi trombolitik.
+*
!elanjutnya pada lokasi ruptur plak$ berbagai agonis 7kolagen$ DP$
serotonin$ epinefrin8 memicu akti9asi trombosit$ yang selanjutnya akan memproduksi
dan melepaskan Tromboksan * 79asokonstriktor lokal yang poten8. !elain itu
akti9asi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein %%bD%%a.
!etelah mengalami kon9ersi fungsinya$ reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap
sekuens asam amino pada protein adesi yang larut 7integrin8 seperti 9I0 dan
fibrinogen$ di mana keduanya adalah molekul multi9alen yang dapat mengikat *
platelet yang berbeda secara simultan$ menghasilkan ikatan silang platelet dan
agregasi.
+*
Kaskade koagulasi diakti9asi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang
rusak. 0aktor ?%% dan J diakti9asi$ mengakibatkan kon9ersi protrombin menjadi
thrombin$ yang kemudian mengon9ersi fibrinogen menjadi fibrin. rteri koroner
yang terlibat 7culprit8 kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri
dari agregat trombosit dan fibrin.
+*
Pada kondisi yang jarang$ !TEM% dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri
koroner oleh emboli koroner$ abnormalitas kongenital$ spasme koroner dan berbagai
penyakit inflamasi sistemik.
+*
*.+... Diagnosa
Diagnosis !TEM% ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas
dan gambaran EK3 adanya ele9asi !T K+ mm$ minimal pada * sandapan yang
berdampingan. Pemeriksaan enLim jantung$ terutama troponin T yang meningkat$
memperkuat diagnosis$ namun keputusan memberikan terapi re9askularisasi tidak
perlu menunggu hasil pemeriksaan enLim.
+.
a. namnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis
secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau luar jantung.
!elanjutnya perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu
dianamnesis pula apakah ada ri&ayat infark miokard sebelumnya$ serta faktor:faktor
risiko antara lain hipertensi$ DM$ dislipidemia$ merokok$ stres$ serta ri&ayat sakit
jantung koroner pada keluarga.
+2
Pada hampir setengah kasus$ terdapat faktor pencetus sebelum terjadi !TEM%$
seperti akti9itas fisik berat$ stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Ialaupun
!TEM% dapat terjadi sepanjang hari atau malam$ 9ariasi sirkadian dilaporkan pada
pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
+5
Nyeri dada. Nyeri dada tipikal 7angina8 merupakan gejala kardinal pasien
%M. !ifat nyeri dada angina @
#okasi@ subDretrosternal$ prekordial
!ifat@ rasa sakit seperti ditekan$ rasa terbakar$ ditindih benda berat$
ditusuk$ diperas$ dan dipelintir
Penjalaran@ biasanya ke lengan kiri$ dapat juga ke leher$ rahang ba&ah$
gigi$ punggungDinterskapula$ perut$ dan dapat juga ke lengan kanan
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat$ atau nitrat
0aktor pencetus@ latihan fisik$ stres emosi$ udara dingin dan sesudah
makan
3ejala penyerta@ mual$ muntah$ sulit bernapas$ keringat dingin$ cemas dan
lemas.
+5
b. Pemeriksaan fisis
!ebagian besar pasien cemas dan gelisah. !ering kali ekstremitas pucat
disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal C() menit dan banyak
keringat dicurigai kuat adanya !TEM%. !eperempat pasien infark anterior memiliki
manifestasi hiperakti9itas saraf simpatis 7takikardia danDatau hipertensi8 dan hampir
setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperakti9itas parasimpatis 7bradikardia
danDatau hipotensi8.
Tanda fisis lain pada disfungsi 9entrikular adalah !. dan !( gallop$
penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung
kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat
sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub.
Peningkatan suhu sampai (4
)
= dapat dijumpai pada minggu pertama pasca !TEM%.
+5
c. Elektrokardiografi 7EK38
Pemeriksaan EK3 di %3D merupakan landasan dalam menentukan terapi
karena bukti kuat menunjukkan gambaran ele9asi !T dapat mengidentifikasi pasien
yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. "ika EK3 a&al tidak diagnostik
untuk !TEM% tapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat !TEM%$
EK3 serial dengan inter9al 2:+) menit atau pemantauan EK3 +* sandapan secara
kontinu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan ele9asi segmen !T.
Pada pasien dengan !TEM% inferior$ EK3 sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi
kemungkinan infark pada 9entrikel kanan.
!ebagian besar pasien dengan presentasi a&al !TEM% mengalami e9olusi
menjadi gelombang < pada EK3 yang akhirnya didiagnosis sebagai infark miokard
gelombang <. sebagian kecil menetap menjadi infark miokard non:gelombang <. jika
obstruksi trombus tidak total$ obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak
kolateral$ biasanya tidak ditemukan ele9asi segmen !T. pasien tersebut biasanya
mengalami angina tidak stabil atau non:!TEM%.
+1
#okasi #okasi ele9asi
segmen st
Perubahan
resiprokal
rteri koroner
nterior ?($?. ?1$?4$?6 rteri koroner
kiri$cabang
#DDDiagona
l
nterioseptal ?+$?*$?( ?1$?4$?6 rteri koroner
kiri$cabang #D
diagonal cabang
#D septal
nteriorekstensi
f
%$a?#$?*:?5 %$%%%$a?0 rteri koroner
kiri$proksimal
#D
nterolateral %$
a?#$?($?.$?2$?
5
%%$%%%$a?0$?1$?4$?
6
rteri koroner kiri
=abang #D:diagonal
dan cabang
sirkumfleks
%nferior %%$%%%$a?0 %$a?#$?*$?( rteri koroner kanan
cabang decendens
posterior dan cabang
arteri koroner kiri
sirkumfleks
#ateral %$a?#$?2$?5 %%$%%%$a?0 rteri koroner kiri
=abang #D: diagonal
dan cabang
sirkumfleks
!eptum ?+$?* ?1$?4$?6 rteri koroner kiri
cabang #D:septal
Posterior ?1$?4$?6 ?+$?*$?( rteri koroner kananD
sirkumfleks
?entrikel kanan ?(-:?.- %$a?# rteri koroner kanan
proksimal
d. #aboratorium
Petanda 7biomarker8 kerusakan jantung. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah
creatinine kinase 7=K8M, dan cardiac specific troponin 7cTn8 T atau cTn % dan
dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai penanda optimal untuk pasien
!TEM% yang disertai kerusakan otot skeletal$ karena pada keadaan ini juga akan
diikuti peningkatan =KM,. Pada pasien dengan ele9asi !T dan gejala %M$ terapi
reperfusi diberikan sesegera mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan biomarker.
Peningkatan enLim dua kali di atas nilai batas atas normal menunjukkan ada
nekrosis jantung 7infark miokard8.
=KM,@ meningkat setelah ( jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam +):*. jam dan kembali normal dalam *:. hari. 'perasi jantung$
miokarditis dan kardio9ersi elektrik dapat meningkatkan =KM,
cTn@ ada * jenis yaitu cTn T dan cTn %. enLim ini meningkat setelah * jam bila
infark miokard dan mencapai puncak dalam +):*. jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 2:+. hari$ sedangkan cTn % setelah 2:+) hari
Pemeriksaan lainnya@ mioglobin$ creatinine kinase 7=K8 dan lactic
dehidrogenase 7#D;8
-eaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah leukositosis PMN yang dapat
terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama (:1 hari. #eukosit
dapat mencapai +*.))):+2.)))Du#.
+4

*.+.2. Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksana %M adalah diagnosis cepat$ menghilangkan
nyeri dada$ penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan$
pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet$ pemberian obat penunjang dan
tatalaksana komplikasi %M.
+6
Tujuan penanganan pada !TEM% adalah@
a. Penanganan kega&atdaruratan diperlukan untuk menegakkan diagnosis secara
cepat dan penilaian a&al stratifikasi risiko$ menghilangkanD mengurangi nyeri dan
pencegahan atau penanganan henti jantung.
b. Penanganan dini untuk membuat keputusan segera terapi reperfusi untuk
membatasi proses infark serta mencegah perluasan infark serta menangani komplikasi
segera seperti gagal jantung$ syok dan aritmia yang mengancam ji&a.
c. Penanganan selanjutnya untuk menangani komplikasi lain yang timbul
selanjutnya.
d. E9aluasi dan penilaian risiko untuk mencegah terjadinya progresi penyakit
arteri koroner$ infark baru$ gagal jantung$ dan kematian
Penanganan kega&atdaruratan 7lihat 3uideline ; *)+) di ba&ah8
a. Tatalaksana a&al@
'ksigen .#D menit 7saturasi dipertahankan C 6)B8.
spirin +5)mg 7dikunyah8.
Nitrat diberikan 2mg !# 7dapat diulang (M8 lalu drip bila masih nyeri.
Morfin i9 bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat.
*)
b. Tatalaksana lanjut sesuai indikasi dan kontraindikasi 7jangan menunda
reperfusi8.
nti iskemik@ nitrat$ ,:bloker$ =a antagonis.
nti platelet oral@ aspirin$ clopidogrel.
nti koagulan@ heparin 7F0;$ #MI;8.
Terapi tambahan@ ce inhibitorD -,$ !tatin.
Dosis heparin 7F0;8 sebagai co:terapi@ ,olus i9 5) uD kg ,, maksimum .)))u$
dosis maintenance drip +*uD kg ,, selama *. N .4 jam dengan maksimum +))) uD
jam dengan target aPTT 2) N 1)s. Monitoring aPTT ($ 5$ +*$ *. jam setelah terapi
dimulai. #MI; dapat digunakan sebagai alternati9e F0; pada pasien:pasien
berusia H 12 tahun dengan fungsi ginjal baik 7kreatinin H *$2 mgDdl pada laki:laki
atau H * mgD dl pada &anita8.
*)

Terapi fibrinolitik.
Dianjurkan pada@
a. Presentasi O (jam.
b. Tindakan in9asif tidak mungkin dilakukan atau akan terlambat.
c. Tidak ada kontraindikasi fibrinolitik.
*)
Kontraindikasi fibrinolitik@
a. Kontraindikasi absolut@
-i&ayat perdarahan intracranial apapun.
#esi structural cerebro9askular.
Tumor intracranial 7primer ataupun metastasis8.
!troke iskemik dalam ( bulan atau dalam ( jam terakhir.
Dicurigai adanya suatu diseksi aorta.
danya traumaD pembedahanD truma kepala dalam ( bulan terakhir.
danya perdarahan aktif 7termasuk menstruasi8.
*)
a. Kontraindikasi relatif@
-i&ayat hipertensi kronik dan berat yang tidak terkontrol.
-i&ayat stroke iskemik C ( bulan$ demensia$ atau kelainan intracranial
selain yang disebutkan pada kontraindikasi absolute.
-esusitasi jantung paru traumatic atau lama C +) menit atau operasi besar
H ( minggu.
Perdarahan internal dalam*:. minggu terakhir.
Terapi antikoagulan oral.
Kehamilan.
Non compressible punctures.
Flkus peptikum aktif.
Khusus untuk streptokinaseD anistreplase@ ri&ayat pemaparan sebelumnya
7C2hari8 atau ri&ayat alergi terhadap Lat:Lat tersebut
Terapi a&al ntitrombin terapi
Kontraindikasi
spesifik
!treptokinase7!K8 +$2 juta unitD +))ml
D2B atau Na=l
)$6B selama () N 5)
menit.
Dengan atau tanpa
heparin i9 selama
*. N .4 jam
-i&ayat !K atau
anistreplase
lteplase7tP8 +2 mg i9 bolus )$12
mgD kg ,, selama
() menit kemudian
)$2 mgD kg ,,
selama 5) menit i9.
Dosis total tidak
melebihi +))mg
;eparin i9 selama
*. N .4 jam
Percutanous coronary intervention (PCI)
a. P=% primer.
Dianjurkan pada@
Presentasi K (jam.
Tersedia fasilitas P=%.
Iaktu kontak antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon H 6) menit.
7Iaktu antara pasien tiba sampai dengan inflasi8 dikurangi 7&aktu antara
pasien
tiba sampai dengan proses fibrinolitik8 H +jam.
Terdapat kontraindikasi fibrinolitik.
-isiko tinggi 7gagal jantung kongestif$ Killip (8.
Diagnosis infark miokard dengan ele9asi !T masih diragukan.

b. P=% kombinasi dengan fibrinolitik.
Dapat dilakukan pada pasien:pasien dengan risiko tinggi jika tindakan P=% tidak
dapat dilakukan dengan segera dan pada pasien dengan risiko perdarahan rendah.
Pada tindakan ini tidak dianjurkan menggunakan penghambat reseptor 3P%%bD %%%a
dengan dosis penuh.
c. !escue PC".
Dilakukan bila terdapat kegagalan trombolitik pada pasien dengan infark luas dengan@
;emodinamik tidak stabil atau dengan aritmia.
Keluhan iskemik yang berkepanjangan.
!yok kardiogenik.
Pada pasien:pasien dengan kegagalan reperfusi atau terjadi reoklusi dimana rescue
PC" tidak dapat dilakukan segera$ reperfusi secara medikamentosa harus
dipertimbangkan dengan fibrinolitik ulang atau tirofiban. Pemilihan stent pada P=%
primer atau rescue PC" adalah #are metal stent $#%&'.

Tindakan pembedahan =,3 7Coronary (rtery #ypass )raft8
Tindakan pembedahan lebih baik jika dilakukan dibandingkan dengan pengobatan$
pada keadaan @
a. !tenosis yang signifikan 7 K 2) B8 di daerah left main 7#M8
b. !tenosis yang signifikan 7K 1) B8 di daerah proksimal pada ( arteri koroner
utama
c. !tenosis yang signifikan pada * daerah arteri koroner utama termasuk stenosis
yang cukup tinggi tingkatannya pada daerah proksimal dari left anterior
descending coronary artery.
*.+.5. Diagnosa ,anding
Nilai prediktif dari sebuah ele9asi segmen !T pada EK3 sangat tergantung
pada kejadian penyakit dalam populasi di mana pasien cocok. !ebagai contoh$
segmen !T ele9asi pada orang muda cenderung untuk dihubungkan dengan M%
karena ada insiden lebih rendah pada populasi yang lebih muda M%. 0akta ini$ dalam
dan dari dirinya sendiri$ mengurangi nilai prediktif positif dari EK3 sebagai alat
diagnostik dalam situasi ini. Fntuk semua pasien$ tetapi khususnya di$ penyebab
muda lain dari ele9asi !T:segmen harus hati:hati diteliti dalam conteMtes klinis.
.
*.+.1. Komplikasi
a. ritmia supra9entrikular
!inus takikardia merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. "ika hal
ini terjadi sekunder akibat sebab lain$ masalah primer sebaiknya diobati pertama.
Namun$ jika sinus takikardia tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik
berlebihan$ seperti yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik$
pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat seperti propanolol
yang sebaiknya dipertimbangkan.

b. 3agal jantung
,eberapa derajat kelainan pada saat fungsi 9entrikel kiri terjadi pada lebih
dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum
adalah ronki paru dan irama derap !( dan !.. Kongesti paru juga sering terlibat
pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian 9entrikel kiri dan tekanan
arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik$ namun
sebaiknya diketahui bah&a temua ini dapat disebabkan oleh penurunan
pemenuhan diastolik 9entrikel dan D atau penurunan isi sekuncup dengan dilatasi
jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi kongesti paru:paru
dengan adanya gagal jantung sistolik dan D diastolik.

c. !istole prematur 9entrikel
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua
pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. !ementara dulu$ ekstrasistole
9entrikel distolik yang sering$ multifokal atau dini secara rutin diobati$ terapi
farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia 9entrikel yang
lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya
takiaritmia 9entrikel yang penting secara klinis$ dikontra indikasikan karena
terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya.
+.
*.+.4. Prognosis
Prognosis dapat diperkirakan dengan menggunakan T%M% score
7Thrombolysis in %yocardial "nfarction 8. T%M% skor risiko untuk mengidentifikasi
!TEM% signifikan gradien dari risiko kematian dengan menggunakan 9ariabel yang
menangkap sebagian besar informasi prognostik yang tersedia di multi9ariabel
model. Kapasitas prediksi risiko ini skor stabil selama beberapa titik &aktu$ pada pria
dan &anita$ dan pada perokok dan bukan perokok. !elain itu$T%M% skor risiko
dilakukan baik dalam data eksternal yang besar ditetapkan pasien dengan !TEM%.
*+
/A/ 1
LAPORAN KASUS
Ke!anieraan K&inik Seni%r
De!aremen Kardi%&%gi dan Ked%keran Va$k"&er
Fak"&a$ Ked%keran USU 3 RS . Adam Ma&ik Medan
Rekam Medik
N% : )).22.41.25 Tangga& : +5 Mei *)+( .ari : Kamis
Nama !a$ien: !aiman Um"r : 1(thD +) blnD. hr Sek$ : #K
Peker5aan: Iiras&asta A&ama : "l. ek -aso Kec. Torgamba
Agama: %slam T&!: : .!: :
Keluhan utama@ Nyeri dada
namnesis@ ;al ini dialami os ( hari yang lalu 7!enin$ +(D2$ sekitar pukul 6 pagi8 saat
os jalan pagi. Nyeri dada dirasakan os seperti terhimpit benda berat. Penjalaran 7G8 ke
bahu dan punggung. Durasi C () menit$ disertai mual 7G8$ keringat dingin 7G8$ muntah
7:8. Nyeri dada yang seperti ini merupakan pertama kali dirasakan os. !esak nafas 7:8$
D'E 7G8$ PND 7:8$ 'P 7:8$ kaki bengkak 7:8.
-i&ayat nyeri dada sebenarnya telah dirasakan os P + tahun ini$ bersifat hilang
timbul. Nyeri dada terutama dirasakan os bila beraktifitas berat$ durasi 2:+) menit$
menghilang dengan beristirahat. 'leh karena keluhan nyeri dada tersebut$ os lalu
diba&a keluarga ke -!FD -antau Prapat dan dira&at oleh !pPD selama ( hari.
Menurut pengakuan os$ saat di %3D -!FD -antau Prapat$ os telah diberikan obat .
tablet yang dimakan sekaligus dan * tablet kunyah$ serta dapat obat suntikan di perut
sebanyak * kali. Kemudian os dirujuk ke -!;M untuk penanganan selanjutnya.
-i&ayat hipertensi dan DM disangkal os. 's adalah pasien baru -!;M$ saat di
%3D keluhan nyeri dada sudah berkurang. -i&ayat merokok 7G8 * bungkus perhari
selama C2) tahun.
0aktor -esiko P"K@ #aki N laki$ usia C.2 tahun$ merokok
-i&ayat Penyakit Terdahulu@ :
-i&ayat obat@ =lopidrogel$ 0asorbid$ 0luMum$ tanapres s$ lo9astatin$ -anitidin.
!tatus presens@
KF@ Nyeri dada. Kesadaran@ =M TD@ 6)D1) mm;g
Pols@6. MDi$ irreguler --@ *. MDi
!uhu@ (5$2Q= !ianosis @ 7:8
'rtopnu@ 7G8 Dispnu@ 7:8 %kterus@ 7:8 Edema 7:8 pucat 7:8
,,@ 2) kg T,@ +24 cm
%MT @ ,,D7T,8
*
R 2)D7+.248
*
R *).)4 7normo&eight8
Pemeriksaan 0isik@
Kepala @ sklera ikterik 7:D:8 konjungti9a palpebra inferior anemis 7:D:8
#eher@ T?" @ -G( cm;
*
'
Dinding toraks@
%nspeksi @ simetris fusiformis
Palpasi @ stem fremitus kanan R kiri$ kesan normal
Perkusi @ sonor pada kedua lapangan paru
,atas jantung @ tas @ %=- %%% sinistra
Kanan @ #!D
Kiri @ + cm lateral #M=!
uskultasi
"antung@ !+ 7N8 !* 7N8 !( 7:8 !. 7:8 irregular$ ;- 6.MDi irreguler
Murmur @ 7:8 $ Tipe @ 7:8.
Paru @ suara pernafasan 9esikuler
suara tambahan @ ronki 7G8 &heeLing 7:D:8
bdomen@ Palpasi ;eparD#ien @ tidak teraba
,ising Fsus 7G8
sites 7:8
Ekstremitas@ akral hangat
edema 7:8
%nterpretasi EK3@
!inus -hytm$ <-! rate 65MDmnt$ <-! aMis 7N8$ gel. P 7N8$ P- %NTE-?# )$+5S$
<-! duration )$)4S$ < patologis dengan !T ele9asi di %%$ %%%$ a?0$ !T depresi di !$
a?#$ ?*:?5. #?; 7:8$ ?E! 7:8$ E! 7:8$ 7E=3 post@ < path dengan !T ele9asi ?4:
?6DEK3 kanan@ !T ele9asi ?(-:?.-.8
Kesan EK3@ !- G !TEM% inferoposterior G -? infark.
%nterpretasi 0oto ThoraM@
=T- 22B$ segmen aorta dilatasi$ segmen Po normal$ pinggang jantung 7G8$
kongesti7:8. %nfiltrat7:8.
Kesan@ =ardiomegali G aorta dilatasi
.a$i& Lab%ra%ri"m 6+, Mei 0)+17:
;ematologi
;b +2.5) grB 7Ti8
-,= 2.** M +)
5
Dmm
(


I,= +..** M +)
(
Dmm
(
P#T 6+ M +)
(
Dmm
(

;t ..$.) B 7Ti8
M=;= (2$+) B
-DI +.$.) B
Kimia Klinik
p; 1$.2+
p'* +4+$* mm;g 7Ti8
;='( +2.5 mmolD#
7Tu8
='* +5.( mmolD# 7Tu8
,E :5$) mmolD# 7Tu8
!'* 66$5B
3injal
Kreatinin +..* mgDdl
Freum ++) mgDd#
Elektrolit
Natrium @ +*+ mETD#
Kalium @ .$* mETD#
Klorida @ +)1 mETD#
Diagnosa Kerja @ !TEM% inferoposterior G -? %nfark G K%
0ungsional @
+. !TEM% inferoposterior onset ( hari K%##%P %% T%M% -isk !core 1D+.
G-? %nfark G K%
*. natomi @ rteri Koroner
(. Etiologi @ therosklerosis
Differensial Diagnosa @
:N!TEM%
:FP
Pengobatan@
: ,ed -est
: '* .#Di
: %?0D Na=l )$6 B +) gttD% 7mikro8
: %nj F0; 5)) %FDjam
: spilet +M4) mg
: Pla9iM +M12 mg
: %!DN 2mg 7kDp8
: !im9astatin +M.) mg
: #aMadin +M+=%
Ren8ana Pemerik$aan Lan5"an:
: K3DND *"PP$ ;b+c
: 0aal ;emostasis
: #ipid profile
: Echocardiography
: ngiography coroner
Prognosis @ Dubia ad bonam
FOLLO( UP 6+9 Mei 0)+1 : 1) Mei 0)+17
Tangga& Via& Sign ; PF Diagn%$a Penaa&ak$anaan
+5:2:+( !@ Nyeri dada 7G8$ sesak nafas 7:8
'@ !ens@ =M
TD@ 1)D2) mm;g
;-@ +)2 MDi
--@ *) MD%
temp@ (5.2Q=
Kepala @ mata@ anemia 7:8$ sklera
ikterik 7:8
#eher @ T?" - G ( cm ;*'
uskultasi
"antung@ !+7N8$ !*7N8$ Murmur @
7:8
Paru@
!uara pernafasan @ ?esikular !uara
tambahan @ -onkhi basah basal 7GD
G8
bdomen@
!oepel$ ,F 7G8 N
Ekstremitas@
kral hangat$ 'edem 7:D:8
:!TEM%
inferoposterior G
-? infark onset (
hari killip %% T%M%
-isk 1D+.
:K% dd =KD

: ,ed -est semi fo&ler
: '* *:.#Di
: %?0D Na=l (B +) gttD%
7mikro8
: ;eparin drips 5)) %?Djam
: -anitidin inj + ampD+*jam
: =lopidrogel +M12 mg
: spilet +M4) mg
: tar9astatin +M.) mg
: Tyarit (M*)) mg
: #aMadin syr +M+c
+1:2:+( !@ nyeri dada 7:8$ sesak nafas 7G8
'@ !ens@ =M
TD@ 4)D5) mm;g
;-@ 65 MDi
:!TEM%
inferoposterior G
-? infark onset (
hari killip %% T%M%
-isk 1D+.
: ,ed -est semi fo&ler
: '* *:.#Di
: %?0D Na=l (B +) gttD%
7mikro8
: ;eparin drips 5)) %?Djam
: %nj. 0urosemid *) mg 7kDp8
--@ *.MD%
temp@ (5.1Q=
Kepala @ mata@ anemia 7:8$ sklera
ikterik 7:8
#eher @ T?" - G ( cm ;*'
uskultasi
"antung@ !+7N8$ !*7N8$ Murmur @
7:8
Paru@
!uara pernafasan @ ?esikular !uara
tambahan @ -onkhi basah basal 7GD
G8
bdomen@
!oepel$ ,F 7G8 N
Ekstremitas@
kral hangat$ 'edem 7:D:8
:K% dd =KD : Pla9iM +M12 mg
: spilet +M4) mg
: Tyarit (M*)) mg
: #aMadin syr +M+c
: ,isoprolol 2 mg + M U tab
: %nj. ceftriaMone
Tangga& Via& Sign ; PF Diagn%$a Penaa&ak$anaan
+4:2:+( !@ !esak nafas 7G8
'@ !ens@ =M
TD@ 62D1) mm;g
;-@ +*) MDi
--@ *5 MD%
temp@ (5.*Q=
Kepala @ mata@ anemia 7:8$ sklera
ikterik 7:8
#eher @ T?" - G ( cm ;*'
:!TEM%
inferoposterior G
-? infark onset (
hari killip %% T%M%
-isk 1D+.
:K% dd =KD

: ,ed -est
: '* *:.#Di
: %?0D ;E! *)ccDjam
: Dobutamin drips +)
mgDkgbbDi
: ?ascon drips )$)(
mgDkg,,Di
: %nj. 0urosemide *) mg
7kDp8
: tor9astatin +M.) mg
: %nj. =eftriaLon + grD+* jam
: #aMadin syr +M+c
uskultasi
"antung@ !+7N8$ !*7N8$ Murmur @
7:8
Paru@
!uara pernafasan @ ?esikular !uara
tambahan @ -onkhi basah basal 7GD
G8
bdomen@
!oepel$ ,F 7G8 N
Ekstremitas@
kral hangat$ 'edem 7:D:8
: lpraLdam
: Pla9iM dan spilet
+6:2:+( !@ sesak nafas 7G8
'@ !ens@ =M
TD@ +))D5) mm;g
;-@ +). MDi
--@ *4MD%
temp@ (5.1Q=
Kepala @ mata@ anemia 7:8$ sklera
ikterik 7:8
#eher @ T?" - G * cm ;*'
uskultasi
"antung@ !+7N8$ !*7N8$ Murmur @
7:8
Paru@
!uara pernafasan @ ?esikular !uara
tambahan @ -onkhi basah basal 7GD
G8
bdomen@
!oepel$ ,F 7G8 N
:!TEM%
inferoposterior G
-? infark onset (
hari killip %% T%M%
-isk 2D+.
:K% dd =KD
: ,ed -est semi fo&ler
: '* .#Di
: %?0D ?ol9uler +) gttDi
mikro
: Norepinephrine )$).
mgDkg,,Dhari
: Dobutamin +)mgDkg,,Di
: %!DN 2mg 7kDp8
: 0urosemid +) mg jika
=?P C*2
Ekstremitas@
kral hangat$ 'edem 7:D:8
Tanggal ?ital !ign V P0 Diagnosa Penatalaksanaan
*):2:+( !@ sesak nafas 7G8
'@ !ens@ =M
TD@ +)5D51 mm;g
;-@ 6. MDi
--@ *4 MD%
temp@ (5.2Q=
Kepala @ mata@ anemia 7:8$ sklera
ikterik 7:8
#eher @ T?" - G * cm ;*'
uskultasi
"antung@ !+7N8$ !*7N8$ Murmur @
7:8
Paru@
!uara pernafasan @ ?esikular !uara
tambahan @ -onkhi basah basal 7GD
G8
bdomen@
!oepel$ ,F 7G8 N
Ekstremitas@
kral hangat$ 'edem 7:D:8
:=D
:!TEM%
inferoposterior G
-? infark onset (
hari killip %% T%M%
-isk 2D+.

: ,ed -est semi fo&ler
: '* *:.#Di
: %?0D Na=l )$6B +) gttDi
7mikro8
: Dopamin drips +) mgDgttDi
7micro8
: %nj. 0urosemid +) mg
ekstra 7kDp8
: -anitidin inj 2) mgD+*jam
: %nj. =eftriaMon + grD+* jam
: tar9astatin +M.) mg
: #aMadin syr +M+c
*+:2:+( !@ sesak nafas 7G8 menurun
'@ !ens@ =M
TD@ +))D4) mm;g
;-@ 14 MDi
--@ *5MD%
:=D
:!TEM%
inferoposterior G
-? infark onset (
hari killip %% T%M%
: ,ed -est semi fo&ler
: '* *:.#Di
: %?0D Na=l )$6B +) gttDi
7mikro8
: %nj. 0urosemid +) mg
ekstra 7kDp8
temp@ (5.1Q=
Kepala @ mata@ anemia 7:8$ sklera
ikterik 7:8
#eher @ T?" - G * cm ;*'
uskultasi
"antung@ !+7N8$ !*7N8$ Murmur @
7:8
Paru@
!uara pernafasan @ ?esikular !uara
tambahan @ -onkhi basah basal 7GD
G8
bdomen@
!oepel$ ,F 7G8 N
Ekstremitas@
kral hangat$ 'edem 7:D:8
-isk 2D+.
:K% dd =KD
: -anitidin inj 2) mgD+*jam
: %nj. =eftriaMon + grD+* jam
: tar9astatin +M.) mg
: #aMadin syr +M+c
: spar:k *M()) mg
: Pla9iM +M12 mg
: spilet +M4) mg
Tanggal ?ital !ign V P0 Diagnosa Penatalaksanaan
**:2:+( !@ !esak nafas 7G8 menurun
'@ !ens@ =M
TD@ +))D4) mm;g
;-@ 6* MDi
--@ *. MD%
temp@ (5.2Q=
Kepala @ mata@ anemia 7:8$ sklera
ikterik 7:8
#eher @ T?" - G * cm ;*'
uskultasi
"antung@ !+7N8$ !*7N8$ Murmur @
7:8
:=D
:!TEM%
inferoposterior G
-? infark onset (
hari killip %% T%M%
-isk 2D+.

: ,ed -est semi fo&ler
: '* *:.#Di
: Dripdobutamin
2mgDkg,,Di
: %nj. 0urosemid +) mg
ekstra 7kDp8
: -anitidin inj 2) mgD+*jam
: %nj. =eftriaMon + grD+* jam
: tar9astatin +M.) mg
: #aMadin syr +M+c
: spar:k *M()) mg
: Pla9iM +M12 mg
: spilet +M4) mg
Paru@
!uara pernafasan @ ?esikular !uara
tambahan @ -onkhi basah basal 7GD
G8
bdomen@
!oepel$ ,F 7G8 N
Ekstremitas@
kral hangat$ 'edem 7:D:8
*(:2:+( !@ sesak nafas 7G8
'@ !ens@ =M
TD@ +))D4) mm;g
;-@ 65 MDi
--@ **MD%
temp@ (5.1Q=
Kepala @ mata@ anemia 7:8$ sklera
ikterik 7:8
#eher @ T?" - G * cm ;*'
uskultasi
"antung@ !+7N8$ !*7N8$ Murmur @
7:8
Paru@
!uara pernafasan @ ?esikular !uara
tambahan @ -onkhi basah basal 7GD
G8
bdomen@
!oepel$ ,F 7G8 N
Ekstremitas@
kral hangat$ 'edem 7:D:8
:=D (?D
:!TEM%
inferoposterior G
-? infark onset (
hari killip %% T%M%
-isk 1D+.
:K% dd =KD
: ,ed -est semi fo&ler
: '* *:.#Di
: Dripdobutamin
2mgDkg,,Di
: %nj. 0urosemid +) mg
ekstra 7kDp8
: -anitidin inj 2) mgD+*jam
: %nj. =eftriaMon + grD+* jam
: tar9astatin +M.) mg
: #aMadin syr +M+c
: spar:k *M()) mg
: Pla9iM +M12 mg
spilet +M4) mg
Tanggal ?ital !ign V P0 Diagnosa Penatalaksanaan
*.:2:+( !@ !esak nafas 7G8
'@ !ens@ =M
TD@ +))D4) mm;g
;-@ 5) MDi
--@ *4 MDi
temp@ (5.2Q=
Kepala @ mata@ anemia 7:8$ sklera
ikterik 7:8
#eher @ T?" - G * cm ;*'
uskultasi
"antung@ !+7N8$ !*7N8$ Murmur @
7:8
Paru@
!uara pernafasan @ ?esikular !uara
tambahan @ -onkhi basah basal 7GD
G8
bdomen@
!oepel$ ,F 7G8 N
Ekstremitas@
kral hangat$ 'edem 7:D:8
:=D (?D
:!TEM%
inferoposterior G
-? infark onset (
hari killip %% T%M%
-isk 2D+.

: ,ed -est semi fo&ler
: '* *:.#Di
: %?0D Nacl )$6B +)gttDi
: %nj. 0urosemid +) mg
ekstra 7kDp8
: -anitidin inj 2) mgD+*jam
: %nj. =eftriaMon + grD+* jam
: tar9astatin +M.) mg
: #aMadin syr +M+c
: spar:k *M()) mg
: Pla9iM +M12 mg
: spilet +M4) mg
*1:2:+( !@ sesak nafas 7G8
'@ !ens@ =M
TD@ +))D1) mm;g
;-@ 65 MDi
--@ *4MDi
temp@ (5.1Q=
Kepala @ mata@ anemia 7:8$ sklera
:=D (?D
:!TEM%
inferoposterior G
-? infark onset (
hari killip %% T%M%
-isk 2D+.
:K% dd =KD
: ,ed -est semi fo&ler
: '* *:.#Di
: %?0D Nacl )$6B +)gttDi
: %nj. 0urosemid +) mg
ekstra 7kDp8
: -anitidin inj 2) mgD+*jam
: %nj. =eftriaMon + grD+* jam
: tar9astatin +M.) mg
: #aMadin syr +M+c
: spar:k *M()) mg
ikterik 7:8
#eher @ T?" - G * cm ;*'
uskultasi
"antung@ !+7N8$ !*7N8$ Murmur @
7:8
Paru@
!uara pernafasan @ ?esikular !uara
tambahan @ -onkhi basah basal 7GD
G8
bdomen@
!oepel$ ,F 7G8 N
Ekstremitas@
kral hangat$ 'edem 7:D:8
: Pla9iM +M12 mg
: spilet +M4) mg
Tanggal ?ital !ign V P0 Diagnosa Penatalaksanaan
*4:2:+( !@ !esak nafas 7G8
'@ !ens@ =M
TD@ 4)D5) mm;g
;-@ 65 MDi
--@ *. MDi
temp@ (5.2Q=
Kepala @ mata@ anemia 7:8$ sklera
ikterik 7:8
#eher @ T?" - G * cm ;*'
uskultasi
"antung@ !+7N8$ !*7N8$ Murmur @
7:8
:=D (?D
:!TEM%
inferoposterior G
-? infark onset (
hari killip %% T%M%
-isk 2D+.

: ,ed -est semi fo&ler
: tar9astatin +M.) mg
: spilet +M4) mg
: #aMadin syr +M+c
: spar:k (M+
Paru@
!uara pernafasan @ ?esikular !uara
tambahan @ -onkhi basah basal 7GD
G8
bdomen@
!oepel$ ,F 7G8 N
Ekstremitas@
kral hangat$ 'edem 7:D:8
*6:2:+( !@ !esak nafas 7G8
'@ !ens@ =M
TD@ 4)D5) mm;g
;-@ 5) MDi
--@ +5 MDi
temp@ (5.2Q=
Kepala @ mata@ anemia 7:8$ sklera
ikterik 7:8
#eher @ T?" - G * cm ;*'
uskultasi
"antung@ !+7N8$ !*7N8$ Murmur @
7:8
Paru@
!uara pernafasan @ ?esikular !uara
tambahan @ -onkhi basah basal 7GD
G8
bdomen@
!oepel$ ,F 7G8 N
Ekstremitas@
kral hangat$ 'edem 7:D:8
:=D (?D
:!TEM%
inferoposterior G
-? infark onset (
hari killip %% T%M%
-isk 2D+.

: ,ed -est semi fo&ler
: tar9astatin +M.) mg
: Pla9iM +M12 mg
: spilet +M4) mg
: #aMadin syr +M+c
: spar:k (M+
: Drip dobutamin
+2mgDkg,,Di
: %nj. 0urosemid *) mgD .
jam
Tanggal ?ital !ign V P0 Diagnosa Penatalaksanaan
():2:+( !@ !esak nafas 7G8
'@ !ens@ =M
TD@ 6)D1) mm;g
;-@ 65 MDi
--@ *. MDi
temp@ (5.2Q=
Kepala @ mata@ anemia 7:8$ sklera
ikterik 7:8
#eher @ T?" - G * cm ;*'
uskultasi
"antung@ !+7N8$ !*7N8$ Murmur @
7:8
Paru@
!uara pernafasan @ ?esikular !uara
tambahan @ -onkhi basah basal 7GD
G8
bdomen@
!oepel$ ,F 7G8 N
Ekstremitas@
kral hangat$ 'edem 7:D:8
:=D (?D
:!TEM%
inferoposterior G
-? infark onset (
hari killip %% T%M%
-isk 2D+.

: ,ed -est semi fo&ler
: '* *:.#Di
: Drip dobutamin +4
mgDkg,,Di
: %nj. 0urosemid *) mgD.
jam
: tar9astatin +M.) mg
: #aMadin syr +M+c
: spar:k (M+ tab
: %!DN 7bila nyeri8
: Pla9iM +M12 mg
: spilet +M4) mg
/A/ IV
KESIMPULAN
Pembentukan thrombus di daerah plak akan mempersempit oklusi$dan gangguan aliran
darah menyebabkan ketidakseimbangan yang nyata antara pemasukan oksigen dan kebutuhan
oksigen. ,entuk =! merupakan hasil yang bergantung dari derajat obstruksi koroner dan
berhubungan dengan iskemia. 'klusi thrombus parsial menyebabkan sindrom unstable
angina 7FP8 dan non:!T Ele9ation Myocardial %nfarction 7N!TEM%8. "ika thrombus
menyumbat arteri koroner secara komplit$ maka menyebabkan iskemik yang lebih parah dan
nekrosis yang lebih banyak$ dikenal sebagai !T Elevation %yocardial "nfarction 7!TEM%8.
Pasien datang dengan diagnosa !TEM% inferoposterior G -? infark dengan gejala
klinis nyeri dada dirasakan os seperti terhimpit benda berat. Penjalaran 7G8 ke bahu dan
punggung. Durasi C () menit$ disertai mual 7G8$ keringat dingin 7G8. Dari interpretasi EK3
terlihat kesan !- G !TEM% inferoposterior G -? infark. Pasien juga telah mendapat
penatalaksaanaan a&al dengan ace inhibitor$ anti platelet$ dan antikoagulan.
Pada pasien ini di berikan terapi berupa ,ed -est semi fo&ler$ '* .#Di$ %?0D Na=l
)$6 B +) gttD% 7mikro8$ %nj F0; 5)) %FDjam $ spilet +M4) mg$ Pla9iM +M12 mg$ %!DN 2mg
7kDp8$ !im9astatin +M.) mg dan #aMadin +M+ci.
Daftar Pustaka
+. -amrakha$ P.$ ;ill$ ".$ *))5. O*ford +andbook of Cardiology, Coronary (rtery
-isease. +st ed. F!@ 'Mford Fni9ersity Press.
*. %rmalita$ +665. "nfark %iokard. -alam@ -ilantono$ #.%.$ ,araas$ 0.$ Karo Karo$ !.$
-oebiono$ P.!.$ ed.$ #uku (.ar /ardiologi. "akarta.
(. Nigam. P.K.$ *))1. #iochemical %arkers of %yocardial "n.ury. %ndian "ournal of
=linical ,iochemistry. Diambil dari@ http@DDmedind.nic.inDiafDt)1Di+Diaft)1i+p+).pdf Di
akses Meir *1$ *)+(.
4. Koso&sky$ "oshua M. Yiadom$ Maame. *))6. The -iagnosis (nd Treatment of
&TE%" "n The Emergency -epartment. Emergency %edicine Practice. Diambil dari@
http@DD&&&.E,Medicine.net . Di akses Meir *1$ *)+(.
2. 'emar$ ;.$ +665. (natomi 0antung dan Pembuluh -arah. -alam@ -ilantono$ #.%.$
,araas$ 0.$ Karo Karo$ !.$ -oebiono$ P.!.$ ed.$ #uku (.ar /ardiologi. "akarta@ 0K F%
5. Killip$ T. Kimbal$ ".T. +651. Treatment of myocardial infarction in a coronary care
unit, ( two year e*perience with 123 patients. Diambil dari@
http@DDcontent.onlinejacc.org . Di akses Meir *1$ *)+(.
7. -eLnik$ 3. *)+). EWMorphology of acute myocardial infarction at prenecrotic stageXE
7in -ussian8. /ardiologiia. Diambil dari @ http@DD&&&.ncbi.nlm.nih.go9 . Di akses
Meir *1$ *)+(.
4. ,ro&n$ T.=.$ *))5. Penyakit (terosklerotik /oroner. Dalam@ Price$ !..$ Iilliam$
#.M.$ ed. Patofisiologi /onsep /linis Proses4proses Penyakit. Edisi 5. "akarta.
6. ,eers$ M.;.$ 0letcher .".$ "ones$ T.?.$ *)).. %erk %anual of %edical "nformation,
Coronary (rtery -isease. *nd ed. Ne& York@ !imon V !hcuster.
+). Price$ !..$ *))5. Iilliam$ #.M.$ ed. Patofisiologi /onsep /linis Proses4proses
Penyakit. Edisi 5. "akarta.
++. !el&yn$ .P.$ ,raun&ald E.$ *))2. "schemic +eart -isease. %n@ Kasper$ D.#.$ 0auci$
.!.$ #ongo$ D.#.$ ,raun&ald$ E.$ ;auser$ !.#.$ "ameson$ ". #.$ eds.$ +arrison5s
Principles of "nternal %edicine. +5 th ed. F!
+*. ntman$ E.M.$ ,raun&ald$ E.$ *))2. &T4&egment Elevation %yocardial "nfarction. %n@
Kasper$ D.#.$ 0auci$ .!.$ #ongo$ D.#.$ ,raun&ald$ E.$ ;auser$ !.#.$ "ameson$ ". #.$
eds. +arrison5s Principles of "nternal %edicine. +5 th ed. F!
+(. 0enton$ D.E.$ *))6. %yocardial "nfarction. Diambil dari@
http@DDemedicine.medscape.comDarticleD126(*+:o9er9ie& . Di akses Meir *1$ *)+(.
+.. l&i$ %drus. *))5. Tatalaksana "nfark %iokard (kut -engan Elevasi &T. dalam #uku
(.ar "lmu Penyakit -alam. "akarta@ 0KF%
+2. !amsu$ N.$ !argo&o$ D.$ *))1. &ensitivitas dan &pesifisitas Troponin T dan " pada
-iagnosis "nfark %iokard (kut. Tinjauan Pustaka. Malang@ 0akultas Kedokteran
,ra&ijaya. Diambil dari http@DDmki.idionline.orgDindeM.phpY
uPageRmki.mkiA9ie&allVsmodRmkiVs pRpublicVidAkatparentR+.VidAartikelR+14 .
Di akses Meir *1$ *)+(.
+5. Patel$ N.-.$ "ackson. 3.$ +666. &erum markers in myocardial infarction. " =lin Pathol.
Diambil dari@ http@DD&&&.ncbi.nlm.nih.go9DpmcDarticlesDPM=2)+.*.DYpageR+ . Di
akses Meir *1$ *)+(.
+1. =hou$ T.$ +665. Electrocardiography in Clinical Practice (dult and Pediatric,
%yocardial "nfarction6 %yocardial "n.ury6 and %yocardial "schemia. .th ed.
Pennsyl9ania@ I. ,. !aunders =ompany.
+4. Morro&$ Da9id. ntman Elliott. =harles&orth$ ndre&$ et al. *)++. T"%" !isk &core for &T4
Elevation %yocardial "nfarction, ( Convenient6 #edside6 Clinical &core for !isk
(ssessment at Presentation. Diambil dari http@DDcirc.ahajournals.org . Di akses Meir *1$
*)+(
+6. Iicaksono$ !onny. Yuniadi$ Yoga. *))6. 0 point7! wave ratio predicts in4hospital
ma.or cardiovascular event in inferior myocardial infarction. 0urnal /ardiologi
"ndonesia 1338. ?ol. ()$ No. *. Mei:gustus *))6
*). slan$ hmad. ,athini$ Prasantha. !mith$ -obert. *)).. (CC7(+( )uidelines for The
%anagement of Patients with &T Elevation %yocardial "nfarction. Cardiac Cath
Conference.
*+. 'Z=onnor$ -obert E. $ Iilliam ,rady$ !te9en =. ,rooks$ Deborah Diercks$. *)+) Part
93, (cute Coronary &yndromes 1393 (merican +eart (ssociation )uidelines for
Cardiopulmonary !esuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Diambil dari
http@DDcirc.ahajournals.orgD. Di akses Meir *1$ *)+(.