Nama : Suci R.

Npm : 1102013281
Sasbel:
1. Memahami dan Menjelaskan Asam & Basa
-Definisi
-Klasifikasi
2. Memahami dan Menjelaskan Keseimbangan Asam Basa Dalam Tubuh
-Definisi
-Kadar Normal (Anak & Dewasa)
-Faktor yang mempengaruhi
-Mekanisme Keseimbangan Asam Basa
3. Memahami dan Menjelaskan Gangguan Keseimbangan
-Definisi
-Etiologi
-Patofisiologi
-Manifestasi Klinis
-Pemeriksaan Penunjang
-Tatalaksana
Jawaban:
1. -Definisi:
Asam adalah sekelompok zat yang mengandung hidrogen yang mengalami disosiasi
atau terpisah dalam larutan untuk menghasilkan H bebas dan anion.
Basa adalah bahan yang dapat berikatan dengan H bebas dan menarik ion tersebut
dari larutan.

asam-basa menurut Arrhenius

Menurut Arrhenius pada tahun 1903, asam adalah zat yang dalam air dapat
menghasilkan ion hidrogen (atau ion hidronium, H3O+) sehingga dapat meningkatkan
konsentrasi ion hidronium (H3O+).

basa adalah zat yang dalam air dapat menghasilkan ion hidroksida sehingga dapat
meningkatkan konsentrasi ion hidroksida.

Reaksi keseluruhannya :
H+ + Cl- + NH4+ + OH- NH4+ + Cl- + H2O

Definisi asam-basa menurut Bronsted-Lowry

Pada tahun 1923, Bronsted dan Lowry mendefinisikan :

Asam adalah suatu senyawa yang dapat memberikan proton (H+) Basa adalah
suatu senyawa yang dapat berperan sebagai menerima proton (H+).

Pada kedua contoh reaksi di atas, air dapat bertindak sebagai basa dalam larutan
HCl dan sebagai asam dalam larutan amonia. Senyawa yang dapat bertindak sebagai
asam dan basa disebut sebagai senyawa amfoter. Contoh lain senyawa yang bersifat
amfoter yaitu Al2O3. Reaksi di atas menunjukkan pasangan asam-basa konjugasi.
Pada reaksi kebalikannya, ion Cl- menerima proton dari ion oksonium (H3O+). Ion Cldisebut sebagai basa dan ion oksonium (H3O+) disebut sebagai asam, sehingga HCl
merupakan pasangan asam-basa konjugasi dari Cl- dan H2O merupakan pasangan
asam-basa konjugasi dari ion oksonium (H3O+).

Definisi asam-basa menurut Lux-Flood

Sistem asam-basa Lux-Flood merupakan sistem asam-basa dalam larutan

nonprotik yang tidak dapat menggunakan definisi Bronsted-Lowry. Contohnya, pada
temperatur leleh suatu senyawa anorganik yang cukup tinggi reaksinya sebagai
berikut:

basa (CaO) adalah pemberi oksida

asam (SiO2) adalah penerima oksida
Sistem Lux-Flood terbatas pada sistem lelehan oksida, namun merupakan aspek
anhidrida asam-basa dari kimia asam- basa yang sering diabaikan.

Basa Lux-flood adalah suatu anhidrida basa.

Sedangkan asam Lux-Flood adalah suatu anhidrida asam.

Karakterisasi oksida logam dan non logam menggunakan sistem tersebut

bermanfaat dalam industri pembuatan logam.

Definisi asam-basa menurut sistem pelarut (solvent)

Definisi ini diterapkan pada pelarut yang dapat terdisosiasi menjadi kation dan
anion (autodisosiasi).
Asam adalah suatu kation yang berasal dari reaksi autodisosiasi pelarut yang dapat
meningkatkan konsentrasi kation dalam pelarut.
Basa adalah suatu anion yang berasal dari reaksi autodisosiasi pelarut yang dapat
meningkatkan konsentrasi anion pelarut.
Secara umum, reaksi autodisosiasi dapat dituliskan :

Asam sulfat meningkatkan konsentrasi ion hidronium dan merupakan asamnya.

Konsep asam-basa sistem pelarut adalah kebalikan dari reaksi autodisosiasi.

Contoh :
Secara umum :

Perbandingan reaksi netralisasi asam-basa menurut Arrhenius, Bronsted-Lowry

dan sistem pelarut.

(Ratna
dkk,2010)
http://www.chem-is-try.org/materi_kimia/kimiasmk/kelas_xi/definisi-asam-dan-basa/

-Klasifikasi:
ASAM:
Berdasarkan asalnya, asam dikelompokkan dalam 2 golongan, yaitu asam organic dan
asam anorganik. Asam organic umumnya bersifat asam lemah, korosif, dan banyak
terdapat di alam. Sedangkan asam anorganik umumnya bersifat asam kuat dan
korosif. Karena sifat itulah, asam-asam anorganik banyak digunakan diberbagai
kebutuhan manusia.
Berdasarkan kekuatannya, asam itu terbagi menjadi dua kelompok, yaitu:
Asam kuat, yaitu asam yang banyak menghasilkan ion yang ada dalam larutannya
(asam yang terionisasi sempurna dalam larutannya).
Kekuatan asam dari seluruh asam kuat sama besar (efek perataan) dalam pelarut
air, walaupun kemampuan untuk menyumbangkan hidrogen berbeda.
Kesetimbangan reaksi asam kuat bergerak ke arah kanan (=1)
Asam lemah, adalah asam yang sedikit menghasilkan ion yang ada dalam
larutannya (hanya terionisasi sebagian)
Asam lemah jika perpindahan ion hidrogen ke air tidak berlangsung sampai
selesai (mencapai kesetimbangan)
Asam lemah merupakan elektrolit lemah. Asam lemah menghasilkan sifat
koligatif yang lebih kecil daripada asam kuat.
Reaksi kesetimbangan asam lemah: HA(aq) + H2O(l) H3O + (aq) + A-(aq)
Rumus Kesetimbangan: [H3O+] [A-]= Ka[HA]
Sifat-sifat asam:
o Mempunyai rasa asam dan bersifat korosif.
o Dapat mengubah warna kertas lakmus biru menjadi kertas lakmus merah.
o Menghantarkan arus listrik
o Bereaksi dengan logam menghasilkan gas hidrogen
o Menghasilkan ion H+ jika dilarutkan dalam air.
o Memiliki pH kurang dari 7 (pH < 7).
Berdasarkan bentuknya:
Asam Kuat
HCl - Asam klorida
HNO3 - Asam nitrat
H2SO4 - Asam sulfat
HBr - Asam bromida

HI - Asam iodida
HClO3 - Asam klorat
HClO4 - Asam perklorat
Asam Lemah
CH3COOH - Asam Asetat
HF - Asam Fluorida
HNO2 - Asam Nitrit
C6H5COOH - Asam benzoat
HCN - Asam Sianida
HCOOH - Asam Format
C6H8O6 - Asam Askorbat (Vitamin C)
C6H5OH - Fenol
Asam-asam yang berasal dari proses metabolisme:
o Asam volatil adalah asam yang mudah menguap, dapat berubah bentuk
menjadi bentuk cair maupun gas. Asam volatil merupakan hasil akhir dari met
abolismeasam amino, lemak dan karbohidrat.
Contoh: karbondioksida, asam karbonat
o Asam nonvolatil adalah asam yang tidak mudah menguap, tidak dapat
berubah bentuk menjadi gas untuk diekskresi oleh paru-paru, tapi harus
dieksresikan olehginjal.
Contoh: asam organik, asam nonorganik

BASA:
Dalam keadaan murni, basa umumnya berupa kristal padat dan bersifat kaustik.
Beberapa produk rumah tangga seperti deodoran, obat maagh (antacid) dan sabun
serta deterjen mengandung basa. Menurut Arhenius, basa adalah senyawa yang dalam
air dapat menghasilkan ion hidroksida (OH-). Jadi, pembawa sifat basa adalah ion OHBasa arhenius merupakan hidroksida logam, dan dapat dirumuskan sebagai M(OH)x
dalam air mengalami ionisasi sebagai berikut M(OH)x (aq) M+(aq) + xOHJumlah ion OH- yang dapat dilepaskan oleh satu molekul basa disebut valensi basa.
Menurut Bronsted Lowry, basa adalah spesi yang menerima proton pada suatu reaksi
pemindahan proton. Basa dapat menetralisasi asam (H+) sehingga dihasilkan air
(H2O).
Pengelompokan Basa:
Berdasarkan kemampuan melepaskan ion OH, basa dapat terbagi menjadi 2 yaitu:
Basa kuat, yaitu basa yang bisa menghasilkan ion OH dalam jumlah yang besar.
Basa kuat biasanya disebut dengan istilah kausatik. Contoh: Natrium hidroksida,
Kalium hidroksida, dan Kalsium hidroksida.
Kekuatan basa dari seluruh basa kuat sama besar (efek perataan) dalam pelarut air,
walaupun kemampuan untuk menyumbangkan OH-berbeda.
Kesetimbangan reaksi basa kuat bergerak ke arah kanan (=1)

Basa lemah, yaitu basa yang bisa menghasilkan ion OH dalam jumlah kecil.
Contoh: ammonia.
Basa lemah bereaksi dengan air untuk menghasilkan OHJumlah ion yang dihitung [OH-].
Kb dari basa lemah lebih kecil dari 1 dan semakin lemah suatu basa, semakin kecil
nilai K b-nya.

Sifat-sifat Basa:
o Rasanya pahit dan berlendir
o Semua basa berwujud padat, kecuali NH4OH (ammonium hidroksida)
o Semua basa sukar larut dalam air kecuali NaOH, KOH, NH4OH, Ca(OH2) & Ba
(OH)2
o Basa yang mudah larut dalam air dan dapat menghantarkan arus listrik disebut zat
elektrolit. Basa tersebut terionisasi menghasilkan ion logam (kation) dan ion OH(anion)
o Basa dapat mengubah warna kertas lakmus menjadi biru
o Basa dapat bereaksi dengan asam membentuk garam, ini disebut penetralan.
Berdasarkan Bentuknya:
Basa Kuat
LiOH - Litium hidroksida
NaOH - Atrium hidroksida
KOH - Kalium hidroksida
Ca(OH)2 - Kalsium hidroksida
RbOH - Rubidium hidroksida
Sr(OH)2 - Stronsium hidroksida
CsOH - Secium hidroksida
Ba(OH)2 - Barium hidroksida
Basa Lemah
C2H5NH2 - Etil Amina
CH3NH2 - Metil Amina
NH3 - Amonia
C5H5N - Piridina
C6H5NH2 - Anilina
C8H10N4O2 - Kafeina
CO(NH2)2 - Urea
Asam dan basa bersumber dari:
Produksi karbondioksida (C) oleh sel-sel jaringan. C berikatan dengan air (terutama
sel darah merah) untuk membentuk asam karbonat (C) yang terurai menjadi ion-ion
hidrogen. Asam anorganik yang dihasilkan selama penguraian hidrogen. Asam
hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme perantara. Sebagian besar ion hidrogen
yang dihasilkan merupakan produk sampingan atau produk akhir dari proses
katabolisme sempurna karbohidrat, lemak dan protein. (http//belajarkimia.com/oleh
Harthadinajha, diambil pada 12 Maret 2010)

2. -Definisi:
Keseimbangan asam-basa adalah mekanisme yang digunakan tubuh untuk menjaga
cairan ke tingkat netral (tidak asam atau basa) sehingga tubuh dapat berfungsi dengan
baik. Keseimbangan asam-basa adalah keseimbangan ion [H+]. Suatu keadaan
dimanakonsentrasi ion H yang diproduksi setara dengan kosentrasi ion H yang di
keluarkanoleh sel. Pada proses kehidupan keseimbangan asam pada tingkat molekular
umumnya berhubungan dengan asam lemah dan basa lemah, begitu pula pada tingkat
kosentrasinyaion H atau ion OH yang sangat lemah. Pengaturan keseimbangan asam
basa diselenggarakan melalui koordinasi dari tigasistem, yaitu sistem buffer, sistem
paru dan sistem ginjal. Prinsip pengaturankeseimbangan asam-basa oleh sistem buffer
adalah menetralisir kelebihan ion H+, bersifat temporer, dan tidak melakukan
eliminasi. Proses eliminasi dilakukan oleh paru dan ginjal. Mekanisme paru dan ginjal
dalam menunjang sekresi, ekskresi, dan absorpsiion hidrogen dan bikarbonat serta
membentuk buffer tambahan (fosfat, ammonia)Untuk jangka panjang, kelebihan asam
atau basa dikeluarkan melalui ginjal dan paru, sedangkan untuk jangka pendek, tubuh
dilindungi dari perubahan pH dengan sistem buffer. Mekanisme buffer tersebut
bertujuan untuk mempertahankan pH darah antara7.35-7.45.

-Kadar Normal (Anak & Dewasa)

Na+
Dewasa: 135-145 mEq/L
Anak: 135-145 mEq/L
Bayi: 134-150 mEq/L
K+
Dewasa: 3,5 5,0 mEq/L
Anak: 3,6 5,8 mEq/L
Bayi: 3,6 5,8 mEq/L
ClDewasa: 95 105 mEq/L
Anak: 98 110 mEq/L
Bayi: 95 110 mEq/L
Bayi baru lahir: 94 112 mEq/L
Ca
Dewasa: 9 11 mg/dl (serum)
Anak: 9 11,5 mg/dl
Bayi: 10 - 12 mg/dl
(infolaboratoriumkesehatan.wordpress.com)

-Faktor yang Mempengaruhi

Konsentrasi ion hidrogen [H+]
Konsentrasi ion bikarbonat [HCO3-]
pCO2

-Mekanisme Keseimbangan Asam Basa

Keseimbangan asam basa adalah keseimbangan ion hidrogen, keseimbangan antara
ion [H+] bebas dan [HC] dalam cairan tubuh sehingga pH darah 7,35 7,45 atau
keseimbangan tubuhyang harus dijaga kadar ion [H+] bebas dalam batas normal
maupun pembentukan asam maupun basa terus berlangsung dalam kehidupan.
Cairan tubuh harus dilindungi dari perubahan pH karena sebagian besar enzim sangat
pekaterhadap perubahan pH. Mekanisme protektif harus berlangsung aktif dan secara
terus meneruskarena proses metabolisme juga menyebabkan terbentuknya asam dan
basa secara terus menerus(asam karbonat, asam sulfat, asam fosfat, asam laktat, asam
sitrat, asam asetoasetat, ion ammonium, -hidroksibutirat)
Sistem Pengaturan Keseimbangan Asam Basa Tubuh
Sistem yang mengatur pH tubuh ini adalah sistem buffer, organ ginjal dan paruparu. Bisa dikatakan bahwa buffer tubuh terbagi dua, yaitu buffer kimia dan buffer
fisiologis (eksresi H+ oleh ginjal dan eksresi CO2 oleh paru).
Berdasarkan waktu yang digunakan, pengaturan pH dapat terbagi menjadi:
1. Pengaturan Jangka Pendek dilakukan dengan sistem buffer. Sifatnya hanya
menetralkan saja, tidak mengeliminasi. Bisa bereaksi dengan cepat, dalam hitungan
detik.
Sistem Buffer sebagai penjaga homeostasis pH
Buffer merupakan garis pertahanan pertama dalam menangani perubahan pH.
Buffer merupakan komponen yang bisa menarik/ melepaskan H+ dari suatu larutan,
sehingga pH menjadi stabil.dw
Tiga jenis buffer:
Bufer ASAM KARBONAT BIKARBONAT (penyangga utama ECF untuk asam
nonkarbonat )
Bufer FOSFAT (ECF & urin)
Bufer PROTEIN (ECF & ICF(lebih utama)
Bufer HEMOGLOBIN (perubahan asam karbonat)
Buffer Asam Karbonat-Bikarbonat
Fungsi utamanya untuk mencegah perubahan pH yang disebabkan oleh pengaruh
asam fixed & asam organik pada cairan ekstraseluler. Buffer ini sangat tergantung
dengan ginjal dan paru-paru. Buffer ini diperlukan agar mengikat H+ sehingga
terbentuk H2CO3. Bila H2CO3 sudah terbentuk paru dapat menguraikan jadi CO2
yang siap dikeluarkan sehingga pHdarah terjaga dari penumpukan asam.

Mekanisme ginjal untuk menjaga tersedianya HCO3- :

HCO3- yang difiltrasi semuanya direabsorpsi di tubulus proksimalis. H+ yang
disekresikan ke dalam lumen akan berikatan dengan HCO3- yang ada pada larutan
filtrate, menghasilkan H2CO3 yang terurai menjadi CO2 dan H2O yang keduanya
direabsorpsi masuk lagi ke dalam sel. CO2 tadi bersama CO2 dan H2O dari darah
akan berubah menjadi asam karbonat dengan katalisis oleh enzim carbonic anhidrase.
Dalam sel ini asam karbonat diuraikan lagi menjadi H+ dan HCO3-. H+ akan
dikeluarkan ke lumen, sedangkan HCO3- akan masuk ke aliran darah.
Dikeluarkannya H+ disertai juga dengan masuknya Na kedalam darah. Jadi untuk
setiap 1 H+ yang sekresikan akan dihasilkan reabsorpsi Na dan HCO3-.
HCO3- dibentuk lagi dalam tubulus distalis, untuk menggantikan HCO3- yg
dipakai oleh asam yang tidak menguap (HCL, H3PO4, H2SO4 dan asam organik)
dalam darah hasil prose metabolisme.
Dalam keadaan normal, setiap hari :
- 30-50 mEq H+ dibuang dengan cara bergabung dengan amonia
- 10-30 mEq H+ sebagai asam dititrasi oleh bufer fosfat
Keterbatasan buffer ini:

Tidak dapat mencegah perubahan pH di cairan ekstraseluler oleh karena peningkatan

CO2 . Terjadinya peningkatan CO2 berarti fungsi paru-paru tidak baik sehingga CO2
bertumpuk. Dalam masalah gangguan pH akibat respiratorik, sebagian besar tidak
bisa diatasi oleh buffer bikarbonat. (tidak dapar tidak dapat menyangga dirinya
sendiri)
hanya berfungsi bila sistem pernapasan bekerja normal
kemampuan menyelenggarakan bufer tergantung tersedianya HCO3-, hal ini berarti
tergantung optimalnya fungsi ginjal.
Buffer Fosfat
Berperan pada ICF dan urin. Konsentrasinya di CES agak rendah sehingga kurang
penting sebagai penyangga CES. Fosfat paling banyak didalam sel maka sistem ini
berperan secara signifikan dalam pendaparan intrasel, hanya disaingi oleh protein
intrasel yang jumlahnya lebih banyak. Terdiri dari garam fosfat asam (NaH2PO4)
yang dapat mendonasikan H+ bebas ketika [H+] turun dan garam fosfat basa
(NA2HPO4) yang dapat menerima H+ bebas ketika [H+] meningkat.
Buffer Protein
Dapat mengatur pH cairan intra maupun ektrasel. Pada ekstrasel tepatnya di plasma.
Akan tetapi protein plasma jumlahnya lebih terbatas sehingga bersifat memperkuat
sistem H2CO3:HCO3- dalam pendaparan ekstrasel. Protein adalah penyangga yang
baik karena mengandung gugus asam dan basa yang dapat menyerap H+.

Buffer Hemoglobin
Ditingkat kapiler sistemik, CO2 secara terus menerua berdiusi kedalam darah dari selsel jaringan tempat gas ini dihasilkan. Sebagian besar CO2 ini membentuk H2CO3,
yang secara parsial terurai menjadi H+ dan HCO3-. Sebagian besar H+ yang
dihasilkan dari CO2 di tingkat jaringan akan terikat ke Hb tereduksi dan tidak lagi
berkontribusi untuk keasaman cairan tubuh. Jika tidak terdapat Hb maka darah akan
menjadi terlalu asam setelah menyerap CO2 di jaringan.
2. Pengaturan Jangka Panjang yaitu dengan melakukan proses eliminasi,
mengadakan pembuangan agar dicapai keseimbangan pH, bukan sekedar netralisasi.
Bila pengaturan jangka pendek gagal, maka dilanjutkan pengaturan jangka panjang.
Dilakukan oleh paru-paru dan ginjal.
Cara paru-paru mengatur pH adalah:
Secara umum, dengan mengatur respiratory rate atau frekuensi pernafasan paruparu dapat mengatur pH cairan tubuh. Mekanismenya memakan waktu beberapa
menit hingga jam. Hal ini berhubungan dengan pengeluaran atau bahkan konservasi
CO2.
Paru sebagai penjaga homeostasis pH
Bila H+ dihasilkan pada reaksi metabolik, maka akan bereaksi dengan HCO3menghasilkan H2CO3. H2CO3 dapat terurai menjadi CO2 dan H2O. Semakin
banyak H2CO3 dihasilkan akan semakin menurunkan pH cairan tubuh, maka
diuraikan menjadi CO2 dan kecepatan pengeluaran CO2 ditambah. (orang tersebut
akan bernafas lebih sering) Sebaliknya bila pH tubuh menurun maka pengeluaran
CO2 akan ditahan, dan terbentuk kembali H+ dan HCO3-, yang akan menurunkan pH
darah menjadi normal. Intinya:
A. Pada keadaan ASIDOSIS METABOLIK (pH darah menurun), H2CO3 dalam
darah akan dikurangi dengan meningkatkan proses pernafasan sehingga lebih banyak
CO2 yg keluar melalui paru. Pengeluaran dilakuan dengan pernapasan yang cepat dan
dalam.
B. Padakeadaan ALKALOSIS METABOLIK (pH darah meningkat), Tubuh akan
menurunkan proses pernafasan sehingg CO2 tidak banyak dikeluarkan dan akan
membentuk asam karbonat lebih banyak sehingga pH darah menurun.\\
Cara ginjal mengatur pH adalah:
Mekanisme umunya yaitu dengan mengeksresikan H+ dan reabsorbsi kembali HCO3(kompenen basa tubuh). Mekanismenya memakan waku beberapa jam hingga hari.

Sewaktu asidosis, ginjal mensekresi ammonia untuk menyangga H+ yang

disekresikan.
Pembawa H+ dependen energi di sel tubulus dapat mensekresi H+ melawan gradien
konsentrasi sampai cairan tubulus (urin) menjadi 800 kali lebih asam daripada plasma.
Pada titik ini, sekresi H+ lebih lanjut berhenti karena gradient menjadi terlalu besar
untuk keberlanjutan proses sekresi. Ginjal tidak dapat mengasamkan urin melebihi pH
urin 4,5 (karena dibatasi oleh gradient) bebas, hanya sekitar 1% dari kelebihan H+
yang biasanya diekresikan per hari menghasilkan pH urin sebesar ini pada laju aliran
normal, dan eliminasi 99% lainnya dari H+ yang biasanya diekresikan akan
terhambat-situasi yang tidak dapat di toleransi. Agar sekresi H+ berlangsung,
sebagian besar H+ yang disekresi harus didapar di cairan tubulus sehingga tidak
berada sebagai H+ bebas dan, karenanya, tidak ikut mengasamkan cairan tubulus.
Bikarbonat tidak dapat menyangga H+ urin seperti yang dilakukan di CES, karena
HCO3- tidak diekresikan di urin secara bersamaan dengan H+.
Terdapat 2 penyangga urin yang penting:
1. Fosfat terfiltrasi
Dalam keadaan normal, H+ yang disekresikan pertama kali disangga oleh sistem
dapar fosfat, yang berada di cairan tubulus karena kelebihan fosfat yang tertelan
difiltrasi tetapi tidak direabsorpsi. Fosfat basa terdapat di cairan tubuh karena
kelebihan dair makanan, bukan karena mekanisme spesifik untuk menyangga sekresi
H+. Sehingga jika semua ion fosfat telah menyerap H+ keasaman cairan tubulus akan
meningkat seiring dengan semakin banyaknya ion H+ yang di sekresikan. Tanpa
kapasitas penyangga tambahan dari sumber lain, sekresi H+ akan segera berhenti
karena [H+] bebas dalam cairan tubulus cepat meningkat ke kadar kritis.
2. NH3 tersekresi
Jika terdapat asidosis, maka sel-sel tubulus mensekresi ammonia (NH3) ke dalam
cairan tubulus apabila dapar fofat urin normal telah jenuh. Jika tidak terdapat sekresi
NH3 maka tingkat sekresi H+ akan dibatasi oleh berapapun kapasitas dapar fosfat
yang kebetulan ada yang berasal dari kelebihan makanan.
Berbeda dari dapar fosfat yang berada di cairan tubulus karena terfiltrasi tetapi tidak
direabsorpsi, NH3 secara sengaja disintesis dari asam amino glutamin didalam sel
tubulus. Tambahan NH3 ini meningkatkan kapasitas dapar agar sekresi H+ dapat
berlanjut setelah kapasitas dapar fosfat normal terlampaui selama kompensasi ginjal
untuk asidosis.
Ginjal adalah lini pertahanan ketiga terhadap perubahan [H+], ginjal memerlukan
waktu beberapa jam sampai hari untuk mengompensasi perubahan pH cairan tubuh.
Namun, ginjal adalah mekanisme regulasi asam-basa terkuat. Organ ini dapat
mengembalikan pH hamper tepat ke normal. Dibandingkan dengan sistem pernafasan
yang tidak mampu mengompensasi secara penuh kelainan pH, ginjal dapat terus
berespons terhadap perubahan pH sampai kompensasi pada hakikatnya selesai

3. -Definisi
Penyimpangan status asam-basa normal dibagi menjadi empat kategori umum,
bergantung pada sumber dan arah perubahan abnormal [H+].Kategori-kategori
tersebut adalah asidosis respiratorik, alkalosis respiratorik, asidosis metabolik, dan
asidosis respiratorik.
Asidosis Respiratorik akut
Pada asidosis respiratorik akut terjadi gangguan eliminasi CO2 secara akut dan
umumnya disertai dengan hipoksemia sehingga terjadi stimulasi ventilasi yang
bertujuan untuk meningkatnya eliminasi CO2 dan meningkatkan O2, misalnya
pada eksaserbasi akut asma, pneumonia, pengaruh obat sedatif yang berlebihan,
pneumotoraks, henti jantung atau tenggelam.
Respons ginjal dapat berupa peningkatan eksresi ion H+, peningkatan reabsorpsi
HCO3- di tubulus proksimal dan peningkatan produksi HCO3- di tubulus distal.
Peningkatan PaCO2 secara akut dapat menyebabkan penurunan kesadaran bahkan
dapat terjadi narkose CO2.
Prinsip dasar terapi asidosis respiratorik adalah mengobati penyakit dasarnya dan
dukungan ventilasi. Hiperkapnia akut merupakan keadaan kegawatan medis
karena respons ginjal berlangsung lambat dan biasanya disertai hipoksemia,
sehingga, bila terapi yang ditujukan untuk penyakit dasar maupun terapi oksigen
sebagai suplemen tidak memberikan respons baik, maka mungkin diperlukan
bantuan ventilasi mekanik; baik invasif maupun non invasif.
Asidosis respiratorik kronik
Asidosis respiratorik kronik dapat terjadi oleh berbagai keadaan: PPOK, sleep
apnea, obesitas, kelainan dinding dada. Pada gagal napas kronik terjadi retensi
CO2 secara kronik dan hipoksemia kronik. Oleh karena itu, tindakan koreksi gagal
napas akut pada penderita gagal napas kronik perlu hati-hati karena dapat
menyebabkan hilangnya dorongan bernapas.
Etiologi:
-Hambatan pada pusat pernafasan di medula oblongata (henti jantung akut),
terapioksigen pada hiperkapnia kronis, apnea saat tidur, obat-obatan:overdosis
opiat,sedatif)
-Gangguan pada otot-otot pernafasan(penyakit neuromuskular, kifoskoliosis,
obesitas yang berlebihan, cedera dindingdada)
-Gangguan pertukaran gas(emfisema dan bronkitis, edema paru akut, pneumonia,
pneumotoraks)
-Obstruksi saluran nafas atas akut(aspirasi benda asing atau muntah,
langiospasme atau edema laring)
Manifestasi:
Gejala dan retensi CO2 tidak bersifat khas dan pada umumnya tidak
mencerminkankadar PaCO2 selain itu asidosis respiratorik akut maupun kronis
selalu disertai olehhipoksemia sehingga hipoksemia bertanggung jawab atas
banyak tanda-tanda klinik akibat retensi CO2.

Alkalosis respiratorik
Pada alkalosis respiratorik terjadi hiperventilasi alveolar sehingga terjadi
penurunan PaCO2 (hipokapnia) yang dapat menyebabkan peningkatan pH.
Etiologi:
a. Rangsang hipoksemia
- penyakit paru dengan kelainan gradient A a
- penyakit jantung dengan right to left shunt
- penyakit jantung dengan edema paru
- anemia gravis
b. stimulasi pusat pernapasan di medulla
Manifestasi:
Terdapat pola pernafasan yang berbeda-beda pada sindrom hiperventilasi
yangdiinduksi oleh kecemasan; mulai dari pernafasan yang normal sampai
pernafasan yang jelas tampak lebih cepat, dalam, dan panjang. Pasien
seringkali terlihat banyak menguap dan gejala mencolok lainnya adalah kepala
terasa ringan, parestasi sekitar mulut. Apabila alkalosis yang terjadi cukup
parah dapat timbul tetani seperti spasmekarpopedal. Pasien dapat mengeluh
kelelahan kronis, jantung berdebar-debar, cemas,mulut terasa kering, dan tidak
bisa tidur. Gejala alkalosis respiratorik berat dapatdisertai dengan
ketidakmampuan berkonsentrasi, kekacauan mental, dan sinkop.

Gangguan asam basa metabolik:

Asidosis metabolik
Asidosis metabolik ditandai dengan penurunan kadar ion HCO3- diikuti dengan
penurunan tekanan parsial CO2 di dalam arteri. Kompensasi umumnya terdiri dari
kombinasi mekanisme respiratorik dan ginjal, ion hydrogen berinteraksidengan
ion bikarbonat membentuk molekul CO2 yang dieliminasi di paru, sementara itu
ginjal mengupayakan eksresi ion hydrogen ke urin dan memproduksi ion
bikarbonat yang di lepaskan ke cairan ekstrasel.
Penyebab asidosis metabolik dapat dibagi dalam tiga kelompok, yaitu:
a. pembentukan asam yang berlebihan (asam non volatile dan asam organik) di
dalam tubuh. Ion hydrogen dibebaskan oleh sistem buffer asam karbonat
bikarbonat, sehingga terjadi penurunan pH. Dalam klinik ditemukan keadaan
ini seperti pada:
- Asidosis laktat. Timbul karena hipoksia jaringan berkepanjangan,
mengakibatkan berlangsungnya proses metabolik anaerob.
- Ketoasidosis. Timbul karena produksi badan keton dalam jumlah sangat
tinggi pada metabolisme fase pasca absortif. Ketoasidosi yang tidak
terkendali, jaringan tidak dapat memanfaatkan glukosa dari sirkulasi,
sehingga mengandalkan metabolisme lipid dan keton.
- Intosikasi salisilat.
- Intosikasi etanol.
b. berkurangnya kadar ion HCO3- di dalam tubuh.
Sistem buffer asam karbonat bikarbonat yang mengatur keseimbangan ion
hydrogen dan memengaruhi keseimbangan pH. Penurunan konsentrasi HCO3di cairan ekstrasel menyebabkan penurunan efektivitas sistem buffer dan

asidosis timbul. Penyebab penurunan konsentrasi HCO3- antara lain adalah

diare, renal tubular acidosis (RTA) proksimal (RTA-2), pemakaian obat
inhibitor enzim anhydrase karbonat atau pada penyakit ginjal kronik stadium
III-IV.
c. Adanya retensi ion hydrogen di dalam tubuh.
Jaringan tidak mampu mengupayakan ekskresi ion hydrogen melalui ginjal.
Kondisi ini dijumpai pada penyakit ginjal kronik stadium IV V, RTA 1
atau RTA 4.
Etiologi:
-Pembentukan asam yang berlebihan di dalam tubuh
-Berkurangnya kadar ion HC dalam tubuh-Retensi ion H+dalam tubuh.
-Penambahan asam
Oksidasi lemak tak sempurna pada asidosis dibetika/kelaparan
Oksidasi karbohidrat tak sempurna pada asidosis laktat
-Pengurangan bikarbonat: asidosis tubulus ginjal, diare, kolostomi, dan ileostomi
-Berbagai gangguan, seperti gagal ginjal, asidosis laktat, produksi badan keton naik,
hyperaldosteron, keracunan

Manifestasi:
Gejala serta tanda asidosis metabolik cenderung tidak jelas, dan pasien dapat
asimtomatik, kecuali jika [HCO3-] serum turun sampai di bawah 15 mEq/L.
Pernafasan kussmaul (nafas dalam dan cepat yang menunjukan adanya
hiperventilasi kompensatorik) mungkin lebih menonjol pada asidosis akibat
ketoasidosis diabetik dibandingkan pada asidosis akibat gagal ginjal. Gejala
dan tanda utama asidosis metabolik adalah kelainan
kardiovaskular,neurologis, dan fungsi tulang.

Alkalosis Metabolik
Alkalosis metabolic merepukan suatu proses terjadinya peningkatan primer
bikarbonat dalam arteri. Akibat peningkatan ini, rasio PCO2 dan kadar HCO3di arteri berubah. Usaha tubuh untuk memperbaikin rasio ini dilakukan oleh
paru dengan menurunkan ventilasi (hipoventilasi) sehingga PCO2 meningkat
dalam arteri dan meningkatnya konsentrasi HCO3- dalam urin.
Etiologi:
a. terbuangnya ion H+ melalui saluran cerna atau melalui ginjal dan
berpindahnya (shift) ion H+ masuk ke dalam sel.
b. Terbuangnya cairan bebas bikarbonat dari dalam tubuh (contraction
alkalosis).
c. Pemberian bikarbonat berlebihan.
Manifestasi:
Tidak terdapat gejala dan tanda alkalosis metabolik yang spesifik. Adanya
gangguan iniharus dicurigai pada pasien yang memiliki riwayat muntah,
penyedotan, nasogastrik, pengobatan diuretik atau pasien yang baru sembuh
dari gagal nafas (Hiperkapnia)

-Pemeeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium.
Pemeriksaan tinja.
Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah astrup, bila
memungkinkan dengan menentukan PH keseimbangan analisa gas darah atau
astrup, bila memungkinkan.
Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui fungsi ginjal.
b. Pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum untuk mengetahui jasad renik atau
parasit secara kuantitatif, terutama dilakukan pada klien diare kronik.
-Tata Laksana
Tata laksana gangguan keseimbangan asam basa metabolik.
Langkah koreksi asidosis metabolik:
1. Langkah pertama. Tetapkan berat ringannya gangguan asidosis. Gangguan
disebut letal bila pH darah kurang dari 7 atau kadar ion H+ lebih dari 100
nmol/L. gangguan yang perlu mendapat perhatian bila pH darah 7,1 7,3
atau kadar ion H antara 50 80 nmol/L.
2. Langkah kedua. Tetapkan anion-gap atau bila perlu anion-gap urin untuk
mengetahui dugaan etiologi asidosis metabolic. Dengan bantuan gejala
klinis lain dapat dengan mudah ditetapkan etiologinya.
3. Langkah ketiga. Bila dicurigai kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio
delta anion gap dengan delta HCO3- (delta anion gap: anion gap pada saat
pasien diperiksa dikurangi dengan median anion gap normal, delta HCO3pada saat pasien diperiksa). Bila rasio lebih dari 1 (dalam beberpaa
literature lain disebutkan 1,6), asidosis disebabkan oleh asidosis laktat.
Langkah ketiga ini menetapkan sampai sejauh mana koreksi dapat
dilakukan.
Prosedur koreksi
1. Secara umum koreksi dilakukan hingga tercapai pH 7,2 atau kadar ion
HCO3 12 mEq/L
2. Pada keadaan khusus:
- pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara penuh
hingga mencapai kadar ion HCO3- 20 22 mEq/L. pertimbangan
dilakukan hal tersebut adalah mencegah hyperkalemia, mengurangi
kemungkinan malnutrisi, dan mengurangi percepatan gangguan tulang
(osteodistrofi ginjal).
- Pada ketoasidosis diabetic atau asidosis laktat tipe A. koreksi dilakukan
bila kadar ion HCO3- dalam darah kurang atau sama dengan 5 mEq/L,
terdapat hyperkalemia berat, setelah koreksi insulin pada diabetis mellitus,
koreksi oksigen pada asidosis laktat, atau pada asidosis belum terkendali.
Koreksi dilakukan sampai kadar ion HCO3- 10 mEq/L.
- Pada asidosis metabolic yang terjadi bersamaan dengan asidosis
respiratorik dan tidak menggunakan ventilator, koreksi harus dilakukan
secara hati-hati atas pertimbangan depresi pernapasan.

Sumber
Sherwood, Lauralee (2004), Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2, Jakarta, EGC.
http://ayosz.wordpress.com/2008/02/21/kesimbangan-asam-basa/
http://www.scribd.com/doc/136471970/Memahami-Dan-Menjelaskan-KeseimbanganAsam-Basa
http://www.slideshare.net/sasmiyanto/balance-cairan-dan-elektrolit
http://www.ilmukimia.org/2013/01/teori-asam-dan-basa.html
http://andykimia03.wordpress.com/tag/kesetimbangan-asam-basa-lemah/
http://www.chem-is-try.org/materi_kimia/kimia-smk/kelas_xi/definisi-asam-dan-basa/
http://kamuskesehatan.com/arti/keseimbangan-asam-basa/
http://www.amazine.co/18436/asidosis-respiratorik-penyebab-gejala-danpengobatannya/
(http://medicastore.com/penyakit/747/Asidosis_Metabolik.html)
(http://forbetterhealth.files.wordpress.com/2009/02/a001-asidosis-respiratori.pdf0
(http://kamuskesehatan.com/arti/asidosis-respiratorik/)
(http://emedicine.medscape.com/article/2087291-overview)