1

BAB I
PENDAHULUAN

Gangguan otak organik didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat suatu
patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit cerebrovaskuler,
intoksifikasi obat).
1,2,3
Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan otak dimana
tidak ada dasar organik yang dapat diterima secara umum (contohnya Skizofrenia.
Depresi) Dari sejarahnya, bidang neurologi telah dihubungkan dengan pengobatan
gangguan yang disebut organik dan Psikiatri dihubungkan dengan pengobatan
gangguan yang disebut fungsional.
1
Didalam DSM IV diputusakan bahwa perbedaan
lama antara gangguan organik dan fungsional telah ketinggalan jaman dan
dikeluarkan dari tata nama. Bagian yang disebut Gangguan Mental Organik dalam
DSM III-R sekarang disebut sebagai Delirium, Demensia, Gangguan Amnestik
Gangguan Kognitif lain, dan Gangguan Mental karena suatu kondisi medis umum
yang tidak dapat diklasifikasikan di tempatlain.
1


Menurut PPDGJ III gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan jiwa yang
dikelompokkan atas dasar penyebab yang lama dan dapat dibuktikan adanya
penyakit, cedera atau ruda paksa otak, yang berakibat disfungsi otak Disfungsi ini
dapat primer seperti pada penyakit, cedera, dan ruda paksa yang langsung atau diduga
mengenai otak, atau sekunder, seperti pada gangguan dan penyakit sistemik yang
menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh.
4
PPDGJ II
membedakan antara Sindroma Otak Organik dengan Gangguan Mental Organik.
Sindrom Otak Organik dipakai untuk menyatakan sindrom (gejala) psikologik atau
2

perilaku tanpa kaitan dengan etiologi. Gangguan Mental Organik dipakai untuk
Sindrom Otak Organik yang etiologinya (diduga) jelas. Sindrom Otak Organik
dikatakan akut atau menahun berdasarkan dapat atau tidak dapat kembalinya
(reversibilitas) gangguan jaringan otak atau Sindrom Otak Organik itu dan akan
berdasarkan penyebabnya, permulaan gejala atau lamanya penyakit yang
menyebabkannya. Gejala utama Sindrom Otak Organik akut ialah kesadaran yang
menurun (delirium )dan sesudahnya terdapat amnesia, pada Sindrom Otak Organik
menahun (kronik) ialah demensia.
2,4























3




BAB III
ISI

1. DELIRIUM
Tanda utama dari delirium adalah suatu gangguan kesadaran, biasanya terlihat
bersamaan dengan gangguan fungsi kognitif secara global. Kelainan mood, persepsi,
dan perilaku adlah gejala psikiatrik yang umum. Tremor, asteriksis, nistagmus,
inkoordinasi dan inkontinensia urine merupakan gejala neurologis yang umum.
Biasanya, delirium mempunyai onset yang mendadak (bebrapa jam atau hari),
perjalanan yang singkat dan berfluktuasi, dan perbaikan yang cepat jika factor
penyebab diidentifikasi dan dihilangkan. Tetapi, masing-masing dari ciri
karakteristikk tersebut dapat bervariasi pada pasien individual. Delirium merupakan
suatu sindrom, bukan suatu penyakit. Delirium diketahui mempunyai banyak sebab,
semuanya menyebabkan pola gejala yang sama yang berhubungan dengan tingkat
kesadaran pasien dan gangguan kognitif. Sebagian besar penyebab delirium terletak
di luar system saraf pusat- sebagian contoh, gagal ginjal atau hati.
1,6

Delirium tetap merupakan gangguan klinis yang kurang dikenali dan kurang
didiagnosis. Bagian dari masalah adalah bahwa sindrom disebut dengan berbagai
nama lain- sebagai contoh, keadaan konfusional akut, sindrom otak akut, ensefalopati
metabolis, psikosis toksis, dan gagal otak akut.
1,6

Kepentingan untuk mengenali delirium adalah (1) kebutuhan klinis untuk
mengidentifiaksi dan mengobati penyebab dasar dan (2) kebutuhan untuk mencegah
perkembangan komplikasi yang berhubungan dengan delirium. Komplikasi tersebut
4

adalah cedera kecelakaan karena kesadaran pasien yang berkabut atau gangguan
koordinasi atau penggunaan pengekangan yang tidak di perlukan. Kekacauan rutin
bangsal adalah merupakan masalah yang terutama mengganggu pada unit
nonpsikiatrik, seperti pada unit perawatan intensif dan bangsal medis dan bedah
umum.
Epidemiologi
Delirium adalah gangguan yang umum. Usia lanjut adalah factor risiko untuk
perkembangan delirium. Kira-kira 30 sampai 40 persen pasien rawat di rumah sakit
yang berusia lebih dari 65 tahun mempunyai suatu episode delirium. Faktor
predisposisi lainnya untuk perkembangan delirium adalah usia muda, cedera otak
yang telah ada sebelumnya, riwayat delirium, ketergantungan alcohol, diabetes,
kanker, gangguan sensoris dan malnutrisi. Adanya delirium merupakan tanda
prognostic yang buruk.
1,6

Penyebab
Penyebab utama dari delirium adalah penyakit sitem saraf pusat dan intoksikasi
maupun putus dari agen farmakologis atau toksik. Neurotransmitter utama yang
dihipotesiskan berperan pada delirium adalah asetilkolin, dan daerah neuroanatomis
utama adalah formasio retikularis. Beberapa jenis penelitian telah melaporkan bahwa
berbagai factor yang menginduksi delirium menyebabkan penurunan aktifitas
asetilkolin di otak. Juga, satu penyebab delirium yang paling sering adalah toksisitas
dari banyak sekali medikasi yang diresepkan yang mempunyai aktivitas kolinergik.
Formasi retikularis batang otak adalah daerah utama yang mengatur perhatian dan
kesadaran, dan jalur utama yang berperan dalam delirium adalah jalur tegmental
dorsalis, yang keluar dari formasi retikularis mesensefalik ke tektum dan thalamus.
Mekanisme patologi lain telah diajukan untuk delirium. Khususnya, delirium yang
berhubungan dengan putus alcohol telah dihubungkan dengan hiperaktivitas lokus
sereleus dan neuron nonadrenergiknya. Neurotransmiter lain yang berperan adalah
serotonin dan glutamate.
1,6

5

Penyebab Delirium:
Penyakit intrakranial
1. Epilepsi atau keadaan pasca kejang
2. Trauma otak (terutama gegar otak)
3. Infeksi (meningitis.ensetalitis).
4. Neoplasma.
5. Gangguan vaskular
Penyebab ekstrakranial
1. Obat-obatan (di telan atau putus),
Obat antikolinergik, Antikonvulsan, Obat antihipertensi, Obat antiparkinson.
Obat antipsikotik, Cimetidine, Klonidine. Disulfiram, Insulin, Opiat,
Fensiklidine, Fenitoin, Ranitidin, Sedatif(termasuk alkohol) dan hipnotik,
Steroid.
2. Racun
Karbon monoksida, Logam berat dan racun industri lain.
3. Disfungsi endokrin (hipofungsi atau hiperfungsi)
Hipofisis, Pankreas, Adrenal, Paratiroid, tiroid
4. Penyakit organ nonendokrin.
Hati (ensefalopati hepatik), Ginjal dan saluran kemih (ensefalopati uremik),
Paru-paru (narkosis karbon dioksida, hipoksia), Sistem kardiovaskular (gagal
jantung, aritmia, hipotensi).
5. Penyakit defisiensi (defisiensi tiamin, asam nikotinik, B12 atau asam folat)
6. Infeksi sistemik dengan demam dan sepsis.
7. Ketidakseimbangan elektrolit dengan penyebab apapun
8. Keadaan pasca operatif
9. Trauma (kepala atau seluruh tubuh)
10. Karbohidrat: hipoglikemi.
1,3,4




6

Diagnosis
Kriteria diagnostic untuk delirium karena kondisi medis umum
Gangguan kesadaran (yaitu, penurunan kejernihan kesdaran terhadap lingkungan )
dengan penurunan kemampuan untuk memusatkan, mempertahankan, atau
mengalihkan perhatian.
Perubahan kognisi atau perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik
diterangkan demensia yang telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan, atau yang
sedang timbul.
Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat dan cendrung
berfluktuasi selama perjalanan hari.
Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan
laboratorium bahwa pgangguan adalah disebabkan oleh akibat fisiologis langsung
dari kondisi medis umum.

Kriteria Diagnostik untuk Delirium Putus Zat
a. Gangguan kesadaran (yaitu penurunan kejernihan kesadaran tehadap
lingkungan) dengan penurunan kemampuan untuk memusatkan,
mempertahankanm atau mengalihkan perhatian.
b. Perubahan kognisis (seperti deficit daya ingat, disorientasi, gangguan bahasa)
atau perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik diterangkan
demensia yang telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan atau yang sedang
timbul.
c. Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat dan cenderung
berfluktuasi selama perjalanan hari.
d. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan
laboratorium bahwa gejala dalam kriteria a dan b berkembang selama, atau
segera setelah suatu sindrom pututs.


7

Kriteria Diagnostik untuk Delirium yang Tidak Ditentukan
Kategori ini harus digunakan untuk mendiagnosis suatu delirium yang itdak
memenuhi kriteria salah satu tipe delirium yang dijelaskan dalam bagian ini.
a. Suatu gambaran klinis delirium yang dicurigai karena kondisi karena kondisi
media umum atau pemakaian zat tetapi di mana tidak terdapat cukup bukti
untuk menegakkan suatu penyebab spesifik
b. Delirium karena penyebab yang tidak dituliskan dalam bagian ini missal
pemutusan sensorik

Pemeriksaan fisik dan Laboratorium
Delirium biasanya didiagnosis pada sisi tempat tidur dan ditandai oleh onset gejala
yang tiba-tiba. Penggunaan status pemeriksaan mental bedside seperti-Mini Mental
State Examination (MMSE) pemeriksaan fisik sering kali mengungkapkan petunjuk
adanya penyebab delirium. Adanya penyakit fisik yang diketahui atau riwayat trauma
kepala atau ketergantungan alcohol atau zat lain meningkatkan kemungkinan
diagnosis.
1,6

Pemeriksaan laboratorium untuk seorang pasien dengan delirium harus termasuk tes-
tes standar dan pemeriksaan tambahan yang diindikasikan oleh situasi klinis. EEG
pada delirium secara karakteristik menunjukkan perlambatan umum pada ktivitas dan
dapat berguna dalam membedakan delirium dari depresi atau psikosis. EEG dari
seorang pasien yang delirium sering kali menunjukkan daerah fokal hiperaktivitas.
Pasa kasus yang jarang, mungkin sulit membedakan delirium yang berhubungan
dengan epilepsi dari delirium yang berhubungan dengan penyebab lain.
1,6

Gambaran Klinis
Gambaran kunci dari delirium adalah suatu gangguan kesadaran, keadaan delirium
mungkin didahului selama beberapa hari oleh perkembangan kecemasan, mengantuk,
insomnisa, halusinasi transien, mimpi menakutkan di malam hari, dan kegelisahan.
8

Selain itu. Pasien yang pernah mengalami episode rekuren di bawah kondisi yang
sama.
1,6

1. Kesadaran (Arousal)
Dua pola umum kelainan kesadaran telah ditemukan pada pasien dengan
delirium. Satu pola ditandai oleh hiperaktivitas yang berhubungan dengan
peningkatan kesiagaan. Pola lain ditandai oleh penurunan kesiagaan. Pasien
dengan delirium yang berhubungan dengan putus zat sering kali mempunyai
delirium yang hiperaktif, yang juga dapat disertai dengan tanda otonomik,
seperti kemerahan, kulit pucat, berkeringat, takikardia, pupil berdilatasi, mual
muntahdan hipertermia. Pasien dengan gejala hipoaktif kadang-kadang
diklasifikasikan sebagai depresi, katatonik, atau mengalami demensia. Pasien
dengan pola gejala campuran hipoaktivitas dan hiperaktivitas juga ditemukan
dalam klinis.
1,6

2. Orientasi
Terhadap waktu, tempat, dan orang harus diuji pada pasien dengan delirium.
Orientasi terhadap waktu seringkali hilang, bahkan pada kasus delirium yang
ringan. Orientasi terhadap tempat dan kemampuan untuk mengenali orang
laun mungkin juga terganggu pada kasus yang berat. Pasein delirium jarang
kehilangan orientasi terhadap dirinya sendiri.
1,6

3. Bahasa dan kognisi
Pasien dengan delirium sering kali mempunyai kelainan dalam bahasa.
Kelainan dapat berupa bicara yang ngelantur, tidak relevan, atau
membingungkan (inkoheren) dan gangguan untuk mengerti pembicaraan.
1,6

Fungsi kognitif lainnya yang mungkin terganggu pada pasien delirium adah
fungsi ingatan dan kognitif umum. Kemampuan untuk menyusun,
mempertahankan, dan mengingat kenangan mungkin terganggu, walaupun
9

ingatan kenangan yang jauh mingkin dipertahankan. Di samping penurunan
kognitif yang dramatis, sebagai suatu gejala hipoaktif delirium yang
karakteristik. Pasien delirium juga mempunyai gangguan kemampuan
memecahkan masalah dan mungkin mempunyai waham yang tidak sistematik,
kadang paranoid.
1,6

4. Persepsi
Pasien dengan delirium seringkali mempunyai ketidakmampuan umum untuk
membedakan stimuli sensorik dan untuk mengintegrasikan persepsi sekarang
dengan pengalaman masa lalu mereka, akibatnya pasien sering kali tertarik
oleh stimuli yang yang tidak relevan atau menjadi teragitasi jika dihadapkan
denga informasi baru. Halusinasi juga relative sering pada pasein delirium.
Halusinansi yang paling sering adalah visual dan auditoris, walaupun
halusinansi dapat juga taktil atau olfaktoris. Halusinasi visual dapat terentang
dari gambar geometric sederhana atau pola berwarna orang yang berbentuk
lengkap dengan pemandangan. Ilusi visual dan auditoris adalah sering pada
delirium.
1,6

5. Mood
Pasien dengan delirium juga mempunyai kelainan dalam pengaturan mood.
Gejala yang paling sering adalah kemarahan, kegusaran, dan rasa takut yang
tidak beralasan. Kelainan mood lain yang sering ditemukan pada pasien
delirium adalah apati, depresi, dan euphoria. Beberapa pasien dengan cepat
berpindah di antara emosi tersebut dalam perjalanan sehari.
1,6

Gejala Penyerta
Gangguan bangun tidur. Tidur pada pasien delirium secara karakteristik adalah
terganggu. Pasien sering kali mengantuk selama siang hari dan dapat ditemukan
tertidur sekejap. Tetapi tidur pada pasien delirium hampir selalu singkat dan terputus-
putus. Sering kali keseluruhan siklus tidur bangun pasien dengan delirium semata-
10

mata terbalik. Pasien sering kali mengalami eksaserbasi gejala delirium tepat sebelum
tidur situasi klinis yang dikenal luas sebagai sundowning. Kadang pasien dengan
delirium mendapat mimpi buruk yang terus berlangsung ke keadaan terjaga sebagai
pengalaman halusinasi.
1,6

Gejala neurologis. Pasien dengan delirium sering kali mempunyai gejala neurologis
yang menyertai, termasuk disfasia, tremor, asteriksis, inkoordinasi dan inkontinensia
urine. Tanda neurologis fokal juga ditemukan sebagai bagian pola gejala pasien
dengan delirium.
1,6

Diagnosa Banding
1. Delirium vs demensia
Penting untuk membedakan delirium dari demensia, dan sejumlah gambaran
klinis membantu membedakannya. Berbeda dengan onset delirium yang tiba-tiba,
onset demensia biasanya perlahan. Walaupun kedua kondisi melibatkan
gangguan kognitif, perubahan dementia adalah lebih stabil dengan berjalannya
waktu dan tidak berfluktuasi selama perjalanan sehari. Kadang-kadang delirium
terjadi pada pesien yang menderita demensia, suatu keadaan yang dikenal sebagai
pengaburan demensia (beclouded dementia). Suatu diagnosis delirium dapat
dibuat jika terdapat riwayat definitive tentang demensia yang ada sebelumnya.
1,6

2. Delirium vs Psikosis atau Depresi
Delirium juga harus dibedakan dengan skizofrenia dan gangguan depresif. Pasien
dengan gangguan buatan mungkin berusaha untuk mensimulasi gejala delirium.
Pasien dengan gejala hipoaktif dari delirium mungkin tampak agak mirip dengan
pasien yang depresi berat tapi dapat dibedakan atas dasar EEG. Diagnosis
psikiatrik lain yang dapat dipertimbangkan dalam diagnosis banding delirium
adalah gangguan psikotik singkat, gejala skizofreniform, dan gangguan disosiatif.
1,6

11

Perjalanan dan Prognosis
Walaupun onset delirium biasanya mendadak, gejala prodromal dapat terjadi pada
hari sebelum onset gejala yang jelas. Gejala delirium biasanya berlangsung selama
factor penyebab yang relevan ditemukan , walaupun delirium biasanya berlangsung
kurang dari satu mingggu. Setelah identifkasi dan menghilangkan factor penyebab,
gejala delirium biasanya menhilang dalam periode tiga sampai tujuh hari, walaupun
beberapa gejala mungkin memerlukan waktu sampai dua minggu untuk menghilang
secara lengkap. Semakin lanjut usia pasien, dan semakin lama pasien mengalami
delirium, semakin lama waktu yang diperlukan bagi delirium untuk menghilang.
Apakah delirium berkembang menjadi demensia belum ditunjukkan dalam penelitian
terkontrol yang cermat. Tetapi, suatu observasi klinis yang telah di sahkan oleh suatu
penelitian, adalah bahwa periode delirium kadang-kadang diikuti oleh depresi atau
gangguan stress pasca traumatic.
1,6

Pengobatan
Tujuan utama adalah untuk mengobati gangguan dasar yang menyebabkan delirium.
Jika kondisinya dalah toksisitas antikolinergik, penggunaan physostigmine salicylate
(Antrilirium) 1- 2 mg intravena (IV) atau intramuscular (IM) dengan dosis ulang
dalam 15 sampai 30 menit, dapat diindikasikan. Tujuan pengobatan yang penting
lainnya dalah memberikan bantuan fisik, sensorik, dan lingkungan. Bantuan fisik
adalah diperlukan sehingga pasien delirium tidak masuk ke dalam situasi dimana
mereka mungkin mengalami kecelakaan. Pasien dengan delirium tidak boleh dalam
lingkungan tanpa stimulasi sensorik atau dengan stimulasi yang berlebihan. Delirium
kadang dapat terjadi pada pasien lanjut usia dengan penutup mata setelah
pembedahan katarak. (black-patch delirium)
1,6
Pengobatan farmakologis
Dua gejala utama dari delirium yang mungkin memerlukan pengobatan farmakologis
adalah psikosis dan insomnia. Obat yang terpilih dari psikosis adalah haloperidol
12

(Haldol), suatu obat antipsikotik golongan butyrophenone. Tergantung pada usia,
berat badan, dan kondisi fisik pasien, dosis awal dapat terentang antara 2 sampai 10
mg IM, dapat diulang dalam satu jam jika pasien tetap teragitasi. Segera setelah
pasien tenang, medikasi oral dapat dimulai. Dua dosis oral harian harus mencukupi,
dengan dua pertiga dosis diberikan sebelum tidur. Untuk mencapai efek terapeutik
yang sama, dosis oral harus kira-kira 1,5 kali lebih tinggi dari dosis parenteral. Dosis
harian efektif total dari haloperidol mugnkin terentang dari 5 sampai 50 mg untuk
sebagian besar pasien delirium. Golongan phenothiazine harus dihindari pada pasien
delirium, karena obat tersebut disertai dengan aktivitas antikolinergik yang bermakna.
Insomnia paling baik diobati dengan golongan benzodiazepine dengan waktu paruh
pendek atau dengan hydroxyzine 25 sampai 100 mg. golongan benzodiazepine
dengan waktu paruh panjang dan barbiturate harus dihindari kecuali obat tersebut
telah digunakan sebagai bagian dari pengobatan untuk gangguan dasar.
1,6

2. DEMENSIA
Demensia merupakan sindrom yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif
tanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dapat dipengaruhi pada demensia
adalah inteligensia umum, belajar, dan ingatan, bahasa, memecahkan masalah,
orientasi, persepsi, perhatian, dan konsentrasi, pertimbangan dan kemampuan social.
Kepribadian pasien juga terpengaruhi. Jika pasien memiliki suatu gangguan
kesadaran, maka pasien kemungkinan memenuhi kriteria diagnostic untuk delirium.
Butir klinis dari demensia adalah identifikasi sindrom dan pemeriksaan klinis tentang
penyebabnya. Gangguan mungkin progresif atau statis, permanen atau reversible.
Kemungkinan pemulihan demensia adalah berhubungan dengan patologi dasar dan
ketersediaan serta penerapan pengobatan yang efektif. Diperkirakan 15 persen orang
dengan demensia mempunyai penyakit-penyakit yang reversible juga dokter memulai
pengobatan tepat pada waktunya, sebelum terjadi kerusakan yang irreversible.
1,6



13

Epidemiologi
Demensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Kira-kira lima persen dari semua
orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia tipe Alzheimer,
dibandingkan dengan 15 sampai 25% sari semua orang yang berusia 85 atau lebih.
Factor risiko untuk perkembangan demensia tipe Alzheime adalah wanita,
mempunyai sanak saudara tingkat pertama dengan gangguan tersebut. Dan
mempunyai riwayat cedera kepala. Sindrom down juga secara karakteristik
berhubungan dengan perkembangan demensia tipe Alzheimer. Tipe demensia yang
paling sering kedua adalah demensia vascular- yaitu demensia yang secara kausatif
berhubungan dengan penyakit serebrovakular. Demensia vascular berjumlah 15
sampai 30 persen dari semua kasus demensia. Demensia vaskuler paling sering
ditemukan pada orang berusia antara 60 sampai 70 tahun, dan lebih sering pada laki-
laki dibandingkan wanita. Hipertensi merupakan predisposisi seseorang terhadap
penyakit. Kira-kira 10 sampai 15 persen pasien menderita demensia vascular dan
demensia tipe Alzheimer yang terjadi bersama-sama. Penyebab demensia lainnya
yang sering masing-msing mencerminkan satu sampai 5 persen kasus adalah trauma
kepala, demensia yang berhubungan dengan gangguan pergerakan. Contoh penyakit
Huntington, dan penyakit Parkinson.
1,6

Penyebab
Demensia mempunyai banyak penyebab tetapi demensia tipe Alzheimer dan
demensia vascular secara bersama-sama berjumlah 75% dari semua kasus.
1,6

1. Demensia tipe Alzheimer
Diagnosis akhir penyakit alzheimer didasarkan pada pemeriksaan
neuropatologi otak, namun demikian, demensia tipe Alzheimer bisanya
didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lainnya telah
disingkirkan dari pertimbangan diagnostic. Walaupun penyebab demensia
tipe Alzheimer msih tidak diketahui, beberapa penelitian menyatakan bahwa
14

sebanyak 40% pasien mempunyai riwayat keluarga menderita demensia tipe
Alzheimer, jadi factor genetic dianggap berperan sebagian dalam
perkembangan gangguan dalam sekurangnya beberapa kasus. Angka
persesuaian untuk kembar monozigotikadalah lebih tinggi dari angka untuk
kembar dizigotik. Dan dalam beberapa kasus yang telah tercatat baik,
gangguan telah di transmisikan dalam keluarga melalui suatu gen autosomal
dominan, walaupun transimis tersebut adalah jarang.
1,6

Neuropatologi
Observasi makroskopis neuroanatomik klasik pada otak dari seorang psien
dengan penyakit Alzheimer adalah atrofi difus dengan pendataran sulkus
kortikal dan pembesaran ventrikel serebral. Temuan mikroskopis klasik dan
patognomonik adalah bercak-bercak senilis, kekusustan neurofibriler
hilangnya neuronal dan degenerasi granovaskular pada neuron. Kekusutan
neurofibriler bercampur dengan elemen sitoskletal lainnya juga ditemukan.
1,6

Protein prekusor amiloid
Gen untuk protein prekusor amyloid adalah pada lengan panjang dari
kromosom 21.
Kelainan neurotransmitter
Neurotransmitter yang paling berperan yang paling berperan dalam patologis
adalah asetilkolin dan norepinephrine, keduanya dihipotesiskan menjadi
hipoaktif pada penyakit Alzheimer. Ditemukan juga penurunan konsentrasi
asetilkolin dan kolin asetil transferase di dalam otak. Kolin asetiltransferase
adalah enzim kunci untuk sintesis asetilkolin, dan penurunan konsentrasi kolin
asetiltransferase menyatakan penurunan jumlah neuron kolinergik yang ada.
Dukungan tambahan untuk hipotesis deficit kolinergik berasal dari observasi
bahwa antagonis kolinergik seperti physostigmine dan arecholine telah
dilaporkan meningkatkan kemampuan kognitif. Penurunan aktivitas
15

norepinephrine pada penyakit Alzheimer diperkirakan dari penurunan neuron
yang mengandung norepinephrine di dalam lokus sereleus yang telah
ditemukan pada pemeriksaan patologis otak dari pasien dengan penyakit
Alzheimer. Dua neurotransmitter lain yang berperan adalah dua peptide
neuroaktif, somatostatisn da kortikotropin, keduanya telah dilaporkan
menurun pada penyakit Alzheimer.
1,6

Penyebab potensial lainnya
Teori kausatif lainnya adalah bahwa kelainan dalam pengaturan metabolism
fosfolipid membrane menyebabkan membrane yang kekurangan cairan yaitu
lebih kaku dibandingkan normal. Beberapa peneliti telah menggunakan
pencitraan spektroskopik resonansi molecular untuk memeriksa hipotesis
tersebut pada pasein dengan demensia Alzheimer. Toksisitas alumunium juga
telah dihipotesiskan sebagai factor kausatif, karena kadar alumunium yang
tinggi tlah ditemukan dalam otak beberapa pasien dengan Alzheimer. Suatu
gen E4 juga telah dihubungkan dalam etiologi penyakit Alzheimer.
1,6

2. Demensia Vaskular
Penyebab utama demensia vascular dianggap adalah penyakit vascular
serebral yang multiple, yang menyebabkan pola gejala demensia. Gangguan
dulu disebut sebagai demensia multi infark. Demensia vascular paling sering
ditemui pada laki-laki, khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah
ada sebelunya atau factor kardiovaskular lainnya. Gangguan terutama
mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dansedang, yang
mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkim multiple yang menyebabr
pada daerah otak yang luas. Penyebab infark mungkin termasuk oklusi
pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal
yang jauh. Suatu pemeriksaan pasien dapat menemukan bruit karotis, kelainan
funduskopi atau pembesaran kamar jantung.
1,6

16

Penyakit Binswanger
Penyakit ini juga dikenal sebagai ensefalopati arteriosklerotik subkortikal.
Penyakit ini ditandai dengan adanya infark kecil pada substansia alba, jadi
menyerang daerah korikal. Walaupun penyakit ini sebelumnya dianggap
sebagai kondisi yang jarang, kemajuan teknik pencitraan telah menemukan
bahwa kondisi tersebut lebih sering terjadi.
3. Penyakit Pick
Penyakit ini ditandai dengan atrofi yang lebih banyak dalam daerah
frontotemporal. Daerah tersebut juga mengalami kehilangan neuronal, gliosis,
dan adanya badan pick neuronal, yang merupakan masa elemen sitoskletal.
Penyakit pick ini berjumlah kira-kira lima persen dari semua demensia yang
irreversible. Penyakit pick ini sulit dibedakan dengan demensia Alzheimer
walaupun stadium awal dari penyakit ini lebih sering ditandai oleh perubahan
kepribadian dan perilaku, dengan fungsi kognitif lain yang lebih bertahan.
1,6

4. Penyakit Creutzfeldt-Jakob
Penyakit ini adalah penyakit degenerative otak yang jarang disebabkan oleh
agen yang progresif secara lambat, dan dapat ditransmisikan, paling mungkin
suatu prion yagn merupakan agen proteinaseus yang tidak mengandung RNA
dan DNA. Penyakit ini secara cepat dan progresif menyebabkan demensia
yang berat dan kematiandalam usia 6 sampai 12 tahun. Penyakit ini ditandai
oleh adanya pola elektroensefalogram (EEG) yang tidak bisa, yang terdiri dari
lonjakan gelombang lambat dengan tegangan tinggi.
1,6

5. Penyakit Huntington
Penyakit ini bisanya disertai dengan perkembangan demensia. Demensia yang
terlihat pada penyakit ini adalah tipe demensia subkortikal yang ditandai
dengan kelainan motoric yang lebih banyak dan kelainan bicara yagn lebih
17

sedikit dibandingkan tipe demensia kortikal. Demensia pada penyakit
huntington ditandai oleh perlambatan psikomotor dan kesulitan melakukan
tugas yang kompleks, tetapi ingatan,bahasa, dan tilikan tetap relative utuh
pada stadium awal dan menegah penyakit. Tetapi saat penyakit berkembang
demensia menjadi lengkap, can ciri yang membedakan ini dengan demensia
tipe Alzheimer adalah tingginya insidensi depsresi dan psikosis, disamping
gangguan pergerakan kortikosteroid yang klasik.
1,6

6. Penyakit Parkinson
Seperti penyait Huntington, parkinsonisme adalah suatu penyakit ganglia
basalis yang sering disertai dengan demensia dan depresi. Diperkirakan 20-
30% pasien dengan dengan penyakit perkinsin menderita demensia.
Pergerakan yang lambat pada penyakit Parkinson adalah disertai dengan
berpikir yang lambat pada beberapa pasien yang terkena., hal ini disebut juga
bradyphenia.
1,6

7. Demensia yang berhubungan dengan penyakit HIV
Infeksi virus HIV seingkali menyebabkan demensia dan gejala psikiatrik
lainnya. Perkembangan demensia pada pasien yang terinfeksi HIV seringkali
disertai oleh tampaknya kelainna parenkimal pada pemeriksaan MRI.
1,6

8. Demensia yang Berhubungan dengan Trauma Kepala
Demensia dapat merupakan suati sekuel dari trauma kepala, demikian juga
sindrom neuropsikitrik.
1,6

Diagnosis
Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer :
a. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik
1. Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru
dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya).
18

2. Satu (atau lebih) gangguan kogntif berikut :
a. Afasia (gangguan bahasa)
b. Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun
fungsi motoric adalah utuh)
c. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentitikasi benda walaupun fungsi
sensorik adalah utuh)
d. Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi,
mengurutkan, dan abstrak)
b. Defisit kognitif dalam kriteria al dan a2 masing-masing menyebabkan gangguan
yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan
bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.
c. Defisit tidak terjadi semata-mata hanya selama perjalanan suatu delirium dan
menetap melebihi lama yang lazim dari intoksikasi atau putus zat.
d. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium
bahwa defisit secara etiologis berhubungan dengan efek menetap dari pemakaian zat
(misalnya suatu obat yang disalahgunakan).

Kondisi akibat zat
Defisit tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan Aksis I lainnya (misalnya,
gangguan depresif berat, skizofrenia)
Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol :
1. Dengan onset dini : jika onset pada usia 65 tahun atau kurang
2. Dengan delirium : jika delirium menumpang pada demensia
3. Dengan waham : jika waham merupakan ciri yang menonjol
1. Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan terdepresi
(termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif
berat) adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan suasana perasaan
karena kondisi medis umum tidak diberikan.
2. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun diatas yang menonjol pada gambaran klinis
sekarang
19

Sebutkan jika : Dengan gangguan perilaku.
Catatan penulisan juga tuliskan penyakit Alzheimer pada aksis III.

Kriteria Diagnostik untuk Demensia Vaskular :
a. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik,
1. Gangguan daya ingat (ganguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan
untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya)
1. Afasia (gangguan bahasa)
2. Apraksia (gangguan untuk mengenali atau melakukan aktivitas motoric ataupun
fungsi motorik adalah utuh)
3. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi
sensorik adalah utuh)
4. Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi,
mengurutkan, dan abstrak)
1. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut :
b. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan
yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan
bermakna dan tingkat fungsi sebelumnya.
c. Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya, peninggian refleks tendon dalam,
respon ekstensor plantar, palsi pseudo bulbar, kelainan gaya berjalan, kelemahan pada
satu ekstremitas) atau tanda-tanda laboratorium adalah indikatif untuk penyakit
serebrovaskular (misalnya, infark multipel yang mengenai korteks dan substansia
putih di bawahnya) yang berhubungan secara etiologi dengan gangguan.
d. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium
Kode didasarkan pada ciri yang menonjol
1. Dengan delirium :jika delirium menumpang pada demensia
2. Dengan waham jika waham merupakan ciri yang menonjol
3. Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan terdepresi (termasuk
gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat)
20

adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan suasana perasaan
karena kondisi medis umum tidak diberikan.
4. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun di alas yang menonjol pada gambaran klinis
sekarang.Sebutkan jika : Dengan gangguan perilaku
Catalan penulisan : juga tuliskan kondisi serebrovaskular pada Aksis III.

Diagnosis Klinis
Diagnosis demensia didasarkan pada pemeriksaan klinis pasien, termasuk
pemeriksaan status mental dan pada informasi dari anggota keluarga, dan kerabat.
Keluhan dari pasien tentang gangguan intelektual dan menjadi pelupa harus
diperhatikan, perhatikan juga bukti pengelakan, penyangkalan, atau rasionalisasi yang
ditujukan untuk menyembunyikan deficit kognitif keteraturan yang berlebihan,
penarikan social, atau kecendrungan untuk menghunungkan perstiwa dalam perincian
yang kecil-kecil dapat merupakan karakteristik. Ledakan kemarahan yang tiba-tiba,
atau sarkasme dapat terjadi. Labilitas emosional, dandanan yang kotor, ucapan yang
tidak tertahan, gurauan yang bodoh, atau ekspresi wajah dan gaya yang bodoh,
apatik, atau kosong menyatakan demensia, terutama jika disertai dengangn gangguan
ingatan.
1,6

Gambaran klinis
Pada stadium awal demensia, pasein menunjukkan kesulitan untuk kesulitan untuk
mempertahankan kinerja mental, fatigue, dan kecendrungan untuk gagal jika suatu
tugas adalah baru atau kompleks atau memerlukan penggeseran strategi pemecahan
masalah. Ketidak mampuan mengerjakan tugas menjadi semakin berat. Defek utama
dalam demensia melibatkan orientasi, ingatan, persepsi, fungsi intelektual, dan
pemikiran. Dan semua fungsi tersebut menjadi secara progresif terkena saat proses
penyakit berlanjut . perubahan afektif dan perilaku, seperti control impuls yang
21

defektif dan labilitas emosional sering ditemukan., seperti juga penonjolan dan
perubahan sifat kepribadian premorbid.
1,6
1. Gangguan Daya Ingat
Gangguan daya ingat merupakan ciri yang awal dan menonjol pada
demensia yang mengenai korteks, sperti demensia tipe Alzheimer, pada
awal perjalanan demensia gangguan daya ingat adalah ringan dan biasanya
paling jelas untuk peristiwa yang baru terjadi. Saat perjalanan demensia
berkembang gangguan emosional menjadi parah dan hanya informasi
yang dipelajari paling baik dipertahankan.
1,6

2. Orientasi
Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, tempat,
dan waktu, orientasi dapat terganggu secara progresif, selama perjalanan
penyakit demensia.
1,6

3. Gangguan Bahasa
Proses demensia yang mengenai korteks, terutama demensia tipe
Alzheimer sdan demensia vascular dapat mempengaruhi kemampuan
berbahasa pasien. Kesulitan berbahasa mungkin ditandai oleh cara berkata
yang samar, stereotipik, tidak tepat atau berputar-putar. Psien
jugakesulitan untuk menyebutkan nama suatu benda.
1,6
4. Perubahan Kepribadian
Perubahan kepribadian ini merupakan hal yang paling mengganggu. Sifat
kepribadian sebelumnya mungkin diperkuat Selama perkembangan
demensia. Pasien dengan demenisa juga mungkin introvert dan tampaknya
kurang memperhatikan tentang efdek prilaku mereka terhadap orang lain.
Pasien demensia yang mempunyai waham paranoid biasanya bersikap
bermusuhan terhadap anggota keluarga dan orang lain. Pasein dengan
22

gangguan frontal dan temporal kemunginan mengalami perubahan
kepribadian yangjelas dan mudah marah yang meledak-ledak.
1,6

5. Psikosis
Diperkirakan 20-30% pasien demensia terutama pasien dengan demensia
tipe Alzheimer memiliki halusinasi, dan 30 sampai 40% memiliki waham,
terutama dengan sifat paranoid atau presekutorik yang itdak sistematik,
walaupunn waham yang kompleks menetap, tersistematik dengan baik
juga dilaporkan pada pasien demensia. Agresi fisik dan bentuk kekerasan
lainnya adalah seringpad pasien demensia yang juga mempunyai gejala
psikotik.
1,6

6. Gangguan lain
6.1.Psikiatrik.
Disamping psikosis dan perubahan kepribadian, depresi, kecemasan
adalah gejala utama pada kira-kira 40 sampai 50% pasien demensia.
Walaupun sindrom gangguan depresif yang mungin hanya ditemukan
pada 10 sampai 20 % pasien demensia. Pasien dengan demensia juga
menunjukkan tertawa atau menangis yang patologis, yaitu emosi yang
extreme tanpa provokasi yang terlihat.
1,6

6.2.Neurologis
Disamping afasia pada pasien demensia, apraksia dan agnosia sering juga
terjadi. Tanda neurologis lain adalah kejang dan presentasi neurologis
yang atipikal seperti sindrom lobus parietalis non dominan. Reflex
primitive seperti reflex menggenggam, moncong, mengisap, kaki tonik,
dan palmomental mungkin ditemukan pada pemeriksaan neurologis dan
ditemukan juga jerks mioklonis. Pasien dengan demensia vascular
mungkin mempunyai gejala tambahan seperti nyeri kepala, pusing,
pingsan, kelemahan, tanda neurologis fokal dan ganggua tidur yang
mungkin menunjukkan lokasi penyakit serebrovaskular. Pasli
23

serebrobulbar, disatria dan disfagia jugalebih sering pada demnsia
vaksular daripada demensia lain.
1,6

6.3.Reaksi katastropik
Pasein demensia juga menunjukkan penurunan kemampuan dalam
berprilaku abstrak, kesulitan dalam menbentuk konsep, mengambil
perbedaan dan persamaandari konsep tersebut. Sulitmemecahkan masalah
danalasan yang logis. Ditemukan juga control impulse yang buruk,
khususnya pad ademnsia yang mempenaruhi lobus frontalis.
1,6

6.4.Syndrome Sundowner
Sindrom ini ditandai dengan mengantuk, konfusi, ataksia, dan terjatuh
secara tidak sengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut usia dengan
yang mengalami sedasi berat da pada pasien demensia yang bereaksi
secara menyimpang bahkan terhadap dosis kecil obat psikoaktif. Sindrom
ini juga terjadi pada pasien demensia jika mendapatkan stimuli external.
1,6

Diagnosis Banding
Pemeriksaan laboratorium yang lengkap harus dilakukan pada pasien dengan
demensia. Tujuan pemeriksaan adalah untuk mendeteksi penyebab reversible dari
demensia dan untuk memberikan pasien dan kelaurga suatu diagnosis definitive.
Pemeriksaan pencitraan menggunakan MRI dan SPECT (Singe Photon Emission
Computed Tomography) yang berguna unutk mendeteksi pola metabolism otak
dalam berbagai demensia dapat membantu menyingkirkan diagnosis banding.
1,6

1. Demensia Tipe Alzheimer vs Demensia Vaskuler
Demensia vaskuler dibedakan dengan demensia Alzheimer adalah dari adanya
perburukan yang mungkin menyertai penyakit serebrovaskuler selama suatu
24

periode waktu. Gejala fokal lebih sering ditemukan pada demensia vaskuler.
1,6

2. Demensia Vaskuler vs Serangan Iskemik Transien
Serangan iskemik transien adalah episode singkat disfungsi neurologis fokal
yang berlangsung kurang dari 24 jam. Keadaan ini seringkali disebabkan oleh
mikroembolisasi dari suatu lesi intracranial proksimal. Dan jika hal ini
menghilang biasanya tanpa perubahan patologis yang bermakna pada jaringa
parenkim.
1,6

3. Delirium
Delirium dibedakan dari onsetnya yang cepat durasi yang singkat, fluktuasi
gangguan kognitif selama perjalanan hari, eksaserbasi nokturnal dari gejala,
gangguan jelas dari siklus bangun tidur, dan gangguan perhatian dan persepsi
yang menonjol.
1,6

4. Depresi
Pada suatu keadaan dimana gangguan kognitif dari demensia sulit dibedakan
dari depresi, hal ini dikenal sebagai pseudodemensia. Pasien dengan disfungsi
kognitif yangberhubungan dengan depresi mempunyai gejala deoresif yagn
menonjol, dan mempunyai lebih banyak tilikan terhadap gejalanya dibanding
pasien demensia., dan sering kali mempunyai riwayat episode depresif dimasa
lalu.
1,6

5. Skizofrenia
Walaupun skizofrenia mungkin disertai dengan adanya suatu derajat
gangguan intelektual di dapat gejalanya jauh kurang berat dibandingkan gejala
yang berhubungan dengan psikosis dan gangguan pikiran yang ditemukan
pada demensia.
1,6

25

6. Penuaan Normal
Ketuaan tidak selalu disertai dengan adanya penurunan kognitif yang
bermakna, tapi suatu derajat ringan masalah ingatan dapat terjadi sebagai
bagian dari proses penuaan normal. Kejadian normal tersebut sering kali
disebut sebagai benign senescent forgetfulness atau age associated memory
impairment. Keadaan tersebut dapat dibedakan dari demensia oleh
keparahannya yang ringan dan oleh kenyataan bahwa keadaan tersebut tidak
mengganggu secara bermakna pada kehidupan social atau pekerjaan pasien.
1,6

Perjalanan Penyakit Dan Prognosis
Perjalanan klasik dari dementia adalah onsetnya pada pasien yang berusia 50 an dan
60 an denga perburukan bertahap selama 5 sampai 10 tahun, yang akhirnya
menyebabkan kematian. Usia saat onset dan kecepatan perburukannya adalah
bervariasi diantara tipe demensia yang berbeda dan dalam kategori diagnostic
individual.
1,6

Perjalanan demensia yang paling sering dimulai dengan sejumlah tanda yang samar-
samar yang pada awalnya mungkin diketahui oleh pasien dan orang yang paling dekat
denga pasien. Onset gejala yang bertahap paling sering berhubungan denga demensia
tipe Alzheimer, demensia vascular, endokrinopati, tumor otak dan gangguan
metabolis. Sebaliknya onset demensia yang disebabkan oleh trauma kepala, henti
jantung dan hipoksia serebral atau ensefalopati mungkin terjadi secara tiba-tiba.
Walaupun gejala fase awal demensia adalah samar-samar, gejala menjadi jelas saat
demensia berkembang. Pasien demensia mungkin peka terhadap penggunaan
benzodiazepine atau alcohol yang dapat mencetuskan perilaku yang teragitasi, agresif
dan psikotik. Dengan pengobatan psikologis dan farmakologis dan kemungkinan
karena sifat otak yang dapat menyembuhkan diri sendiri, gejala demensia dapat
berkembang hanya lambat untuk suatu waktu atau bahkan mundur sesaat.
1,6

26

Regresi gejala tersebut jelas merupakan suaatu kemungkinan pada demensia yang
reversible jika pengobatan dimulai. Perjalanan demensia bervariasi dari kemajuan
yang tetap dampai bemburukan demensia yang bertambah sampai suatu demensia
yang stabil.
1,6

1. Factor psikososial
Keparahan dan perjalanan semensia dapat dipengaruhi oleh factor psikososial.
Pasien yang mempunyai onset demensia yang cepet menggunakan lebih sedikit
pertahanan dibandingkan denga pasien yang mengalami onset bertahap/
kecemasan dan depresi mungkin memperkuat dan memperburuk gejala,
pseudodemensia terjadi pada pasien depresi yang mengeluh gangguan daya ingat,
tetapi pada kenyataannya, menderita dari suatu gangguan depresif. Jika depresi
diobati, defek kognitif menghilang.
1,6

2. Demensia Tipe Alzheimer
Demensia ini dapat dimulai pada setiap usia. Kira-kira setengah dari pasien
dengan demensia tipe Alzheimer mengalami gejala pertamanya pada usia kurang
dari 65 dan 70 tahun. Perjalanan gangguan secara karakteristik adalah penurunan
bertahap selama 8 sampai 10 tahun, walaupun perjalanan dapat jauh lebih cepat
atau jauh lebih bertahap. Jika gejala demensia telah menjadi berat kematian sering
kali terjadi setelah periode waktu yang singkat.
1,6

3. Demensia Vaskular
Berbeda dengan onset demensia tipe Alzheimer, onset demensia vascular
kemungkinan mendadak. Juga berbeda denga demensia tipe Alzheimer terdapat
penahanan kepribadian yang lebih besar pada pasiendengan demensia vascular.
Perjalanan demensia vascular sebelumnya telah digambarkan sebagai bertahap
dan setengah-setengah.
1,6


27

Pengobatan
Beberapa kasus demensia dianggap dapat diobati karena jaringan otak yang
disfungsional dapat menahan kemampuan untuk pemulihan jika pengobatan
dilakukan tepat pada waktunya. Pendekatan pengobatan umumpada pasien demensia
adalah untuk memberikan perawatan media suportif, bantuan emosional untuk pasien
dan keluarganya, danpengobatan farmakologis untuk gejala spesifik.
1,6

1. Pengobatan Famakologis
Pengobatan yang tersedia saat ini untuk insomnia dan kecemasan, dokter
meresepkan benzodiazepine untuk insomnia dan kecemasan, antidepresan
untuk depresi, dan antipsikotik untuk waham dan halusinasi. Tapi perlu
diperhatikan adanya efdek idiosinkrartik dari obat lanjut usia sperti
perangsanganyang paradoksal, konfusi, dan peningkatan sedasi. Obat dengan
aktivitas kolinergik tinggi dihindari. Benzodiazepine kerja singkat dalam
dosis kecil adalah medikasi ansiolitik dan sedative lebih disukai untuk pasien
demensia.
1,6

Tetrahydroaminoacridine telah dianjurkan oleh FDA sebagai suatu
pengobatan untuk penyakit Alzheimer. Obat ini merupakan inhibitor akitivitas
antikolinesterase dengan lama kerja yang agak panjang. Karena aktivitas
kolinimimetik dari obat, dapat terjadi peningktan kadar enzim hati.
1,6

2. Faktor psikodinamik
Pemburukan kemampuan mental mempunyai arti pskiologis yang bermakna
pada pasien dengan demensia. Pengalaman seseorang memiliki kontinuitas
selama perjalanan waktu adalah tergantung pada ingatan. Dari segi
psikodinamik, dapat tidak terdapat hal tertentu seperti suatu demensia yang
tidak dapat diobati.

28

3. GANGGUAN AMNESTIK
Gangguan amnestic ditandai terutama oleh gejala tunggal suatu gangguan
daya ingat yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi social atau
pekerjaan. Diagnosis dibuat apabila pasien mempunyai tanda lain dari
gangguan kognitif. Gangguan amnestic ini dibedakan dari gangguan
dissosiatif.
1,6

Epidemiologi
Tidak ada data pasti mengenai gangguan amnestic ini, beberapa penelitian
melaporkan adanya insidensi atau prevelensi gangguan ingatan pada
penggunaan alcohol dan cedera kepala.
1,6

Etiologi
Struktur anatomi yang terlibat dalam daya ingat dan perkembangan gangguan
amnestic adalah terutama struktur diensefalik, dan struktur lobus
midtemporalis. Beberapa penelitian mengungkapkan bahwa hemisfer kiri
lebih kritikal dibanding hemisfer kanan dalam perkembangan gangguan daya
ingat. Gangguan amnestic memiliki banyak penyebab. Berikut table penyebab
gangguan amnestic
1,6
Penyebab utama gangguan amnestic
a. Kondisi medis sistemik
Defisiensi tiamin, hipoglikemia
b. Kondisi otak primer
Kejang, trauma kepala, tumor serebral, penyakit serbrovaskular, prosedur
bedah pada otak, ensefalitis, hipoksia, amnesia global transien, trapi
elektrokonvulsif, sclerosis multiple.
c. Penyebab berhubungan dengan zat
Gangguan penggunaan alcohol, neurotoksin, benzodiazepine,

29

Diagnostic
Berikut table diagnosis berdasarkan DSM-IV
Kriteria Diagnostic Untuk Gangguan Amnestik Karena Kondisi Medis Umum
a. Perkembangan gangguan daya ingat seperti yang dimanifestasikan oleh
gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru atau
ketidakmampuan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari
sebelumnya.
b. Gangguan daya ingat menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi social
atau pekerjaan dan merupakan penurunan bermakna dari tingkat fungsi
sebelumnya
c. Gangguan daya ingat tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu
delirium atau suatu demensia
d. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau temuan
laboratorium bahwa gangguan adalah akibat fisiologis langsung dari kondisi
medis umum termasuk trauma fisik

Gambaran Klinis dan Subtipe
Pusat gejala dari gangguan daya ingat yang ditandai oleh gangguan pada kemampuan
untuk mempelajari informasi baru (amnesia anterograde) dan ketidakmampuan untuk
mengingat pengetahuan yang sebelumnya diingat (amnesia retrograde) gejala harus
menyebabkan masalah bermakna bagi pasien dalam fungsi social dan pekerjaanya.
Daya ingat jangka pendek dan daya ingat baru saja biasanya terganggu. Daya ingat
jauh untuk informasi atau yang dipelajari secara mendalam adalah baik. Tetapi daya
ingat untuk peristiwa yang kurang lama adalah terganggu.
1,6

Onset gejala dapat mendadak seperti pada trauma, serangan serebrovaskuler dan
gangguan akibat zat kimia neurotoksik atau bertahap. Amnesia dapat terjadi singkat
atau lama. Berbagai gejala lain dapat menyertai gangguan amnestic. Tetapi jika psien
30

mempunyai gangguan kognitif lainnya, diagnose demensia atau delirium adalah lebih
tepat dibandingkan diagnosis gangguan amnestic. Pasein dengan gangguan amnestic
mungkin apatik, tidak memiliki inisiatif, mengalami episode agitasi tanda provokasi,
atau tampak sangat bersahabat dan mudah setuju. Pasien dengan gangguan amnestic
mungkin juga tampak kebingugan dan berusaha menutupi konfusinya dengan
jawaban konfabulasi terhadap pertanyaan.
1,6

1. Penyakit Serebrovaskular
Penyakit serebrovaskular yang mempengaruhi hipokampus mengenai artrei
serebralis posterior dan basilaris beserta cabang-cabangnya. Infark adalah
jarang terbatas pada hipokampus. Infark sering kali mengenai lobus oksipitalis
dan parietalis. Jadi gejala penyerta yang sering dari penyakit serebrovaskuler
di daerah tersebut adalah tanda neurologis fokal yang mengenai modalitas
penglihatan atau sensorik. Penyakati serebrovaskular yang mengenai
thalamus medial secara bilateral, khususnya pada bagian anterior, sering
disertai gejala gangguan amnestic.
1,6

2. Sklerosis Multipel
Proses patologis dari sclerosis multiple adalah pembentukan plak yang
tampaknya terjadi secara acak di dalam parenkim otak. Jika plak terjadi di
lobus temporalis dan daerah diensefalik, gejala gangguan daya ingat dapat
terjadi.
1,6

3. Sindrom Korsakof
Sindrom Korsakof adalah sindrom amnestic yang disebabkan oleh defisiensi
tiamin, yang paling sering berhubungan dengan kebiasaan nutrisional yang
buruk dari seseorang dengan penyalahgunaan alkohol kronis. Penyebab lain
nutrisi yagn bururk, karsinoma lambung, hemodialysis, hyperemesis
gravidarum, hiperalimentasi intravena berkepanjangan dan pelipatan lambung
juga dapat mengakibatkan defisiensi tiamin. Penyakit ini sering disertai
31

denga ensefalopati Wernicke yang merupakan sindrom penyerta berupa
konfusi, ataksia, dan oftalmoplegia. Temuan neurofisologi pada penyakit
inimenggambarkan adanya perubahan samar pada akson neuronal. Wlaupun
delirium menghilang dalam dalam sebulan atau lebih, sindrom amnestic
menyertai ataumengikuti ensefalopati Wernicke.
1,6

4. Blackout Alcoholic
Pada beberapa orang yang menyalahgunakan alcohol, keadaan ini dapat
terjadi dimana pasien akan terbangun dipagi hari dan tidak mampu mengingat
kejadian pada malam sebelumnya saat terintoksikasi.
1,6

5. Tetapi Elektrokonvulsif
Terapi elektrokonvulsif (ECT) biasanya disertai dengan amnesia retrogard
selama beberapa menit sebelum pengobatan dan suatu amnesia anterogard
setelah pengobatan. Deficit daya ingat ini menetap selama satu sampai dua
bulan setelah siklus pengobatan.
1,6

6. Cedera Kepala
Cedera kepala dapat menyebabkan berbagai gejala neuropsikiatrik termasuk
demensia, depresi, perubahan kepribadian, dan gangguan amnestic. Gangguan
amnestic yang disebabkan oleh cedera kepala seringkali berhubungan dengan
suatu periode amnesia retrogard sebelum kecelakaan traumatis dan amnesia
teerhadap kecelakaan traumatis sendiri. Beratnya cedera otak agak
berhubungan dengan lamanya danberatnya sindrom amnestic, tetapi yang
berhubungan paling baik dengan perbaikan akhir adalah derajat perbaikan
klinis amnesia selama minngu pertama setelah pasien mencapai kesadraran.
1,6




32

Diagnosis Banding
1. Demensia dan Delirium
Gangguan daya ingat sering ditemukan pada pasien demensia tetapi disertai
denga deficit kognitif lainnya. Gangguan daya ingat jugaseing ditemukan
pada deliiumtetapi tejadi pada keadaan gangguan atensi dan kesadaran.
1,6

2. Penuaan normal
Beberapa gangguan ringan pada daya ingat dapat menyetai penuaan nomal.
DSM-IV mengharuskan bahwa gangguan bermakna pada fungsi social dan
pekerjaan haus menyingkirkan pasien yang mengalami penuaan nomal dai
diagnosis.
1,6

3. Gangguan Disosiatif
Gangguan disosiatif kadang-kadang sulit dibedakan dai gangguan amnestik.
Tetapi pasien dengan gangguan disosiatif adalah lebih mungkin mengalami
kehilangan orientasi pada dirinya sendiri dan mungkin menderita deficit daya
ingat yang lebih selektif dibandingkan pasien dengan gangguan manestik.
Gangguan disosiatif juga sering disertai dengan peristiwa kehidupan yang
secera emosional menyebabkan stress yang elibatkan uang, sistem hukum,
atau hubungan yang terganggu.
1,6

4. Gangguan buatan
Pasien dengan gangguan buatan yang menyerupai suatu gangguan amnestik
sering kali mempunyai hasil tes daya ingat yang tidak konsisten dan tidak
mempunyai bukti-bukti suatu penyebabyang dapapt diidentifikasi.
1,6

Perjalanan dan Prognosis
Penyebab spesifik gangguan amnestic menentukan perjalanan dan prognosisnya bagi
psien. Onset mungkin tiba-tiba atau bertahap; gejala dapat sementara atau menetap;
33

dan hasil akhir dapat terentang dari tanpa perbaikan sampai pemulihan lengkap.
Gangguan amnestik sementara dengan pemulihan lengkap adalah sering pada
epilepsy lobus temporalis, ECT, penggunaan obat tertentu seperti benzodiazepine dan
barbiturate dan resusitasi dari henti jantung. Sindrom amnestic permanen dapat
mengikuti suatu cdedera kepala, keracunan monoksida, infarks serebral, perdarahan
subarachnoid, dan ensefalitis herpes simpleks.
1,6

Pengobatan
Pendekatan utama adalah mengobati penyebab dasar dari ganggau amnestic. Setelah
resolusi episode amnestic, suat jenis psikoterapi dapat membantu pasien menerima
pengalaman ke dalam kehidupannya.
1,6

1. Factor psikodinamiksa
Intervensi psikodinamika mungkin mempunyai nilai yang baik bagi pasien
yang menderita gangguan amnestic yang disebabkan oleh kerusakan pada
otak.
Fase pemulihan pertama dimana pasien tidak mampu memproses apa yagn
terjadi karenapertahanan ego yang sangat besar, membuat klinisi melayani
sebagai ego penolong yang membantu menjelaskan kepada pasien tentang apa
yang terjadi danmemberikan fungsi ego yang hilang. Pada pemulihan fase
kedua, saat realisasi tentang kejdian cedera timbul, pasienmungkin menjadi
marah. Pemulihan fase ketiga adalah fase integrative. Kesedihan terhadap
kecakapan yang hilang merupakan ciri penting fase ini.
Sebagian besar pasien yang amnestic akibat cedera otak terlibat dalam
penyangkalan. Untuk itu diperlukan empati dan pendekatan yagn sensitive
kepada pasien. Selain itu diperlukanjuga suatu pemeriksaan gangguan
kepribadian sebelumnya, dimana ciri kepribadian tersebut dapat menjadi
bagian penting dari psikoterapi psikodinamika.
1,6

34

4. GANGGUAN MENTAL KARENA KONDISI MEDIS UMUM

1. Gangguan Degeneratif
Gangguan degenarif yang sering mengenai ganglia basalis sering disertai
dengan tidak saja gangguan pergerakan tetapi juga depresi, demensia, dan
psikosis.
Beberapa contoh dari gangguan degneratif adalah Penyakit Parkinson
melibatkan suatu degenerasi terutama pada substansia nigra, dan biasanya
tidak mempunyai sebab yang diketahui. Penyakti Huntington, melibatkan
suatu degenerasi terutama di nucleus kaudatus, dan merupakan penyakit
autosomal dominan.
2. Epilepsi
Epilepsy adalah penyakit neurologis kronis yang paling umum. Msalah utama
adalah pertimbangan suatu diagnostic epilepso pada passion psikiatrik,
pembedaan psikosocial dari suatu diagnosis epilepsy untuk seorang pasien,
dan efek psikologis dan efek kognitif dari obat antiepileptic yang sering
digunakan. Gejala perilaku yang paling umum dari epilepsy adalah perubahan
kepribadian; psikosis, kekersan, dan depresi adalah gejala yang lebih jarang
dari gangguan epileptic.
Definisi
Kejang adalah suatu gangguan patofisiologis paroksismal sementara dalam
fungsi serebral yang disebabkan oleh pelepasan neuron yang spontatn dan
luas. Pasien dikatakan menderita epilepsy jika mereka mempunyai keadaan
yang kronis yang ditandai oleh kejang rekuren.
Klasifikasi
35

Dua kategori utama kejang adalah parsial dan umum. Kejang parsial
melibatkan aktivitas epileptiformis didaerah oatk setempat. Kejang umum
melibatkan keseluruhan otak.
1. Kejang umum
Kejang tonik klonik umum mempunyai gejala klasik hilangnya kesadaran,
gerakan tonik, klonik umum pada tungkai menggigit lidah da peristiwa
inkontinensia. Masalah psikiatrik yang peling serin gberhubungan denga
dengan kejang umum adalah membantu pasien menyesuaikan
gangguan neurologis kronis dan menilai efek kognitif aatau perilaku dari obat
antiepileptic.
1,6

Absence (Petit Mal)
Sifat epileptic dari episode mungkin berjalan tanpa diketahui karena
manifestasi motoric atau sensorik sangat ringan. Epilepsy inibisasa dimulai
pasa masa anak antara usia 5 sampai 7 tahun dan menghilang pada masa
pubertas. Kehilangan kesadaran singkat selama psien tiba-tiba kehilangan
kontak denan lingkungan, adalh karakteristik dari epilepsy petit mal tetapi
pasien tidak mengalami kehilangan kesadaran atau gerakan kejang yang
sesungguhnya epilepsy ini dapat terjadi pada masa dewasa namun jarang,
onsetnya ditandai dengan episode psikotik atau delirium yang tiba-tiba dan
rekuren dan disertai pingsan.
1,6

2. Kejang parsial diklasifikasikan sebagai kejang sederhana atau kompleks
Gejala
Gejala praiktal
Peristiwa praiktal pada epilepsy parsial kompleksa aalah termasuk
sensaiotonomik, sensasi kognitif, keadaan afektif dan secara klasik
automatisme.
36

Gejala iktal.
Perilaku yang tidak terinhibisi, terdisorganisasi dan singkat menandai sergan
iktal. Gejala kognitif termasuk amnesia untuk waktu selama kejang dan suatu
periode delirium yangmenghilang setelah kejang. Psein degna epilepsy parsial
k ompleks, suatu focus kejang dapat ditemukan pada pemeriksaan EEG.
Gejala interiktal
Kelainan psikiatrik yang seling dilaporkan adalah gangguan kepribadian dan
biasanya kemungkinan terjadi pada pasien dengan epilepsy yang berasal dari
lobus temporalis. Ciri yang paling sering adalah perubahan perilaku seksua,
viskositas kepribadian, religiositas dan pengalaman emosi yang melambung.
Perubahan prilaku seksual dapat dimanifestasikan sebagai hiperseksualitas,
penyimpangan minat seksual. Hiposeksualitas. Gejala viskositas kepribadian
biasanya paling dapat diperhatikan pada percakapan pasien yangmungkin
lambat, serius, berat dan suka menonjolkan keilmuan, penuhdenga rincian
yang tidak penting dan seringkali berputar-putar. Religiositas mungkin jelas
dan dapat dimanifestasikan bukan hanya dengan meningkatnya peran serta
pada aktivitas yang sangat religious tetapi juga oleh permasalah moral dan
etik yan gtidak umum, keasyikan dengan benar dan salah, dan meningkatnya
minat pada permasalahan global dan filosofi. Ciri hiperreligius kadang dapat
tampak seperti gejala prodromal skizifrenia.
Gejala psikotik. Keadaan psikotik interiktal adalah lebih sering dari psikosis
iktal. Episode interpsikotik interpsikotik yang mirip skizofrenia dapat terjadi
pasa pasien dengan epilepsy khususnya yang berasal dari lobus temporalis.
Onset gejala psikotik pada epilepsy adalah bervariasi. Biasanya gejala
psikotik tampak apda pasien yang telah menderita epilepsy untuk jangka
wwaktu yang lama, dan onset gejala psikotik didahului oleh perkembangan
perkembangan perubahan kepribadian yang berhubungan dengan aktivitas
otak epileptic. Gejala psikosis yang paling karakteristik adalah halusinasi, dan
37

waham paranoid. Gejala gangguan pikiran pada pasien epilepsy psikotik
paling mering merupakan gejala yang melibatkan konseptualisasi dan
sirkumstansialitas. Pada pasien ini juga muncul gejala kekerasan dan gejala
gangguan mood.
Diagnosis
Diagnosis epilepsy yang tepat dapat sulit khususnya jika gejala iktal dan
interiktal dari epilepsy merupakan maifestasi berat dari gejala psikiatrik tanpa
adanya perubahan yang bermakna pada kesadaran dan kemampuan kognitif.
Diagnosis banding lain yang dipertimbangkan adalah kejang semu, dimana
psien mempunyai suatu control kesadaran atas gejala kejang yang mirip.
Pada pasien yang sebelumnya mendapatkan suatu diagnosis epilepsy,
timbulnya gejala psikiatrik harus dianggap sebagai kemungkinan mewakili
suatu evolusi dalam gejala epileptiknya. Jika gejala psikotik tampak pada
seorang pasien yang pernah mempunyai epilepsy yagn telah didiagnosis atau
dipertimbangkan sebagai diagnosis masa lalu, klinisi harus mendapatkan satu
atau lebih pemeriksaan EEG. Pada pasienyang sebelumnya pernah
mendapatkan diagnosis epilepsy. Empat karakteristik harus menyebabkan
seorang klinisi mencurigai kemungkinan tersebut, yaitu onset psikosis yan
gtiba-tiba pada orang yang sebelumhya dianggap sehat secara psikologis,
onset delirium yang tiba-tiba tanpa penyebab yang diketahui, riwayat episode
yang serupa denga onset yagn mendadak dan pemulihan spontant, dan riwayat
terjatuh atau pingsan sebelumnya yang tidak dapat dijelaskan.
1,6

Pengobatan
Digunakan obat anti kejang, diantaranya phenobarbital, phenytoin, dll.
Carbamazepine dan asam valproate mungkin dapat membantu dalam
mengendalikan gejala iritabilitas dan meledaknya agresi, karena dua obat
tersebut adalah obat antipsikotik tipikal.
1,6

38

3. Tumor Otak
Gambaran Klinis, Perjalanan Penyakit, dan Prognosis
Kira-kira 50% pasien dengan tumor otak mengalami gejala mental, kira-
kira 80% pasien tumor otak degna gejala mental mempunyai tumor di
daerah otak frontalis atau limbic. Meningioma kemungkinan dapat
menyebabkan gejala fokal karena lesi menekan daerah korteks yang
terbatas, sedangkan glioma kemungkinan menyebabkan gejala yang difus.
Delirium merupakan suatu komponen yang paling sering dari tumor yang
tumbuh dengan cepat, besar atau metastatic. Jika pada pemeriksaan fisik
ditemukan intoktinensia kandung kemih atau usus, suatu tumor lobus
frontalis harus dicurigai. Jika riwayat penyakit danpemeriksaan
menemukan kelainan pada daya ingat dan pembicaraan, suatu tumor lobus
temporalis harus dicurigai.
1. Kognisi
Gangguan fungsi intelektual sering menyertai adanya tumor otak, dan
tidak tergantung pada jenis dan lokasinya
2. Keterampilan berbahasa
Gangguan fungsi berbahasa dapat berat, terlebih jika pertumbuhan
tumor dapat cepat.
3. Daya ingat
Hilangnya daya ingat merupakan gejala yang paling sering dari tumor
otak. Peristiwa yang belum lama, bahkan peristiwa yang menyakitkan
dapat hilang, tetapi ingatan yang lama dapat dipertahankan, dan psien
tidak menyadari kehilangan ingatannya trhdap peristiwa yang beru
saja terjadi.
4. Persepsi
39

Defek persepsi yang ebrat sering berhubungan dengan gangguan
perilaku, khususnya jika pasien perlu mengintegrasi persepsi taktil,
auditoris, dan visual.
5. Kesiagaan
Perubahan kesadaran merupakan gajalayang lambat dan sering dari
peningkatan tekanan intracranial yang disebabkan oleh suatu tumor
otak. Psien tidak dapat bergerak dan menjadi bisu, wlaupun psien itu
sadar.
Kista koloid
Walaupun bukan tumor otak, dalam pembicaraan yang jelas, kista koloid yang
berlokasi di ventrikel ketiga dapat menimbulkan tekanan fisik pada struktur
diendsefalon, yang menyebabkan gejala mental tertentu seperti depresi,
labilitas emosi, gejala psikotik, dan perubahan kepribadian.
4. Trauma Kepala
Trauma kepala dapat menyebabkan berbagai gejala mental. Trauma kepala
dapat mengarahkan ke diagnosis demensia oleh trauma kepala atau gangguan
mental karena kondisi medis umum yang tidak ditentukan. Sindrom
pascagegar tetap kontroversial, karena menyebabkan berbagai
gejalapsikiatrik.
1,6

Patofisiologi
Trauma kepala merupaka situasi klinis yang umum. Trauma kepala paling
sering terjadi pada usia 15 sampai 25 tahun, dan mempunyai perbandingan
laki-laki dan perempuan sebanyak 3 : 1. Trauma kepala secerakasar
dibedakkanmenjadi trauma kepala tembus, dan trauma tumpul. Juga dapat
terjadi suatu kontusi fokal. Peregangan parenkim otak menyebabkan
40

kerusakan aksonal difus. Proses yang timbul kemudian, seperti edema, dan
perdarahan, dapat menyebabkan kerusakan otak lebih lanjut.
1,6

Gejala
Dua petunjuk gejala utam yang berhubungan dengan trauma kepala adalah
gejala dari gangguan kognitif dan gejala dari sekuele prilaku. Setelah suatu
periode amnesia pasca traumatis, biasanya terjadiperiode pemulihan selama 6
sam[ai 12 bulan. Masalah kognitif yagn paling sering adalah menurunnya
kecepatan pemprosesan informasi, penurunan perhatian, meningkatnya
distraktibilitas, deficit dalam pemecahan masalah dan kemampuan terus
berusaha, danmasalah dengan daya ingat dan mempelajari informasi baru.
Pada perilaku, gejala yang utama adalah perubahan kepribadian, depresi,
meingkatnya impulsivitas, dan meningktanya agresi.
1,6

Pengobatan
Pengobatan gangguankognitif danperilaku pada pasien trauma kepala pada
dasarnya adalah sama dengan pendekatan pengobatan yang digunakan pada
pasien lain dengna gejala tersebut. Pasien trauma kepala mungkinrentan
terhadp efek samping yang berhubungan dengan obatnpsikotropik, sehingga
obat harus diberikan dalam dosis rendah. Antidepresan standar dapat
digunakan untuk mengobati depresi, baik antikonvulsan maupun antipsikotik
dapat digunakan untuk mengobati agresi dan impulsivitas.
5. Gangguan Demielinisasi
Gangguan demielinisasi yang utama adalah skelrosis multiple, gangguan
lainnya adalah skelrosis lateral amiotropik.
Skelrosis multiple
Skelrosis multiple ditandai dengan episode gejala yang multiple. Secara
patofisiologi berhubungan dengan lesi multifocal di subsansia alba di
41

sistim saraf pusat. Gejala neuropsikiatrik dibagi atas gejala kognitif dan
gejala perilaku. Pasien dengan sclerosis multiple menunjukkan adanya
penurunan kecerdasa, dandaya ingat. Gejala prilaku yang timbul adalah
euphoria, depresi, dan perubahan kepribadian. Psikosis adalah komplikasi
yang jarang pada pasien dengan sclerosis multiple. Namun, depresi sering
terjadi. Factor risiko untuk bunuh diri adalah pasda pasien jenis kelamin
laki-laki, dengan onset sclerosis multiple sebelum usia 30 tahun.
1,6

6. Penyakit Infeksi
Ensefalitis Herpes Simpleks
Ensefalitis herpes simpleks adalah jenis ensefalitis fokal yang paling
sering terjadi, penyakit ini paling sering mengenai lobus fronalis dan
temporalis. Gejala sering berupa anosmia, halusinasi olfaktoris, dan
gustatoris, perubahan kepribadian dan dan juga prilaku yang aneh.
Ensefalitis Rabies
Pada pasien denga penyakit ini, dpat muncull gejala kegelisahan,
overaktivitas, dan agitasi. Hidrofobia dapat terjadi akibat spasme laryngeal
da diafgramatik yang dialami pasien.
Neurosifilis
Penyakit ini bisanya mengenai lobus frontalis, sehingga menyebabkan
perubahan kepribadian, perkembangan gangguan pertimbangan,
irirtabilitas, dan penurunan perawatan untuk diri sendiri. Dapat terjadi
waham kebesaran, demensia dan tremor.
Meningitis Kronis
Meningitis kronis juga sering ditemukan. Gejala yan gbaisanya timbul
adalah nyeri kepala, gangguan daya ingat, konfusi dan demam.
42

7. Gangguan Kekebalan
Gangguan kekeblan utama yang mengenai masyarakat pada umumnya
adalah Lupus Eritematosus Sistemik (LES)
Lupus eritematosus sistemik adalah suat penyakti autoimun yang
melibatkan peradanan pada berbagai system organ. Gejala neuropsikiatrik
utama adalah depresi, insomnia, labilitas emosional, kegelisahan, dan
konfusi.
8. Gangguan Endokrin
Gangguan Tiroid
Hipertioridisme ditandai oleh konfuusi, kecemasan, dan sindrom depresif
teragitas. Pasien juga mengeluh mudah lelah, insomnia, penurunan berat
badan, gemetan, palpitasi. Gejalapsikiatrik yang serius adalah munculnya
gangguan daya ingat, orientasi, dan pertimbangan, kegembiraan manik,
waham dan halusinasi.
1,6

Gangguan Paratiroid
Disfungsi kelenjar paratiroid menhasilkan regulasi abnormal pada
metabolism kalsium, sekresi hormone paratiroid yang berlebihan
menyebabkan hiperkalsemia, yang emnyebabkan delirium,, perubahan
kepribadian, dan apati. Eksitabilitas neuromuscular yang tergantung pada
konsentrasi ion kalsium yang tepat adalah menurun dan dapat terjadi
kelemahan otot. Hipokalsemia dapat menyebabkan gejala neuropsikiatrik
berupa delirium dan perubahan kepribadian.
1,6

Gangguan Adrenal
Gangguan adrenal dpat menyebabkan perubahan sekresi normal hormone-
hormon dari korteks adrenal dan menyebabkan perubahan neurologis dan
psikologis yang bermakna. Pasien dengan insufisiensi adrenokortikal
43

kronis sering menunjukkan gejala mental ringan, seoerti apati, mudah
lelah, iritabilitas, dan depresi. Jumlah kortisol yang berlebihan yang
diproduksi secera endogen oleh suatu tumor menyebabkan ganggau mood
sekunder, sindromdepresi teragitasi dan kadang bunuh diri. Penurunan
konsentrasi dan dan deficit daya ingat juga mungkin ditemukan.
Pemberian kortikosteroid eksogen dosis tinggi biasanya menyebabkan
ganggaun mood sekunder yang mirip dengan mania. Jika terapi steroid
dihentikan dapat muncul depresi berat.
1,6
9. Gangguan Metabolisme
Ensefalopati metabolic adalah penyebab disfungsi organic yang sering
dapat menyebabkan perubahan proses menal, perilaku, dan fungsi
neurologis. Diagnosis harus dipertimbangkan bila terjadi perubahan
perilaku, pikiran dan kesadaran yang baru saja dan cepat. Tanda yang
paling awal kemungkinan adalah gangguan daya ingat, dan gangguan
orientasi.
1,6

Ensefalopati Hepatik
Gagal hati berat dapat menyebabkan ensefalopati hepatic, yang ditandai
dengan perubahan kesadaran, asteriksis, hiperventilasi dan kelainan EEG.
Perubahan kesdaran dapat terntang dari apati sampai mengantuk hingga
koma. Gejala psikiatrik yang berhubungan adalah perubahan daya ingat,
keterampilan intelektual umum dan pada kepribadian.
1,6

Ensefalopati Uremik
Gagal ginjal sering disertai dengn perubahan daya ingat, orientasi dan
kesadran. Gejala neuropsikiatrik cenrung reversible.
Ensefalopati hipoglikemik
44

Ensefalopati hipoglikemik dapat disebabkan oleh produksi insulin
endogen yang berlebihan maupun pemberian insulin eksogen yang
berlebihan. Dengan perkembangan gangguan, disorientasi, konfusi dan
halusinsi dapat terjadi juga gejala neurologis lainnya.
Ketoasidosis Metabolik
Pasien ini mempunyai peningktan kemungkinna terjadinya demensia
kronis dengan arteriosclerosis menyeluruh.
10. Gangguan Nutrisional
Defisiensi Niasin
Gejala neuropsikiatrik yang mungkin timbul adalah apati, iritabilitas,
insomnia, depresi, dan delirium.
Defisiensi Tiamin
Gejala neuropsikiatrik yang timbul berupa apati, depresi, iritabilitas,
kegelisahan, dan konsentrasi yang buruk.
Defisiensi kobalamin
Perubahan mental yang dapat muncul berupa apati, depresi, iritablitas dan
kemurungan sering ditemukan.






45




BAB III
KESIMPULAN

Gangguan otak organik didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat suatu
patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit cerebrovaskuler,
intoksifikasi obat).
1,2,3
Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan otak dimana
tidak ada dasar organik yang dapat diterima secara umum (contohnya Skizofrenia.
Depresi)
Gangguan mental organic diantaranya adalah delirium, demensia, dan gangguan
amnestic serta gangguan kognitif lainnya dan gangguan mental karena kondisi medis
umum.
Diperlukan pemeriksaan yang cermat untuk menentukan diagnosis pasien dengan
gangguan mental organic ini, sebab underlying diseases yang dibahas disini memiliki
focus-fokus tertentu di otak yang mengakibatkan timbulnya gejala neuropsikiatrik.






46





DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan.H.I, Sadock. B.J, Sinopsis Psikiatri : Ilmu Pengetahuan Perilak
Psikiatri Klinis, edisi ketujuh, jilid satu. Binarupa Aksara, Jakarta 1997.
2. Ingram.I.M, Timbury.G.C, Mowbray.R.M, Catatan Kuliah Psikiatri, Edisi
keenam, cetakan ke dua, Penerbit Buku kedokteran, Jakarta 1995.
3. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, jilid 1. Penerbit Media Aesculapsius
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2001.
4. Diagnosis Gangguan Jiwa, rujukan ringkas dari PPDGJ-III, editor Dr, Rusdi
Maslim.1993.
5. Maramis. W.F, Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Cetakan ke VI, Airlangga
University Press, Surabaya 1992.
6. Kaplan. H. I, Sadock B.J. phsychiatry text book