BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG MASALAH
Diabetes melitus merupakan gangguan metabolisme yang secara genetis dan
klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat (Schteingart, 2005). Diantara penyakit degeneratif, diabetes melitus
adalah salah satu diantara penyakit yang tidak menular yang akan meningkat
jumlahnya di masa yang akan datang. !" membuat perkiraan bah#a pada tahun
2000 jumlah pengidap diabetes melitus diatas umur 20 tahun berjumlah $50 juta
orang, dan dalam kurun #aktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025, jumlah itu
akan membengkak menjadi %00 juta orang (Suyono, 200&).
'risis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada
diabetes melitus, baik tipe $ maupun tipe 2. 'risis hiperglikemia dapat terjadi
dalam bentuk ketoasidosis diabetik ('(D), status hiperosmolar hiperglikemik non
ketotik (!!)'), atau kondisi yang mempunyai elemen kedua keadaan di atas
(*anglia et al., 200+).
,enatalaksaan masalah kega#atdaruratan medik sangat penting dipahami
karena kondisi ini dapat mengancam ji#a pasien jika tidak segera ditangani dengan
tepat. -ntuk itulah, dalam skenario 2 berikut ini akan dibahas mengenai
kega#adaruratan pada pasien dengan ri#ayat diabetes melitus dan hipertensi.
.apak 'abul usia +/ tahun dainatar oleh keluarganya ke 0nstalasi *a#at
Darurat 1S Dr. 2oe#ardi Solo. Dari anamnesis didapatkan kurang lebih + jam
sebelumnya pasien tiba3tiba tidak sadar, saat dipanggil dan digoyang3goyangkan
badannya, ,ak 'abul tidak membuka mata. ,ak 'abul menderita D2 dan
hipertensi tidak pernah kontrol tapi rutin minum glibenklamid. ,emeriksaan fisik
didapatkan tekanan darah 2+04$+0 mm!g, suhu %/,/ derajat 5elcius, laju
pernapasan +0 64menit 'ussmaull, nadi $%064menit lemah. Setelah dilakukan
pemeriksaan laboratorium didapatkan !b $0,// g7, leukosit 20.$0048l, trombosit
$9%.00048l, *DS +%2 mg4dl, ureum +0 mg4dl, creatinin $,5 mg4dl, kalium %,%
mmol4l. ,ada saat di -*D diberikan infuse 1inger :aktat tetesan cepat. ,asien
selanjutnya dira#at di ruang !5- 2elati 0 dan diberikan insulin.
B. RUMUSAN MASALAH
$. 2engapa pasien mengalami penurunan kesadaran secara tiba3tiba; '"2(
2. .agaimana pengaruh antara hipertensi dan diabetes melitus dengan
ketidaksadaran pasien;
%. (pa perbedaan antara koma hipoglikemik dan koma hiperglikemik;
+. .agaimana hubungan penggunaan obat pada skenario dengan kega#atdaruratan
yang dialami pasien; *:0.<)':(20D
5. .agaimana penatalaksanaan yang tepat pada pasien kedaruratan medik akibat
hipertensi dan diabestes melitus;
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. KRISIS HIPERTENSI
'risis hipertensi merupakan keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah
yang sangat tinggi dengan kemungkinan akan timbulnya atau telah terjadi kelainan
organ target. ,ada umumnya krisis hipertensi terjadi pada apsien hipertensi yang
tidak meminum obat antihipertensi. 'risis hipertensi dibagi menjadi dua kelompok,
yaitu
$. !ipertensi emergensi, dimana selain tekanan darah yang sangat tinggi terdapat
kelainan atau kerusakan target organ yang bersifat progresif sehingga tekanan
darah harus diturunkan dengan segera (dalam beberapa menit sampai jam) agar
dapat mencegah atau membatasi kerusakan target ogan yang terjadi. =ekanan
darah pada hipertensi emergensi adalah lebih dari 2204$+0 mm!g. ,ada
pemeriksaan funduskopi didapatkan perdarahan, eksudat, dan edema papil.
Status neurologi pasien berupa sakit kepala berat, gangguan kesadaran, kejang,
dan lateralisasi. ,emeriksaan jantung didapatkan denyut jelas, pembersaran, dan
dekompensasi kordis. ,ada pemeriksaan ginjal didapatkan proteinemia dan
uremia.
2. !ipertensi urgensi> dimana terdapat tekanan darah yang sangat tinggi, tetapi
tidak disertai dengan kelainan atau kerusakan target organ yang progresif
sehingga penurunan tekanan darah dapat berlangsung lebih lambat (dalam
hitungan jam sampai hari) (1oesma, 200&).
B. KOMPLIKASI DIABETES MELITUS
1. Komplikasi metaolik ak!t
a. 'etoasidosis Diabetik
'etoasidosis diabetik adalah koma diabetik yang apaling sering terjadi.
'eadaan dekompensasi3kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif. (kibat diuresis osmotik, '(D biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok (Soe#ondo,
200&).
*ejala ketoasidosis diabetik adalah polidipsia, poliuria, dan kelemahan
merupakan gejala tersering yang ditemukan, di mana beratnya gejala tersebut
tergantung dari beratnya hiperglikemia dan lamanya penyakit. 2) (noreksia,
mual, muntah, dan nyeri perut (lebih sering pada anak3anak) dapat dijumpai
dan ini mirip dengan kega#atan abdomen. 'etonemia diperkirakan sebagai
penyebab dari sebagian besar gejala ini. .eberapa penderita diabetes bahkan
sangat peka dengan adanya keton dan menyebabkan mual, muntah, yang
berlangsung selama beberapa jam sampai terjadi '(D. %) ,ernapasan
'usmaull (pernapasan cepat dan dalam) sebagai kompensasi terhadap
asidosis metabolik dan terjadi bila p! kurang dari 9,2. +) secara neurologis,
207 penderita tanpa perubahan sensoris, sedangkan $07 penderita benar3
benar koma (Suastika, $///).
b. 'oma !iperosmolar !iperglikemik )on 'etotik ('!!)')
'oma ini disebut juga dengan sindrom dehidrasi hiperglikemik, yang
sering ditemukan pada penderita umur menengah dan tua (Suastika 0' dan
Sutanegara 0)D, $///). '!!)' ditandai oleh hiperglikemi dan
hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. *ejala klinis utama adalah
dehidrasi berat, hiperglikemia berat, dan seringkali disertai gangguan
neurologis dangan atau tanpa adanya ketosis. 'oma ini merupakan hasil dari
dehidrasi berat yang terjadi pada penderita diabetes yang tidak terdiagnosis
yang telah diberi sejumlah besar glukosa selama operasi. Diuresis osmotik
yang terjadi menyebabkan kehilangan cairan, dehidrasi, dan
hiperosmolaritas. 'oma hiperosmolar jarang kecuali bila sampai terjadi
kenaikan glukosa melebihi ?00 mg4dl dan osmolarias melebihi %+0 m<@4:.
'oms hiperosmolar dapat dicegah dengan memonitor masukan dan keluaran
cairan, mengukur kadar glukosa darah dan memulai pengobatan segera jika
kadar melebihi +00 mg4dl (Doherty, 200%).
c. (sidosis :aktat
(sidosis metabolik dapat dibagi menjadi asidosis dengan anion gap
((*) normal dan meningkat. (sidosis laktat merupakan asidosis yang paling
sering terjadi menyebabkan peningkatan (*. (sidosis laktat pada dasarnya
disebabkan oleh turunnya penyediaan oksigen jaringan, misalnya pada
penderita kolaps kardioAaskular atau gagal napas. (sidosis laktat dapat
terjadi bersama atau merupakan komplikasi '(D dan ')'!". 'riteria
diagnosis asidosis laktat adalah kadar laktat dalam darah sama atau lebih dari
9 m2, p! arteri lebih rendah dari 9,%5, bikarbonat di ba#ah $5 m<@4l, dan
(* meningkat (normal B ?3$& m2). ,engobatan asidosis laktat selalu
difokuskan pada koreksi p! arteri (Suastika, $///)..
". Komplikasi metaolik k#o$ik
a. 2ikroangiopati
2ikroangiopati menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetic),
glomerulus ginjal (nefropati diabetic), saraf3saraf perifer (neuropati
diabetic), otot3otot, serta kulit yang disebabkan adanya penimbunan
glikoprotein. ,engunaan glukosa dari sel3sel ini tidak membutuhkan insulin.
Retinopati diabetic dapat menyebabkan perdarahan, neoAaskularisasi, dan
jaringan parut retina yang dapat mengakibatkan kebutaan. )efropati
bermanifestasi pada proteinuria dan hipertensi. Cika nefron terus menerus
hilang maka dapat menyebabkan insufisiensi ginjal dan uremia. )europati
dan katarak disebabkan oleh gangguan jalur poliol (glukosa menjadi surbitol
kemudian menjadi fruktosa) akibat kekurangan insulin. =erdapat
penimbunan surbitol dalam lensa yang mengakibatkan katarak dan kebutaan.
,ada jaringan saraf, terjadi penimbunan surbitol dan fruksosa serta
penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropati akibat dari
terganggunya sel3sel Sch#ann dan menyebabkan hilangnya akson sehingga
kecepatan konduksi motorik berkurang (,rice, 2005).
b. 2akroangiopati
0nsufisiensi insulin menjadi penyebab aterosklerosis. *angguan3gangguan
ini berupa penimbunan sorbitol dalam intima Aascular, hiperlipoproteinemia,
dan kelainan pembekuan darah sehingga menyebabkan penyumbatan
Aascular. 0nsufisiensi Aascular perifer terjadi yang disertai klaudikasio
intermitten dan gangrene pada ekstremitas, serta insufisiensi serebral dan
stroke. (ngina dan infark miokardium dapat terjadi akibat arteri koronaria
dan aorta mengalami penyumbatan (,rice, 2005).
%. INSULIN
0nsulin adalah suatu hormon yang diproduksi oleh sel beta pulau
:angerhans kelenjar pankreas. 0nsulin menstimulasi pemasukan asam amino
kedalam sel dan kemudian meningkatkan sintesa protein. 0nsulin meningkatkan
penyimpanan lemak dan mencegah penggunaan lemak sebagai bahan energi.
0nsulin menstimulasi pemasukan glukosa ke dalam sel untuk digunakan sebagai
sumber energi dan membantu penyimpanan glikogen di dalam sel otot dan hati.
0nsulin endogen adalah insulin yang dihasilkan oleh pankreas, sedang insulin
eksogen adalah insulin yang disuntikan dan merupakan suatu produk farmasi.
I$&ikasi te#api &e$'a$ i$s!li$ (
3 Semua penyandang D2 tipe 0 memerlukan insulin eksogen karena produksi
insulin oleh sel beta tidak ada atau hampir tidak ada.
3 ,enyandang D2 tipe 00 tertentu mungkin membutuhkan insulin bila terapi
jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.
3 'eadaan stress berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark
miokard akut atau stroke.
3 D2 gestasional dan penyandang D2 yang hamil membutuhkan insulin bila
diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.
3 'etoasidosis diabetik.
3 !iperglikemik hiperosmolar non ketotik.
3 ,enyandang D2 yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori, untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat,
secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan
kadar glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin atau
ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin.
3 *angguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
3 'ontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral.
.erdasarkan lama kerjanya, insulin dibagi menjadi + macam, yaituB
1. I$s!li$ ke#)a si$'kat
Dang termasuk di sini adalah insulin regular (5rystal Einc 0nsulin 4 5E0 ).
Saat ini dikenal 2 macam insulin 5E0, yaitu dalam bentuk asam dan netral.
,reparat yang ada antara lain B (ctrapid, Felosulin, Semilente. 0nsulin jenis
ini diberikan %0 menit sebelum makan, mencapai puncak setelah $G %
macam dan efeknya dapat bertahan samapai ? jam.
". I$s!li$ ke#)a me$e$'a*
Dang dipakai saat ini adalah )etral ,rotamine !egedorn
( ),! ),2onotardH, 0nsulatardH. Cenis ini a#al kerjanya adalah $.5 G 2.5
jam. ,uncaknya tercapai dalam + G $5 jam dan efeknya dapat bertahan
sampai dengan 2+ jam.
+. I$s!li$ ke#)a pa$)a$'
2erupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam, yaitu
sekitar 2+ G %& jam. ,reparatB ,rotamine Einc 0nsulin ( ,E0 ), -ltratard.
,. I$s!li$ i$-asik ./amp!#a$0
2erupakan kombinasi insulin jenis singkat dan menengah. ,reparatnyaB
2i6tard %0 4 +0. ,emberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar
pemberiannya lebih efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula
darah pasien pada #aktu itu. *ula darah diperiksa setiap & jam sekali.
E-ek metaolik te#api i$s!li$(
3 2enurunkan kadar gula darah puasa dan post puasa.
3 Supresi produksi glukosa oleh hati.
3 Stimulasi utilisasi glukosa perifer.
3 "ksidasi glukosa 4 penyimpanan di otot.
3 ,erbaiki komposisi lipoprotein abnormal.
3 2engurangi glucose to6icity.
3 ,erbaiki kemampuan sekresi endogen.
3 2engurangi *licosilated end product.
!ipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet, kegiatan jasmani dan jumlah
insulin. ,ada 253957 pasien yang diberikan insulin konAensional dapat terjadi
:ipoatrofi yaitu terjadi lekukan di ba#ah kulit tempat suntikan akibat atrofi
jaringan lemak. !al ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering
terjadi pada #anita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak
begitu murni. :ipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di
tempat suntikan akibat lipogenik insulin. :ebih banyak ditemukan di negara
yang memakai insulin murni. 1egresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan
di tempat tersebut (Smallcrab, 20$0).
BAB III
PEMBAHASAN
,asien laki3laki, +/ tahun, dengan keadaan tidak sadar masuk ke 0*D 1S dr.
2oe#ardi Solo. (danya ri#ayat diabetes melitus dan hipertensi menunjukkan bah#a
ketidaksadaran pasien dapat disebabkan oleh kedua penyakit tersebut. Diabetes melitus
dapat berkomplikasi pada ketoasidosis diabetik, koma hiperosmolar hiperglikemik non
ketotik, dan asidosis laktat yang dapat berakibat pada penurunan kesadaran.
'etoasidosis diabetikum merupakan komplikasi yang paling sering terjadi. !ipertensi
juga dapat menimbulkan keadaan tidak sadar pada penderitanya karena dapat
berkomplikasi pada pecahnya pembuluh darah besar di otak atau stroke hemoragik.
,ada pemeriksaan Aital sign didapatkan tekanan darah pasien 2+04$+0 mm!g,
respirasi rate (11) +064 menit 'ussmaull, nadi $%064 menit lemah, dan suhu %/,/
o
5.
0nterpretasinya adalah terjadi peningkatan pada masing3masing pemeriksaan Aital sign.
=ekanan darah 2+04$+0 termasuk dalam klasifikasi hipertensi tingkat % dan dapat
dikategorikan ke dalam krisis hipertensi. 'risis hipertensi adalah suatu kondisi dimana
diperlukan penurunan tekanan darah dengan segera (tidak selalu diturunkan sampai
batas normal) untuk mencegah atau membatasi kerusakan organ. ,enatalaksanan
kedaruratan akibat krisis hipertensi adalah menurunkan kurang lebih 257 dalam
hitungan menit sampai 2 jam, kemudian mencapai $&04$00 mm!g dalam 23& jam. !al
tersebut penting untuk menghindari iskhemia ginjal, otak atau koroner. "bat yang dapat
diberikan pada penanganan a#al adalah natrium nitroprusida, nikardipin hidroklorida,
nitrogliserin, enal apriat, hidralaIin hidroklorida, diaIoksid, labetalol hidroklorida,
esmolol hidrokloridafentolamin. "bat tersebut diatas dapat dipilih salah satu dan
diberikan dengan jalur intraAena karena pasien tidak sadar. =ekanan darah dimonitoring
setiap $53%0 menit.
11 yang tinggi disertai pernapasan 'ussmaull mengindikasikan kedaruratan
medik yang disebabkan oleh diabetes melitus. (kibat kekurangan insulin terjadi
hiperglikemia dan diuresis osmotik yang mengakibatkan dehidrasi dan gangguan
elektrolit. Defisiensi insulin merangsang glikogenolisis (glikogen menjadi glukosa) dan
glukoneogenesis (pemecahan protein untuk menghasilkan asam amino sebagai
precursor glukosa). Cuga terjadi lipolisis yang menyebabkan peningkatan asam lemak
bebas dan gliserol, untuk tujuan pembentukan glukosa baru. !iperglikemia bertambah
berat karena pemakaian glukosa berkurang, baik karena defisiensi maupun resistesi
insulin, dan kehilangan cairan akibat dieresis osmotik yang menyebabkan menurunnya
aliran darah ginjal dan karenanya sejumlah glukosa difiltrasi dan disekresi oleh ginjal.
(sam lemak bebas dimetabolisme di hati kemudian dibentuk benda keton (ketogenesis)
sehingga terjadi ketonemia, selanjutnya ketonuria, disertai kehilangan elektrolit karena
hilangnya kation. Selanjutnya asidosis terjadi akibat kekurangan basa tubuh dalam
proses pembuferan benda keton yang terbentuk tidak terkontrol.
.erkurangnya sintesis trigliserida dan terjadinya peningkatan lipolisis sebagai
sumber energi alternatif pengganti glukosa. 'ejadian ini dapat meningkatkan jumlah
asam lemak dalam darah yang meningkatkan pengubahan asam lemak menjadi
fosfolipid dan kolesterol. Cika kedua Iat ini tertimbun dalam pembuluh darah akan
menimbulkan plak yang dapat menyebabkan aterosklerosis, jantung koroner,dan
komplikasi akibat sumbatan pembuluh darah lainnya. ,eningkatan metabolisme lemak
untuk sumber energi tubuh menyebabkan semakin besarnya asam lemak yang diubah
menjadi asam asetoasetat yang nantinya akan diubah menjadi badan keton (asam J
hidroksi butirat dan aseton). !al ini dapat menyebabkan bau penderita diabetes mellitus
seperti keton dan pada fase yang parah dapat menyebabkan asidosis metabolik dan
koma diabetes yang juga dapat menimbulkan kematian. "leh karena itu, 11 akan
meningkat sebagai kompensasi banyaknya asam di dalam darah. Dengan peningkatan
laju 11, diharapkan asam yang terjadi akibat adanya badan keton, dapat dibuang keluar
karena badan keton bersifat mudah menguap.
,enatalaksanaan a#al adanya peningkatan 11 akibat diabetes melitus adalah
pemasangan Aentilator. Fentilator akan sangat membantu pengeluaran badan keton pada
pasien dengan keadaan tidak sadar. ,emberian oksigen murni juga harus dilakukan.
,ada pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan !b, peningkatan leukosit,
batas ba#ah trombosit, peningkatan ekstrim gula darah, peningkatan kreatinin, dan
penurunan kalium. ,emeriksaan kreatinin, ureum, dan kalium penting untuk mengetahui
adanya ketidaknormalan pada ginjal. ,ada penanganan a#al, hal yang paling
diperhatikan berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium adalah kadar glukosa darah.
,emberian insulin dapat menurunkan glukosa darah dan mencegah komplikasi lebih
lanjut. ,emberian infus 1inger :actat penting karena pasien dengan glukosa darah
tinggi dan leukosit tinggi memiliki darah dalam keadaan hiperosmolar. ,emberian
cairan intraAena tersebut bertujuan untuk mencegah komplikasi diabetes melitus, yaitu
koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik. 'oma ini sering terjadi sebelum atau
sesudah pemberian insulin dan merupakan koma yang sering terjadi setelah ketoasidosis
diabetikum.
,asien harus dira#at di !5- agar kondisinya semakin stabil. *lukosa darah dan
tekanan darah harus dimonitor agar tidak terjadi komplikasi berulang. Setelah kondisi
pasien membaik, pengaturan pola makan perlu dilakukan untuk mencegah naiknya
glukosa darah pascapera#atan.
High Care Unit (!5-) adalah unit pelayanan di 1umah Sakit bagi pasien
dengan kondisi respirasi, hemodinamik, dan kesadaran yang stabil yang masih
memerlukan pengobatan, pera#atan dan obserAasi secara ketat. ,asien !5- adalah
pasien yang tidak memerlukan pera#atan 05- tetapi belum dapat dira#at di ruang biasa
karena memerlukan obserAasi yang ketat.
)yelip.nyelipK
'oma hipoglikemi lebih berbahaya daripada keadaan koma hiperglikemi karena
koma hipoglikemik dapat menyebabkan encephalopathy irreversible. 'erusakan otak
secara irreversible akan terjadi karena sel3sel saraf tidak mendapatkan nutrisi, yaitu
glukosa yang adekuat dalam keadaan hipoglikemi.
DA1TAR PUSTAKA
Doherty *2. 200%. Special 2edical ,roblems in Surgical ,atients. DalamB ay :
dan Doherty *2 (eds). Current Surgical Diagnosis and Treatment. =he
-nited StateB 2c*ra#3!ill, ppB %83+0.
*arnadi, D. 200&. Kumpulan Kasus Ilmu enya!it Dalam. 2ediaD0'(, pp %$$3+?
!endarto !, Soe#ondo ,. 200&. "sidosis #a!tat. 0n B Sudoyo, (ru . $u!u "%ar
Ilmu enya!it Dalam. <disi +. Cakarta B ,usat ,enerbitan Departemen 0lmu
,enyakit Dalam L' -0, ppB $/9?3?0
,rice S(., :orraine . $//5. atofisiologi. Cakarta B <*5, halB %9$3?5.
1oesma C. 200&. Krisis Hipertensi. 0n B Sudoyo, (ru . $u!u "%ar Ilmu enya!it
Dalam. <disi +. Cakarta B ,usat ,enerbitan Departemen 0lmu ,enyakit
Dalam L' -0, ppB $?9+39.
Schteingart, D.<. 2005. ,ankreasB 2etabolisme *lukosa dan Diabetes 2elitus 0nB
,aatofisiologi 'onsep 'linis ,roses3,roses ,enyakit <disi & Folume 2.
CakartaB <*5, pp $2&039$.
Smallcrab. 20$0. Sekilas 2engenal 0nsulin.
httpB44###.smallcrab.com4diabetes4+523sekilas3mengenal3insulin. 25 2ei
20$$.
Soe#ondo ,. 200&. Ketoasidosis Diabeti!. 0n B Sudoyo, (ru . $u!u "%ar Ilmu
enya!it Dalam. <disi +. Cakarta B ,usat ,enerbitan Departemen 0lmu
,enyakit Dalam L' -0, ppB $?9+39
Soe#ondo ,. 200&. Koma Hiperosmolar Hipergli!emi! &on Ketoti!. 0n B Sudoyo,
(ru . $u!u "%ar Ilmu enya!it Dalam. <disi +. Cakarta B ,usat ,enerbitan
Departemen 0lmu ,enyakit Dalam L' -0, ppB $/9?3?0
Suastika 0' dan Sutanegara 0)D. $///. 'omplikasi (kut Diabetes 2elitus. DalamB
.akta 02 dan S#astika 0' (eds). 'a(at Darurat di $idang enya!it Dalam.
CakartaB ,enerbit .uku 'edokteran <*5, ppB $$035,$2%, $283$%0.
Suyono S. 200&. Diabetes )elitus di Indonesia. 0n B Sudoyo, (ru . $u!u "%ar Ilmu
enya!it Dalam. <disi +. Cakarta B ,usat ,enerbitan Departemen 0lmu
,enyakit Dalam L' -0, ppB $?523&