Hepatitis Akut Kolestasis

Pendahuluan
Hepatitis memiliki pengertian sebagai radang atau pembengkakan hati. Penyakit ini
bukan hanya dapat diderita hanya oleh orang yang sistem kekebalannya yang sakit namun
dapat juga diderita oleh orang yang sistem kekebalannya sehat. Hepatitis juga bisa
mengakibatkan parutan hati (sirosis), dan kegagalan fungsi hati yang bisa mematikan. Hati
merupakan organ yang terutama dapat terpengaruh kerjanya akibat infeksi sistemik yang
berasal dari penyakit hepatitis akut. Hepatitis akut hampir keseluruhan terjadinya
disebabkan oleh beberapa virus ini yakni, hepatitis virus A (HAV), hepatitis virus B
(HBV), dan hepatitis virus C (HCV), virus hepatitis B berhubungan dengan virus hepatitis
D dan hepatitis E. Pada orang yang mengidap penyakit hepatitis memiliki gejala klinis
yang paling umum yakni nafsu makan hilang, kelelahan, demam, pegal sekujur tubuh,
mual dan muntah serta nyeri pada perut. Bahkan ada beberapa orang mungkin mengalami
air seni yang menjadi berwarna gelap, buang air besar berwarna pucat, dan kulit serta mata
menguning (disebut ikterus atau jaundice). Oleh karena hal tersebut dokter akan
memeriksa darah kita untuk melihat apakah hati kita bekerja secara normal atau tidak. Tes
yang digunakan untuk memastikan hal tersebut ialah tes fungsi hati, dimana tes tersebut
mencakup pengukuran tingkat bahan kimia tertentu, misalnya bilirubin, AST/SGOT dan
ALT/SGPT. Dan apabila tingkat zat ini tinggi kandungannya dalam darah mungkin hal
tersebut dapat menandai hepatitis. Selain untuk mengetahui orang mengidap hepatitis atau
tidak, tes darah juga dapat dipakai untuk mencari virus penyebab hepatitis.
Anamnesis
Pada awal sebelum pemeriksaan dokter melakukan anamnesis dahulu sebelumnya
dimana dokter menanyakan identitas pasien, lalu kemudian menanyakan keluhan utama
serta riwayat - riwayat penyakit pasien tersebut. Pada kasus ini dokter mendapatkan
identitas pasien yakni Tn.A yang berumur 23 tahun datang dengan keluhan utama
merasakan mual sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit. Satu minggu smsrs OS
demam ringan selama tiga hari, dua hari smsrs kulit mulai terasa gatal. Satu minggu
sebelum masuk rumah sakit BAK seperti teh pekat.

Dan setelah dokter menanyakan hal tersebut dokter kemudian mananyakan riwayat
penyakit sekarang yang diantara lain menanyakan kembali sejak kapan keluhan
muncul, hal tersebut dilakukan guna memastikan apa yang telah dikatakan oleh pasien
dan setelah itu dokter juga dapat menanyakan apa ada gejala lain seperti nyeri
abdomen, demam, penurunan berat badan, anoreksia, stetoroea, urin gelap, pruritus,
tinja acolik. Selain itu dokter juga harus menanyakan apa pasien makan/minum/jajan di
sembarang tempat dan yang terakhir dalam menanyakan riwayat penyakit sekarang
dokter juga harus menanyakan adakah pasien tersebut mengalami penurunan berat
badan ataupun nyeri punggung, dimana jika pasien mengatakan ada dokter dapat
memperkirakan bahwa terdapat suatu proses keganasan pada pasien tersebut.

Dan kemudian setelah dokter menanyakan riwayat penyakit sekarang dokter juga
menanyakan tentang riwayat penyakit keluarga, pada saat menanyakan hal ini dokter
dapat menanyakan apakah didalam keluarganya ada yang menderita penyakit ini,
kemudian dokter juga dapat menanyakan adakah orang-orang terdekat yang sering
kontak langsung atau tidak langsung dengannya dengan menderita penyakit hepatitis.

Setelah menanyakan hal tersebut dokter juga harus menanyakan riwayat penyakit
dahulu, kemudian sosial serta riwayat pengobatan. Dokter menanyakan hal tersebut
dengan tujuan untuk mengetahui apa ada riwayat hepatitis virus yang diketahui? Jika
ya, didapat dari mana? misalnya transfusi darah, penggunaan obat intravena. Kemudian
selain daripada itu dokter juga menanyakan aktivitas atau kegiatan sosial sehari hari
yang dilakukan pasien apakah terganggu atau tidak saat mengidap penyakit ini dan
yang terakhir dokter juga menanykan apakah ada obat yang diminum sebelum sakit
atau yang diminum di rumah, baik yang berasal dari resep dokter atau yang dibeli bebas
termasuk jamu-jamuan.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan tanda vital: suhu, memeriksa tekanan darah, berat badan, tinggi badan,
basal mass index(BMI), frekuensi pernafasan, frekuensi nadi.

Inspeksi
Pakaian pasien harus dibuka dari putting susu sampai simfisis. Pencahayaan
tangensial bermanfaat. Periksalah kesimetrisan abdomen. Perhatikanlah lokasi
penemuan-penemuan berikut ini apakah terlebar luar atau setempat distensi, massa,
dan kelainan kulit atau pembuluh darah. Mintalah pasien untuk berbatuk atau
mengangkat kepalanya untuk mendapatkan informasi tambahan tentang sifat kelainan
tersebut dengan menegangkan abdomen.

Palpasi
Abdomen harus diperiksa secara sistematis, terutama jika pasien menderita
nyeri abdomen. Selalu tanyakan kepada pasien letak nyeri yang dirasa maksimal dan
periksa bagian tersebut paling akhir. Isi abdomen dapat bergerak, semi-solid,
tersembunyi dibalik organ lain, pada dinding posterior abdomen, dapat diraba melalui
otot-otot abdomen, atau kelima-limanya. Namun, hasil pemeriksaan palpasi yang baik
sulit untuk dicapai (bahkan pada dokter yang berpengalaman sekalipun seringkali
menyembunyikan ketidakpastian mereka dengan menggunakan istilah seperti
organomegali yang samar). Lakukan palpasi pada setiap kuadran secara berurutan,
yang awalnya dilakukan tanpa penekanan yang berlebihan dan dilanjutkan dengan
palpasi secara dalam (jika tidak terdapat area nyeri yang diderita atau diketahui).
Kemudian, lakukan palpasi secara khusus terhadap beberapa organ. Pada skenario ini
dilakukan palpasi Murphy sign dengan meletakan jari tangan kanan anda tepat di
bawah Arkus kosta kanan, mintalah pasien untuk bernafas dalam, timbulnya nyeri
tajam saat itu menunjukkan kemungkinan adanya kolesistitis akut.

Perkusi
Perkusi berguna (khususnya pada pasien yang gemuk) untuk memastikan
adanya pembesaran beberapa organ, khususnya hati, limpa, atau kandung kemih.
Lakukan selalu perkusi dari daerah resonan ke daerah pekak, dengan jari pemeriksa
yang sejajar dengan bagian tepi organ.
Pemeriksaan pekak alih (shifting dullness). Prinsipnya cairan bebas akan
berpindah ke bagian abdomen terendah. Pasien tidur terlentang, lakukan perkusi dan
tandai peralihan suara timpani ke redup pada kedua sisi. Lalu pasien diminta tidur
miring pada satu sisi, lakukan perkusi lagi, tandai tempat peralihan suara timpani ke
redup maka akan tampak adanya peralihan suara redup.

Auskultasi
Hanya pengalaman klinis yang dapat mengajarkan anda bising usus yang
normal. Seorang pemeriksa mungkin membutuhkan waktu selama beberapa menit
sebelum dapat megatakan dengan yakin bahwa bising usus tidak terdengar.

Bising usus yang meningkat dapat ditemukan pada :
- Setiap keadaan yang menyebabkan peningkatan peristaltic
- Obstruksi usus
- Diare
- Jika terdapat darah dalam pencernaan yang berasal dari saluran cerna atas
(menyebabkan peningkatan gerakan peristaltik).

Bising usus menurun atau menghilang ditemukan pada :
- Paralisis usus (ileus)
- Perforasi
- Peritonitis generalisata

Pasien dengan nyeri abdomen yang hebat akibat gastroenteris dapat menyerupai
peritonitis, tetapi adanya bising usus yang berlebihan menunjukan perbedaan dari
peritonitis generalisata (dengan bising usus yang seharusnya tidak terdengar).

Bising sistolik aorta atau arteri femoralis dapat terdengar diatas arteri yang
mengalami aneurisma atau stenosis. Pastikan selalu bahwa murmur seperti itu tidak
dihantarkan dari jantung. Bising arteri renalis dapat terdengar dibagian lateral abdomen
atau dipunggung. Bising sistolik yang terdengan diatas hati hampir tidak pernah
terdengan, tetapi keadaan tersebut menunjukan adanya neoplasma vaskular, angioma,
kanker hati primer, atau hepatitis alkoholik.
Prinsip-prinsip pemeriksan :
- Periksa paling akhir bagian yang terasa nyeri
- Tepi organ seringkali lebih mudah diraba dibandingkan bdan organ.
- Biarkan organ yang bergerak pada respirasi meraba jemari anda
- Lakukan perkusi untuk menemukan shifting dullness di daerah yang cukup jauh
dari organ-organ intra-abdomen yang membesar jika memungkinkan






Setelah dilakukan semuanya pada skenario ini didapatkan hasil :

1. tanda-tanda vital pasien baik dan sakit sedang.
2. kulit dan skelera ikterik. selanjutnya palpasi dan perkusi untuk memperjelas arti
banyak pengamatan.
3. murphy sign negative, shiffting dullness negative.
4. abdomen hati dengan hasil teraba 1 jari dibawah arcus costae, 2 jari dibawah
proseccus xyloideus, tajam, rata, nyeri tekan positive, dan lunak.
5. Alkultasi dan perkusi pada pasien normal


Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
1. Uji bilirubin direk dan indirek
Kadar normal dalam serum bilirubin total 0,3-1,0 mg/dL, dan untuk
bilirubin direk 0,1-0,3 mg/dL. Pemeriksaan bilirubin ditujukan untuk
menetukan kadar bilirubin dalam darah pasien. Jika kasus kolestasis
bilrubin direk atau B2 akan meningkat lebih berbanding bilirubin indirek
atau B1 akibat masalah eksresi bilirubin direk ke duodenum. Pada
pasien kolestasis peningkatan bilirubin bisa mencapai >20 mg/dL.
1

2. Alanine transaminase (ALT)
Merupakan enzim yang ada dalam sel hati. Nilai normal 4-32 U/L.
Apabila berlaku kerusakan sel hati, enzim ini akan keluar lebih dari
normal maka kadar enzim ini dalam darah juga meningkat. Tes enzim
transaminase yaitu ALT dan AST umumnya sudah meninggi pada awal
hepatitis akut sebelum ikterus menjadi manisfes. Pada hepatitis viral
tanpa pennyulit seperti kolestasi tes enzim transaminase umumnya akan
menurun pada minggu ke 2 atau ke tiga setelah mulainya ikterus, oleh
sebab itu pemeriksaan enzim tranaminase degan bilirubin harus di
monitor setiap minggu sekurang-kurangnya selama 3 bulan.
1

3. Aspartate transaminase (AST)
Sama seperti ALT enzim yang hadir dalam sel hati digunakan untuk
mendeteksi kerusakan sel hati. Nilai normal unutk AST 4-36 U/L.
1

4. Alkaline phosphatase (ALP)
Enzim ALP ditemukan dalam konsentrasi yang tinggi di hati, saluran
emmpedu, dan beberapa jaringan lainnya. Nilai normal ALP 45 - 115
U/L. Peningkatan kadar ALP mengindikasikan adanya kerusakan atau
penyakit hati, terutama bila terjadi terdapat obstruksi garam empedu
yang banyak, intrahepatik kolestasis dan penyakit hati infitratif. Jadi
pada kasus kolestasis biasnya tes laboratorium menunjukkan
peningkatan kadar enzim Alkaline fosfatase.
1

5. Gama glutamil transpeptidase
Merupaka tes yang paling peka pada hepatitis, tetapi GGT tidak spesifik.
(GGT) dan lebih sensitif dengan kerusakan hati kolestasis. Nnilai
normal GGT 0-90 U/L.
1

6. Nukleotidase 5 (5NT)
Nukleotidase 5 serum adalam pemeriksaan enzim hepar yang
digunakan untuk mendiagnosa penyakit hepatobilier. Peningkatan ALP
disertai dengan 5NT menunjukan adanya kelainan hepar. Nilai normal
5NT adalah 0-17 U/L.
1

b. Pencitraan
Ultrasonografi (USG)
USG perlu dilakukan untuk menentukan penyebab obstruksi. Yang perlu
diperhatikan adalah :
- Besar, bentuk dan ketebalan dinding kandung empedu. Bentuk kandung
empedu yang normal adalah lonjong dengan ukuran 2 3 x 6 cm, dengan
ketebalan sekitar 3 mm. Bila ditemukan dilatasi duktus koledokus dan
saluran empedu intrahepatal disertai pembesaran kandung empedu
menunjukan ikterus obstrusi ekstrahepatal bagian distal. Sedangkan bila
hanya ditemukan pelebaran saluran empedu intrahepatal saja tanpa
disertai pembesaran kandung empedu menunjukkan ikterus obstruksi
ekstrahepatal bagian proksimal artinya kelainan tersebut di bagian
proksimal duktus sistikus.
- Ada tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai densitas
tinggi disertai bayangan akustik (acustic shadow), dan ikut bergerak pada
perubahan posisi, hal ini menunjukan adanya batu empedu.
- Bila tidak ditemukan tanda-tanda dilatasi saluran empedu berarti
menunjukan adanya ikterus obstruksi intra hepatal.
-
Computed Tomography (CT) Scan
CT Scan dilakukan untuk melihat adanya dilatasi duktus intrahepatik yang
disebabkan oleh oklusi ekstrahepatik dan duktus koledokus akibat
kolelitiasis. CT scan menyediakan evaluasi yang baik dari seluruh saluran
empedu karena dapat menentukan anatomi lebih baik daripada
ultrasonografi. CT scan mungkin modalitas pencitraan awal dalam beberapa
kasus.

Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI menghasilkan gambar yang sebanding dengan kualitas CT scan tanpa
paparan pasien terhadap radiasi pengion. Setelah pemberian agen kontras
yang cocok, pencitraan dari saluran empedu bisa lebih terperinci.

Endoskopi retrograde cholangiopancreatography (ERCP)
ERCP berguna dalam kasus dimana obstruksi bilier diduga kuat. Ini adalah
investigasi pilihan untuk mendeteksi dan mengobati batu saluran empedu
umum dan juga berguna untuk membuat diagnosis kanker pankreas. Kondisi
lain yang mungkin berguna ERCP termasuk primary sclerosing cholangitis
dan adanya kista koledukus.


c. Pemeriksaan serologi
Suatu prosedur medis yang bertujuan untuk mengetahui jenis penyakit infeksi
tertentu melalui uji pemeriksaan serum darah, untuk mengetahui adanya
antibodi dalam tubuh misalnya uji serologi diagnostik IgM-anti HAV.
Berdasarkan hasil laboratorium adalah tes serologi untuk imunoglobulin M
(UgM) terhdap virus hepatitis A. IgM antivirus hepatitis A positif pada saat
awal gejala dan biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin
amintranferase (ALT/SGPT). Jika telah terjadi penyembuhan, antibodi IgM
akan menghilang dan akan muncul antibodi IgG. Adanya antibodi IgG
menunjukan bahwa penderita pernah terkena hepatitis A. Pemeriksaan HbsAg
ini memastikan seseorang menderita hepatitis B atau tidak. Hasil pemeriksaan
hepatitis B positif memastikan bahwa seseorang menderita infeksi VHB.
Pemeriksaan HbsAg positif menetap lebih dari enam bulan disebut sebagai
infeksi VHB kronis.
2


d. Biopsi hati
Biopsi hati akan menjelaskan diagnosis pada kolestasis intrahepatik, walaupun
demikian bisa timbul juga kesalahan. Umunya, biopsi aman pada penderita
kolestasis, namun berbahaya pada obstruksi ekstra hepatik berkepanjangan
karenanya harus disingkirkan terlebih dahulu dengan pemeriksaan pencitraan
sebelum biopsi hati.
2

Diagnosis Kerja
Hepatitis akut kolestasis
Kolestasis adalah gangguan sekresi dan pengaliran empedu mulai dari hepatosit,
saluran empedu intrasel, ekstrasel dan ekstra-hepatal. Hal ini dapat menyebabkan
perubahan indikator biokimia, fisiologis, morfologis, dan klinis karena terjadi retensi
bahan-bahan larut dalam empedu. Dikatakan kolestasis apabila terjadi peningkatan
kadar bilirubin direk lebih dari 1 mg/dl pada bilirubin total kurang dari 5 mg/dl;
sedangkan bila kadar bilirubin total lebih dari 5 mg/dl; kadar bilirubin direk adalah
lebih dari 20% dari bilirubin total.
3

Berdasarkan kasus, pemeriksaan laboratorium pasien menunjukkan jumlah SGOT
dan SGPT yang sangat meningkat dan jumlah bilirubin direk yang lebih tinggi daripada
bilirubin indirek. Kolestasis merupakan kondisi dimana garam empedu tidak dapat
disalurkan ke dalam duodenum yang dapat disebabkan masalah obstruksi, sumbatan
salaur empedu, masalah penghasilan garam empedu di hati akibat kerusakan sel hati
yang dapat berpunca dari alkohol, obat-obatan, peradangan atau infeksi virus.
4,5,6

Dalam kasus ini diagnosis kerja diambil adalah kolestasis yang disebabkan oleh infeksi
virus hepatitis. Berdasarkan kasus peningkatan kadar bilirubin direk dalam darah
melebihi kadar bilirubin indirek apabila sel hati tidak dapat mengeksresi bilirubin direk
dari hati ke kandung empedu disebabkan kerusakan sel hati akibat virus hepatitis yang
menyerang hati pasien. Nilai enzim hati yaitu SGOT dan SGPT juga meningkat dalam
kasus ini. Seperti yang kita tahu enzim hati akan meningkat apabila berlaku destruksi
sel hati. Untuk kasus ini sel hati rusak akibat virus hepatitis. Dan kolestasis ini sering
terjadi pada infeksi HAV.

Diagnosis Banding
Kolestasis Ektrahepatik
Penyebab tersering pada kolestasis ekstrahepatik adalah batu duktus koledokus dan
kanker pancreas. Penyebab lainnya relatif lebih jarang adalah strictur jinak (operasi
terdahulu) pada duktus koledokus, karsinoma dukus koledukus, pancreatitis atau
pseudocyst pancreas dan kolangitis sklerosing. Kolestasis mencerminkan kegagalan
sekeresi empedu. Mekanismenya sangat kompleks, bahkan juga pada obstruksi
mekanis empedu.
4

Efek patofisiolgi mencerminkan efek backup konstituen empedu yang terpenting
bilirubin, garam empedu dan lipid ke dalam sirkulasi sistemik dan kegagalannya untuk
masuk usus halus untuk eksresi. Retensi bilirubin menghasilkan campuran
hiperbilirubinemia dengan kelebihan bilirubin konjugasi ke dalam urin. Tinja sering
berwarna pucat karena lebih sedikit yang bisa mencapai saluaran cerna usus halus.
Peningkatan garam empedu dalam sirkulasi selalu diperkirakan sebagai penyebab
keluhan gatal, walaupun sebenarnya hubungannya belum jelas sehingga patogenesis
gatal masih belum bisa diketahui dengan pasti.
4

Garam empedu diperlukan untuk penyerapan lemak dan vitamin K, gangguan
eksresi garam empedu dapat berakibat steatorrhea dan hipoprotrombinemia. Pada
keadaan kolestasis yang berlangsung lama (primary biliary cirrhosis), gangguan
penyerapan Ca dan vitamin D dan vitamin lain yang larut lemak dapat terjadi dan dapat
menyebabkan osteoporosis atau osteomalasia. Retensi kolesterol dan fosfolipid
mengakibatkan hiperlipidemia, walaupun sintesis kolesterol di hati dan esterifikasi
yang berkurang dalam darah turut berperan.
4

Etiologi
Aliran empedu dapat terganggu pada tingkat mana saja dari mulai sel hati
(kanalikulus), sampai ampula Vateri. Penyebab paling sering kolestasis intrahepatik
adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol dan penyakit hepatitis
autoimun. Penyebab yang kurang sering adalah sirosis hati bilier primer, kolestasis
pada kehamilan, karsinoma metastatik dan penyakit-penyakit lain yang jarang. Berikut
adalah penyebab paling sering kolestasis :
4

1. Virus Hepatitis, peradangan intrahepatik mengganggu transport bilirubin
terkonyugasi dan menyebabkan ikterus. Hepatitis A merupakan penyakit self
limited dan dimanifestasikan dengan adanya ikterus yang timbul secara akut.
Hepatitis B dan C akut sering tidak menimbulkan pada tahap awal (akut), tetapi
bisa berjalan kronik dan menahun dan mengakibatkan gejala hepatitis menahun
atau bahkan sudah menjadi sirosis hati.


2. Alkohol, bisa mempengaruhi gangguan pengambilan empedu dan sekresinya, dan
mengakibatkan kolestasis. Pemakaian alcohol secara terus menerus bisa
menimbulkan perlemakan (steatosis), hepatitis, dan sirosis dengan berbagai tingkat
ikterus. Hepatitis karena alkohol biasanya memberi gejala ikterus sering timbul akut
dan dengan keluhan dan gejala yang lebih berat. Jika ada nekrosis sel hati ditandai
dengan peningkatan transaminase yang tinggi.


3. Infeksi bakteri Entamoeba histolitica, terjadi reaksi radang dan akhirnya terjadi
nekrosis jaringan hepar.


4. Adanya tumor hati maupun tumor yang telah menyebar ke hati dari bagian tubuh
lain.
5. Penyebab lain yang jarang adalah hepatitis autoimun yang biasanya sering
mengenai kelompok muda terutama perempuan. Tetapi data terakhir menyebutkan
kelompok usia yang lebih tua juga bisa dikenai.

Epidemiologi

Agen ini ditularkan hampir semuanya lewat jalur oral fekal. Penyebaran HAV
antarindividu ditingkatkan melalui higiene perorangan yang buruk, kepadatan
penduduk, perjangkitan yang luas serta kasus sporadis telah ditemukan
mengkontaminasi makanan, air, susu, dan kerang kerangan. Penyebaran antar anggota
keluarga dan antar anggota institusi juga sering ditemukan. Pengamatan epidemiologik
awal memperlihatkan bahwa terdapat predileksi hepatitis A untuk timbul pada akhir
musim gugur dan awal musim dingin. Pada daerah beriklim sedang, gelombang
epidemik telah dicatat setiap 5 hingga 20 tahun saat munculnya populasi nonimun yang
baru. Akan tetapi, dinegara berkembang insidensi hepatitis A telah menurun, hal
tersebut dikarenakan perbaikan sanitasi. Pada penderita hepatitis A tidak ditemukan
adanya keadaan karier walaupun telah terinfeksi hepatitis tipe A akut.
7

Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih
merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar
dari 39,8-68,3%, biasanya nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar.
Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah
memiliki antibodi antiHAV pada usia 5 tahun.
Masa inkubasi 15-50 hari ( rata-rata 30 hari), distribusi diseluruh dunia;
endemisitas tinggi dinegara berkembang, HAV diekskresi ditinja oleh orang yang
terinfeksi selama 1-2 sebelum dan 1 minggu setelah awalnya penyakit, viremia muncul
singkat ( tidak lebih dari 3 minggu) kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang
membandel atau infeksi yang kambuh, ekskresi feses yang memanjang ( bulanan)
dilaporkan pada neonates yang terinfeksi, transmisi enteric ( fekal oral) predominan di
antara anggota keluarga, kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang
digunakan bersama, makanan terkontaminasi dan air.
8

Faktor resiko lain, meliputi paparan pada : Pusat perawatan sehari untuk bayi
atau anak balita, institusi untuk developmentally disadvantage, berpergian ke Negara
berkembang, perilaku seks oral-anal, pemakaian bersama pada IVDU ( intravena drug
user).
Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal, prevalensi berkorelasi dengan
standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar, dan tranmisi melalui transfuse darah
sangat jarang.
Patofisiologi
Sistem imun bertanggung jawab atas terjadinya kerusakan sel hati, yang
melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T dan produksi sitokin di hati dan sistemik. Efek
sitopatik langsung dari virus. Pada pasien imunosupresi dengan replikasi tinggi, akan
tetapi tidak ada bukti langsungnya.
Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada
hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis
sel perenchym hati. Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir
sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis
empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan
kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam
urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice.
9
Manifestasi Klinik
Hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimptomatik tanpa kuning
sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan kematian
hanya dalam beberapa hari, gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap :
Fase inkubasi, Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau
ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya, untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini
tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis
inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.
Fase prodromal (pra-ikterik), Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan
timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan
malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia.
Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap.
Diare atau konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut
awal infeksi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri
abdomen biasanya ringan dan menetap dikuadran kanan atas atau epigastrium,
kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.
Fase ikterus, Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan
dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul
jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaiki klinis
yang nyata.
Fase konvalesen ( penyembuhan ), Diawali dengan menghilangnya ikterus dan
keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul
perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan
membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium
lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. pada 5-10% kasus
perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya < 1% yang menjadi
fulminan.
10

Ada bermacam-macam bentuk klinik hepatitis akut:
a. Hepatitis akut tanpa gejala. Bentuk ini ditandai oleh meningkatnya enzim
transminase di dalam darah tanpa gejala maupun keluhan yang jelas.
b. Hepatitis akut non-ikterik. Selain meningkatnya kadar enzim transminase,
bentuk ini juga disertai gejala gastrointestinal dan flu-like symptoms, tetapi
tidak disertai ikterus.
c. Hepatitis akut ikterik atau hepatitis akut yang khas (typical). Bentuk ini diawali
dengan periode prodromal yang bisa berlangsung antara 3-4 hari sampai 2-3
minggu dengan gejala antara lain gejala gastrointestinal, khususnya anoreksia
dan nausea. Selanjutnya, bisa ditemukan demam ringan dan nyeri perut kanan
atas. Gejala laian yang menonjol adalah malaise yang meningkat pada sore hari.
Periode prodromal ini akan diikuti dengan periode ikterik yang ditandai oleh
timbulnya air seni berwarna seperti air teh dan tinja yang berwarna pucat.
Selanjutnya keluhan berkurang dan timbul ikterus. Hepatomegali didapatkan
pada 70%, sedangkan splenomegali pada 20% penderita.
Setelah ikterus berlangsung 1-4 minggu, penderita masuk ke dalam periode
penyembuhan. Warna tinja kembali normal dan nafsu makan pun pulih. Rasa
lemah badan akan hilang selama beberapa minggu. Pada umumnya masa
penyembuhan klinis dan biokimiawi dalam waktu 6 bulan.
d. Hepatitis akut dengan ikterus berkepanjangan (prolonged jaundice). Pada
bentuk ini, terjadi ikterus berat yang bersifat kolestatik dan umumnya disertai
gatal-gatal. Setelah beberapa minggu, penderita merasa lebih baik dan tidak
ditemui tanda fisik lain kecuali ikterus dan hepatomegali ringan. Ikterus dapat
berlangsung selama 8-29 minggu, tetapi masih tetap dapat terjadi kesembuhan
sempurna.


e. Hepatitis akut dengan relaps. Bentuk ini ditandai oleh peningkatan kadar SGOT
dan SGPT yang sebelumnya telah menurun, tetapi belum kembali normal;
kadang-kadang disertai pula oleh peningkatan kadar bilirubin. Relaps terjadi
beberapa kali dan penyembuhan umumnya sempurna.
10

Penatalaksanaan Medikamentosa dan Non- medikamentosa
1. Medicamentosa
Pengobatan paling rasional untuk kolestasis adalah perbaikan aliran empedu ke
dalam duodenum. Fenobarbital dapat menginduksi enzim glukoronil
tranferasi, sitokrom P-450 dan Na-K ATP ase. Dosis yang diberikan 3-10
mg/kgBB/hari dibagi dalam dua dosis. Asam ursodeoksikolat merupakan asam
empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila
dibandingkan dengan asam empedu serta sekunder. Jadi asam ursodeoksikolat
merupakan commpetitive terhadap asam empedu toksis, sebagai sumplemen
empedu, hepatoprotektor serta bile flow inducer. Dosis yang diberikan 10-20
mg/khBB/hari. Pruritus pada keadaan irreversibel biasanya responsif terhadapa
kolestiramin 4-16 g/hari peroral dalam dosis terbagi dua yang akan mengikat
garam empedu di usus. Rifampicin digunakan untuk menggantikan steroid,
rifampicin akan meningkatakan aktivitas mikrosom dan menghambat ambilan
empedu. Dapat juga disetai pemeberian sumpelem kalsium dan vitamin D untuk
mencegah kehilangan massa tulang pada pasien kolestasis kronik.
4

2. Nonmedica mentosa
Pemberian makanan yang mengandung medium chain triglicerides (MCT) untuk
mengatasi malabsorbsi lemak.
4



Penatalaksanaan defisiensi vitamin yang larut dalam lemak dengan memberikan
tambahan:
4

1. Vitamin A, 5.000-10.000 IU/hari
2. Vitamin D3, (kalsitriol) 0.05-0.2 ug/kgBB/hari
3. Vitamin E, 25 IU/kgBB/hari
4. Vitamin K
1
, (yang larut dalam air) 2,5-5 mg/hari
Kalsium dan fosfor bila dianggap perlu

Komplikasi
Hepatitis viral akut dapat berlanjut menjadi hepatitis viral kronik dan bisa berlanjut
menjadi sirosis hepatic. Khusus untuk hepatitis A tidak dapat berlanjut menjadi
hepatitis kronik tetapi ada kemungkinan menjadi hepatitis fulminan. Hepatitis virus
dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kematian.
3
Prognosis
Infeksi virus hepatitis B mempunyai mortalitas tinggi sedangkan infeksi virus
hepatitis A jarang menyebabkan kematian dan dapat sembuh total. Hepatitis C
mempunyai kelangsungan hidup yang paling jelek. Pasien yang agak tua atau yang
kesehatan umumnya jelek, mempunyai prognosis jelek.
11
Kesimpulan
Laki-laki 29 tahun di diagnosis terkena Hepatitis A, dikarenakan gejala-gejala
yang dialami oleh penderita menunjukkan tanda-tanda terkena hepatitis, ditambah
penderita mengkonsumsi makanan yg kurang bersih. Tetapi penyakit ini dapat sembuh
sendiri tanpa mengkonsumsi obat yang spesifik dan mempunyai prognosis yang baik
dan dapat sembuh total.

Daftar Pustaka
1 Kee JF. Buku saku pemeriksaan laboratorium dan diagnostik. Edisi 3. Jakarta:
EGC; 2001.h. 55-61.
2 Sari Wenig, Indrawati L, Djing OG. Care yourself hepatitis. Jakarta. Penebar
plus; 2008.h. 30-1.
3 Speicher CE, Smith JW. Pemilihan uji laboratorium yang efektif. Jakarta: EGC;
2001.h. 249-52.
4 Sulaiman A. Pendekatan klinis pada pasien ikterus. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, K Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Edisi V. Jilid I. Jakarta: FKUI; 2009.h. 634-9
5 Ndhraha S. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Jakarta: Biro publikasi fakultas
kedokteran UKRIDA; 2013.h. 139-40
6 Kaplan LM, Isselbacher KJ. Ikterus. Dalam: Kasper DL, Fauci AS, Long DL,
Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Harrisons principle of internal medicine.
Edisi 16. United states McGraw-Hill; 2005.h. 263-9.
7 Asdie AH. Harrison Prinsip - Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Jakarta :
EGC; 2013.h.1646.
8 Fausto MAK. Robbins & cotran dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta:
EGC; 2009.h.45-8
9 Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi; pemeriksaan & manajemen. Edisi 2.
Jakarta: EGC. 2007.h.198-200
10 Pringgutumo S, Himawan S, Tjarta A. Buku ajar patologi I (umum). Edisi Ke-1.
Jakarta: Sagung Seto. 2003.h.129-34.
11 Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi I., Marcellus S.K., Setiati S. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Ed 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.644-50.