TINJAUAN PUSTAKA

I.ANATOMI DAN FISIOLOGI LINTASAN VISUAL

Bagian-bagian lintasan visual
Mata merupakan alat optik yang mempunyai sistem lensa(kornea, humor aquos, lensa
dan badan kaca), diafragma, dan film untuk membentuk bayangan(retina). Selanjutnya dari
retina rangsangan akan diteruskan ke otak untuk disadari melewati lintasan visual. Lintasan
visual dimulai dari sel-sel ganglioner diretina dan diakhiri pada polus posterior korteks
oksipitalis. Dengan demikian lintasan visual terdiri dari sel-sel ganglioner di retina, nervus
opticus, chiasma opticus, traktus opticus, corpus genikulatum lateral dan radiasio optika dan
koreteks oksipitalis.
Sel-sel ganglioner di retina
Pada retina dibedakan retina bagian nasal dan bagian temporal dengan batas vertikal yang
ditarik melalui makula lutea. Demikian pula terdapat pembagian retina bagian atas dan
bagian bawah dengan garis yang ditarik juga melewati makula lutea. Akson sel-sel
ganglioner akan berkumpul pada diskus opticus(papila nervi optisi) dengan penataan berikut
ini.
Berkas papilomakular akan berada dibagian temporal diskus opticus. Berkas arkuata superior
akan berada dipolus superior diskus. Berkas arkuata inferior akan berada dipolus inferior
diskus. Serabut radier yang erasal dari nasal papil akan berada dibagian nasal.
Pada perjalanan akson selanjutnya menuju korpus genikulatum lateral serabut-serabut(akson)
tadi akan mengalami sedikit pemutaran (terpilin) sehingga terjadi perubahan penataan pada
lintasan berikutnya.
Nervus opticus
Didalam nervus opticus serabut saraf dari retina juga mengalami penataan tertentu yaitu yang
berasal dari makula akan berada disentral, yang berasal dari retina bagian nasal berada di
medial, yang berasal dari retina bagian atas(baik dari nasal ataupun temporal) berada diatas,
dan yang berasal dari bagian bawah retina berada di bawah.
Kiasma opticum
Kiasma (artinya berbentuk huruf X) optikum merupakan tempat bersatunya nervus optikus
intrakranial kanan dan kiri. Dengan demikian jumlah serabut saraf pada kiasma optikus
adalah sebesar 2,5 juta akson. Kiasma opticus kira-kira berada diatas sela tursica, tetapi
kadang-kadang agak ke belakang atau agak ke depan. Pada kiasma optikum, serabut saraf
yang berasal dari retina bagian temporal tidak menyilang. Sedangkan yang berasal dari retina
bagian nasal mengadakan persilangan. Dengan demikian kiasma optikum merupakan suatu
hemidekusasio(menyilang separuh)
1
Traktus optikus
Traktus optikus merupakan bagian dari N II setelah meninggalkan kiasma optikum. Ada dua
traktus optikus yaitu kanan dan kiri. Traktus optikus kanan terbentuk dari serabut saraf dari
retina mata kanan bagian temporal dan retina mata kiri bagian nasal, demikian
pulansebaliknya untuk traktur optikus kiri. Dengan demikian traktus optikus kanan untuk
menghantarkan rangsang dari lapang pandang kiri dan traktus optikus kiri untuk lapang
pandang kanan.
Korpus genikulatum lateral
Korpus genikulatum lateral merupakan tempat berakhirnya nervus optikus(tepatnya traktus
optikus) yang menghantarkan rangsang cahaya untuk berganti neuron disini. Nervus optikus
yang membawa serabut aferen pupil tidak berakhir disini, tetapi berakhir pada nukleus
edinger westphal sebelummencapai korpus genikulatum lateral(pada lintasan pupil). Pada
korpus genikulatum lateral terdapat penataan retinotopik yang pasti artinya daerah retina
tertentu adalah bersesuaian dengan tempat tertentu pada korpus genikulatum lateral. Pada
korpus genikulatum lateral terdapat rotasi 90, sehingga serabut dari retina bagian atas
terdapat dimedial dan yang berasal dari retina bagian bawah akan terletak dilateral.
Radiasio optika dan korteks oksipitalis
Radiasio optika disebut pula radiasiongenikulokalkarina atau traktus genikulokalkarina.
Badan sel serabut ini berada pada korpus genikulatum lateral dan aksonnya berakhir didaerah
korteks oksipitalis. Pada saat serabut keluar dari korpus genikulatum lateral, terjadi rotasi
balik, sehingga serabut yang bersesuaian dengan retina bagian atas akan trdapat dibagian atas
radiasio optika dan korteks kalkarina, dan yang bersesuaian dengan retina bagian bawah akan
terdapat dibagian bawah radiasio optika dan korteks kalkarina. Radiasio optika berjalan
kebelakang, berkas bagian atas akan melewati lobus parietalis dan berkas bagian bawah akan
melewati lobus temporalis dan melingkupi kornu inferior dan posterior ventrikulus lateralis
untuk selanjutnya berakhir pada korteks visual.
Vaskularisasi lintasan visual
Karena gangguan vaskular sering menjadi penyebab adanya gangguan lintasan visual, maka
vaskularisasi lintasan visual penting untuk diketahui. Sebagian besar lintasan visual
mempunyai lebih dari satu sumber vaskularisasi dan secara ringkas adalah sebagai berikut.
Sel-sel ganglion pada retina divaskularisasi oleh arteria sentralis retina. Diskus optikus
mendapat vaskularisasi dari cabang arteria sentralis retina dan arteri siliaris posterior. Nervus
optikus daerah orbita mendapat vaskularisasi dari arteria oftalmika dengan anastomosis vena
meninges. Nervus optikus intrakanalikulernmendapat vaskularisasi dari cabang-cabang pia
dari arteri karotis interna. Nervus optikus intrakranial divaskularisasi oleh vasa-vasa kecil
dari arteri karotis interna, arteria serebri media dan arteria komunikans anterior. Kiasma
optikum terutama divaskularisasi oleh vasa-vasa dari arteria karotis interna dan arteria
komunikans anterior. Traktus opticus divaskularisasi dari aa choroidales anterior. Radiasio
optika dan korteks oksipitalis divaskularisasi oleh arteria serebri media dan posterior.
1

II. DEFINISI
yaitu suatu sindrom yang ditandai oleh kerusakan bundel papillomacular,scotoma
pusat maupun cecocentral, dan pengurangan penglihatan warna. Baik toksisitas dan gizi
buruk, bertindak secara mandiri atau bersama-sama, telah terlibat dalam patogenesis
gangguan ini.
2

III. ETIOLOGI
Ada beberapa penyebab neuropati optik toksik. Di antaranya adalah: konsumsi metanol
(alkohol kayu), glikol etilen (antibeku otomotif), disulfiram (digunakan untuk mengobati
alkoholisme kronis), hydroquinolones terhalogenasi (obat amebicidal),etambutol dan
isoniazid (pengobatan TB), dan antibiotik seperti linezolid dan kloramfenikol . Tembakau
juga merupakan penyebab utama dari neuropati optik toksik.
2

Agents that Can Cause Toxic Optic Neuropathy
3

Methanol
Ethylene glycol
(antifreeze)
Chloramphenicol
Isoniazid
Ethambutol
Digitalis
Chloroquine
Streptomycin
Amiodarone
Quinine
Sulfonamides
Melatonin with Zoloft
(sertraline, Pfizer) in a
high-protein diet
Carbon monoxide
Lead
Mercury
Thallium (alopecia,
skin rash, severe vision
loss)
Malnutrition with
Vincristine and
methotrexate
(chemotherapy medici
nes)
vitamin B-1 deficiency
Pernicious anemia
(vitamin B-12
malabsorption
phenomenon)
Radiation (unshielded
exposure to >3,000
rads).


Metanol
Methanol (methyl alcohol =wood alcohol) merupakan cairan tidak berwarna, mudah
menguap dalam suhu kamar dan merupakan bahan yang banyak dipakai dalam industri
sebagai bahan yang banyak dipakai dalam industri bahan pelarut, seperti pembersih kaca,
pembersih cat, dll .Bahan ini juga sering dipakai pengganti alkohol oleh pecandu-
pecandualkohol, karena harganya relatif murah.
4
Di dalam tubuh metanol mudah terabsorbsi dan dengan cepat akan terdistribusi
kedalam cairan tubuh. Keracunan metanol dapat menimbulkan gangguan kesadaran
(inebriation). Metanol sendiri sebenarnya tidak berbahaya, yang berbahaya adalah
metabolitnya dan dapat menyebabkan asidosis metabolic, kebutaan yang permanen serta
kematian dapat terjadi setelah periode laten selama 6 30 jam.
Berat ringannya gejala akibat keracunan metanol tergantung dari besarnya kadar
metanol yang tertelan. Dosis toksik minimum (kadar keracunan minimal) metanol lebih
kurang 100 mg/kg dan dosis fatal keracunan metanol diperkirakan 20 240 ml (20 150g).
4


IV. PATOFISIOLOGI
Metanol memiliki toksisitas yang rendah. Efek yang besar diakibatkan oleh akumulasi
asam formic hasil dari metabolisme metanol. Ketika dimakan, metanol dengan cepat diserap
oleh traktus gastrointestinal dan dimetabolisme dihati. Pada langkah pertama degradasi,
metanol ditransformasikan menjadi formaldehid dengan bantuan enzim alkohol
dehydrogenase(ADH). Reaksi ini berjalan lebih lambat dibanding langkah berikutnya yaitu
transformasi formaldehid menjadi asam formic dengan bantuan aldehid dehidrogenase. Ini
dapat menjelaskan alasan latensi gejala antara waktu memakan dengan efek. Waktu paruh
formaldehid diperkirakan 1-2 menit.
Asam format lebih jauh dioksidasi menjadi carbon dioksida dan air oleh
tetrahidrofolat. Metabolisme asam format sangat lambat. Oleh karena itu asam format sering
terakumulasi di tubuh. Yang menghasilkan asidosis metabolik.
Kerusakan mata yang disebabkan oleh metanol sudah dijabarkan akan tetapi
meknisme dibelakang fenomena tersebut masih belum dipahami. Kehilangan penglihatan
disebabkan oleh interupsi dari fungsi mitokondria didalam saraf optic, menghasilkan
hiperemia, edema dan atrofi saraf optik.
5
Demielinisasi saraf optic telah dilaporkan diakibatkan oleh asam formic yang
mendestruksi mielin. Kerusakan mayor terjadi di saraf optic retrolaminar dengan
pembengkakan intra axonal dan destruksi organel. Sedikit atau tidak ada perubahan pada
retina.
5
Metanol juga menganggu basal ganglia, kerusakan berupa perdarahan atau bukan perdarahan
pada putamen juga merupakan masalah yang biasa terjadi pada intoksikasi berat. Hasil dari
kerusakan tersebut dapat menyebabkan parkinson atau gambaran klinik berupa distonia atau
hipokinetia.
5
Predileksi atau mekanisme terjadinya toksisitas pada putamen belum dimengerti. Beberapa
postulat bahwa neuron striatal memiliki bermacam sensitivitas pada metabolit toxic metanol
akan tetapi ini belum di buktikan.
5




V. MANIFESTASI KLINIK
Gejala inisial secara umum terjadi 12-24 jam setelah tertelan. Interval diantara
masuknya dan timbulnya gejala berkorelasi dengan volume metanol yang tertelan dan
sejumlah etanol yang ditelan, hambatan kompetisi diantara 2 jenis. Metanol dalam darah
kadarnya meningkat dalam 30-90 menit setelah tertelan dan tidak ada korelasi waktu untuk
munculnya gejala.
Pada awalnya akan terjadi ganguan pada saluran cerna dengan gejala- gejala : sakit
perut, mual dan munta-muntah. Selanjutnya terjadi depresi susunan syaraf pusat dan akan
terlihat gejala-gejala yang mirip dengan gejala-gejala keracunan alkohol (etanol) yaitu: sakit
kepala, pusing, sakit otot, lemah, kehilangan kesadaran dan kejang-kejang ini berlangsung
selama1224jam.
5,6


Pada tahap selanjutnya jika korban tidak segera mendapat pertolongan yang tepat akan terjadi
:
Kerusakan syaraf optik dengan gejala-gejala : dilatasi pupil, penglihatan menjadi kabur
dan akhirnya kebutaan yang permanen.
kehilanganpenglihatan simetris bilateral tanpa rasa sakit menyebabkan scotoma pusat
atau cecocentral. Awalnya,hanya satu mata mungkin terlibat. Pasien secara bertahap
mengalami progresif kabur yang terjadi dipusat penglihatan mereka. Akhirnya,
mengaburkan akan muncul di kedua mata menyebabkanpenurunan kedua mata
menyebabkan penurunan visi yang mungkin baik akut atau kronis. ketajamanVisual
mungkin berbeda dari pengurangan minimal tidak ada persepsi cahaya, dengan
sebagian besarpasien menyajikan visi 20/200 atau lebih baik. Dyschromatopsia hadir
dini dan mungkin merupakangejala awal. Beberapa pasien melihat bahwa warna-warna
tertentu tidak lagi cerah dan tajam sepertisebelumnya. Ketika siswa dinilai mereka
lamban terhadap cahaya. Pada tahap awal, disk optik mungkinnormal atau sedikit
hyperemic. perdarahan disk kecil mungkin ada. Selanjutnya, tergantung pada
toksinyang bersangkutan, disc pucat temporal diikuti dengan atrofi optik terjadi. Lebih
khusus, serat bundelpapillomacular terpengaruh. bidang Visual cacat biasanya hadir
dan muncul sebagai scotoma pusat ataucecocentral.

Metabolisme acidosis dengan gejala-gejala : mual, muntah, pernafasan menjadi lebih
dalam dan lebih cepat, tekanan darah menurun, syok kemudian koma dan akhirnya
meninggal.
6,7


manifestasi neurologi
secara initial, gejala intoksikasi metanol serupa dengan intoksikasi etanol, sering
dengan disinhibisi dan ataxia. Mengikuti periode laten, pasien dapat sakit kepala, mual,
muntah, atau nyeri epigastrium. Pada tahap lanjut akan timbul gelisah secara cepat
berkembang menjadi koma.
Kejang dapat terjadi, secara umum sebagai komplikasi metabolik atau sebagai hasil dari
kerusakan parenkim otak.
Kasus polyneuropati axonal dilaporkan dihubungkan dengan pajanan kronik. Motor neuron
disease seperti amyotropic lateral sclerosis di dokumentasikan.
6

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Profil ginjal
Metanol yang tertelan secara signifikan menyebabkan asidosis metabolik yang
dimanifestasikan sebagai rendahnya serum bikarbonat. Kadar bikarbonat biasanyamenur un
<15mEq/ L. Anion gap ditingkatkan secara sekunder pada level laktat dan keton yang
tinggi. Ini mungkin diakibatkan oleh akumulasi asam
formic. Peningkatan anion gap sebesar 10 mOsml/l, biasanya sudah dianggap sebagai
keracunan metanol.
5,7
osmolaritas serum
metanol yang tertelan menyebabkan peningkatan osmolar gap, jadi dalam kasus stupor yang
tidak diketahui penyebabnya, periksa osmolar gap seharusnya dikerjakan rutin. Akan tetapi
osmolar gap bukan temuan spesific karena ini dapat positif pada berat molekul rendah seperti
etanol, alkohol jenis lain, manitol, glisin, lipid atau protein.
5,7
Osmolar gap dapat dihitung menggunakan rumus. Untuk menemukan osmolar gap,
dilakukan pengukuran osmolaritas plasma. Pengukuran osmolalitas membutuhkan
pengukuran serum glukosa dan rumusnya berupa:
Calculated osmolality (mOsm/kg) = 2(Na
+
) + (glucose/18) + (blood urea nitrogen [BUN]/2.8)
Serum amilase
Perdarahan pankreatitis dideskripsikan pada 2/3 pasien dengan keracunan metanol.
Serum methanol
Diagnosis definitive keracunan metanol membutuhkan konfirmasi berupa peningkatan level
metanol serum dengan gas cromatography. Kadar puncak terjadi pada 60-90 menit setelah
tertelan, tapi ini tidak berkorelasi dengan tingkat toksisitas dan bukan indikator yang baik
untuk prognosis. Kadar metanol serum >20 mg/dl sudah dapat dianggap toksik.
Peningkatan > 40 mg/dL merupakan keracunan berat.
Electroretinography/visual evoked response
Dua kasus toksisitas metanol dievaluasi dengan studi ini. Temuan karakteristik dihubungkan
dengan hasil patologis dan postulat. Kehilangan sensitivitas retina dihubungkan dengan
skotoma pada tiap pasien. Pada penambahan, pengurangan amplitudo ditemukan pada tes
respon visual evoked, meskipun latensi tetap normal.
5
CT Scanning dan MRI
Metanol dapat menganggu basal ganglia, khusunya putamen, karena kemampuan teknik
neuroimaging, kerusakan putamen mudah dideteksi lebih cepat pada praktek dibanding
waktu yang lalu.
5
CT scanning
CT scan dapat mengambarkan perubahan karakteristik dari nekrosis putamen bilateral dengan
bermacam tingkat hemoragik. Dan kadang mencakup substasnsi putih otak. Akan tetapi lesi
ini tidak dapat dilokalisasikan dengan baik dibandingkan temuan oleh MRI. Lebih dari itu
sring CT Scan awal normal dan beberapa hari dapat berlalu sebelum lesi menjadi jelas
MRI
Temuan karakteristik adalah necrosis putamen bilateral dengan atau tanpa perdarahan,
mungkin merupakan hasil dari efek toksik langsung metabolit metanol. Temuan ini tidak
spesific untuk toksisitas metanol karena ini terdapat pada penyakit lain. Seperti penyakit
wilson, penyakit leigh dan stroke.
Temuan lain yang dapat digambarkan termasuk perdarahan cerebral dan intraventricular,
edema serebral difus, nekrosis serebellar, nekrosis putih subcortical, nekrosis saraf optic dan
peningkatan lesi nekrotik.
Pada pengamatan 4 pasien , MRI menunjukan perubahan di putamen pada 4 pasien setelah 2
minggu intoksikasi metanol. Tiga dari pasien ini memiliki lesi putih pada lobus occipital/
lobus frontal. Menariknya, pada pasien yang sembuh tanpa gejala ekstrapiramidal, lesi
kemunduran dalam beberapa minggu. Penulis merekomendasikan MRI sebagai alat penentu
prognostik dan sebagai sarana membedakan keracunan metanol dari kondisi lain, seperti
hipoglikemia dan keracunan karbon monoksida.
5

VII. DIAGNOSIS
Gejala utama keracunan metanol adalah gangguan visus dan asidosis metabolik. Tanda-
tanda keracunannya sendiri sering didahului dengan periodelaten selama 40 menit 72 jam,
dimana penderita sama sekali tidak menunjukkangejala-gejala apapun. Keracunan ringan:
rasa lelah, nyeri kepala, nausea, dan penglihatan kabur temporer, setelah periode laten.
Keracunan sedang: nyeri kepala hebat, dizziness, Hasil pemeriksaan fisik pada keracunan
methanol biasanya tidak spesifik. Midriasis yang menetap merupakan tanda keracunan berat.
Atropi saraf optic merupakan tanda lanjut. Penyebab kematian dalam kasus fatal ialah
berhentinya pernafasan secara mendadak. Merupakan hal yang sangat perlu untuk
menentukan kadar methanol dalam darah secepat mungkin bila diduga suatu keracunan
methanol. Bila dugaan klinik keracunan methanol cukup kuat, pengobatan tidak
bolehterlambat.
mual, muntah, dan depresi SSP. Gangguan visus dapat menetap 2-6 hari. Keracunan berat:
gejala diata sdengan cepat makin menghebat, dengan pernapasan cepat akibat asidosis, siano
sis, koma, hipotensi, midriasis, dan hiperemis. Beberapa jam pertama setelah
keracunan, timbul gejala-gejala inabriationdan gastritis. Asidosis biasanya belum timbul.
Setelah periode laten selama 30 jam, mulai timbul gejala-gejala asidosis metabolik akibat
meningkatnya anion gap yang hebat, gangguan visus, kebutaan, kejang-kejang, koma dan
kematian bisa terjadi setiap saat. Periode laten bisa berlangsung lebih lama, bila metanol
diminum bersama-sama etanol.
7

VIII. PENATALAKSANAAN
Pengobatan Resusitasi
Pengobatan pertama untuk keracunan methanol, seperti pada keadaan kritis keracunan,ialah
untuk menyelenggarakan pernafasan, dengan melakukan trakeotomi bila perlu. Muntah dapat
dibuat pada pasien yang tidak koma, tidak mengalami kejang, dan tidak kehilangan reflex
muntah. Bila salah satu dari kontraindikasi ini ada, maka harus dilakukan intubasi
endotrakeal dan bilasan lambung dengan selang berdiameter besar setelah saluran nafas
terlindungi.
6,7

Ada tiga cara yang spesifik untuk keracunan methanol berat; penekanan metabolism oleh
alcohol dehidrogenase untuk pembentukan produkproduk toksiknya, dialysis untuk meningka
tkan bersihan methanol dan produk toksiknya, serta alkalinasi untuk menetralkan asidosis
metabolic.

Antidotum
etanol
Karena etanol berkompetisi untuk alcohol dehidrogenase, yang bertanggung jawab
untuk memetabolisme methanol menjadi asam format, perlu untuk menjenuhkan enzim ini
denganetanol yang kurang toksik. Metabolism etanol yang dicirikan tergantung pada dosis da
n variabilitas yang disebabkan oleh asupan etanol kronis memerlukan pemantauan yang
berulang-ulang untuk meyakinkan konsentrasi yang alcohol yang tepat. pada intoksikasi
berat, etanol absolut(50-60ml) dilarutkan dalam 500ml dekstrose 5%, diberikan
i.v dalam waktu 30menit. Selanjutnya diikuti 12 ml etanol absolut setiap jam. Pada
keracunan ringan,etanol dapat diberikan peroral. Dosis oral dimulai dengan 1,5 mg/kg dalam
larutan5%, diikuti 0,5-1ml/kg tiap 2 jam peroral selama 4 hari. Indikasi : riwayat minum
met anol , osmol ar gap > 5 mOsm/ dL, asi dosi s met abol i k dan osm. gap > 5 -
10mOsm/dL, kadar metanol darah> 20 mg/dL.
6, 7

4-Metilpirazol
suatu penghambat alcohol dehidrogenase yang kuat, dapat berguna sebagai penunjang dalam
keracunan methanol bila tersedia penuh untuk digunakan manusia. Akhir-akhir ini, obat ini
tergolong sebagai orphan drug.

Alkalinisasi
adalah terapi yang paling lama dipakai bertujuan untuk mengatasi asidosis dan diperlukan
dosis yang sangat besar dari sodium bikarbonat. Karena sistem-sistem yang bergantung pada
folat bertanggung jawab dalam oksidasi pembentukan asam format menjadiCO2 pada
manusia, maka mungkin berguna untuk memberikan asam folat kepada pasien-pasienyang
keracunan methanol, meskipun belum pernah diuji secara lengkap dalam uji klinik.
asidosis metabolik diatasi dengan sodium
bikarbonat.Kor eksi asidosis dilakukan berdasarkan pemeriksaan AGD. Atasikoma dankeja
ng bila ada. Bila penderita kedinginan berikan selimut hangat. Pada penderita yang gelisah
dapt diberikan sodium phenobarbital 100 mg tiap 6-12 jam, atau diazepam 10 mg i.v
perlahan-lahan.
6,7

Eliminasi
Emesis dankumbah lambung secepat mungkin, karen metanol cepat diserap dalam lambung.
Karbonaktif kurang efektif untuk menyerap metanol tetapi bahan ini dapatmenghambat penye
rapan metanol dalam lambung.
7

Hemodialisis
Dengan dimulainya prosedur dialysis, maka etanol akan hilang dalam dialisat. Dialysis
direkomendasikan untuk pasien yang mengalami gangguan penglihatan,
kadar methanol dalamdarah 50 mg % atau >40 mg/dl, menelan lebih dari 60 ml methanol dan
asidosis berat yang tidak dapatdikoreksi dengan bikarbonat, osmolar gap > 10mOsml/L.
Dialisis dilakukan sampai kadar metanol < 20 mg/dL.
7

IX. PROGNOSIS


Keracunan metanol dapat mengakibatkan kebutaan permanen. Kemungkinan penglihatan
normal sangat kecil apabila terlambat ditangani, karena akan terjadi kerusakan mata
progresif.
Dalam waktu kurang lebih 3 bulan saraf mata akan menjadi atrofi dan tidak berfungsi lagi
7

X. DIAGNOSIS BANDING

Neuropati toksik ischemic
Definisi
Optic neuropati adalah keadaan dimana terjadi penurunan daya penglihatan dan defek lapang
pandang yang disertai pembengkakan diskus optikus. Anterior Iskemik Optik Neuropati
(AION) adalah penyebab utama akut optik neuropati pada penderita usia
lanjut. Dapat dikategorikan sebagai non-arteritik atau arteritik yangkemudiandihubungkan
degan giant cell arteritis. Mempunyai karakteristik penurunan kemampuan penglihatan yang
disertai dengan pembengkakan diskus optikus yang menjadi pucat dan
kadang terdapat perdarahan pada lapisan neuroretinal dan jugaterdapat eksudat.Kehilangan
penglihatan biasanya terjadi secara mendadak dan menetap, mungkin dapatmembaik pada
beberapa minggu atau bulan setelah onset.
8
Etiologi
Penyebab dan kondisi yang berhubungan dengan anterior iskemik optic
neuropati berdasarkan Walsh dan Hoyts Clinical Neuro-opthalmology adalah

1. Vascular
a. Giant cell arteritis
b. Post imunisasi
c. Sifilis
d. Radiasi nekrosis
e. SLEf
f. Vasculitis alergi
2. Sistemik vaskulopatia
a. Hipertensi
b. Diabetes mellitus
c. Migraine
d. Atherosclerosis
3. Hematologi
a. Polisitemia vera
b. Defisiensi G-6-PD
c. Penyakit Sickle cell
4. Ocular
a. Post katarak
b. Glaucoma

Gejala Klinis
- ketajaman penglihatan yang turun mendadak disertai dengan skotoma ( defek
lapang pandang) sesuai dengan gambaran serat saraf retina / kadang-kadang
altitudinal.
- Bila disertai nyeri atau nyeri tekan kulit kepala maka diagnosis arteritis sel
raksasa.
- Serangan-serangan gelap yang berlangsung beberapa detik atau menit yang
kemudiankembali menjadi normal (Amaurosis Fugaks).
- Lempeng optik yang membengkak dan mengalami perdarahan dengan retina
dan pembuluh darah retina normal. Pada ION arteritis, lempeng dapat terlihat
pucat.
- Lempeng pada mata kontralateral memiliki mangkuk optik yang kecil pada
penyakitnonarteritis.
- Pada arteritis biasanya selalu didahului oleh demam dan rasa sakit kepala yang
sangat,lemah badan, disertai mialgia otot-otot, seperti: otot bahu,leher
serta tungkai atas
- Pada pemeriksaan didapatkan edema papil saraf optik yang sekoral/tidak
menyeluruh, pada keadaan lanjut papil menjadi pucat dan edema berkurang.
Pemeriksaan Penunjang
Pada pasien dengan neuropati optik iskemik nonarteritis termasuk :
1.Hitung darah lengkap untuk menyingkirkan anemia
2.Pemeriksaan tekanan darah
3.Pemerisaan gula darah
4.Led dan protein reaktif-C untuk memeriksa arteritis sel raksasa
Penatalaksanaan
Jenis arteritis diberi kortikosteroid yang mempunyai efek anti-
inflamasi dan memodifikasi respon imunitastubuh. Methylprednisolone dapat menurunkan inf
lamasi dengan mesupresi migrasidarileukosit PMN dan meningkatkan permeabilitas
kapiler. Diberikan secara intravenadengan dosis 1 gram selama 3 hari dilanjutkan
dengan prednisone 100 mg selama 10 hari.
8


Neuritis optik
Etiologi
Idiopatik, permulaan penyakit multipel sklerosis, atau akibat infeksi morbili atau cacar air
pada anak, penyakit mielin saraf, anemia pernisiosa, diabetes melitus, dan intoksikasi.

Manifestasi Klinis
Kehilangan penglihatan mendadak dalam beberapa jam sampai hari yang mengenai satu atau
kedua mata, dengan usia terutama 18-45 tahun, sakit pada rongga orbita terutama pada
pergerakan mata, penglihatan warna terganggu, gangguan lapang pandang, dan tanda Uhthoff
(penglihatan turun setelah olahraga atau suhu tubuh naik). Tajam penglihatan turun maksimal
2 minggu kemudian kembali normal setelah beberapa minggu. Pada satu mata terlihat adanya
defek pupil Marcus Gunn, sel radang di dalam badan kaca, dan edema papil dengan
perdarahan atau berangsur-angsur pucat (atrofi) dengan batas kabur. Pada neuritis retrobulbar
gambaran fundus sama sekali normal.
9

Pemeriksaan Penunjang
Pada funduskopi terlihat hiperemia dan pelebaran vena-vena besar sebagai tanda dini
papilitis. Batas lempeng optik tidak jelas, terdapat edema papil serta eksudat retina. Untuk
mencari penyebabnya dilakukan pemeriksaan foto rontgen kanal optik, sela tursica, atau
tomografi komputer orbita dan kepala.

Penatalaksanaan
Pengobatan kausal tergantung etiologi, biasanya melalui pemberian kortikosteroid atau
ACTH, namun harus dirujuk segera. Pada keadaan akut bila visus sama atau lebih baik dari
20/40 maka dilakukan pengamatan saja. Bila visus sama atau kurang dari 20/50, maka
diamati saja atau diberikan metilprednisolon 250 mg intravena tiap 6 jam selama 3 hari,
disusul tablet prednison 1 mg/kg BB selama 11 hari kemudian dilakukan tapering off selama
4 hari. Diberikan juga antibiotik untuk menahan infeksi penyebab, vasodilator, dan vitamin.
9


Glaukoma absolut

Definisi
Glaukoma absolut adalah merupakan stadium akhir glaukoma(sempit/terbuka)dimana sudah
terjadi kebutaan akibat tekanan bola mata dan memberikan gangguan fungsi lanjut(visus=0).
Gejala Klinis pada Glaukoma Absolut :
c. Kornea terlihat keruh
d. bilik mata dangkal
e. Papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa
f. Mata keras seperti batu dengan rasa sakit
Pemeriksaan glaukoma :
e. Tonometri (untuk mengukur TIO)
f. Gonioscopy (untuk melihat sudut BMD)
g. Funduscopy (menilai diskus optikus)
h. Perimetri (menilai lapang pandang)
Penata laksanaan :
1. Medikamentosa
Supresi produksi aqueus : Solusi timolol maleat 0,25%, Acetazolamid
per or al 125- 250 mg
Fasilitas outflow aqueous : Pilokarpine 0,5-6%`
Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta padabadan
siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alkohol retrobulbar.
2. Terapi bedah dan laser
Terapi bedah khusus untuk glaukoma absolut yaitu cyclocryo coagulationyaitu
dengan merusak corpus siliaris sehingga produksi HA menurun,Enukleasi bila
terapi tidak berhasil.
10





















FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
CASE KECIL ILMU PENYAKIT MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
RS MARDI RAHAYU, KUDUS, JAWA TENGAH

Nama : Angellina Wiyanda
Nim : 11-2011-091
Tandatangan

............................................

Dr Pembimbing : Dr Rosa, Sp.M


.............................................


I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn S
Umur : 51 tahun
Alamat : Jekulo Tambak RT 03 RW 02, Jekulo, Kudus
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Kristen
Pekerjaan : Guru
Tanggal masuk RS : 23Februari 2013
Tanggal pemeriksaan : 25 Februari 2013
Pemeriksa : Angellina
Moderator : Dr Rosa, Sp.M




II. PEMERIKSAAN SUBJEKTIF

Auto anamnesis tanggal : 25 Februari 2013, jam 16.00

Keluhan utama
Tidak dapat melihat sejak 2 hari smrs

Riwayat penyakit sekarang
3 hari smrs, pasien mengeluh mual dan sakit perut setelah mengkonsumsi
minuman oplosan arak dengan sprite. Pasien sempat sakit kepala dan bicara tidak
nyambung. Namun saat itu pasien masih dapat melihat dengan jelas.
2 hari smrs, pasien mulai mengeluh penglihatan terasa kabur pada kedua mata
secara bersamaan, Namun masih dapat melakukan aktivitas. Penglihatan kabur
secara menyeluruh tidak dari pinggir atau dari tengah duluan. Tidak ada nyeri
pada mata, tidak ada rasa silau. kemudian sore harinya pasien mengatakan
penglihatan mendadak menjadi gelap.

Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien megatakan tidak pernah mengalami hal serupa sebelumnya walaupun
setelah mengkonsumsi minuman keras. Pasien menyangkal memiliki darah tinggi,
kencing manis. Pasien memiliki riwayat alergi ikan.

Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang memiliki penyakit dengan keluhan yang sama dengan
pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
Tanda Vital
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 68x/menit
Respiration rate : 20x/menit
Suhu : 36,5C
Kepala : Normocepali, rambut hitam, distribusi merata
Telinga : Normotia, serumen (-), secret (-)
Hidung : Deviasi septum (-), secret (-)
Tenggorokkan : Tonsil T1/T1, faring hiperemis (-)
Thoraks,
Jantung : BJ I-II regular, murni, gallop (-), murmur (-)
Paru : SN vesikuler, wheezing (-), ronki (-)
Abdomen : Nyeri tekan (-), bising usus (+) 7x/menit, supel.
Ekstremitas : Akral hangat, udem -/-.

STATUS OPHTHALMOLOGIS













Papil pucat dan
batas tidak jelas





OS OD
Pupil midriasis
OD PEMERIKSAAN OS
0 Visus 0
Tidak dikoreksi Koreksi Tidak dikoreksi
Gerak bola mata normal.
Enopthalmus (-)
Exopthalmus (-)
Strabismus (-)

Bulbus Oculi
Gerak bola mata normal.
Enopthalmus (-)
Exopthalmus (-)
Strabismus (-)
Nyeri Tekan (-)
Edema(-)
Blefarospasme (-)
Lagopthalmus (-)
Ektropion (-)
Entropion (-)



Palpebra
Nyeri tekan(-)
Edema(-)
Blefarospasme (-)
Lagopthalmus (-)
Ektropion (-)
Entropion (-)
Edem (-)
Injeksi konjungtiva (-)
Injeksi siliar (-)
Infiltrat (-)
Kemosis (-)
Sekret serous (-)



Conjuctiva
Edem (-)
Injeksi konjungtiva (-)
Injeksi siliar (-)
Infiltrat (-)
Kemosis (-)
Sekret serous (-)
Normal, warna putih Sclera Normal, warna putih
Bulat, jernih
Edem (-)
Infiltrat (-)
Sikatrik (-)

Kornea
Bulat, jernih
Edem (-)
Infiltrat (-)
Sikatrik (-)
Jernih
Kedalaman cukup
Hipopion (-)
Hifema (-)

Camera Oculi Anterior
Jernih
Kedalaman cukup
Hipopion (-)
Hifema (-)
Kripta (+)
Warna coklat
Edema (-)
Sinekia (-)
Atrofi (-)


Iris
Kripta (+)
Warna coklat
Edema (-)
Sinekia (-)
Atrofi (-)
Reguler
Letak sentral, tampak
jernih
Diameter 5 mm
Refleks pupil L/TL : (-/-)


Pupil
Reguler
Letak sentral, tampak
jernih
Diameter 5 mm
Refleks pupil L/TL : (-/-)
Jernih Lensa Jernih
Jernih Vitreus Jernih
Positif, cermelang Fundus Refleks Positif, cermelang
Papil saraf tampak pucat
dan batas tidak jelas
Eksudasi - ,
arteri : vena = 2:3,
perdarahan - ,
neovaskularisasi -
Retina Papil saraf tampak pucat
dan batas tidak jelas
Eksudasi - ,
arteri : vena = 2:3,
perdarahan - ,
neovaskularisasi -
Tidak dilakukan Tekanan Intra Okuler Tidak dilakukan
Normal Sistem Lakrimasi Normal
Tidak dinilai Tes Konfrontasi Tidak dinilai

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
24 februari 2013
Analisa gas darah
PH : 7,587
HCO3 : 33,1 mmol/l
BE b : 11,5 mmol/l

V. RESUME
Subjektif
Laki-laki,51 tahun datang dengan keluhan kedua mata tidak dapat melihat sejak 2
hari smrs. Awal berupa rasa kabur yang dengan cepat berubah menjadi tidak bisa
melihat.nyeri(-),silau(-), riwayat mengkonsumsi minuman oplosan arak dengan
sprite 3hari smrs,mual(+) dan sakit perut(+),sakit kepala dan bicara tidak
nyambung.

Objektif
ODS
Visus 0/0
Ukuran pupil 5mm/5mm
Refleks cahaya pupil langsung -/-
Refleks cahaya pupil tidak langsung -/-
Fundus refleks positif cemerlang
Retina : papil pucat, batas tidak jelas, perdarahan(-), udem (-)

VI. DIAGNOSIS BANDING
1. ODS Neuropati optic toksik et causa atrofi papil
2. ODS Neuropati optic ischemic
3. ODS neuritis optik
4. ODS glaukoma absolut


VII. DIAGNOSIS KERJA
ODS Neuropati optik toksik et causa atrofi papil
Dasar Diagnosis:
- Anamnesis:
a. Penglihatan hilang mendadak
b. Riwayat Minum minuman oplosan
c. Tidak nyeri
- Pemeriksaan status generalis:
Tidak ada
- Pemeriksaan status ophtalmikus
ODS
Visus: 0
Ukuran pupil 5mm/5mm
Refleks cahaya pupil langsung -/-
Refleks cahaya pupil tidak langsung -/-
Fundus refleks positif cemerlang
Retina : papil pucat, batas tidak jelas, perdarahan(-), udem (-)

VIII. PENATALAKSANAAN
Non-medika mentosa
- Resusitasi
- Hemodialisa
Medika mentosa
1. Sodium bikarbonat 50 dalam NACL 500 dalam 20 tpm
2. etanol absolut(50-60ml) dilarutkan dalam 500ml dekstrose
5%, diberikan i.v dalam waktu 30menit

IX. PROGNOSIS
OD OS
Ad visam ad malam ad malam
Ad Sanam ad malam ad malam
Ad Cosmetikum Ad bonam Ad bonam
Ad Vitam Dubia Ad malam Dubia Ad malam

X. USUL
- Dilakukan pemeriksaan CT scan
- Dilakukan pemeriksaan tonometri
XI. SARAN
- Tidak mengkonsumsi minuman keras







PEMBAHASAN
Pada pasien ini diagnosis neuropati optik toxic et causa intoksikasi metanol
disebabkan adanya keluhan kedua mata mengalami penurunan penglihatan mendadak tanpa
disertai mata merah setelah mengkonsumsi minuman oplosan. Seperti banyak teori
mengatakan bahwa banyak minuman keras menggunakan metanol. Penurunan penglihatan
yang tiba-tiba ini sesuai dengan waktu absorpsi metanol yaitu 6-30 jam dimana pada pasien
ini pada 12 jam pertama menunjukan gejala-gejala prodromal berupa mual, sakit perut, sakit
kepala setelah itu setelah 24 jam pasien mulai merasakan penglihatannya kabur dan kemudian
hilang total. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pupil dilatasi yang diakibatkan efek metanol
yang bersifat simpatomimetik sehingga pupil berdilatasi. Selain itu pada pemeriksaan
didapatkan papil berwarna pucat dan batasnya tidak jelas. Ini menunjjukan adanya atrofi saraf
optik. Atrofi ini disebabkan kerusakan interupsi dari fungsi mitokondria didalam saraf optic,
menghasilkan hiperemia, edema dan atrofi saraf optik. Kemudian terjadi Demielinisasi saraf
optic telah dilaporkan diakibatkan oleh asam formic yang mendestruksi mielin. Kerusakan
mayor terjadi di saraf optic retrolaminar dengan pembengkakan intra axonal dan destruksi
organel. Sedikit atau tidak ada perubahan pada retina. Karena atrofi pada saraf optik sehingga
terjadi gangguan pada lintasan visual sehingga menyebabkan penglihatan menurun.
Diagnosa banding pasien ini adalah neuropati optik ischemic dikarenakan adanya penurunan
penglihatan mendadak namun diagnosa ini disingkirkan karena pasien tidak memiliki faktor
resiko berupa hipertensi ataupun DM selain itu pada pemeriksaan funduskopi tidak
didapatkan edema papil dan perdarahan peripapil. Diagnosa neuritis optik disingkirkan
karena pada pasien tidak terdapat sakit pada rongga orbita terutama pada pergerakan mata,
penglihatan warna terganggu, gangguan lapang pandang, dan tanda Uhthoff (penglihatan
turun setelah olahraga atau suhu tubuh naik).kemudian pada pemeriksaan tidak didapatkan
edema dan perdarahan. Diagnosa glaukoma absolut diambil karena visus pasien nol. Namun
diagnosa glaukoma absolut dapat disingkirkan karena Kornea tidak terlihat keruh, bilik mata
tidak dangkal, tidak ada Mata keras seperti batu dengan rasa sakit.
Pada pasien ini dilakukan hemodialisa karena terdapat gangguan penglihatan dan menelan metanol dalam
jumlah yang banyak (>60ml). Selain itu pada pasien diberikan sodium bikarbonat untuk mengkoreksi
asidosis metabolik pasien akibat akumulasi asam formic hasil pemecahan metanol. Karena bikarbonat dapat
menetralkan sifat asam dengan sistem buffer. etanol absolutdiberikan karena pasien
mengalami keracunan berat sehingga diharapkan pemberian etanol berkompetisi
untuk alcohol dehidrogenase, yang bertanggung jawab untuk memetabolisme methanol
menjadi asam format, perlu untuk menjenuhkan enzim ini dengan etanol yang kurang toksik.
Pemeriksaan CT Scan diusulkan karena pada pasien dengan intoksikasi metanol didapatkan
perdarahan putamen bilateral sehingga perlu diwaspadai. Pemeriksaan tonoetri dilakukan
untuk menyingkirkan diagnosa glaukoma absolut.
Prognosis pada pasien ini adalah ad malam karena kerusakan saraf optik bersifat ireversible
sehingga penglihatan tidak dapat membaik.



























DAFTAR PUSTAKA

1.Suhardjo, Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Edisi 1. Yogyakarta:FKUGM.2007.h. 197-9
2. Toxic neuropati optik diunduh dari http://www.scribd.com/doc/53041222/Toxic-neuropati-
optik
3.handbook of ocular disease management diunduh dari http://cms.revoptom.com
/handbook/ oct02_sec6_2.html
4. Mc Graw Hill Lange, Poisoning & Drug Overdose, Kent R. Olson fifth edition, by the
Faculty, Staff, and Associateds of the California Poison Control System.
5. metanol toxicity medication diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/1174890-
medication#2
6. keracunan metanol diunduh dari http://www.scribd.com/doc/53041221/keracunan-metanol
7. Tjokroprawiro, A. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga
University Press
8. optic neuropati ischemic diunduh dari http://www.scribd.com/doc/53041232/optic-
neuropati-ischemic
9. neuritis optic diunduh dari http://www.scribd.com/doc/53041452/neuritis-optic
10. glaukoma absolut diunduh dari http://www.scribd.com/doc/53141221/glaukoma














PR Dr Rosa

1. Sebutkan kelainan mata dengan pupil lonjong?
- Coloboma
Koloboma adalah defek perkembangan yang mempunyai bentuk defek pada suatu
sektor iris. Suatu lubang pada substansi iris, atau lekukan pada tepi pupil. Koloboma simpleks
sering diwariskan sebagai suatu sifat autosom dominan dan mungkin terjadi sendirian atau
terkait dengan anomali lain. Koloboma iris mungkin merupakan bagian dari koloboma yang
luas yang menyangkut fundus dan saraf optik sebagai akibat dari kelainan penutupan fissura
embrionik.
Koloboma dapat terjadi pada struktur bola mata, seperti retina, iris, dan pada
beberapa kasus yang sangat jarang, kelopak mata atau diskus optikus. Koloboma dapat timbul
pada salah satu atau kedua bola mata dan beratnya bervariasi tergantung dari lokasi
koloboma; bila terjadi pada iris cenderung lebih besar berpengaruh pada segi kosmetik
sedangkan bila terjadi pada retina atau saraf optikus biasanya menyebabkan kehilangan
lapang pandang yang berat.

- Iridodialisis
Iridodialisis adalah keadaan dimana iris terlepas dari pangkalnya sehingga bentuk pupil tidak
bulat dan pada pangkal iris terdapat lubang. Trauma tumpul dapat mengakibatkan robekan
pada pangkal iris sehingga bentuk pupil menjadi berubah. Perubahan bentuk pupil maupun
perubahan ukuran pupil akibat trauma tumpul tidak banyak mengganggu tajam penglihatan
penderita. Pasien akan melihat ganda dengan satu matanya. Pada iridodialisis akan terlihat
pupil lonjong. Biasanya iridodialisis terjadi bersama-sama dengan terbentuknya hifema.

- Glaukoma akut sudut tertutup
Pada pemeriksaan fisik mata didapatkan edema palpebra, hyperemis konjungtiva,
kornea tampak buram, bilik mata depan dangkal, pupil melebar lonjong vertikal atau
midriasis yang hampir total akibat kelumpuhan ringan (parese) otot sfingter pupil.,
refleks pupil lamban atau tidak ada, tekanan intra okuler meningkat tinggi sekali jauh
diatas 21mmHg (normal: 15-21 mmHg)Kronik Pada keadaan ini, iris secara bertahap
akan menutup aliran, sehingga tidak ada gejala yangnyata. Seringkali terdapat gejala
penurunan penglihatan pada kedua bola mata. Jika ini terjadi, maka akan terbentuk
jaringan parut diantara iris dan aliran, dan tekan dalam bola mata tidak meningkat sampai
terdapat jumlah jaringan parut yang banyak.Plateau Iris Plateu iris adalah keadaan
dimana central COA normal tetapi anterior dari COA sangat dangkal oleh karena
kelainan congenital pada iris. Pasien dengan plateau iris biasanya tidak memberikan
gejala sampai terjadi akut atau subakut galukoma sudut tertutup.

2. Apa yang dimaksud dengan skotoma dan jelaskan macam-macam skotoma?
Kelainan lapangan pandang yang bersifat lokal dapat dibagi menjadi beberapa macam
antara lain kelainan daerah Bjerrum dan daerah perifer yang disebabkan oleh kerusakan
serabut saraf akan terlihat sebagai skotoma.

Skotoma adalah suatu daerah dengan defek
lapangan pandang yang normal.
Skotoma daerah Bjerrum, yang menurut letaknya dapat dibedakan menjadi :
a. Nasal step atas dan bawah yang dibagi oleh meridian horizontal yang menggambarkan
berakhirya serabut saraf pada rafe horizontal disebabkan karena turunnya sensitivitas
pada tempat masuknya serabut saraf.
b. Defek arkuata atas dan bawah merupakan perluasan dari skotoma Bjerrum yang
kemudian menjadi satu sebagai lengkungan di sebelah atas atau bawah titik fiksasi.
c. Skotoma arkuata daerah Bjerrum berupa skotoma-skotoma parasentral pada daerah
10
0
- 20
0
dari ttik fiksasi akibat kerusakan serabut saraf arkuata atas dan bawah.
Skotoma yang terkecil terdapat pada sekitar bintik buta.
d. Skotoma parasentral adalah skotoma yang mengenai daerah yang berbatasan dengan
titik fiksasi tetapi tidak mengenai titik fiksasi.
e. Skotoma sekosentral merupakan skotoma yang mengenai bintik buta dan titik fiksasi.
f. Perluasan bintik buta karena terdapat skotoma-skotoma di sekitar bintik buta.
g. Barring of blind spot yaitu bintik buta keluar dari isopter disertai depresi isopter
sentral.






Gambar skotoma sekosentral pada kampus visi

Gambar skotoma sentral
Skotoma daerah perifer meliputi :
a. Depresi/penumpulan nasal, merupakan tanda awal penurunan lapangan pandang pada
glaucoma, bila terjadi bersamaan dengan kerusakan serabut saraf merupakan tanda
patognomonis untuk glaucoma.
b. Nasal step atas dan bawah biasanya gambarannya berbentuk baji. Nasal step terjadi
paling awal oleh karena penurunan sensitivitas semua serabut saraf. Adanya
gambaran nasal step berguna untuk menegakkan diagnosa glaucoma apabila
gambaran yang lain meragukan.
c. Defek sektor pada bagian temporal biasanya terjadi pada stadium akhir perjalanan
penyakit, tetapi gambaran hanya ada pada beberapa kasus.

Gambar skotoma perifer
3. Pada Intoksikasi Metanol modalitas yang terbaik antara MRI dan CT scan adalah?
CT scan dapat menunjukkan perubahan karakteristik dari nekrosis putamen bilateral
dengan derajat perdarahan yang bervariasi. Namun lebih sering hasil CT scan normal.
MRI adalah metode imaging yang lebih sensitive dalam mendiagnosa keracunan
methanol. MRI menciptakan gambar yang dapat menunjukkan perbedaan sangat jelas
dan lebih sensitive untuk menilai anatomi jaringan lunak dalam tubuh, terutama otak,
sumsum tulang belakang, anatomi dan kelainan dalam rongga dada, payudara , organ
organ dalam perut, pembuluh darah, dan jantung. Selain itu faktor kelebihan yang
dimiliki-nya, terutama kemampuannya membuat potongan koronal, sagital, aksial dan
oblik tanpa banyak memanipulasi posisi tubuh pasien sehingga sangat sesuiai untuk
diagnostik jaringan lunak.
Pada keracunan methanol yang baru berlangsung selama empat minggu, MRI telah
dapat menunjukkan adanya perubahan pada putamen dan juga lesi yang berwarna putih
pada lobus frontal atau oksipital.MRI dapat digunakan untuk membedakan keracunan
methanol dengan kondisi lain seperti hipoglikemik dan keracunan karbon monoksida.
Temuan patologis paling karakteristik setelah keracunan methanol adalah adanya
daerahnekrosis pada putamen, dimana juga terdapat perdarahan dengan derajat yang
bervariasi.Gambaran ini bisa terlihat pada pasien yang bertahan setelah 24 jam, nekrosis
juga dapat terlihat pada substansia alba pada pasien yang bertahan lebih dari beberapa
hari